流行性乙型脑炎
1 第三章 流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎（简称乙脑），是我国夏秋季节常见的，由乙型脑炎病毒引起的急性中枢神经系统传染病。
，它通过蚊虫传播，临床上以高热、意识障碍、抽痉、脑膜刺激征为特征。
常造成患者死亡或留下神经系统后遗症。
早期在日本发现，国际上亦称为“日本脑炎”。
[病原学]乙脑病毒属披膜病毒科黄病毒属 ，呈球型，直径40～50nm ，核心含单股RNA ，有衣壳。
在脂蛋白囊膜表面有血凝素刺突，能凝集鸡、鹅、羊等动物红细胞。
抗原性稳定，但近年有报告以具有中和作用的单克隆抗体（McAb ）检测15株国内的乙脑病毒时，可将其分为4个抗原组。
人和动物感染本病毒后，均产生补体结合抗体，中和抗体和血凝抑制抗体。
本病毒在外界环境中抵抗力不强，56℃30分钟或100℃2分钟即可灭活。
但对低温和干燥的抵抗力很强，用冰冻干燥法在4℃冰箱中可保存数年。
[流行病学]（一）传染源及储存宿主 主要传染者是家畜、家禽。
人被感染后仅发生短期病毒血症且血中病毒数量较少，故患者及隐性感染者作为传染源的意义不大。
猪是我国数量最多的家畜，由于它对乙脑病毒的自然感染率高，而且每年因屠宰而种群更新快。
因此，自然界总保持着大量的易感猪，构成猪→蚊→猪的传播环节。
在流行期间，猪的感染率100%，马90%以上，为本病重要动物传染源。
蚊虫感染后，病毒在蚊体内增殖，可终身带毒，甚至随蚊越冬或经卵传代，因此除作为传播媒介外，也是病毒的储存宿主。
此外蝙蝠也可作为储存宿主。
（二）传播途径 本病系经过蚊虫叮蛟而传播。
能传播本病的蚊虫很多。
现已被证实者为库蚊、伊蚊、按蚊的某些种。
国内的主要传播媒介为三带喙库蚊。
此外，从福建、广东的蠛蠓中，云南和四川的中，已分离到乙脑病毒，故也可能成为本病的传播媒介。
（三）易感人群 人群对乙脑病毒普遍易感，但感染后出现典型乙脑症状的只占少数，多数人通过临床上难以辨别的轻型感染获得免疫力。
成人多因隐性感染而免疫。
通常流行区以10岁以下的儿童发病较多，但因儿童计划免疫的实施，近来报道发病年龄有增高趋势。
病后免疫力强而持久，罕有二次发病者。
（四）流行特征本病有严格的季节性80～90%的病例都集中在7、8、9三个月内。
但随地理环境的不同，流行季节略有上下，华南地区的流行高峰在6～7月，华北地区为7～8月，而东北地区则为8～9月，均与蚊虫密度曲线相一致。
气温和雨量与本病的流行也有密切关系。
乙脑呈高度散发性，同一家庭同时有两个患者罕见。
[发病原理与病理变化]当人体被带病毒的蚊虫叮蛟后，病毒即进入血循环中。
发病与否，一方面取决于病毒的毒力与数量，另一方面取决于机体的反应性及防御机能。
当人体抗体病能力强时，病毒即被消灭。
如人体抵抗力降低，而感染病毒量大，毒力强时，病毒经血循环可突破血脑屏障侵入中枢神经系统，并在神经细胞内复制增殖，导2 致中枢神经系统广泛病变。
不同的神经细胞对病毒感受不同，以及脑组织在高度炎症时引起的缺氧、缺血、营养障碍等，造成中枢病变部位不平衡，如脑膜病变较轻，脑实质病变较重；间脑、中脑病变重，脊髓病变轻。
注射百日咳菌苗或患脑囊虫病者乙脑发病率明显高，可能系血脑屏障被破坏之故。
病变广泛存在于大脑及脊髓，但主要位于脑部，且一般以间脑、中脑等处病变为著。
肉眼观察可见软脑膜大小血管高度扩张与充血，脑的切面上可见灰质与白质中的血管高度充血、水肿，有时见粟粒或米粒大小的软化坏死灶。
显微镜下可见:血管病变 脑内血管扩张、充血、小血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落。
血管周围环状出血，重者有小动脉血栓形成及纤维蛋白沉着。
血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润，可形成“血管套”。
神经细胞变性、肿胀与坏死 神经细胞变性，胞核溶解，细胞浆虎斑消失，重者呈大小不等点、片状神经细胞溶解坏死形成软化灶。
坏死细胞周围常有小胶质细胞围绕并有中性粒细胞浸润形成噬神经细胞现象（neuronophagia ）。
脑实质肿胀。
软化灶形成后可发生钙化或形成空洞。
胶质细胞增生 主要是小胶质细胞增生，呈弥漫性或灶性分存在血管旁或坏死崩解的神经细胞附近。
[临床表现]潜伏期4～21天，一般为10～14天。
病毒初在单核巨噬细胞内繁殖，再释放入血，多数人在感染后并不出现症状，但血液中抗体可升高 ，称之隐性感染。
部分人出现轻度的呼吸道症状；极少数患者，病毒通过血脑屏障造成中枢神经系统病变，出现脑炎症状。
典型患者的病程可分四个阶段：（一）初期 病程第1～3天，体温在1～2日内升高到38～39℃，伴头痛、神情倦怠和嗜睡、恶心、呕吐，颈抵抗。
小儿可有呼吸道症状或腹泻。
幼儿在高热时常伴有惊厥与抽搐。
（二）极期 病程第4～10天，进入极期后，突出表现为全身毒血症状及脑部损害症状。
1．高热 是乙脑必有的表现。
体温高达39～40℃以上。
轻者持续3～5天，一般7～10天，重者可达数周。
热度越高，热程越长则病情越重。
2．意识障碍 大多数人在起病后1～3天出现不同程度的意识障碍，如嗜睡、昏迷。
嗜睡常为乙脑早期特异性的表现，之后，出现明显意识障碍，由嗜睡至昏睡或昏迷，一般在7～10天左右恢复正常，重者持续1月以上。
热程越长则病情越重。
3．惊厥或抽搐 是乙脑严重症状之一。
由于脑部病变部位与程度不同，可表现轻度的手、足、面部抽搐或惊厥，也可为全身性阵发性抽搐或全身强直性痉挛，持续数分钟至数十分钟不等。
4．呼吸衰竭 是乙脑最为严重的症状，也是重要的死亡原因。
主要是中枢性的呼吸衰竭，可由呼吸中枢损害、脑水肿、脑疝、低钠性脑病等原因引起。
表现为呼吸表浅，节律不整、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮氏呼吸以至呼吸停止。
中枢性呼吸衰竭可与外周性呼吸衰竭同时存在。
外周性呼吸衰竭主要表现为呼吸困难、呼吸频率改变、呼吸动度减弱、发绀，但节律始终整齐。
3 高热、抽搐及呼吸衰竭是乙脑急性期的“三关”，常互为因果，相互影响，加重病情。
5．神经系统症状和体征。
脑膜刺激征 较大儿童及成人均有不同程度的脑膜刺激征。
婴儿多无此表现，但常有前囱隆起。
若锥体束受损，常出现肢体痉挛性瘫痪、肌张力增强，巴彬斯基征阳性。
少数人可呈软瘫。
小脑及动眼神经受累时，可发生眼球震颤、瞳孔扩或可缩小，不等大，对光反应迟钝等。
植物神经受损常有尿潴留、大小便失禁。
浅反身减弱或消失，深反射亢进或消失。
7．其他 部分乙脑患者可发生循环衰竭，表现为血压下降，脉博细速。
偶有消化道出血。
多数病人在本期末体温下降，病情改善，进入恢复期。
少数病人因严重并发症或脑部损害重而死于本期。
（三）恢复期 极期过后体温在2～5天降至正常，昏迷转为清醒，多在2周左右痊愈，有的患者有一短期精神“呆滞阶段”，以后言语、表情、运动及神经反射逐渐恢复正常。
部分病人恢复较慢，需1～3个月以上。
个别重症病人表现为低热、多汗、失语、瘫痪等。
但经积极治疗，常可在6个月内恢复。
虽经积极治疗，部分患者在发病6个月后仍留有神经、精神症状，称为后遗症。
发生率约5～20%。
以失语、瘫痪及精神失常最为多见。
如继续积极治疗，仍可望有一定程度的恢复。
根据病情轻重，乙脑可分为4型：1．轻型 患者神志始终清晰，有不同程度嗜睡，一般无抽搐，脑膜刺激不明显。
体温通常在38～39℃之间，多在一周内恢复，无恢复期症状。
2．中型（普通型） 有意识障碍如昏睡或浅昏迷。
腹壁反射和提睾反射消失。
偶有抽搐。
体温常在40℃左右，病程约为10天，多无恢复期症状。
3．重型 神志昏迷，体温在40℃以上，有反射或持续性抽搐。
深反射先消失后亢进，浅反射消失，病理反射强阳性，常有定位病变。
可出现呼吸衰竭。
病程多在2周以上，恢复期常有不同程度的精神异常及瘫痪表现，部分病人可有后遗症。
4．暴发型 少见。
起病急骤，有高热或超高热，1～2天后迅速出现深昏迷并有反复强烈抽搐。
如不积极抢救，可在短期内因中枢性呼吸衰竭而死亡。
幸存者也常有严重后遗症。
乙脑临床症状以轻型和普通型居多，约占总病例数的三分之二。
流行初期重型多见，流行后期轻型多见。
[实验室检查]1．血象 白细胞计数一般在10～20×109/L ，中粒细胞增至80%以上，核左移，嗜酸粒细胞可减少。
之后，可以淋巴细胞为主。
2．脑脊液检查 外观澄清或微混，白细胞计数增加，多数在0.05～0.5×109/L 之间，个别病人可达1××109/L 以上，或始终正常；在病初以中性粒细胞占多数，以后逐渐以淋巴细胞为多。
蛋白稍增加，糖定量正常或偏高，氯化物正常。
脑脊液中免疫球蛋白的测定对鉴别诊断有帮助。
化脓性脑膜炎患者脑脊液中的IgM 明显升高，结核性脑膜炎患者则IgA 、IgG 升高显著，而病毒性脑膜炎患者在后期时IgG 可有升高。
3．血清学检查（1）血凝抑制试验 可测定IgM 抗体及IgG 抗体，敏感性高，方法简便快4 速，但试验要求严格，偶见假阳性反应。
双份血清效价增长4倍以上可确诊，单份血清抗体效价1:100为可疑，1:320可作诊断、1:640可确诊。
（2）二巯基乙醇（2ME ）耐性试验 检测IgM 抗体，患者血清标本在2ME 处理前、后分别作血凝抑制试验，如处理后血凝抑制抗体效价下降1/2～3/4，表示特异性IgM 已被2ME 裂解，即为试验阳性。
本法可在起病第4～8天即呈阳性，且由于单份血清即有辅助价值，故可对乙脑进行早期诊断。
（3）补体结合试验 特异性较高，但其阳性大都出现在第4～7周，双份血清抗体效价有4倍或以上的增长即可诊断。
若仅单份血清，1:2为可疑，1:4以上有助诊断。
（4）中和试验 病后一周血中出现中和抗体，效价增长4倍以上可确诊。
早期为IgM ，后期为IgG 。
此法特异性及敏感性均较高，抗体持续终生。
一般用于流行病学调查。
（5）免疫荧光试验 发病初1～2天的血液或发热第2～4天的脑脊液及发热全程的脑室内的脑脊液，均可采用本法检测乙脑病毒抗原，方法快速，阳性率高，有早期诊断价值。
酶联免疫吸附试验（ELISA ）：一般用于测定血清中的乙脑抗体，比较灵敏、特异。
4．病毒分离 病初可取血清或脑脊液接种乳鼠以分离病毒，但阳性率较低。
通常仅于死后尸检或以延髓穿刺取脑组织制成悬液，离心后取上清液接种乳鼠脑内，传代后作鉴定，可作回顾性诊断。
[诊断]（一）流行病学资料 乙脑有明显的季节性，主要在7～9三个月内。
起病前1～3周内，在流行地区有蚊虫叮咬史。
患者多为儿童及青少年，10岁以下儿童多见。
大多近期内无乙脑疫苗接种史。
（二）临床特点 突然发热、头痛、呕吐、意识障碍，且在2～3天内逐渐加重；早期常无明显体征，2～3天后常见脑膜刺激征，幼儿出现前囱膨隆；查体腹壁反射、提睾反射消失；病理反射巴彬斯基征阳性；四肢肌张力增高等。
重症病人可迅速出现昏迷、抽搐、吞咽困难及呼吸衰竭等表现；小儿常见凝视与惊厥。
（三）实验室检查： 血象， CSF 的特点。
《流行性乙型脑炎》课件
哪些因素增加了感染的 风险？
生活在乙型脑炎高发地区、 长期在户外活动、虫咬和环 境条件不良的人群更容易感 染。
如何预防乙型脑炎的传 播？
使用蚊帐、避免蚊子叮咬、 接种疫苗，以及改善环境卫 生是预防乙型脑炎传播的关 键措施。
临床表现和诊断
1 流行性乙型脑炎的症状有哪些？
临床表现为高热、头痛、呕吐、休克、癫痫、昏迷等神经系统症状。
2
成人疫苗接种
成人应根据自身的健康状况和接触风险来决定是否接种乙型脑炎疫苗。
3
疫苗的副作用和注意事项
乙型脑炎疫苗接种后可能会有一些常见的副作用，如发热、疼痛、肿胀和接种部位反 应。
疫情分析和防控策略
流行区域分布 病例数统计
预防措施
东南亚 近年来呈上升趋势
加强疫苗接种
亚洲
年轻人和儿童是高 危人群
改善卫生环境
2 如何诊断流行性乙型脑炎？
通过病史、体格检查、病毒检测以及脑脊液分析来诊断流行性乙型脑炎。
3 什么是流行性乙型脑炎的临床类型？
流行性乙型脑炎可以分为轻型、中型和重型，不同类型的病人症状和预后各不相同。
治疗和预防措施
怎样治疗流行性乙型脑 炎？
目前没有特定的治疗方法， 治疗主要是对症处理、支持 治疗和抗病毒治疗。
2 疾病的发病原理是
什么？
流行性乙型脑炎在人体 内繁殖和扩散，导致脑 组织受损，引发一系列 症状和并发症。
3 有哪些高发地区？
流行性乙型脑炎主要分 布在亚洲和太平洋地区，传播途径
乙型脑炎病毒如何传播？
乙型脑炎病毒通过蚊子咬伤 传播给人类，也可以进行直 接接触传播。
如何预防流行性乙型脑 炎？
提高个人卫生意识、避免蚊 虫叮咬、接种乙型脑炎疫苗 是预防该病的主要措施。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎（简称乙脑）是由乙脑病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病。
临床以高热、惊厥、意识障碍、呼吸衰竭、惊厥、病理反射、脑膜刺激征等症状为特征。
根据病情及神经系统症状的轻重，乙脑可分为轻、中、重、极重四种类型，重型及极重型死亡率高。
病死率高达20%~50%，重症病人可留有后遗症。
病原学本病病原体属披盖病毒科黄病毒属第1亚群，呈球形，直径40~50nm，为单股正链RNA，病毒抵抗力不强，不耐热，对乙醚、酸等都很敏感，但耐低温和干燥。
发病机理感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后，病毒先在局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖，不断侵入血流，形成病毒血症。
发病与否，取决于病毒的数量，毒力和机体的免疫功能，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。
当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足，则病毒继续繁殖，经血行散布全身。
由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统，尤在血脑屏障低下时或脑实质已有病毒者易诱发本病。
病理改变可引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，脊髓病变最轻。
其基本病变为：①血管内皮细胞损害，可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成，血管周围套式细胞浸润；②神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶；③局部胶质细胞增生形成胶质小结。
部分患者脑水肿严重颅内压升高或进一步导致脑疝。
镜下主要表现为变质性炎：(1) 神经细胞变性坏死若在变性坏死的神经细胞周围有增生的少突胶质细围绕时，称神经细胞卫星现象；若小胶质细胞和中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内，则称为噬神经细胞现象。
(2) 软化灶形成神经组织发生局灶性坏死液化、形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶，称为筛状软化灶。
(3) 脑血管改变血管扩张充血，管周间隙增宽，常伴有淋巴细胞为主的炎细胞围绕血管呈袖套状浸润。
(4)胶质细胞增生增生的小胶质细胞若聚集成群而形成结节，称胶质细胞结节。
猪流行性乙型脑炎
及时发现并处理病猪
灭蚊方法：使用灭蚊剂、灭 蚊灯等设备，减少蚊虫数量，
降低病毒传播风险
疫苗接种：定期为猪只接种 疫苗，提高猪只免疫力，降
低感染风险
感谢您的观看
02
03
04
空气传播：猪 乙型脑炎病毒 可以通过空气 传播，如飞沫、 尘埃等。
接触传播：猪 乙型脑炎病毒 可以通过接触 感染猪的粪便、 分泌物等传播。
垂直传播：猪 乙型脑炎病毒 可以通过母猪 胎盘传播给胎 儿。
易感猪群
猪的年龄：各年 龄段的猪均可感 染，但以幼猪和
成年猪为主
猪的品种：各种 品种的猪均可感 染，但以本地猪
和杂交猪为主
猪的性别：公猪 和母猪均可感染，
但以母猪为主
猪的健康状况： 健康猪和病猪均 可感染，但以健
康猪为主
临床表现
发热：体温升高，可达40-42℃ 神经症状：共济失调、转圈、震颤、麻痹等 呼吸系统症状：咳嗽、呼吸困难等 消化系统症状：呕吐、腹泻等 皮肤症状：红斑、丘疹等 妊娠母猪：流产、死胎等
05 注意事项：疫苗保存、接种剂量、接种后观察
加强饲养管理
01
保持猪舍清洁、干燥、 通风良好
02
定期消毒，减少病原 体传播
03
合理搭配饲料，保证 营养均衡
04
加强猪群健康监测， 及时发现并处理病猪
05
提高猪群免疫力，减 少疾病发生
消毒与灭蚊
消毒方法：使用消毒剂对猪 舍、饲料、饮水等进行消毒，
防止病毒传播
猪流行性乙型脑炎
目录
01. 特点 02. 症状 03. 综合防治方法
病原体
01
流行性乙型脑炎
3.老年人乙脑临床特点 60岁以上患者，发病急，均有高热，病情严重，重型及极重型占86.1%及91.7%。出现昏迷时间早，且持续时间长，部分伴循环衰竭及脑疝，病死率高达66.6%。多并发肺内感染、尿路感染、消化道出血、心肌损害等。
4.临床分型 临床上根据病情轻重的不同，可分为以下4种类型。
(3)重型：体温持续在40℃或更高，神志呈浅昏迷或昏迷，烦躁不安，常有反复或持续惊厥，瞳孔缩小，对光反射存在，可有定位症状或体征，如肢体瘫痪等。偶有吞咽反射减弱，可出现重度脑水肿症状。病程常在2周以上，昏迷时间长者脑组织病变恢复慢，部分患者留有不同程度后遗症。
(4)极重型：此型患者于初热期开始体温迅速上升，可达40.5～41℃或更高，伴反复发作难以控制的持续惊厥，于1～2天内进展至深昏迷，常有肢体强直性瘫痪，临床上有重度脑水肿的各种表现，进一步发展呈循环衰竭、呼吸衰竭甚至发生脑疝，病死率高，存活者常有严重后遗症。
高热、惊厥、呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，尤为呼吸衰竭常为致死的主要原因。
⑦循环衰竭：少数乙脑患者可发生循环衰竭，表现血压下降，脉搏细速，肢端冰凉并伴有呕吐咖啡色液体。其产生原因多为内脏淤血，使有效循环血容量减少;胃肠道渗血、出血;乙脑极期因代谢紊乱，毒素吸收产生血管麻痹;心肌病变产生心功能不全;延脑血管舒缩中枢的损害等所致。消化道出血的患者常可危及生命，应予重视。
5.脑部病变定位
(1)脑干上位：病变累及大脑及间脑，未侵犯脑干，临床上有昏睡或昏迷，压眼眶时出现假自主运动，或去皮质强直，如颞叶损害可致听觉障碍;若枕叶损害可有视力障碍，视物变形等。眼球运动存在，早期瞳孔偏小或正常，颈皮肤刺激试验时瞳孔可散大，呼吸始终正常。若丘脑下部病变，该部位是自主神经的较高级中枢，又是体温调节中枢，可出现出汗、面红、心悸及心律不齐等自主神经功能紊乱，还可出现超高热等体温调节障碍。
流行性乙型脑炎
4. 后遗症期
神神经症状者称后遗症。约 5% ～ 20% 的重
症病人可有后遗症。主要有意识障碍、痴
呆、失语、肢体瘫痪、扭转痉挛和精神失
常等，经积极治疗可有不同程度的恢复。
流行性乙型脑炎
临床表现
乙脑恢复期患儿智力障碍
流行性乙型脑炎
临床表现
（二）临床类型
分型 体温 神志 抽搐 脑膜刺激征 呼衰 病程
流行性乙型脑炎
实验室检查
（三）血清学检查
特异性 IgM 抗体测定： IgM 抗体一般在病
后3～4d即可出现，脑脊液中最早在病程第2 天测到，两周达高峰，可早期诊断。轻、中
型乙脑病人检出率高（ 95.4% ），重型和极
重型病人中检出率较低。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
并发症
发生率约 10%，以支气管肺炎最常见， 多因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出，或
血清免疫学检查和病毒分离。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
预后
病死率在10%以下，轻型和普通型患者 多能顺利恢复。但重型和暴发型患者的病
死率可高达 20% ～ 50% 。死亡病例多发生在
极期，主要因中枢性呼吸衰竭所致。存活 者可有程度不等的后遗症。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
治疗
（一）一般治疗
病人应住院隔离，昏迷病人要注意
流行性乙型脑炎
治疗
4.恢复期及后遗症处理
要注意进行
功能训练 (包括吞咽、语言和肢体功能
锻炼)，可用理疗、针灸、按摩、体疗、
高压氧治疗等对恢复有较好疗效。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
预防
（一） 控制传染源
包括隔离病人至体温正常，但主要传
流行性乙型脑炎
八、诊断与鉴别诊断
㈠ 诊断依据
⒈ 流行病学资料：流行于夏秋季，多见于儿童。
⒉ 临床表现：起病急，有高热、头痛、呕吐、意 识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征等。
锥体束征：正常生理反射消失，出现病理反射。
五、临床表现
⒍ 其他神经系统症状和体征 如延髓受累可发生球 有眼球震颤、瞳孔变化。锥体束及 基底核受损后，巴氏征阳性，有不自主运动、面瘫、 肌颤与木僵等。植物神经受累有面红、多汗、偏侧 出汗、皮肤过敏及大小便失禁或尿潴留。亦可有肢 体瘫痪，其特点为同时必有意识障碍，全瘫、偏瘫 较单瘫多见，肌张力大都增高，非对称性。腹壁反 射和提睾反射通常减弱或消失，膝、跟腱反射则先 亢进后消失。一般浅反射消失先于深反射消失。乙 脑的神经系统症状在病程第1周内达高峰，第2周后 极少出现新的神经症状。
六、实验室检查
㈠ 血象 白细胞总数一般在（10～20）109/L， 早期以中性粒细胞为主，可增至80%以上，嗜酸 性粒细胞减少。部分患儿血象始终正常。约60% 患儿血沉增快。
㈡ CSF 压力↑，外观透明或微浊，白细胞数多 在(50～500) 106/L，但少数可达1109/L以上。 白细胞的多少与病情轻重无关。病初2～3日以中 性粒细胞为主，以后期则以淋巴细胞为主，蛋白 轻度增多，糖正常或偏高，氯化物正常。在病程 1～2周内脑脊液GOT活性增高，提示脑组织有 较严重损害，与预后有一定关系。有1%～5%的 患儿CSF正常。
乙脑病毒最早于1935年在日本发现，故称日本乙 型脑炎。1940年我国从脑炎死亡病人脑组织中分 离出乙脑病毒而证实本病存在，但到解放后才正 式定名为流行性乙型脑炎。
二、病原学
乙脑是虫媒病毒乙组中的一个型，属黄病毒属的披 盖病毒（togavirus），呈球形，20～30nm，核心 为单股RNA，外层有脂蛋白套膜，其表面有含血凝 素刺突，能凝集鸡、鸽等红细胞。乙脑病毒的抗原 性比较稳定，人和动物受感染后均可产生血凝抑制 抗体，补体结合抗体及中和抗体。
流行性乙型脑炎
发病机制
(2)血管病变： 脑实质及脑膜血管扩张、充血，有大量浆液性渗出至血管周 围的脑组织中，形成脑水肿，血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落， 可形成栓塞，血循环受阻，局部有淤血和出血，微动脉痉挛， 使脑组织微动脉供血障碍，引起神经细胞死亡。 (3)神经细胞病变： 神经细胞变性、肿胀及坏死，尼氏小体消失，核可溶解，胞 质内出现空泡，严重者在脑实质形成大小不等的坏死软化灶， 逐渐形成空腔或有钙质沉着，坏死软化灶可散在脑实质各部位， 少数融合成块状，神经细胞病变严重者常不能修复而引起后遗 症。
晚近报道，黄病毒包含有 RNA 正链基因组，乙脑病毒在受感 染的胞质内复制，并能迅速激活核因子口腔上皮癌细胞NFKB(口腔上皮癌细胞)，而水杨酸盐能抑制NF- KB 的活化，并发 现水杨酸盐能抑制黄病毒复制及抑制病毒诱导的凋亡，而且这 种抑制效应是剂量依赖性的。
PPT
发病机制
但是应用特异性NF-KB抑制剂 SN50，病毒的复制和细胞凋亡均 不受影响，说明NF-KB 并不是病毒的复制与凋亡所必须的。水 杨酸盐抑制黄病毒的效应可被特异性 P38 丝裂原活化蛋白激酶 抑制物 SB203580 所部分对抗，这说明，水杨酸盐抑制黄病毒的 效应可能与丝裂原活化蛋白激酶活性有关，而与NF-KB 途径无 关。
PPT
发病机制
本病严重病例常累及其他组织及器官，如肝、肾、肺间质及 心肌，病变的轻重程度不一。
PPT
临床表现
潜伏期一般为10～15天，可短至4天，长至21天。感染乙脑病 毒后，症状相差悬殊，大多无症状或症状较轻，仅少数患者出 现中枢神经系统症状，表现为高热、意识变化、惊厥等。
1.病程 典型的病程可分为下列4期 (1)初期： 病初3天即病毒血症期，起病急，一般无明显前驱症状，可有 发热、神萎、食欲不振、轻度嗜睡，大儿童可诉有头痛，婴幼 儿可出现腹泻，体温在39℃ 左右，持续不退，此时神经系统症 状及体征常不明显而误为上感，少数患者出现神志淡漠，激惹 或颈项轻度抵抗感。
流行性乙型脑炎诊疗指南
流行性乙型脑炎诊疗指南流行性乙型脑炎（Japanese Encephalitis，JE）是由乙型脑炎病毒引起的一种脑炎病。
该病主要在农业盛产季节，受种蚊媒传播。
乙脑病毒属于病毒RNA病毒家族，主要通过蚊子传播给人类。
该病的临床特征是急性脑脊髓炎，并可引起发热、呕吐、头痛、颈强直、嗜睡和意识障碍，严重时可导致死亡。
目前，流行性乙型脑炎的诊断主要依靠临床症状、检测病毒抗体和病毒核酸的方法。
最常用的方法是通过腰椎穿刺检测脑脊液，发现其中存在病毒核酸或抗体。
其他辅助检查包括血液检查和神经影像学检查，用来排除其他可能的疾病。
治疗流行性乙型脑炎的主要方法是对症治疗和支持治疗。
对症治疗主要包括控制发热、监测液体和电解质平衡、保持呼吸通畅，以及提供营养支持。
支持治疗包括提供适当的抗生素、消炎药和抗病毒药物，以防止继发感染和控制病情进展。
预防流行性乙型脑炎的主要方法是疫苗接种和个人防护措施。
JE疫苗可以有效预防该病，推荐在病毒流行地区的居民和旅游者进行接种。
疫苗应在疫苗制剂的指导下进行，通常需要在旅行前进行接种。
此外，通过减少与蚊子的接触，例如使用蚊帐、避免黄昏和晚上外出等措施，也可以降低感染的风险。
流行性乙型脑炎是一种严重的疾病，尽早诊断和治疗是至关重要的。
一旦怀疑患者可能感染了JE病毒，立即进行相关的实验室检查以确认诊断，并确保患者得到及时的治疗和支持。
此外，加强病毒监测和疫苗接种可以有效地减少该病的发生率。
总之，流行性乙型脑炎是一种严重的病毒传染病，及时的诊断、治疗和预防措施对于控制疾病的传播和减少患者的病情恶化非常重要。
公众应密切关注相关的流行病学信息，并根据医生的建议进行预防接种和个人防护措施，以减少感染的风险。
流行性乙型脑炎(全科)课件
参与社区防控
全科医生应积极参与社区 防控工作，指导居民做好 个人防护和消毒措施。
感谢您的观看
THANKS
临床特征
潜伏期：一般为10-14天，平均12天。
以上内容仅供参考，具体可查阅专业医 学书籍或咨询专业医生获取更全面和准 确的信息。
后遗症期：部分患者可遗留神经系统后 遗症，如智力减退、瘫痪等。
前驱期：起病急，常有发热、头痛、恶 心、呕吐等前驱症状。
急性期：主要表现为高热、头痛、意识 障碍、抽搐等症状，严重者可出现呼吸 衰竭、休克等。
告知患者家属
全科医生应及时告知患者家 属病情，并指导家属如何照 顾患者。
抗病毒治疗
对于确诊的流行性乙型脑炎 患者，全科医生应及时启动 抗病毒治疗，以减轻症状和 缩短病程。
研究展望
疫苗接种
抗病毒药物
进一步研究和开发针对流行 性乙型脑炎的疫苗，提高接
种覆盖率。
研究和开发新的抗病毒药物 ，以更有效地治疗流行性乙
02
流行性乙型脑炎的诊断与 鉴别诊断
诊断标准
临床症状
急性起病，高热、头痛、呕吐、 意识障碍等。
流行病学资料
在流行季节（夏秋季）发病，患 者近期与蚊虫叮咬史。
实验室检查
脑脊液检查显示白细胞增多，以 淋巴细胞为主，蛋白轻度增高， 糖正常或偏高，氯化物正常。血 清学检测显示特异性IgM抗体阳
性。
鉴别诊断
疫苗接种后可产生有效的免疫保护，降低感染和发病风险。
04
流行性乙型脑炎的案例分 析
案例一：疑似流行性乙型脑炎的病例
发病前1周有发热、头痛、恶心等 症状，随后出现意识障碍、抽搐 等表现。
流行性乙型脑炎预防及治疗措施
流行性乙型脑炎预防及治疗措施流行性乙型脑炎是一种由乙型脑炎病毒引起的传染病，主要通过蚊子叮咬传播。
该病常见于夏秋季节，严重者可导致死亡或造成永久性神经损伤。
为了预防和治疗流行性乙型脑炎，我们需要采取一系列的措施。
1. 病毒监测和报告：政府和卫生部门应加强对乙型脑炎病毒的监测和报告工作，及时掌握疫情信息，提供给公众。
2. 蚊虫控制：蚊虫是乙型脑炎病毒的传播媒介，防止蚊虫滋生是预防疾病传播的重要措施。
居民应保持环境清洁，清除积水源，定期清理灭蚊剂喷洒。
3. 疫苗接种：乙型脑炎疫苗是预防该病的最主要方式之一。
应根据疫情和流行程度，对疫区人群和高风险人群进行必要的疫苗接种。
4. 个人防护：乙型脑炎病毒主要通过蚊子叮咬传播，个人应采取有效措施来减少受蚊叮咬的可能性。
穿长袖衣物，使用蚊帐，使用驱蚊剂等。
5. 教育宣传：政府和卫生部门可以通过广告、宣传册、媒体等途径对公众进行教育。
提供关于乙型脑炎病毒传播途径、症状、预防措施等方面的信息。
6. 早期诊断和及时治疗：对于疑似患者，应尽早进行诊断和治疗。
及时治疗可以减轻病情，降低死亡率和后遗症的发生。
7. 医学观察和隔离：对病例和疫情暴发地区的人员进行医学观察和隔离，控制疾病的传播。
8. 公共卫生措施：加强卫生环境管理，强化病媒生物监测，落实防蚊措施和蚊虫灭除工作。
9. 加强疫情监测和应急响应：加强监测系统建设，及时掌握疫情信息，在发生疫情时能够做出快速和科学的应急响应。
10. 提高公众的自我保护意识：加强向公众传递科学知识，提高公众对乙型脑炎的认识，增强自我保护意识，从而减少感染和传播的风险。
防治流行性乙型脑炎需要全社会的共同努力，包括政府、卫生部门、医疗机构和公众。
只有通过科学有效的预防和控制措施，才能有效减少乙型脑炎的发病和传播。