新城疫病毒的介绍
新城疫的临床诊断要点与预防措施
摘要：根据世界动物卫生组织对于新城疫Newcastle disease (ND)的定义，新城疫是由新城疫病毒Newcastle disease virus （NDV）强毒株感染家禽所引起的高度接触性传染病。
新城疫属于我国农业部规定的一类疫病，也是OIE规定的必须上报的疫病。
其最常见的病变常见于神经，消化，呼吸和生殖系统。
新城疫的防控关键在于有良好的管理模式包括日常的饮食饮水、光照通风以及对温度的控制，同时正确的疫苗接种管理也起着很重要的作用。
本文将从临床诊断要点出发，阐述新城疫的致病机制，并且总结了目前预防新城疫的有效措施。
关键词：新城疫；防控；疫苗1 新城疫概述新城疫病毒最早于1926年在印度爪哇被发现，隔年又在英国泰恩河畔新堡被发现并以此得名。
在历史上新城疫流行于许多国家，处于欧洲，北美洲以及东南亚的国家都有过新城疫流行的记录。
新城疫不仅给我国乃至全世界的养禽业都带了巨大的损失，并且也极大地影响到了动物性食品的供应。
2 病毒学新城疫病毒是单股不分节负链RNA病毒，属于副黏病毒科，禽腮腺病毒属。
基因组有15186，15192，15198个核苷酸三种大小类型，其从前到后一共编码六种蛋白，分别是核衣壳，磷蛋白，主体蛋白，融合蛋白，血凝素神经氨酸酶和聚合酶。
所有CDS区的测序信息都已经被上传到美国国家生物信息中心（NCBI）的基因库中（GeneBank）。
其中新城疫病毒可以根据融合蛋白核苷酸序列酶切图谱的差异，分为两大类，一类是弱毒株（Class I），另一类是强毒株（Class II）。
其不仅可以作为鉴定毒力强弱的标志，仍可以帮助我们设计高特异性的引物或者特异性的扩增产物，用于快速诊断技术的开发。
3 临床症状患有新城疫的家禽根据感染后病程的长短可以分为四类。
最急性型，急性型，亚急性型和慢性型。
在最急性型的病例中，病鸡突然发病，常无任何特征临床症状而死亡。
急性型病例会表现出新城疫所特有的示病症状，发病初期，体温升高至43℃~44℃，精神萎靡，食欲废绝，鸡冠肉髥发绀变为紫红色。
新城疫
五、发病机理
1、新城疫病毒可经过消化道或呼吸道， 也可经眼结膜，受伤的皮肤和泄殖腔粘 膜侵入机体，在侵入部位繁殖，随后进 入血液扩散到全身，引起败血症。 2、病毒在血液中损伤血管壁，引起出血、 浆液渗出和坏死，由于毛细血管通透性 坏死性炎症，因而临诊上表现严重的消 化障碍和下痢。在呼吸道则主要发生卡 他性炎症和出血，使气管被渗出的粘液 堵塞，造成高度呼吸困难。
3、慢性型：多发生于流行后期的成年鸡 初期呼吸困难、腹泻，后期出现神 经症状，腿、翅麻痹，跛行或卧地。头 颈向后或向一侧扭转，动作失调，反复 发作，最后瘫痪或半瘫痪。一般经10-20 天死亡。 部分鸡可康复，遗留神经症状。
非典型性新城疫： 免疫鸡群中出现，表现为呼吸道和神 经症状，发病率和死亡率较低，有时仅 表现产蛋下降。
• 非典型性新城疫出现原因： 免疫程序不当：母源抗体的影响；接种 剂量不足；免疫方法不当；疫苗保存不 当； 鸡群免疫抑制病影响； 抗体水平下降至临界水平，且有强毒感 染。
• 病鸡发热，精神不振， • 伏地不动或翅下垂，闭目呆立
•
食欲减少或废绝，排出绿色粪便
•
嗉囔内充满酸臭黏液，
倒提病鸡， 可从口腔中流出
大多数病鸡呼吸困难，张口 呼吸，咳嗽，发出呼噜声
鸡冠和肉垂呈暗红
2～3天后鸡只大批死亡，耐过鸡可能出 现神经症状。
受到惊吓，出现头颈扭曲。
平衡失调，倒地挣扎
或呈观星姿势
有时可见神经麻痹、瘫痪
产蛋鸡发病时产蛋量大幅度下降，有软壳蛋
产蛋鸡发病时产蛋量大幅度下降，软壳 蛋
白壳蛋数量增加
七、病变
3、在病的后期，病毒从血液中消失，侵 入中枢神经系统，引起脑脊髓炎变化， 导致神经症状。 4、NDV强毒破坏淋巴组织、脾脏、法氏 囊、胸腺，引起免疫抑制。
动物病毒学课件：新城疫
❖嗜内脏速发型（VVND） 超强强毒株感染突然发病、死亡率高而不表现任
何临床症状。 开始精神沉郁、呼吸加快、无力、衰竭死亡。 感染早期有绿色下痢，死前有明显的神经症状，
肌肉震颤、斜颈、腿和翅膀麻痹和角弓反张。 易感鸡的死亡率可到100%。
❖ 嗜神经速发型（NVND）
主要报道于美国； 突然发生严重的呼吸道症状，1-2天后出现神
经症状； 产蛋急剧下降，不出现下痢； 发病率可到100%；成年鸡死亡50%，小鸡达
90%。
❖中发型
❖缓发型
• 引起呼吸道疾病 • 成年鸡产蛋下降，可
持续几周 • 也可能出现神经症状 • 死亡率较低
• 成年鸡不发病 • 易感幼鸡可出现呼
一、历史 二、病 原 三、流行病学 四、临床症状 五、病理变化 六、诊断 七、防制
一、历史
❖1926年首次爆发于印度尼西亚的爪哇和英国的新城，
Doyle(1927)证实了该病由病毒引起，命名为新城疫， 以便与当时流行于欧洲的禽流感区别； ❖ 此后，新城疫不断传播，大多数国家和地区均有爆 发的记载和报道； ❖ 目前，广泛存在亚洲、非洲和美洲的国家，欧洲无 NDV。
❖对多种理化因素均敏感，但破坏程度与毒株有关。 ❖对常用消毒物的抵抗力不强，氢氧化钠、苯酚等
5~15min可以灭活。 ❖对热敏感，55℃经45min，60℃经30min可以灭活，
直射阳光30min可以灭活。
NDV的血清分型
❖所有的NDV属于同一种血清型，但不同毒株 的毒力差异很大。
❖单抗可以检测出病毒亚群间的差异，每种 “单抗群”的生物和流行病学特征各异。
❖ 血凝活性：血凝素蛋白可以与多种动物RBC上的 受体作用，引起RBC发生凝集。
新城疫
鸡新城疫：病鸡十二指肠出现溃疡
鸡新城疫：病鸡肠粘膜淋巴滤泡坏死、溃疡
鸡新城疫：病鸡卵泡严重出血
鸡新城疫：病料接种鸡胚，死亡的胚胎全身出血
六、诊断 1. 临诊诊断 典型新城疫，根据流行病学、临床症状和病理变化可 作出诊断，表现突然发病，传播迅速，体温升高，呼吸困 难，腹泻，神经症状，死亡率高，剖检时可见呼吸道、消
鸡新城疫：病鸡呼吸困难，并发出“咯咯”叫 声
鸡新城疫：病鸡呼吸困难
鸡新城疫：病雏鸡呼吸困难
鸡新城疫：病鸡嗉囊内充满酸臭液体，从口腔流出
鸡新城疫：病鸡产蛋减少，并有软壳蛋褪色蛋出现
鸡新城疫：病鸡出现神经症状
鸡新城疫：病雏鸡出现神经症状
鸡新城疫：病鸡腹泻，粪便黄绿色
五、病理变化 本病的主要病变是全身黏膜和浆膜出血，淋巴系统肿 胀、出血和坏死，尤其以消化道和呼吸道为明显。 嗉囊充满酸臭味的稀薄液体和气体。腺胃黏膜水肿， 其乳头或乳头间有鲜明的出血点，或有溃疡和坏死，肌胃 角质层下也常见有出血点。 由小肠到盲肠和直肠黏膜有大小不等的出血点，肠黏 膜上有纤维素性坏死性病变，有的形成假膜，假膜脱落后 即成溃疡。盲肠扁桃体常见肿大、出血和坏死。 气管出血或坏死，周围组织水肿。肺有时可见瘀血或 水肿。心冠脂肪有细小如针尖大的出血点。脾、肝、肾无 特殊的病变。 非典型新城疫，仅见黏膜卡他性炎症，喉头和气管黏 膜充血，腺胃乳头出血少见，有的病鸡腺胃乳头有少数出 血点，直肠黏膜和盲肠扁桃体多见出血。
NDV的毒力分型必须进行生物学试验，即依据鸡胚最 小致死量平均死亡时间(MDT)，1日龄雏鸡脑内接种致病 指数(ICPI)和6周龄鸡静脉注射致病指数(IVPI)将新城疫病 毒分为三型：缓发型(低毒力型)、中发型(中等毒力型)和 速发型(强毒力型)。区分毒型的常用标准是：鸡胚最小致 死量平均死亡时间(MDT) 、1日龄雏鸡脑内接种的致病指 数(ICPI)、6周龄鸡静脉接种致病指数(IVPI)。 区分三种毒型的致病指数见下表
新城疫
诊断
• 病毒分离和鉴定是诊断ND最可靠地方法。 • 常用鸡胚接种、中和试验、荧光抗体试验等。
诊断方法
• 病毒分离和鉴定；取病料，除菌，通过尿囊腔接种9-11日 龄SPF鸡胚，取24h后死亡的鸡胚尿囊液进行HA和HI， 进行病毒鉴定。 • 血清学诊断：常用HA、HI、病毒中和试验、ELISA、免 疫组化、荧光抗体诊断等。
新城疫（ND）
余世祥
新城疫概述
• 新城疫（英文简称ND），也称亚洲鸡瘟，俗称鸡瘟，是 由新城疫病毒引起的鸡和火鸡的急性高度接触性传染病， 常呈败血经过。 • 主要特征是呼吸困难、下痢、神经机能紊乱以及浆膜和粘 膜显著出血。 • OIE将本病列为必须报告的疫病。
流行病学
• 鸡、野鸡、火鸡、珍珠鸡均有易感性，其中以鸡最易感。 尤其是幼雏和中雏易感性较高，两年以上的老鸡易感性较 低。哺乳动物对本病有很高的抵抗力，人大量接触NDV 表现为结膜炎或类似流感症状。
ND不禽流感和禽霍乱的区别
• 禽流感的病禽呼吸困难和神经症状丌如ND明显，嗉囊没 有大量积液，常见皮下水肿和黄色胶样浸润，浆膜、粘膜 和脂肪出血比ND广泛而且明显。且禽流感的肌肉和脚爪 部鳞片出血明显，通过HA和HI可以区别。 • 禽霍乱，鸡鸭鹅均可发病，但无神经症状，肝脏有灰白色 坏色点。心血涂片或肝涂片，染色镜检可见两头及其浓染 的巴氏杆菌，抗生素类药物有效。
剖检变化
• 主要病变是全身粘膜和浆膜出血，淋巴组织肿涨、出血和 坏死。消化道和呼吸道最为明显。腺胃粘膜水肿，腺胃乳 头水肿或出血。腺胃和肌胃交界处出血明显，盲肠扁桃体 肿大、出血或坏死，坏死灶呈岛屿状隆起在粘膜表面。直 肠粘膜出血明显，心外膜和心冠脂肪有针尖大小的出血点。 产蛋母鸡输卵管和卵泡显著充血。 • 非典型性病变轻微，仅见粘膜卡他性炎症。喉头和器官粘 膜充血，腺胃乳头出血少见。直肠粘膜和盲肠扁桃体多见 出血。
新城疫病毒的分离与分子生物学分析
新城疫病毒的分离与分子生物学分析新城疫病毒是一种高致死性的病毒，可引发严重的肺炎和急性呼吸道综合征。
自2002年首次在广东出现以来，已经在全球范围内导致了大量感染病例和死亡事件。
在这篇文章中，我们将讨论如何通过分离和分子生物学分析来研究和控制该病毒的传播。
分离新城疫病毒的方法主要包括病人呼吸道标本、血液和尿液等样本的采集和处理。
采集样本的过程必须要遵循一定的操作规范，以确保样本的纯度和完整性。
一旦获得样本后，需要进行初步的分离和纯化，通常采用细胞培养和血清学检测等方法。
细胞培养可以帮助检测新城疫病毒的生长和增殖情况。
以Vero细胞（一种绿猴肾细胞）为例，将样本接种在细胞上，若出现细胞变形、聚集等现象，则说明可能存在病毒污染。
除了细胞培养，还可以通过血清学检测来初步诊断新城疫病毒感染。
检测方法包括免疫荧光抗体（IFA）、酶联免疫吸附测定（ELISA）等。
然而，这些方法只能用于初步筛查，无法确诊新城疫病毒感染。
因此，需要进一步进行分子生物学分析，以明确是否存在新城疫病毒的感染。
分子生物学分析包括核酸检测、基因测序和病毒进化等方面。
其中核酸检测是最常用的方法，包括聚合酶链反应（PCR）、实时荧光PCR、基因芯片等。
这些方法依靠特异性引物或探针在样本中扩增病毒RNA或DNA并定量检测，可以快速、准确地确定新城疫病毒的感染情况。
基因测序是了解病毒的遗传特征和进化过程的重要手段。
通过对新城疫病毒的基因序列进行测定和分析，可以了解其基因型及变异特征。
此外，还可以通过比对不同病毒的基因序列，研究新城疫病毒的进化和传播规律。
例如，近年来新城疫病毒在中国境内的基因型已有较大的变异，有些甚至与在南亚和东南亚地区发现的菲律宾地鼠疫病毒比较相似，进一步增加了疫情的复杂性和危害性。
总之，通过分离和分子生物学分析，可以深入研究新城疫病毒的生物学特征、进化和传播规律，进而为预防和控制该病毒的传播提供重要的科学依据。
新城疫病毒介绍专家讲座
新城疫病毒介绍专家讲座
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三、 NDV致病性分子基础——F蛋白功效
F蛋白
●核苷酸序列分析表明, F蛋白基因编码一个553个氨基酸多肽。F蛋白首先以非活性 前体F0形式存在, 此时无融合活性, 当其运输至高尔基体经裂解形成由二硫键连接Fl和F2 后, 才能使病毒含有感染性。这种翻译后裂解过程是由宿主细胞蛋白酶完成。假如F0不能 被裂解, 包装成病毒颗粒就是非感染性病毒颗粒。
●病毒和红细胞结合不是永久性, 一段时间后, 在病毒表面神经氨酸酶作用下, 病毒与红细胞分离后又重新悬于液体。
●这种凝集能力可被抗新城疫血清所抑制, 且这种抑制含有特异性, 可进行病 毒判定和诊疗。还能够测定疫苗免疫效果, 进行流行病学汇报。【2】
抗原性与毒力: NDV只有一个血清型，其HN和F蛋白是主要保护性抗原。 【5】世界各地NDV分离株分析结果表明，HN和F基因序列一些位点发生了改变， 致使毒株间毒力有了较大差异，抗原性也有差异，但其主要抗原表位并没有发生改 变。还未发觉有重大抗原性差异，全部新城疫病毒仍属于同一血清型。
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二、详述——病毒粒子形态与结构 病毒粒子整体示意图
新城疫病毒介绍专家讲座
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二、详述——病毒粒子形态与结构 病毒粒子蛋白位置示意图
新城疫病毒介绍专家讲座
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二、详述——病毒基因组结构
病毒基因组结构
●新城疫病毒基因组是大小为15kb单链负股RNA。
●现在已测序十几个毒株全基因组大小均为15156个、15186个或15192个核苷酸， 都是6核苷酸倍数，符合一些副黏病毒“6倍律”。
分子流行病学: 曹殿军等人将68株NDV分为九个基因型，依据NDV毒株F基 因序列、特定酶切图谱和F蛋白可变区氨基酸残基变化，其中Ⅰ～Ⅵ老基因型,Ⅶ、 Ⅷ、Ⅸ为新发觉基因型,尤其是Ⅸ为我国特有基因型【4】。
什么是新城疫应该如何防治
什么是新城疫应该如何防治 新城疫是由新城疫病毒引起禽的⼀种急性、热性、败⾎性和⾼度接触性传染病。
那么你对新城疫了解多少呢?以下是由店铺整理关于什么是新城疫的内容，希望⼤家喜欢! 什么是新城疫 新城疫(newcastle disease,ND)是由新城疫病毒引起禽的⼀种急性、热性、败⾎性和⾼度接触性传染病。
以⾼热、呼吸困难、下痢、神经紊乱、黏膜和浆膜出⾎为特征。
具有很⾼的发病率和病死率，是危害养禽业的⼀种主要传染病。
OIE将其列为A类疫病。
新城疫的病理 病原学 新城疫病毒为副黏病毒科副黏病毒属(Avulavirus)的禽副黏病毒I型(APMV⼀1)。
病毒存在于病禽的所有组织器官、体液、分泌物和排泄中，以脑、脾、肺含毒量最⾼，以⾻髓含毒时间最长。
在低温条件下抵抗⼒强，在4℃可存活1～2年，⼀20℃时能存活10年以上;真空冻⼲病毒在30"C可保存30天，15℃可保存230天;不同毒株对热的稳定性有较⼤的差异。
该病毒对消毒剂、⽇光及⾼温抵抗⼒不强，⼀般消毒剂的常⽤浓度即可很快将其杀灭，很多种因素都能影响消毒剂的效果，如病毒的数量、毒株的种类、温度、湿度、阳光照射、贮存条件及是否存在有机物等，尤其是以有机物的存在和低温的影响作⽤最⼤。
流⾏病学 鸡、野鸡、⽕鸡、珍珠鸡、鹌鹑易感。
其中以鸡最易感，野鸡次之。
不同年龄的鸡易感性存在差异，幼雏和中雏易感性最⾼，两年以上的⽼鸡易感性较低。
⽔禽如鸭、鹅等也能感染本病，并已从鸭、鹅、天鹅、塘鹅和鸬鹚中分离到病毒，但它们⼀般不能将病毒传给家禽。
鸽、斑鸠、乌鸦、⿇雀、⼋哥、⽼鹰、燕⼦以及其他⾃由飞翔的或笼养的鸟类，⼤部分也能⾃然感染本病或伴有临诊症状或取隐性经过。
历史上有好⼏个国家因进⼝观赏鸟类⽽招致了本病的流⾏。
病鸡是本病的主要传染源，鸡感染后临床症状出现前24⼩时，其⼝、⿐分泌物和粪便就有病毒排出。
病毒存在于病鸡的所有组织器官、体液、分泌物和排泄物中。
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新城疫病毒（NeWCaStIeDiseaseVirus）新城疫病毒（NDV）是禽腮腺炎病毒1型的变种，是一种反义单链RNA病毒。
NDV属于感染鸟类的禽腮腺炎病毒（AVUIaVirUS）家族。
通过接触受感染鸟类的粪便和其他排泄物，以及通过接触受污染的食物、水、设备和衣服而发生传播。
菌株
NDV毒株可分为VelOgeniC（高毒）、mesogenic（中毒）或IentOgenie（无毒）。
Velogenic菌株会产生严重的神经和呼吸症状，传播迅速，死亡率高达90%。
中源菌株会引起咳嗽，影响鸡蛋质量和生产，并导致高达10%的死亡率。
Lentogenic菌株产生轻微的迹象，死亡率可以忽略不计。
新城疫病毒是典型的副粘病毒，含有包膜与反义RNA。
基因由3∣到S依次是N（核衣壳）、P（磷酸化蛋白）、M（基质）、F（融合蛋白）、HN（血凝素.神经氨酸酶）与L（RNA聚合酶）。
其基因转录具有梯度效应一一从3∣到S依次减少。
虽然副粘病毒会通过对mRNA编辑，在PmRNA上发生移码突变，产生三种蛋白。
但新城疫病毒通过mRNA编辑，只产生P蛋白与V蛋白，而不是三种。
新城疫病毒可以通过血凝试验和神经氨酸酶试验分离到不同的血清型。
NDV主要通过健康家禽与受感染家禽的身体排泄物之间的直接接触传播。
该疾病通过受感染鸟类的粪便和鼻子、嘴巴和眼睛的分泌物传播。
NDV在圈养的鸟类中迅速传播，例如商业饲养的禽类。
在鸟类的身体排泄物中发现了高浓度的NDV；因此，这种疾病很容易通过机械方式传播。
带病毒的物质可以从鞋子和衣服上沾上，然后从受感染的禽群带到健康的禽群。
NDV可以在温暖潮湿的环境中依靠鸟类的羽毛、粪便和其他材料存活数周。
它可以在冷冻材料中无限期地存活。
然而，病毒会被脱水和阳光中的紫外线迅速破坏。
走私的宠物鸟，尤其是来自拉丁美洲的亚马逊鹦鹉，构成了将NDV引入美国的巨大风险。
亚马逊鹦鹉是该病的携带者，但不会表现出症状，并且能够传播NDV超过400天。
NDV感染的迹象因病毒株和宿主的健康状况、年龄和物种等因素而异。
该病的潜伏期为4至6天。
受感染的鸟类可能会表现出多种体征，包括呼吸体征（喘气、咳嗽）、神经体征（抑郁、食欲不振、肌肉颤抖、翅膀下垂、头颈部扭曲、盘旋、完全瘫痪）、眼睛周围组织肿胀和颈部、绿色、水样腹泻、畸形、粗糙或薄壳蛋以及产蛋量减少。
在急性病例中，死亡非常突然，而且，在爆发初期，
剩余的鸟类似乎没有生病。
然而，在免疫良好的鸡群中，症状（呼吸系统和消化系统）是轻微和进行性的，7天后会出现神经症状，尤其是扭头。
胃和胃黏膜下层的瘀点是典型的；此外，还会发生严重的十二指肠肠炎。
在超急性病例(爆发的第一天)中病变很少。
已开发酶联免疫吸附测定、聚合酶链反应和序列技术测试。
任何出现新城疫症状的动物都应立即隔离。
新禽在被引入禽群之前也应该接种疫苗。
可以使用灭活病毒疫苗以及各种联合疫苗。
一种耐热疫苗可用于控制欠发达国家的新城疫。
用作抗癌剂
1999年，研究人员在1968年分离出该毒株的研究人员报道了在癌症患者中使用纽卡斯尔病毒的减毒毒株(MTH-68)的有希望的结果。
该病毒似乎优先针对某些类型的肿瘤细胞并在其中复制，而正常细胞几乎不受影响。
2006年，希伯来大学的研究人员还成功分离了NDV 的一种变体,代号为NDV-HUJ,它在14名多形性胶质母细胞瘤患者中显示出有希望的结果。
2011年，纪念斯隆・凯特琳癌症中心和西奈山伊坎医学院的研究人员发现，用病毒蛋白NSl修饰的NDV在过度表达抗凋亡因子BcI-XL的癌细胞系中增强了复制。
研究人员建议，在感染时抵抗正常凋亡诱导的细胞将使NDV有更多时间在细胞中孵育和传播。
作为肿瘤发展的一部分，许多癌细胞会过度表达抗凋亡因子。
这种延迟异常细胞凋亡的机制使NDV具有成为有效抗癌溶瘤病毒所需的特异性。
NDV在癌症治疗中的历史
尽管NDV的溶瘤作用早在1950年代就已被记录下来，但随着反向遗传学技术的出现，病毒在癌症治疗中的主要进步有了这些新的可能性，对具有增强癌症治疗作用的改良NDV毒株的研究已被提上日程。
一项研究表明，工程改造的HitcherBlNDV∕F3aa菌株可以被修饰以
表达高度融合的F蛋白，并结合免疫刺激分子，如IFN-丫、白细胞介素2(IL-2)或肿瘤坏死因子Q(TNF与适应性免疫系统相关的蛋白质发现了有希望的结果，这为使用NDV创建肿瘤相关抗原的可能性铺平了道路。
另一项研究显示了如何修饰NDV∕F3aa以表达NSl——这是一种具有调节先天免疫反应能力的流感病毒蛋白，它可以抑制细胞干扰素的诱导。
NDV在癌症治疗中的利弊
NDV具有许多独特的抗癌特性，从而为病毒治疗研究提供了极好的基础。
NDV对致癌细胞具有选择性，它在复制时不会或以不太明显的方式伤害正常细胞。
它独立于细胞增殖而结合、融合到受感染细胞的细胞质中并在其内复制。
使用NDV治疗的主要问题之一是宿主/患者对病毒本身的免疫反应，这在反向遗传技术出现之前降低了NDV 作为癌症治疗的适用性。
NDV诱导的导致肿瘤细胞死亡的机制
NDV的存在诱导肿瘤细胞死亡的确切方式仍有待澄清，并且可能会显示出关于所用NDV菌株和靶向癌症类型的变化。
NDV通过线粒体/内体途径，通过丧失膜电位，从而诱导肿瘤细胞中细胞色素C的释放，在多种癌细胞类型中触发细胞凋亡。
结果还表明，外源途径在晚期被TNF相关、凋亡诱导配体诱导、NDV介导的凋亡激活。
另一项研究发现了一种高度融合的NDV∕F3aa(L289A),具有融合成体细胞的精细能力。
NDV具有细胞融合特性，导致肿瘤细胞形成合胞体，这除了放大基于免疫的细胞杀伤外，还会导致细胞坏死。
该途径被认为会
导致免疫激活的显着增强和潜在的抗肿瘤反应，这一点得到了在肝癌细胞中输注NDV∕F3aa(L289A)后NK细胞和中性粒细胞显着积累的观察结果的支持。
此外，当诱导NDV∕F3aa与细胞因子白细胞介素2(IL-2)重组时，肿瘤细胞内出现CD4+和CD8+T细胞的增加。
NDV∕F3aa-IL-2菌株诱导免疫系统，对肿瘤细胞产生细胞毒作用。
一项针对恶性黑色素瘤患者的为期15年的研究表明，血液中寡克隆CD8+T细胞数量增加，表明接种NDV溶瘤物与延长患者的生存期有关，而CD8+T 细胞发挥了重要作用。