颅内感染性病变修改

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原发性颅内感染1例报告

原发性颅内感染1例报告

原发性颅内感染1例报告标签:原发性颅内感染;个案1 病例介绍患者,女,36岁,于2006年1月因突发性晕厥就诊,查T 37.0℃,P 88次/min,R 18次/min,BP 110/80 mm Hg (1 mm Hg=0.133KPa),意识不清,皮肤黏膜无黄染,浅表淋巴结无肿大,头颅及其器官正常,颈软,对称,心肺无著变,腹软,无包块,神经系统无病理反射,考虑:短暂性脑缺血,给予活血化瘀等对症、观察治疗,约20 min后,意识渐清,不能回忆当时症状,好转后离院。

时隔约1个月,突发性晕厥再次发生,并伴有四肢抽搐,查体各器官系统无明显阳性体征,考虑:癫痫?经对症治疗后,神志逐渐恢复,并自述轻度头痛,建议其前往上级医院会诊。

于本市中心医院行头部MRI检查(图1):右侧海马区见有一软组织肿物,边界欠清,形态不规则,其内呈混杂异常信号,周围伴有少许水肿带,印象诊断:(1)右侧海马区占位;(2)考虑胶质瘤可能。

后虽经省内外多家医院系统检查,但诊断末能明确,考虑:炎症可能性大。

回家后定期静脉滴注青霉素、甲硝唑等抗生素治疗,并定期复查。

2007年1月复查头部MRI(图2),印象诊断:(1)右侧顶叶异常信号,与前片相比交替出现,略有缩小,考虑炎症可能性大;(2)右侧颞叶海马区异常信号,与前片相比,略有缩小,考虑炎症可能性大,伴有相应部位局限性脑萎缩。

2008年5月复查(图3):右侧颞极局限性脑沟增宽、加深,较对称体积缩小,FLAIR像呈低信号,头颅大小形态正常,小脑、脑干形态及信号末见异常,脑灰白质信号如常,印象诊断:右侧颞极原诊颅脑感染治疗后复查,局限性脑萎缩。

患者随访至今,生活、工作、精神状态等正常,偶有晕厥,癫痫发生。

2 讨论颅脑疾病一般以颅内肿瘤和颅内感染性疾病较为常见。

其中颅内肿瘤可划分为原发性和继发性肿瘤两大类。

原发性颅内肿瘤发生于脑组织、脑膜及残余胚胎组织等。

而继发性肿瘤则是指身体其他部位恶性肿瘤转移或侵入颅内的肿瘤。

神经外科颅内感染控制持续改进PDCA可编辑全文

神经外科颅内感染控制持续改进PDCA可编辑全文

实际实施时间
主要存在问 题
相关培训不 足
解决方案
措施
人员
科内业务学习(每月1 次)。
1、组织科室成员学习神经外科相关知 识及手术相关操作,组织科内成员进 行相关考试,考试成绩记录在绩效考 核中。
无菌观念不 强
科室定期抽查与督导 (质控人员每月4次不 定期检查手卫生)。
1、由科室主任负责,每周随机抽查科 室人员手卫生执行是否到位。 2、每月针对上述检查出的问题进行科 室讨论,并提出解决方案,并责令相 关责任医师执行。 3、对屡次不改责任人扣除绩效工资 200元/次。
2022年01月
病房环境不达标 1.病房环境定期消毒、监测。
2022年01月
实施计划(甘特图)
项目
时间
2021年
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 月 月 月 月月月月月月月月
负责人
完善相关培训
督导实施情况 追踪培训效果、考核
加强监督检查力度
医务科、院感科 科、药学部
医务科、院感科
计划实施时间
手术过程中是否严格 遵守无菌操作规范
手术过程是否存 在导致感染因素
手术方案是否存在 易感染缺陷
手术医 生无菌 操作不 规范
显微镜使用不 规范
洗手、巡回 护士无菌操 作不规范
手术时间过 长
手术器械 消毒不规

鞘内给药 不规范
换药不规范
引流管护理 不规范
围手术期抗生素选择 错误
手术方式不合理
围手术期抗生素 使用时间错误
100%
柏拉图分析
解决方案
原因
解决方案
负责人
实施时间
手术方案存在易感染缺 陷
1.完善手术方式和术后 处置方案2.抗菌药物合 理应用管理。

一例罕见菌颅内感染的病例讨论

一例罕见菌颅内感染的病例讨论

现病史
2021.03.17外院头颅MRI+增强:左侧颞叶、右侧枕叶异 常信号,结合临床靠为急性脑梗塞可能性大,未除外颅内 感染性病变(病毒性脑炎),建议治疗后复查。双侧侧脑 室周围白质变性。双侧大脑皮层下多发缺血灶。脑萎缩。 胸部CT提示:双肺下叶后基底段、左肺上叶舌段少许炎症。
既往史
高血压病史,不规则服药,具体不详
(ZXLXB),2%,淋巴细胞(%)(LBXB),98%,潘氏球蛋白定性试验,阳性(+++);脑脊液生化:微量蛋白(M-TP), 5.15g/L,乳酸脱氢酶(LDH),167.04U/L,葡萄糖(GLU),2.05mmol/L,氯(Cl),103.5mmol/L,腺苷脱氨酶(ADA), 5.17U/L; • 发热筛查三项:真菌D葡聚糖(ZJT),<70.0pg/mL,降钙素原定量(POCT),<0.08ng/ml;
外送脑脊液查病原微生物高通量基因检测,结果提示EBV病毒感染以及狒狒巴拉姆希阿米巴感染
临床药学会诊: 经科内讨论及查阅国内外文献,目前无公认的治疗方案,临床上通常予戊烷脒、氟康唑、磺胺嘧啶、氟胞 嘧啶和大环内酯类联合用药,根据文献,方案一:一例72岁女性早起采用戊烷脒300mg qd 静滴+氟康唑 400mg qd 静滴+磺胺嘧啶1.5g qid 口服+克拉霉素500mg tid 口服,联合治疗成功案例,方案二: 根据《热病第48版》,[喷他脒+阿苯达唑+(氟康唑或伊曲康唑)]+灭特复星50mg tid 口服,以上方案仅 供参考。
初始治疗方案
1、颅内感染 2、高血压病2级 (很高危组) 3、肺炎
药物名称 注射用阿昔洛韦 注射用头孢曲松钠 醒脑静注射液 浓氯化钠 氯化钾溶液

《颅内感染性疾病》课件

《颅内感染性疾病》课件

病因与发病机制
病因
常见的病原体有脑膜炎双球菌、结核 杆菌、隐球菌等。
发病机制
病原微生物通过血液传播、直接侵犯 或邻近组织蔓延等途径进入颅内,引 起炎症反应和脑组织损伤。
临床表现与诊断
临床表现
颅内感染性疾病的临床表现多样,常见的症状包括头痛、呕吐、发热、意识障 碍等。
诊断
诊断颅内感染性疾病需要进行脑脊液检查、头颅影像学检查和病原学检测等。
02
颅内感染性疾病的治疗
药物治疗
01
02
03
抗生素治疗
根据感染的病原体选择合 适的抗生素,通过口服、 静脉注射等方式给药,以 杀死或抑制病原体生长。
抗炎治疗
对于由炎症反应引起的颅 内感染,使用抗炎药物减 轻炎症反应,缓解症状。
营养支持
对于感染导致的身体虚弱 或营养不良的患者,给予 营养支持,如补充维生素 、微量元素等。
03
并发症影响
颅内感染可能引起各种并发症,如脑水肿、脑积水、癫痫等,这些并发
症可能影响预后,使恢复期延长或留下后遗症。
康复治疗
康复评估
在感染控制后,患者需要进行全面的康复评估,包括认知、语言、运动等方面的功能评估 ,以制定个性化的康复计划。
康复方法
根据评估结果,康复治疗师会制定相应的康复方法,如物理疗法、作业疗法、言语疗法等 ,以促进患者功能的恢复。
得最佳的治疗效果。
注意心理支持
颅内感染性疾病可能导致患者情 绪低落、焦虑、抑郁等情况,因 此心理支持在治疗过程中也非常
重要。
THANKS。
其体液和血液。
注意安全注射
在接受医疗注射时,应选择正规的 医疗机构,确保使用一次性注射器 和经过严格消毒的器具。

颅内感染性病变MRI诊断

颅内感染性病变MRI诊断
病理:结核杆菌,脑膜渗出和肉芽肿改变。 来源:继发于肺结核或其他部位结核
CT影像表现
平扫: 1、早期无异常发现
2、脑底池炎性渗出表现为脑底池密度升高
3、脑内结核:脑内以基底节区多见呈低或等密度 灶
4、梗阻性脑积水 增强:脑膜增厚广泛强化,结核球呈结节状或环
形强化
MR影像表现
平扫:
1、脑底池T1WI信号升高,T2WI信号更高,抑 水T2WI显示病灶更清楚,高信号
2、脑内结核球T1WI呈略低信号,T2WI呈低、 等或略高混杂信号,周围水肿轻
3、脑积水
增强:脑膜明显增厚强化,结核球呈结节状强化 或环状强化
外院检查双肺多发栗粒性结核
外院检查双肺多发栗粒性结核
3、脑囊虫病(cerebral cysticercosis )
病理:猪绦虫囊尾蚴引起特异性炎性反应 分型:脑实质型;脑室型、脑膜型、混合型 部位:脑实质型-皮髓质交界区
脑室型-第四脑室 脑模型-蛛网膜下腔
CT表现:脑内多发低密度小囊,囊腔内可见致密小 点状囊虫头节
增强:囊壁与头节可轻度强化
MR影像表现
MRI表现:脑内多发小囊,小囊主体呈长T1长T2信 号,其内偏心结节呈短T1和长T2信号
增强:囊壁与头节可轻度强化
高雅丽,蔡金华.儿童肺吸虫脑病的MRI诊断.临床放射学杂志.2012;31(11):1610-1612
颅内感染性病变MRI诊断
1、脑脓肿(Brain abscess)
病理:化脓性炎症(急性炎症期、化脓坏死期、 脓肿形成期)。
部位:颞叶及小脑。
来源:主要耳源性,其次血源性,鼻源性,外 伤等
CT影像表现:
1、急性炎症期:平扫大片低密度灶,边界模糊,伴 占位效应,增强无强化

颅内感染治疗方案

颅内感染治疗方案

颅内感染治疗方案颅内感染治疗方案引言颅内感染是指病原体侵入颅腔和脑组织引起的感染性疾病。

由于颅内感染的严重性和复杂性,治疗方案的选择和执行在颅内感染的管理中占据着重要的地位。

本文将介绍颅内感染的常用治疗方案,包括抗生素治疗、手术治疗、辅助治疗等内容。

抗生素治疗抗生素在颅内感染的治疗中起着重要的作用。

根据药敏试验结果选择合适的抗生素,能够有效抑制病原体的生长和复制,并防止感染的进一步扩散。

常用的抗生素包括头孢菌素、氨基糖苷类药物、喷他必利等。

抗生素治疗的原则包括以下几点:- 在进行静脉抗生素治疗时,应根据病原体的药敏试验结果进行药物的选择,尽量使用高效抗生素。

- 治疗开始后应密切监测患者的病情和治疗效果,必要时调整抗生素的剂量和种类。

- 抗生素治疗的时间一般为2-4周,治疗期间应坚持按时、按量用药,避免漏药或过量用药。

手术治疗手术治疗在颅内感染的管理中扮演着重要的角色。

手术能够清除颅内感染的病原体,减少病原体的负荷,并且可以通过打开颅骨减轻脑脊液的积聚,降低颅内压力,改善颅内环境。

常见的手术治疗方式包括以下几种:- 脑脓肿引流术:对于出现脓肿的患者,及时进行手术排脓是非常重要的。

常用的手术方式包括开颅引流术和经皮穿刺引流术。

- 颅内感染灌注治疗:通过颅内灌注冲洗,将抗生素溶液直接注入脑室或脑组织,以达到高浓度抗生素的目的。

- 颅内引流术:对于伴有脑积水的患者,可以通过颅内引流管将多余的脑脊液引流出来,降低颅内压力。

辅助治疗除了抗生素治疗和手术治疗,颅内感染的治疗还需辅助其他治疗措施,以提高治疗效果。

常见的辅助治疗包括:- 血管活性药物应用:通过调节血管张力,改善颅内循环,减少颅内压力。

- 免疫调节治疗:对于免疫功能不良的患者,可使用免疫增强剂或免疫抑制剂来调节免疫系统功能,增强抵抗力。

- 营养支持:通过静脉输液或胃肠道喂养维持患者的营养状态,增加患者的免疫力和抵抗力。

结论颅内感染的治疗是一个复杂的过程,需要综合运用抗生素治疗、手术治疗和辅助治疗等多种治疗措施。

颅内感染诊断标准

颅内感染诊断标准

颅内感染诊断标准颅内感染是指病原体侵入颅内引起的感染性疾病,包括脑膜炎、脑脓肿、脑室炎等。

颅内感染的诊断对于及时治疗和预防并发症至关重要。

本文将详细介绍颅内感染的诊断标准,以便临床医生更好地进行诊断和治疗。

一、临床表现。

颅内感染的临床表现多样,常见症状包括头痛、发热、意识障碍、呕吐、抽搐等。

患者可能出现颅内压增高的表现,如头痛、呕吐、视乳头水肿等。

部分患者可出现局灶神经系统症状,如偏瘫、失语等。

在临床实践中,医生需要根据患者的具体症状和体征来判断是否存在颅内感染的可能性。

二、影像学检查。

颅内感染的影像学检查是诊断的重要手段之一。

头颅CT、MRI等检查可以帮助医生发现脑脓肿、脑膜炎、脑室炎等病变。

脑脓肿常表现为局灶性脑组织破坏,周围有水肿和炎性渗出。

脑膜炎可表现为蛛网膜下腔积液、蛛网膜增厚等。

脑室炎可表现为脑室积液、脑室扩张等。

影像学检查有助于医生了解病变的部位、范围和严重程度,为诊断和治疗提供重要依据。

三、脑脊液检查。

脑脊液检查是诊断颅内感染的金标准之一。

脑脊液检查可以帮助医生了解病原体的类型和数量,判断炎症程度,指导抗感染治疗。

脑脊液检查时需要注意细胞计数、蛋白含量、糖含量、细菌培养、真菌培养等指标,结合临床表现和影像学检查结果进行综合分析。

四、病原学检查。

病原学检查是诊断颅内感染的关键步骤。

对于脑脓肿、脑膜炎等疾病,需要进行病原体培养和荚膜菌检测,以确定病原体的类型和药敏情况。

对于疑似病毒感染的患者,可以进行病毒核酸检测,帮助确定病原体类型。

病原学检查结果对于指导抗感染治疗和预后评估具有重要意义。

五、其他辅助检查。

除了上述常规检查外,对于疑似颅内感染的患者,还可以进行脑电图、脑血流动力学监测等辅助检查。

脑电图可以帮助判断是否存在癫痫发作或脑功能异常。

脑血流动力学监测可以评估脑血流灌注情况,指导脑保护治疗。

这些辅助检查可以为临床医生提供更多的诊断信息,有助于全面评估患者的病情。

综上所述,颅内感染的诊断需要综合临床表现、影像学检查、脑脊液检查、病原学检查和其他辅助检查的结果进行综合分析。

颅内感染性疾病

颅内感染性疾病
的持续存留;
精选ppt
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不同的病毒所感染的细胞 类型不同,并可随年龄的变化而 变化,因此宿主的遗传因素是病
毒持续存留的相关因素; 脑内有相对稳定的内环境, 并且缺乏再生能力,为病毒提供 了一个安全的生活场所;
精选ppt
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在某些疾病的治疗中, 使用大量的免疫抑制剂,使机 体的抵抗力下降,免疫应答能 力下降,使持续存留在体内的 病毒的致病机理可能发生变化。
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免疫机制
Cox-V进入体内
补体结合抗体
中和抗体
循环抗体
永久免疫力
肠道
血液
阻止病毒侵入
中和病毒 防止病毒进入器官
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Cox-V病毒进入人体后1-3天 内血液中开始出现IgM抗体,1月时达 高峰,2-3月后消失,1月后出现IgG 抗体,维持时间较长。一般认为早期 的组织损伤是由病毒的直接侵袭和复
柯萨奇病毒和埃克病毒为一RNA肠 道病毒,分为A组23个血清型,B组6个 血清型。人类是唯一天然宿主,传染 源为病人和健康携带者。病毒进入人 体后潜伏期1-2周,大多数为亚临床
感染,
精选ppt
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流感病毒感染发病机理
鼻咽部 粘膜破坏
嗅神经
脑内
细胞因子
线粒体呼吸衰竭
肿瘤坏死因 子受体-1
白介素-6
免疫机制
程。
精选ppt
8
临床共同特点:
发热、头痛、神经受损征和脑 膜刺激征,颅内压轻度增高或正常。 脑脊液白细胞和蛋白轻至中度升高, 糖和氯化物正常,部分脑脊液中某 种病毒抗体阳性,影像学检查正常
或发现坏死灶。
精选ppt
9
病理变化
炎性细胞侵润:以淋巴细胞、巨噬细 胞、浆细胞 为主,常环绕小血管呈套状。
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MRI表现
积脓在T1WI呈高信号、T2WI呈高信号; 硬膜外积脓呈凸透镜,硬膜下积脓呈新 月形病灶,贴近颅板; 积脓的壁可被强化,内容物不强化; 可发现脑脓肿及继发性脑梗死; 积脓与积液在MRI上易于鉴别; 要注意颅板的改变。






积 脓

颅内结核感染 Intracranial Tuberculosis
陈旧性病变出现囊变坏死与萎缩。
病毒性脑炎(平扫)
病毒性脑炎(增强)
单 纯 疱 疹 病 毒 脑 炎
单纯疱疹病毒 脑炎(增强)
脑 炎 后 遗 症
脑囊虫病
囊虫病是最常见的累及脑组织的寄生虫病; 人体是猪肉绦虫或有钩绦虫的中间宿主, 同时也是终宿主。作为中间宿主,囊尾蚴 寄生在脑膜(蛛网膜下腔)或脑实质内。 按受累部位:脑实质型、脑室型、脑膜型 和混合型。 按病程:活动期、退变期及非活动期。
化 脓 性 脑 膜 炎 并 室 管 膜 炎
MRI表现
平扫很难发现;
病灶处的脑膜增厚,呈稍长或等T1信号, 增强后明显被强化;
颅底脑膜沿基底池、环池、侧裂池呈基本 对称性强化;
邻近病灶的硬脑膜下积液,呈长T1信号, 与、T2信号,这是由于脑脊液停滞所致。
晚期脑膜粘连增厚,T1WI上信号减低, 但脑积水加剧;
直接感染:开放性颅脑损伤所致; 邻近炎症蔓延:主要继发于头皮及颅 骨感染、慢性化脓性中耳炎及胆脂瘤 性乳突炎、副鼻窦炎; 血源性感染:身体其他部位感染灶经 血循环进入脑内。
病理
急性脑炎期:病菌侵入脑实质后,引 起局部充血、水肿;炎细胞浸润、小 血管脓毒性静脉炎或化脓性栓塞,使 局部脑组织发生软化、坏死、形成多 个小的液化区;
脑梗塞:好发在大脑中动脉供血区,梗 塞灶较小,T2WI可见基底节和额顶叶脑 实质散布的小片状高信号影。由于脑基 底池的结核炎症渗出,易波及中脑导水 管引起阻塞,导水管以上脑室扩张积液; 增强后导水管内可见小条状强化病灶。
结 核 性 脑 膜 炎 平 扫
结核性 脑膜炎 (增强)
结 核 性 脑 膜 炎 平 扫
病理
中枢神经系统的结核病主要有两大类型: 结核性脑膜炎;结核瘤或结核性脓肿。 结核菌侵入蛛网膜下腔,引起增生性脑 膜炎,脑脊膜变为混浊肥厚,以脑基底 池和鞍上池为著;
蛛网膜下腔有大量黄色胶样渗出液,蛛 网膜粒发炎,可引起脑积水; 脑膜血管呈全动脉炎改变可并发脑梗塞; 脑实质和脑室内有多发小干酪样结核灶。
脑脓肿
脑脓肿
MRI表现
急性局脑炎期:脑皮层或皮髓交界区 局部异常信号,边缘十分模糊,T1WI 呈低信号,T2WI呈高信号。
化脓和脓肿包膜形成期:
T1WI:脓肿和周围脑水肿呈低信号, 脓肿壁为等信号;
T2WI:脓肿和周围脑水肿呈高信号, 脓肿壁为等或低信号;
增强后脓肿壁明显环状强化,壁上无 结节。
转移瘤:也可有环状增强,一般为多发 病灶,多位于皮质及皮质下区,环厚且 不规则,有利于区别。
化脓性脑膜炎 Pyogenic Meningitis
病因病理
常见细菌:脑膜炎双球菌、流感杆菌和 肺炎双球菌; 细菌感染引起软脑膜蛛网膜炎症,可累 及室管膜; 急性细菌性脑膜炎基本上为蛛网膜下腔 感染;
早期炎性渗出物分布于软脑膜表面,大 多数沉积于颅底脑池, 后期脑膜增厚粘连引起颅神经压迫和交 通性脑积水; 部分合并动脉炎形成小的脑梗塞、静脉 性血栓、硬膜下积脓和脑室积脓。
CT表现 脑实质型:
急性脑炎型:多位于大脑半球,脑白 质或皮质大片状低密度灶,增强后无 强化;
多发小囊型:多位于皮髓质交界区, 呈圆形囊状,直径5-10mm;囊壁上内 可见到点状的高密度头节,增强后囊 肿无强化,囊周见轻度水肿;
单发大囊型:脑内圆形、椭圆形或分 叶状低脑脊液样密度影,边界清晰; 增强后因囊肿周围增生的纤维组织呈 轻度环状强化;
CT表现
颞叶底或内侧面、岛叶和额叶低密度 灶,常局限于一侧或以一侧为重; 病变区可明显强化,以发病2-4周最清 晰,强化形态可为弥漫性或脑回状。
病毒性脑炎
MRI表现
颞叶底或内侧面、岛叶呈长T1与长T2信 号,有占位效应,常局限于一侧或以一 侧为重,有时可波及额底;病变迁延后 长T1与长T2更清晰; 病变区可明显强化,以发病2-4周最清 晰,强化形态可为弥漫性或脑回状;
MRI上脑脓肿有较强的特征性
有高张的圆形脓肿外形; 有明显的脓肿壁;强化明显; 脓肿腔内多为长T1与长T2信号,如果内 容物粘稠可接近等信号; 腔、壁、水肿的分界明确。
脑脓肿(平扫)
脑脓肿(增强)
脑脓肿(增强)
脑脓肿(增强)
脑脓肿
鉴别诊断
脑胶质瘤:也出现环形增强环,但环一 般不规则,厚薄不均,常有结节状影强 化。而脓肿增强均匀而无结节。
多发结节或环状强化型:为散在不 规则低密度灶,增强后呈多发结节 或环状强化;
多发钙化型:呈圆形、椭圆形或环 形钙化灶,无强化和周围水肿。
脑囊虫结节
脑囊虫病活动期
脑囊虫病环状强化
脑囊虫病
脑囊虫病非活动期
脑囊虫病钙化
脑室型: 以第四脑室常见,其次第三脑室; CT难以直接显示囊虫囊肿,增强后囊壁
临床表现
患者可有耳鼻、胸腔内感染及细菌性心 内膜炎等病史;
畏寒、发热、头痛、呕吐,意识障碍、 脑膜刺激征以及相应出现脑局灶病变的 神经系统定位体征;
脑脊液压力正常或稍升高,白细胞总数 达20×109/L以上,以中性多形核为主, 蛋白质增高,糖及氧化物降低。
CT表现
急性脑炎期: 平扫呈边界模糊的低密度区或不均匀
单纯疱疹脑炎:
Ⅰ型:经口腔粘膜、嗅神经、三叉神经 侵入颅内,易引起急性坏死性脑炎,病 变以双颞底面与内侧、额叶眶面等部位 为主,病变区广泛软化、坏死、出血、 神经胶质脱失并有广泛水肿,半数为一 侧半球或以一侧半球为主;
Ⅱ型:可致粘膜、皮肤疱疹。
临床表现
常以感冒症状发病,或以口唇粘膜 疱疹发病,继续出现严重的神经症 状、昏迷、抽搐等。
血管病变以及结核瘤可有局灶性中枢神 经系统损害表现或肢体瘫痪、癫痫。
CT表现
结核性脑膜炎: 平扫见蛛网膜下腔,尤以鞍上池和侧
裂池变形、增宽,边缘模糊和密度增 高,50%的患者见鞍区钙化; 增强后显示鞍上池和侧裂池显著强化; 可出现脑水肿、脑积水和脑梗死表现。
结核性脑膜炎
结 核 性 脑 膜 炎
的混合密度影; 占位效应明显; 增强后低密度区不强化,也可有斑片
状强化。
化脓和脓肿包膜形成期: 平扫呈边界清晰的圆形或类圆形低密度
区,周边见等密度或略高密度的环,外 围仍有水肿区。
增强后脓肿呈低密度,包膜呈环状强化, 多个脓腔呈多个相连的环状强化;
若脓肿内有气体形成,可见密度更低的 气影和液平面。
化脓期:多个小的坏死液化区扩大和 互相融合,逐渐生成脓液,形成较大 的脓腔。周围形成薄层炎性肉芽组织, 与脑组织无明显界限,邻近脑组织水 肿严重。
脓肿包膜形成期: 感染后1-2周,脓肿外周由于纤维细胞
和星形胶质细胞增生,逐步形成肉芽组 织、纤维组织和胶质细胞构成包膜; 脓肿壁内层为炎症细胞带,中层为肉芽 牙组织和纤维组织,外层为神经胶质。
脑干结 核瘤
颞叶结核 瘤治疗前
颞叶结核 瘤治疗后
鉴别诊断
结核性脑膜炎需与化脓性脑膜炎鉴别, 颅底散在钙化对结核诊断有重要价值; 鞍上池附近的蛛网膜增厚、粘连常提 示结核性脑膜炎可能性大。
鉴别诊断
结核瘤与转移瘤,早期脑脓肿等较 难鉴别。
病毒性脑炎
病因病理
病毒性脑炎为病毒或其毒素所致; 常见的感染源为疱疹病毒、麻疹病毒等; 单纯疱疹病毒性脑炎是急性致死性病毒 性脑炎中最常见者。
没有强化; 间接征象:较大的囊肿可引起脑室局部
扩张变形,阻塞第四脑室和第三脑室, 产生梗阻性脑积水。
脑膜型:表现为脑外多发囊肿,囊壁 不能显示,囊内液体密度又与脑脊液 相似。CT发现这些囊肿主要是根据蛛 网膜下腔局部显著扩大,囊肿可以阻 塞脑脊液通道,产生交通性脑积水。
MR表现
脑实质型:
结核瘤:
平扫显示等密度、高密度或混合密 度的结节,典型结核球呈环状或蛋 壳状钙化,同时伴有病灶周围水肿;
增强后结核球呈环状或结节状强化, 典型者为环状强化包绕中心结节钙 化或强化,称为“靶样征”;
血行播散多发结核结节平扫不能显 示,增强后见多个圆形结节,偶尔 结节中心有低密度区。
结核瘤
结核瘤
MRI表现
结核性脑膜炎:
好发生于脑底部,为脑底部软脑膜和 蛛网膜下腔的广泛渗出和粘连、增厚;
T1WI脑基底池信号增高,T2WI信号更高, 增强后蛛网膜间隙异常强化;
常引起3种并发症:结核性脑膜脑炎、 脑梗塞和交通性脑积水。
结核性脑膜脑炎:好发于脑底、丘脑 和基底节附近的脑实质,T2WI可见上 述部位脑实质内有斑片状高信号,其 内可散在小点片状的低信号影为干酪 性坏死,增强后有边缘强化。
颅内感染性病变
南京总医院医学影像科 卢光明 季学满
脑组织因有颅骨及三层脑膜的保护, 加之又有血脑屏障(BBB)及血脑脊 液屏障的保护,所以对各种感染因子 有较强的抵抗能力。
当以上屏障受损后,通过以下途径,可 发生中枢神经系统感染: 血源性播散; 通过脉络丛进入; 副鼻窦炎、中耳炎、颅骨骨髓炎
结核瘤常在脑表浅部位,结核球为黄色 结节状,质地较硬,中心为干酪样坏死 及钙化,结核瘤周围明显水肿;
结核性脓肿少见,常为多房性,大体病 理与化脓性脑脓肿相似。
临床表现
发热、头痛、盗汗,烦躁不安、呕吐, 晚期表现为意识丧失;
颅神经受损以面、视、动眼、外展等神 经较易受累,颈项强直,布氏征、克氏 征阳性;
病因病理
囊尾蚴进入脑内形成囊泡和囊肿;囊尾 蚴囊肿常为圆形或卵圆形,内膜上有一 小白色的囊虫结节突起; 当虫体液化时,囊腔内为暗褐色混浊液 体,内含大量蛋白质,后期吸收囊腔变 小,囊壁增厚; 囊虫死后常发生钙化;
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