颅内感染性疾病PPT课件
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颅内感染性疾病影像诊断与鉴别诊断ppt课件
EB病毒等
疗
颅内真菌感染 念珠菌、曲霉菌、新型隐球菌等
抗真菌治疗
颅内寄生虫感染： 肺吸虫、脑囊虫等
抗寄生虫治疗
HIV感染
HIV病毒
①杀灭或抑制HIV;②增 强细胞免疫等
其它罕见
螺旋体、阿米巴滋养体、传染性朊蛋白、
支原体等
.
3
p 颅内感染致病微生物各异，但其临床症状有同一性：发热、 头痛、呕吐、神经精神症状等。而颅内病灶却表现各异
18
男，48岁，右基底节脑脓肿，DWI脓液扩散受限可确诊
化脓和包膜形成期：脓腔：CT低密度，MRI：长T1长T2信号，DWI高信号
/ADC低信号
脓壁：CT等或稍高密度，MRI：T1等或稍高、T2低信号；明显强化，壁薄、
光整为典型表现
.
19
脓肿壁呈现分隔，呈分房样改变，壁均匀明显强化
.
20
MRS：Lac、Lip增高，可出现乙酸盐Ace、丁二酸Succ、 亮氨酸Aas峰、NAA、Cho、Cr减低
号，壁为肿瘤组织T2高
信号
.
32
（三）病毒性脑炎
1、单纯疱疹病毒脑炎
➢ 病毒性脑炎最常见的一种，常发病于儿童和青年 ➢ 病理基础：正常时病毒潜伏在嗅球、三叉神经节，经
三叉神经或其他神经轴突入脑，主要在额叶底面、颞 叶内侧、边缘系统分布。早期引起脑组织出血、坏死 、水肿；后期导致脑软化、胶质增生、脑萎缩等 ➢ 临床确诊方法----CSF-PCR
不能单纯诊断“脑炎”
进行颅内感染病原微生物区分，根据治疗方案
趋同原则进行颅内感染分类，对疾病治疗有利
.
2
颅内感染病因分类
病因
常见病原微生物
治疗方案
《颅内感染性疾病》课件
病因与发病机制
病因
常见的病原体有脑膜炎双球菌、结核 杆菌、隐球菌等。
发病机制
病原微生物通过血液传播、直接侵犯 或邻近组织蔓延等途径进入颅内，引 起炎症反应和脑组织损伤。
临床表现与诊断
临床表现
颅内感染性疾病的临床表现多样，常见的症状包括头痛、呕吐、发热、意识障 碍等。
诊断
诊断颅内感染性疾病需要进行脑脊液检查、头颅影像学检查和病原学检测等。
02
颅内感染性疾病的治疗
药物治疗
01
02
03
抗生素治疗
根据感染的病原体选择合 适的抗生素，通过口服、 静脉注射等方式给药，以 杀死或抑制病原体生长。
抗炎治疗
对于由炎症反应引起的颅 内感染，使用抗炎药物减 轻炎症反应，缓解症状。
营养支持
对于感染导致的身体虚弱 或营养不良的患者，给予 营养支持，如补充维生素 、微量元素等。
03
并发症影响
颅内感染可能引起各种并发症，如脑水肿、脑积水、癫痫等，这些并发
症可能影响预后，使恢复期延长或留下后遗症。
康复治疗
康复评估
在感染控制后，患者需要进行全面的康复评估，包括认知、语言、运动等方面的功能评估 ，以制定个性化的康复计划。
康复方法
根据评估结果，康复治疗师会制定相应的康复方法，如物理疗法、作业疗法、言语疗法等 ，以促进患者功能的恢复。
得最佳的治疗效果。
注意心理支持
颅内感染性疾病可能导致患者情 绪低落、焦虑、抑郁等情况，因 此心理支持在治疗过程中也非常
重要。
THANKS。
其体液和血液。
注意安全注射
在接受医疗注射时，应选择正规的 医疗机构，确保使用一次性注射器 和经过严格消毒的器具。
颅内感染与炎症PPT课件
围产期HIV感染（perinatal HIV infection)
影像学表现
CT：弥漫性脑萎缩及脑室系统扩大、基底 节钙化 MRI：非特异性弥漫性脑萎缩、T2WI上在 脑实质周边及深部脑白质高信号改变 MRS：皮质区NAA／Cr比值下降 合并淋巴瘤：5％ 血管受侵：Willis环动脉属支的梭形扩张
梅毒螺旋体 人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)
10:25:36
5
颅内弓形体病（toxoplasmosis)
概况
病原体：细胞内寄生的原虫 人类为中间宿主，猫是终宿主 感染途径：消化道与胎盘 人类感染率：0.1～30％ 先天性感染的后果：智力低下、脑积 水、小头畸形等 后天性者引起脑炎、脑膜炎
10:25:36
16
10:25:36
17
细菌感染
颅内化脓性炎症 化脓性脑炎、脑脓肿 脑脓肿并发症 化脓性室管膜炎 硬膜外脓肿 硬膜下脓肿 脑梅毒 颅内结核
10:25:36
18
脑脓肿（pyogenic abcess of brain)
概述
经血行、或为耳源性感染（占30％）及脑膜 炎直接蔓延侵入脑组织所致
巨细胞病毒脑炎 弓形体脑炎 风疹脑炎 单纯疱疹病毒脑炎（II型） 先天性HIV脑炎 肠病毒脑炎
10:25:36
3
先天性及新生儿脑炎性病变 （congenital/neonatal infections of the bra
CNS先天性感染的途径
通过母体血液传播，包括弓形体与大 多数病毒 经产道感染，如疱疹病毒 经宫颈逆行性感染，通常是细菌
病理学：脑膜脑炎、血管病变（缺血、坏死）、 脑小畸形(microencephaly)及髓鞘化延迟 临床：先天性白内障、青光眼、脉络膜视网膜炎、 小眼畸形、先天性心脏病及脑小畸形，可出现失聪、 新生儿脑膜脑炎、血小板减少、肝脾肿大及淋巴结 病变 胎儿血液、羊水及孕妇绒毛中可检测出风疹病毒 抗体，患者体液中也能分离出风疹病毒
小儿神经系统ppt课件
结核性脑脓肿
CT示脓腔→低密度，脓肿壁→等\稍高 密度
MRI示脓腔→长T1、T2信号，脓肿壁→ T1等、 T2（高信号区外围）低信号环
CT/MRI增强：脓肿壁可明显强化, 不 规则、厚薄不均的环状或多环状强化
40
小脑结核球
（不同病人）
CECT
↗
NECT
CECT
41
T1WI
小脑结核球
32
)
CECT 33
慢性结核性脑膜炎
脑底池钙化合并交通性脑积水
NECT
34
二、结核球、结核性脑脓肿
病理
两者是局限性结核性脑炎引起的慢 性肉芽肿性病变
发展中国家,两者占颅内肿块性病变 的30%左右
结核灶周围常环绕血管源性水肿,其 程度较化脓性脑脓肿周围水肿轻
典型者单发、多房，通常直径>1cm 脓腔内壁不光整、形态不规则，脓肿
壁缺乏巨细胞上皮样反应 中心干酪样坏死，半液态脓汁中含有
大量结核分枝杆菌
37
影像学表现
结核球/CT
单发、多发低密度或等密度结节，可见 钙化，呈斑片或环状；伴轻度脑水肿
广泛血行播散在脑内产生多发结核结节， NECT因等密度而不显示，CECT示多个 小类圆形强化结节，偶尔结节中心见低 密度区，结节周围水肿较少见
CT/MRI增强扫描，显示边界清楚、厚度 均匀的细强化带，位于硬膜下脓肿和脑表 面之间，此系软脑膜表面肉芽组织形成、 强化，以及脑皮质感染所致
MRI增强扫描，可显示皮层静脉和（或） 静脉窦血栓，急性、亚急性出血性梗死
伴发静脉栓塞和脑炎时，脓肿处脑表面脑 回状强化，脓肿内缘强化带不规则
25
12
第一节 脑炎
CT示脓腔→低密度，脓肿壁→等\稍高 密度
MRI示脓腔→长T1、T2信号，脓肿壁→ T1等、 T2（高信号区外围）低信号环
CT/MRI增强：脓肿壁可明显强化, 不 规则、厚薄不均的环状或多环状强化
40
小脑结核球
（不同病人）
CECT
↗
NECT
CECT
41
T1WI
小脑结核球
32
)
CECT 33
慢性结核性脑膜炎
脑底池钙化合并交通性脑积水
NECT
34
二、结核球、结核性脑脓肿
病理
两者是局限性结核性脑炎引起的慢 性肉芽肿性病变
发展中国家,两者占颅内肿块性病变 的30%左右
结核灶周围常环绕血管源性水肿,其 程度较化脓性脑脓肿周围水肿轻
典型者单发、多房，通常直径>1cm 脓腔内壁不光整、形态不规则，脓肿
壁缺乏巨细胞上皮样反应 中心干酪样坏死，半液态脓汁中含有
大量结核分枝杆菌
37
影像学表现
结核球/CT
单发、多发低密度或等密度结节，可见 钙化，呈斑片或环状；伴轻度脑水肿
广泛血行播散在脑内产生多发结核结节， NECT因等密度而不显示，CECT示多个 小类圆形强化结节，偶尔结节中心见低 密度区，结节周围水肿较少见
CT/MRI增强扫描，显示边界清楚、厚度 均匀的细强化带，位于硬膜下脓肿和脑表 面之间，此系软脑膜表面肉芽组织形成、 强化，以及脑皮质感染所致
MRI增强扫描，可显示皮层静脉和（或） 静脉窦血栓，急性、亚急性出血性梗死
伴发静脉栓塞和脑炎时，脓肿处脑表面脑 回状强化，脓肿内缘强化带不规则
25
12
第一节 脑炎
儿科颅内感染护理课件
病情较轻、病程短、恢复快
总结词
病毒性脑炎是由病毒感染引起的脑实质炎症，通常起病较急，主要表现为发热、头痛、呕吐等症状。护理中需注意观察病情变化，遵医嘱用药，做好病情解释和心理疏导，同时注意保持室内空气流通，预防交叉感染。
详细描述
VS
病程长、病情反复、需要长期治疗和护理
详细描述
结核性脑膜炎是由结核杆菌引起的脑膜炎症，病程较长，病情反复，需要长期治疗和护理。护理中需注意观察病情变化，遵医嘱用药，定期复查肝功能和脑脊液，做好心理护理和生活护理，同时注意加强营养和锻炼，提高免疫力。
随访观察
根据评估结果和随访观察结果，及时调整康复治疗方案，以提高康复效果。
调整治疗方案
05
CHAPTER
儿科颅内感染的预防
01
02
根据国家免疫规划，儿童应在规定的时间内接种相关疫苗，如百白破疫苗、脑膜炎球菌疫苗等，以预防颅内感染。
疫苗接种是预防儿科颅内感染的重要手段，通过接种疫苗可以增强儿童免疫力，降低感染风险。
培养儿童良好的个人卫生习惯是预防颅内感染的重要措施之一。
家长应教育孩子勤洗手，尤其是在接触公共场所后和进食前，以减少病菌的传播。
保持室内空气流通，避免拥挤和密闭的环境，有助于降低病毒和细菌的传播风险。
家庭和学校应保持室内清洁，定期清洁和消毒家具、玩具和学习用具等物品表面。
避免与患病者密切接触，特别是患有呼吸道或消化道感染的病人，以降低交叉感染的风险。
详细描述
04
CHAPTER
儿科颅内感染的康复与预后
针对语言障碍的患儿，进行口语训练、听力训练和发音练习，以恢复语言功能。
语言康复
针对运动障碍的患儿，进行物理治疗、作业治疗和康复训练，以恢复肢体功能。
颅内感染课件
颅神经损害，由于颅底炎性渗出物的刺激、 粘连、压迫，常累及动眼、外展、面、视神 经。
辅助检查
脑脊液检查 压力增高，可达400mmH2O以上。 外观黄色，静止后有薄膜形成。 淋巴细胞增多，不超过500。 蛋白重度增高，通常为1~2g/L。 糖和氯化物下降。 抗酸染色、结核菌培养是诊断的金标准。
影像学表现
辅助检查
脑脊液检查 压力增高（200~500mmH2O） 白细胞数显著增多（100~10000/uL）， 多核细胞为主。 蛋白升高（1~5g/L) 糖和氯化物降低（<40%） 脑脊液的革兰氏染色阳性
治疗
培养结果出来以前可选用三代头孢或大 剂量氨苄西林
病原菌确定后选择敏感抗菌素持续至少 两周。
CT增强
治疗
抗结核治疗 三联疗法：异烟肼、利福平和吡嗪酰胺 耐药菌可加链霉素或乙胺丁醇。
肾上腺皮质激素，病情严重，颅压高、 椎管阻塞，治疗后加重时可使用。
降颅压、补液对症治疗。
新型隐球菌脑膜炎， 是中枢神经系统最常见的真菌感染。
膜进入血液，由血液进入颅内。 直接感染，外伤或邻近组织感染向颅内
蔓延 逆行感染，沿神经干侵入颅内。（单纯
疱疹病毒、狂犬病毒）
病原体
细菌 病毒 结核杆菌 真菌 朊蛋白
根据累及部位不同分为
脑炎、脊髓炎或脑脊髓炎，主要侵犯脑 和（或）脊髓的实质
脑膜炎、脊膜炎或脑脊膜炎，主要侵犯 脑和（或）脊髓的软膜。
诊断和鉴别诊断
口周、生殖器疱疹 发热、明显的精神行为异常、抽搐、意识障
碍及早期出现局灶性神经系统损害的体征。 脑脊液细胞数增多，糖和氯化物正常 脑电图以颞、额区为主的弥漫性异常 头CT或MRI发现颞叶局灶性出血性软化灶 特异性抗病毒药治疗有效。 确诊依靠脑脊液或脑组织病理或病原学证据。
辅助检查
脑脊液检查 压力增高，可达400mmH2O以上。 外观黄色，静止后有薄膜形成。 淋巴细胞增多，不超过500。 蛋白重度增高，通常为1~2g/L。 糖和氯化物下降。 抗酸染色、结核菌培养是诊断的金标准。
影像学表现
辅助检查
脑脊液检查 压力增高（200~500mmH2O） 白细胞数显著增多（100~10000/uL）， 多核细胞为主。 蛋白升高（1~5g/L) 糖和氯化物降低（<40%） 脑脊液的革兰氏染色阳性
治疗
培养结果出来以前可选用三代头孢或大 剂量氨苄西林
病原菌确定后选择敏感抗菌素持续至少 两周。
CT增强
治疗
抗结核治疗 三联疗法：异烟肼、利福平和吡嗪酰胺 耐药菌可加链霉素或乙胺丁醇。
肾上腺皮质激素，病情严重，颅压高、 椎管阻塞，治疗后加重时可使用。
降颅压、补液对症治疗。
新型隐球菌脑膜炎， 是中枢神经系统最常见的真菌感染。
膜进入血液，由血液进入颅内。 直接感染，外伤或邻近组织感染向颅内
蔓延 逆行感染，沿神经干侵入颅内。（单纯
疱疹病毒、狂犬病毒）
病原体
细菌 病毒 结核杆菌 真菌 朊蛋白
根据累及部位不同分为
脑炎、脊髓炎或脑脊髓炎，主要侵犯脑 和（或）脊髓的实质
脑膜炎、脊膜炎或脑脊膜炎，主要侵犯 脑和（或）脊髓的软膜。
诊断和鉴别诊断
口周、生殖器疱疹 发热、明显的精神行为异常、抽搐、意识障
碍及早期出现局灶性神经系统损害的体征。 脑脊液细胞数增多，糖和氯化物正常 脑电图以颞、额区为主的弥漫性异常 头CT或MRI发现颞叶局灶性出血性软化灶 特异性抗病毒药治疗有效。 确诊依靠脑脊液或脑组织病理或病原学证据。
颅内感染的护理ppt课件
指导患者进行日常生活技 能训练，如穿衣、进食、 洗漱等，提高生活自理能 力。
预防措施与建议
增强免疫力
保持充足的睡眠、均衡的饮食和 适度的运动，以增强身体免疫力
。
预防感染
注意个人卫生，勤洗手，避免接触 感染源，降低感染风险。
控制基础疾病
积极治疗和控制高血压、糖尿病等 基础疾病，降低颅内感染的风险。
健康教育与随访
02
颅内感染的护理评估
评估内容与方法
01
02
03
04
生命体征
监测体温、脉搏、呼吸、血压 等指标，评估患者的生命体征
状况。
意识状态
观察患者的意识状态，包括意 识清晰度、定向力、反应能力 等，判断是否有意识障碍。
颅内压
通过腰椎穿刺或颅内压监测仪 评估颅内压情况，了解颅内感
染的严重程度。
神经功能
评估患者的肢体活动、感觉、 语言、视觉等神经功能，判断
对于脑水肿的患者，应注意控制液体摄入量，遵医嘱给予脱水药物治疗，同时 加强病情监测和护理。
04
颅内感染的康复与预防
康复训练指导
认知训练
针对记忆力、注意力、语 言和思维能力进行训练， 有助于改善认知功能。
运动康复
针对偏瘫、肌肉萎缩等运 动障碍进行康复训练，包 括物理治疗、按摩和运动 疗法等。
日常生活能力训练
颅内感染的护理
目 录
• 颅内感染概述 • 颅内感染的护理评估 • 颅内感染的护理措施 • 颅内感染的康复与预防 • 颅内感染的护理研究进展
01
颅内感染概述
定义与分类
定义
颅内感染是指病原微生物侵犯脑 实质、脑膜及血管等引起的颅内 炎症反应。
分类
根据病原微生物的不同，颅内感 染可分为病毒性、细菌性、真菌 性等类型。
预防措施与建议
增强免疫力
保持充足的睡眠、均衡的饮食和 适度的运动，以增强身体免疫力
。
预防感染
注意个人卫生，勤洗手，避免接触 感染源，降低感染风险。
控制基础疾病
积极治疗和控制高血压、糖尿病等 基础疾病，降低颅内感染的风险。
健康教育与随访
02
颅内感染的护理评估
评估内容与方法
01
02
03
04
生命体征
监测体温、脉搏、呼吸、血压 等指标，评估患者的生命体征
状况。
意识状态
观察患者的意识状态，包括意 识清晰度、定向力、反应能力 等，判断是否有意识障碍。
颅内压
通过腰椎穿刺或颅内压监测仪 评估颅内压情况，了解颅内感
染的严重程度。
神经功能
评估患者的肢体活动、感觉、 语言、视觉等神经功能，判断
对于脑水肿的患者，应注意控制液体摄入量，遵医嘱给予脱水药物治疗，同时 加强病情监测和护理。
04
颅内感染的康复与预防
康复训练指导
认知训练
针对记忆力、注意力、语 言和思维能力进行训练， 有助于改善认知功能。
运动康复
针对偏瘫、肌肉萎缩等运 动障碍进行康复训练，包 括物理治疗、按摩和运动 疗法等。
日常生活能力训练
颅内感染的护理
目 录
• 颅内感染概述 • 颅内感染的护理评估 • 颅内感染的护理措施 • 颅内感染的康复与预防 • 颅内感染的护理研究进展
01
颅内感染概述
定义与分类
定义
颅内感染是指病原微生物侵犯脑 实质、脑膜及血管等引起的颅内 炎症反应。
分类
根据病原微生物的不同，颅内感 染可分为病毒性、细菌性、真菌 性等类型。
颅内感染ppt课件
病因与发病机制
病因
常见的病因包括病毒、细菌、真菌等 病原微生物的感染，以及自身免疫性 疾病、外伤等。
发病机制
病原微生物通过血液、脑脊液等途径 侵入颅内，引发炎症反应，导致颅内 感染。
临床表现与诊断
临床表现
颅内感染的临床表现多样，常见的症状包括头痛、呕吐、发热、意识障碍、抽 搐等。
诊断
颅内感染的诊断主要依据临床表现、脑脊液检查和影像学检查等综合判断。脑 脊液检查可发现病原微生物或炎症细胞，影像学检查可发现颅内病变。
力等。
05
02
详细描述
脑炎的康复过程主要包括以下几个方面
04
2. 语言康复
对患者进行语言评估，针对语言障碍 进行训练，提高患者的口语表达、听 力理解、阅读和书写能力等。
06
4. 心理康复
对患者进行心理评估，针对心理障碍进行干预， 提高患者的情绪管理能力、社交能力和应对压 力的能力等。
05 颅内感染的未来研究方向
案例三Байду номын сангаас脑炎的康复过程
总结词
脑炎是一种常见的颅内感染，康复过程包括认 知康复、语言康复、运动康复和心理康复等，
以促进患者全面恢复。
01
1. 认知康复
对患者进行认知评估，针对认知障碍 进行训练，提高患者的注意力、记忆
力、思维能力和执行能力等。
03
3. 运动康复
对患者进行运动评估，针对运动障碍进行训 练，提高患者的肌肉力量、协调性和平衡能
。
应急预案
制定针对颅内感染的应急预案 ，确保在疫情爆发时能够迅速
采取有效措施。
国际合作
加强国际合作，共同应对颅内 感染的全球威胁。
科研支持
支持颅内感染防控相关的科学 研究，不断更新防控策略和技
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多环重叠，或分房状强化，或 其内分隔
3MR： A.急性脑炎期： 病变小，位于皮层或皮髓质交
界，T2略高信号 病变范围大，T1低、T2高信号，
占位效应明显 B.化脓期和包膜形成期 T1脓肿和其周围为低信号，脓
肿壁为等信号 T2脓肿和其周围为高信号，壁
为等或低信号
脓肿壁显著强化，延迟增强其 环厚度向外扩大
1.病理特点 (1)脑膜： 炎性渗出物黏附，可形成小结
节，累积软脑膜（鞍上池明显）
亚急性或慢性脑膜增厚粘连， 可阻塞脑脊液循环形成脑积水
(2)脑实质： 多发或多发的干酪样小结节，
中心有坏死，少数可呈软化灶 (3)脑结核瘤： 常位于血运丰富的皮质内，结
节或分叶状，大小约2~6mm
5
外为纤维膜，内有干酪坏死物 质，少数有钙化，有脓液者少
4
可见脑室扩大，严重者侧脑室 前角周期可显示低密度区
少数见硬脑膜下脓肿、硬脑膜 外脓肿，室管膜或脑表面钙化
2)： T1蛛网膜下腔变形、信号增强，
T2蛛网膜下腔高信号 室管膜严重时，T2可见脑室周
围带状高信号区围绕 (3)诊断鉴别诊断： 诊断要点： 急性发热，脑膜刺激征，腰穿
（4）其他：
2.影像学表现 （1）线：
结核性脑膜后期可见蝶鞍上方
脑积水（常见于儿童和青少 年），脑梗死、脑脓肿（常见
附近（环状和交叉池附近）钙 斑
多房性）少见
2.临床特点 (1)结核性脑膜炎： 全身中毒表现、脑膜刺激征、
颅内压增高、癫痫、颅内神经 障碍
（2）CT： 1）结核性脑膜炎： 蛛网膜下腔密度增高（鞍上池、
急性全身感染症状
包膜形成后，逐渐出现颅内压 增高和脑病灶症状
以后可因脑疝形成活脓肿破溃 时病情突然恶化
(3)影像学表现 1)X线：
2
产气杆菌感染可见到气体，慢 性脓肿壁可见钙斑
耳源性脓肿可见中耳乳突炎， 外伤性可见骨髓炎
2CT： A急性脑炎期： 边界不清的低密度区，也可见
不均匀混合密度区
有头痛、精神异常、发热和脑 膜刺激征，严重者可有昏迷
脑脊液压力升高，可查见致病 菌，白细胞及蛋白含量高
(2)影像学表现： 1)CT： 可显示脑沟、脑池、大脑纵裂
及脑基底部密度有所增高 脑回间界限模糊，并发脑炎时，
脑内局限或弥漫低密度 增强扫描脑表面细条或脑回状
强化，或脑室壁条状强化
颅内பைடு நூலகம்染性疾病
感染途径主要有： 血路感染 侵入性感染 扩散性感染 迁入性感染 感染性疾病有： 先天性（妊娠期）感染： 弓形体病 风疹 巨细胞包涵体病毒 单纯疱疹
后天性（出生后）感染： 细菌性 病毒性 真菌性 寄生虫性 感染部位： 脑实质（脑炎和脑脓肿） 脑膜（脑膜炎） 室管膜（室管膜炎） 一、颅内化脓性感染 1.脑脓肿
外侧裂明显），后期可见钙化
增强扫描，上述区域可见形态 不规则或铸形的明显强化表现
意识障碍、脑脊液压力高，毛 玻璃状，细胞及蛋白含量升高
(2)脑结核瘤;
2）脑实质粟粒性结核： 平扫脑实质内呈小的等密度或
低密度结节影，增强扫描有强
幕上结核瘤可出现头痛、癫痫、 化
偏瘫、失语、感觉异常表现
3）脑结核瘤：
幕下结核瘤则异引起颅内压增 高和发生小脑功能失调的症状
平扫为等密度、高密度或混合 密度的结节，有时结节内见钙
（3)结核性脑脓肿;
化
主要临床表现为头痛、呕吐、 约80%为单发，20%为多发，周
发烧以及局限性脑炎等症状
围有轻度水肿，可有占位效应
6
(3)MR： 脑膜炎以脑底部为重，表现为
脑脊液细胞及蛋白很高 脑沟、脑池密度升高，增强扫
描见细条状脑回状强化 MR显示蛛网膜下腔变形，T2WI
高信号，且有强化表现
二、颅内结合性感染 颅内结合是经血行播散而引起
常见于儿童和青年人
可以是结核性脑膜炎、叶可以 是脑结核瘤或结核性脑脓肿
经治疗病灶可缩小、钙化或吸 收，多后遗脑萎缩和脑积水
为血性播散，次为邻近的感染， 外伤或医源性直接污染
(1)病理特点： 早期软膜及大脑表面血管充血，
炎症沿蛛网膜下腔扩展
脓性渗出物覆盖脑表面，常见 于脑沟、脑池及颅底各部
后期脑膜增厚，渗出物粘连， 形成脑积水（阻塞或交通）
部分并动脉炎，形成小梗死， 静脉窦血栓，硬膜下积脓
室管膜炎的病理过程和脑膜炎 相似，为室管膜的水肿等
有些亦可形成壁结节，多房脓 肿有壁结节假象
3
(4)诊断以鉴别诊断： 主要应与以下几种疾病鉴别诊
断： 转移瘤 星形细胞瘤 放射性脑坏死 脑内血肿吸收期 2.化脓性脑膜炎 软脑膜和蛛网膜化脓性细菌感
染所致的化脓性炎性病变
常合并蛛网膜下腔积脓，可并 发室管膜炎
常见的有脑膜炎双球菌严、肺 炎双球菌、流感杆菌等感染
增强一般无强化，可由斑点状 强化，有占位效应
B.化脓期和包膜形成期： 脓肿为等密度，其环可完整或
不完整，厚5~6mm 增强扫描脓肿内为低密度，化
脓期包膜轻度强化
包膜形成期示包膜完整光滑、 均匀薄壁、强化著
C.非典性脑脓肿： 平扫只显示低密度，为显示等
密度脓肿壁
脓肿壁强化不连续，部分环状， 部分片状
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颞叶多见，其次额、顶、枕叶、 小脑少见，偶见于垂体
常见的致病菌为金黄色葡萄球 菌、链球菌和肺炎球菌等
感染源如下： 邻近感染向颅内蔓延（最多见） 血源性感染（较多见） 直接感染（较少见） 隐源性感染（很少见） (1)病理特点： 1)急性脑炎期： 灰质血运丰富，抵抗力强，故
炎症在白质发展
白质区水肿，白细胞渗出，点 状出血和软化
2)化脓期： 坏死液化扩大而融合为脓腔，
脓腔内可见分隔
周围肉芽组织，相邻区胶质增 生，水肿始减轻
3)包膜形成期： 常在数周形成，有长达半年以
上包膜仍未形成
脓液呈液态、干酪或凝块，且 可形成多房脓肿
脓肿壁： 内层为炎症细胞带 中层为肉芽和纤维组织 外层是神经胶质层 (2)临床特点： 初期除原发感染症状，一般由
时交叉池和桥前池结构分辨不 清
十二指肠壁的六钩蚴经血液循 环行至全身，演变为囊尾蚴
3MR： A.急性脑炎期： 病变小，位于皮层或皮髓质交
界，T2略高信号 病变范围大，T1低、T2高信号，
占位效应明显 B.化脓期和包膜形成期 T1脓肿和其周围为低信号，脓
肿壁为等信号 T2脓肿和其周围为高信号，壁
为等或低信号
脓肿壁显著强化，延迟增强其 环厚度向外扩大
1.病理特点 (1)脑膜： 炎性渗出物黏附，可形成小结
节，累积软脑膜（鞍上池明显）
亚急性或慢性脑膜增厚粘连， 可阻塞脑脊液循环形成脑积水
(2)脑实质： 多发或多发的干酪样小结节，
中心有坏死，少数可呈软化灶 (3)脑结核瘤： 常位于血运丰富的皮质内，结
节或分叶状，大小约2~6mm
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外为纤维膜，内有干酪坏死物 质，少数有钙化，有脓液者少
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可见脑室扩大，严重者侧脑室 前角周期可显示低密度区
少数见硬脑膜下脓肿、硬脑膜 外脓肿，室管膜或脑表面钙化
2)： T1蛛网膜下腔变形、信号增强，
T2蛛网膜下腔高信号 室管膜严重时，T2可见脑室周
围带状高信号区围绕 (3)诊断鉴别诊断： 诊断要点： 急性发热，脑膜刺激征，腰穿
（4）其他：
2.影像学表现 （1）线：
结核性脑膜后期可见蝶鞍上方
脑积水（常见于儿童和青少 年），脑梗死、脑脓肿（常见
附近（环状和交叉池附近）钙 斑
多房性）少见
2.临床特点 (1)结核性脑膜炎： 全身中毒表现、脑膜刺激征、
颅内压增高、癫痫、颅内神经 障碍
（2）CT： 1）结核性脑膜炎： 蛛网膜下腔密度增高（鞍上池、
急性全身感染症状
包膜形成后，逐渐出现颅内压 增高和脑病灶症状
以后可因脑疝形成活脓肿破溃 时病情突然恶化
(3)影像学表现 1)X线：
2
产气杆菌感染可见到气体，慢 性脓肿壁可见钙斑
耳源性脓肿可见中耳乳突炎， 外伤性可见骨髓炎
2CT： A急性脑炎期： 边界不清的低密度区，也可见
不均匀混合密度区
有头痛、精神异常、发热和脑 膜刺激征，严重者可有昏迷
脑脊液压力升高，可查见致病 菌，白细胞及蛋白含量高
(2)影像学表现： 1)CT： 可显示脑沟、脑池、大脑纵裂
及脑基底部密度有所增高 脑回间界限模糊，并发脑炎时，
脑内局限或弥漫低密度 增强扫描脑表面细条或脑回状
强化，或脑室壁条状强化
颅内பைடு நூலகம்染性疾病
感染途径主要有： 血路感染 侵入性感染 扩散性感染 迁入性感染 感染性疾病有： 先天性（妊娠期）感染： 弓形体病 风疹 巨细胞包涵体病毒 单纯疱疹
后天性（出生后）感染： 细菌性 病毒性 真菌性 寄生虫性 感染部位： 脑实质（脑炎和脑脓肿） 脑膜（脑膜炎） 室管膜（室管膜炎） 一、颅内化脓性感染 1.脑脓肿
外侧裂明显），后期可见钙化
增强扫描，上述区域可见形态 不规则或铸形的明显强化表现
意识障碍、脑脊液压力高，毛 玻璃状，细胞及蛋白含量升高
(2)脑结核瘤;
2）脑实质粟粒性结核： 平扫脑实质内呈小的等密度或
低密度结节影，增强扫描有强
幕上结核瘤可出现头痛、癫痫、 化
偏瘫、失语、感觉异常表现
3）脑结核瘤：
幕下结核瘤则异引起颅内压增 高和发生小脑功能失调的症状
平扫为等密度、高密度或混合 密度的结节，有时结节内见钙
（3)结核性脑脓肿;
化
主要临床表现为头痛、呕吐、 约80%为单发，20%为多发，周
发烧以及局限性脑炎等症状
围有轻度水肿，可有占位效应
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(3)MR： 脑膜炎以脑底部为重，表现为
脑脊液细胞及蛋白很高 脑沟、脑池密度升高，增强扫
描见细条状脑回状强化 MR显示蛛网膜下腔变形，T2WI
高信号，且有强化表现
二、颅内结合性感染 颅内结合是经血行播散而引起
常见于儿童和青年人
可以是结核性脑膜炎、叶可以 是脑结核瘤或结核性脑脓肿
经治疗病灶可缩小、钙化或吸 收，多后遗脑萎缩和脑积水
为血性播散，次为邻近的感染， 外伤或医源性直接污染
(1)病理特点： 早期软膜及大脑表面血管充血，
炎症沿蛛网膜下腔扩展
脓性渗出物覆盖脑表面，常见 于脑沟、脑池及颅底各部
后期脑膜增厚，渗出物粘连， 形成脑积水（阻塞或交通）
部分并动脉炎，形成小梗死， 静脉窦血栓，硬膜下积脓
室管膜炎的病理过程和脑膜炎 相似，为室管膜的水肿等
有些亦可形成壁结节，多房脓 肿有壁结节假象
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(4)诊断以鉴别诊断： 主要应与以下几种疾病鉴别诊
断： 转移瘤 星形细胞瘤 放射性脑坏死 脑内血肿吸收期 2.化脓性脑膜炎 软脑膜和蛛网膜化脓性细菌感
染所致的化脓性炎性病变
常合并蛛网膜下腔积脓，可并 发室管膜炎
常见的有脑膜炎双球菌严、肺 炎双球菌、流感杆菌等感染
增强一般无强化，可由斑点状 强化，有占位效应
B.化脓期和包膜形成期： 脓肿为等密度，其环可完整或
不完整，厚5~6mm 增强扫描脓肿内为低密度，化
脓期包膜轻度强化
包膜形成期示包膜完整光滑、 均匀薄壁、强化著
C.非典性脑脓肿： 平扫只显示低密度，为显示等
密度脓肿壁
脓肿壁强化不连续，部分环状， 部分片状
1
颞叶多见，其次额、顶、枕叶、 小脑少见，偶见于垂体
常见的致病菌为金黄色葡萄球 菌、链球菌和肺炎球菌等
感染源如下： 邻近感染向颅内蔓延（最多见） 血源性感染（较多见） 直接感染（较少见） 隐源性感染（很少见） (1)病理特点： 1)急性脑炎期： 灰质血运丰富，抵抗力强，故
炎症在白质发展
白质区水肿，白细胞渗出，点 状出血和软化
2)化脓期： 坏死液化扩大而融合为脓腔，
脓腔内可见分隔
周围肉芽组织，相邻区胶质增 生，水肿始减轻
3)包膜形成期： 常在数周形成，有长达半年以
上包膜仍未形成
脓液呈液态、干酪或凝块，且 可形成多房脓肿
脓肿壁： 内层为炎症细胞带 中层为肉芽和纤维组织 外层是神经胶质层 (2)临床特点： 初期除原发感染症状，一般由
时交叉池和桥前池结构分辨不 清
十二指肠壁的六钩蚴经血液循 环行至全身，演变为囊尾蚴