急性一氧化碳中毒-教学课件
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急性一氧化碳中毒PPT课件
九：co中毒的实验室检查
• 血液碳氧血红蛋白测定
一般认为：轻度中毒 COHb为10~20% 中度中毒 COHb为30~40% 重度中毒 COHb为<50%
• 血气分析：PaO2 O2Sat PaCO2↓ • 血乳酸：↑ • 血清酶：↑ • 血尿素氮：↑
• 其他常规检查：
血常规：RBC↑ Hb↑ WBC↑(部
• 心脏：诱发或加重心绞痛及心肌梗
塞，增高室颤的发生率。
• 肺脏：呼吸节律改变;肺水肿征象;x
线：两肺部阴影;肺功能异常
• 肝脏：肝功能异常。
• 肾脏：肾功能不全或肾功能衰竭。 • 听觉、前庭、眼：听力下降或耳聋、
耳鸣、恶心呕吐、眼球震颤，视力障碍。
• 皮肤粘膜：呈丹毒样红斑。 • 肢体：肌肉丰满，肢体及臀部出现红肿、
急性一氧化碳中毒
前言
急性一氧化碳中毒是吸入较高浓 度一氧化碳(CO)后引起的急性脑缺氧 性疾病，少数患者可有迟发的神经精 神症状，部分患者亦可有其他脏器的 缺氧性改变。
• 它广泛地存在于生产与生活环境 中，每年因CO中毒而死亡者仍居各 种意外死亡首位；急性CO中毒死亡 人数占所有急性职业性中毒48%~首 位。
3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。
七、急性一氧化碳中毒迟发脑病 (神经精神后发症）（delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）)
急性一氧化碳中毒经救治意识障 碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”， 平均2周，又出现下列临床表现之一者:
a) 精神及意识障碍呈痴呆状态，谵 妄状态或去大脑皮层状态;
(三)、重度中毒
具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现 者:a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺水肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶损害如锥体 系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高 于50%。
急性一氧化碳中毒课件
临床表现
中度中毒
除上述症状加重外，尚有面色潮红、口唇呈樱桃红色，出 汗多、心率快、躁动不安，渐渐进入昏迷，对疼痛刺激可 有反应，瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝，腱反射减弱， 呼吸、血压和脉搏可有改变。经治疗可恢复且无明显并发 症。血液COHb浓度可高于30%。
临床表现
重度中毒
多见于夜间睡眠中引起的中毒，迅速进入深昏迷状态， 反射消失、牙关紧闭、大小便失禁、四肢厥冷、口唇面色 呈樱桃红色，周身大汗、体温增高、呼吸频数、脉快而弱、 血压下降、四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散 大，尚可有呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。引起横 纹肌溶解症，血液COHb浓度可高于50%。
• 其他：失火现场空气中CO浓度可高达10%，也可发生中
毒。
发病机理
一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响：
• • • 抑制氧的输运 降低氧在组织中的释 妨碍组织对氧的利用
临床表现
轻度中毒
头痛、头晕、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身 乏力，嗜睡、意识模糊。原有冠心病的患者可出现心绞痛， 吸入新鲜空气症状可减轻、消失。血液COHb浓度可高于 10%。
实验室检查
• 血中HbCO测定:
正常人血液中HbCO可达5%~10%，其中有少量来自 内源性CO，约为0.4%~0.7%，轻度CO中毒者血中HbCO 可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时，可高 于50%以上。脱离环境立即测HbCO>10%时有诊断鉴别 意义.脱离CO接触8小时后HbCO即可降至正常，吸烟人群 可增高（5-13%）。现场死亡则不受限制。
治疗
高压氧
优点：一快（清醒快） 二高（治愈率高、总有效率高） 三少（并发症少、中毒性脑病少、死 亡少）
4小时内最有效！！
急性一氧化碳中毒ppt课件
急性一氧化碳中毒的症状
1 头晕、乏力
一氧化碳中毒的早期症状包括头晕、乏力、身体无力等。
2 恶心、呕吐
病情加重后，患者可能出现恶心、呕吐、腹痛等症状。
3 意识丧失
在严重中毒的情况下，患者可能会失去意识甚至死亡。
急性一氧化碳中毒的预防措施
1 通风换气
2 定期检查
保持室内空气流通，及时排除一氧化碳。
定期检查燃气设备，确保其燃烧完全并无 泄漏。
急性一氧化碳中毒ppt课件
一氧化碳是一种无色、无味的有毒气体，它具有较强的毒性，且很难察觉。 本课件将介绍一氧化碳的特点、危害以及急性一氧化碳中毒的预防和应对措 施。
一氧化碳的特点和危害
1 无色、无味
一氧化碳是无色无味的，难以被察觉。
2 易燃易爆
一氧化碳是一种易燃易爆物质，具有较低 的点燃温度。
3 强毒性
4 危害多样
一氧化碳与血红蛋白结合后，会对人体内 脏器官和神经系统产生严重损害。
一氧化碳可引起头晕、呕吐、意识丧失甚 至致命。
急性一氧化碳中毒的原因
1 燃烧不完全
不完全燃烧的煤气、木材等会产生大量的一氧化碳。
2 封闭空间
长时间在封闭空间内使用燃气设备，会导致一氧化碳积聚。
3 车辆尾气
车辆尾气中的一氧化碳也是引起中毒的常见原因。
急性一氧化碳中毒的应对措施
1
紧急撤离
在发现一氧化碳中毒的情况下，迅速撤离危险区域。
2
援机构。
3
协助救援
在等待救援人员到达之前，提供必要的协助和支持。
结论和安全提示
警惕高风险场所
尤其是封闭空间或燃气设备密集的地方，要 特别警惕一氧化碳中毒。
定期检查设备
急性一氧化碳中毒教学课件
急性CO中毒患者在意识恢复后，经过约2~60天的 假愈期，可出现以下临床表现之一
精神意识障碍 锥体外系神经障碍 锥体系神经损害 大脑皮层局灶性功能障碍 周围神经炎
实验室检查
一、血COHb测定 特异性指标 可反映CO暴露时间长短 判断CO中毒严重程度
二、动脉血气 PaO2
PaCO2 n/
三、脑电图
弥漫性的低波幅慢波
四、头部CT
诊断与鉴别诊断
诊断：病史＋表现＋实验室
暴露时中毒 安定或其它中毒
治
疗
一、终止CO吸入，撤离现场 二、昏迷病人护理 三、氧疗
面罩吸氧 高压氧治疗 四、机械通气 五、脑水肿治疗 促进脑细胞功能恢复
预
后
COHb解离度<O2Hb 1/3600
缺氧
CO+肌球蛋白Fe++ 损害线粒体功能
CO+复原型细胞色素氧化酶 O2利用障碍
缺氧
心脏 脑 迟发性脑病
临床表现
一、急性中毒
病症
COHb浓度
轻度 头痛、恶心、无力 ％—20％
中度 腹泻、兴奋、
幻觉意识、模糊
％－30％
樱桃红色
血 10
20
二、迟发脑病
轻度：可以完全恢复
中度：积极治疗，神经病症恢复良好
重度：预后与多因素有关
高压氧治疗有效
迟发性脑病恢复较慢，局部留
有永久性病症
O2
Hb
CO
您觉得谁对那老头更具有吸引力呢
急性一氧化碳中毒
Acute Carbon Monoxide Poisoning
CO－－含碳物质不完全燃烧
无色无臭不溶于水的窒息性气体
比重0.967 空气中最高允许浓度为0.05% 吸入过多致中毒
精神意识障碍 锥体外系神经障碍 锥体系神经损害 大脑皮层局灶性功能障碍 周围神经炎
实验室检查
一、血COHb测定 特异性指标 可反映CO暴露时间长短 判断CO中毒严重程度
二、动脉血气 PaO2
PaCO2 n/
三、脑电图
弥漫性的低波幅慢波
四、头部CT
诊断与鉴别诊断
诊断：病史＋表现＋实验室
暴露时中毒 安定或其它中毒
治
疗
一、终止CO吸入，撤离现场 二、昏迷病人护理 三、氧疗
面罩吸氧 高压氧治疗 四、机械通气 五、脑水肿治疗 促进脑细胞功能恢复
预
后
COHb解离度<O2Hb 1/3600
缺氧
CO+肌球蛋白Fe++ 损害线粒体功能
CO+复原型细胞色素氧化酶 O2利用障碍
缺氧
心脏 脑 迟发性脑病
临床表现
一、急性中毒
病症
COHb浓度
轻度 头痛、恶心、无力 ％—20％
中度 腹泻、兴奋、
幻觉意识、模糊
％－30％
樱桃红色
血 10
20
二、迟发脑病
轻度：可以完全恢复
中度：积极治疗，神经病症恢复良好
重度：预后与多因素有关
高压氧治疗有效
迟发性脑病恢复较慢，局部留
有永久性病症
O2
Hb
CO
您觉得谁对那老头更具有吸引力呢
急性一氧化碳中毒
Acute Carbon Monoxide Poisoning
CO－－含碳物质不完全燃烧
无色无臭不溶于水的窒息性气体
比重0.967 空气中最高允许浓度为0.05% 吸入过多致中毒
急性一氧化碳中毒-教学课件
2 安装一氧化碳检测器
安装一氧化碳检测器以及时发现并警示一氧 化碳中毒风险。
3 定期检查燃烧设备
4 提高安全意识
定期进行燃烧设备的检查，并确保设备完好。
向公众宣传一氧化碳中毒的危害和严重的疾病，但通过加强宣教和预防措施，我们可 以减少中毒的发生率。未来的研究可以进一步提高诊断和治疗的效果，保护 我们的健康和生命。
急性一氧化碳中毒-教学 课件
一氧化碳中毒是一种严重的疾病，可导致严重的健康问题甚至死亡。本教学 课件将介绍疾病的概述、病因和发病机制、临床特征、诊断、治疗、预防和 宣教以及结论和展望。
疾病概述
急性一氧化碳中毒是由于吸入一氧化碳气体而引起的疾病。它可能来自燃烧 设备的不完全燃烧和通风不良。一氧化碳是无色、无味、无法察觉的气体， 因此人们常常无法察觉到危险的存在。
症状评估
医生将评估患者的症状和临床表 现来判断是否存在一氧化碳中毒。
急性一氧化碳中毒的治疗
1
氧气疗法
高浓度氧气可以帮助将一氧化碳从血液中排出。
2
高压氧气治疗
严重中毒时，高压氧气治疗可用于加速一氧化碳的排出。
3
对症治疗
根据症状进行对症治疗，如利用药物缓解头痛、恶心和呕吐。
预防和宣教
1 加强通风
确保室内通风良好，及时排除一氧化碳。
严重的中毒情况下，人们可能会昏迷或失去意 识。
呼吸困难
一氧化碳中毒会影响血液中的氧气传递，导致 呼吸困难和缺氧。
心脏病变
长期暴露于一氧化碳可能导致心脏病变和心血 管疾病。
急性一氧化碳中毒的诊断
一氧化碳检测器
一氧化碳检测器是一种重要的工 具，可以及早发现一氧化碳中毒 的风险。
血液检测
一氧化碳中毒可以通过血液检测 来确认。
急性一氧化碳中毒PPT课件
急性一氧化碳中生产中毒 ➢ 生活中毒
煤炉排气不畅
2
中毒机制
正常 中毒
Hb + O2 Hb + CO
O2Hb
COHb Hb失去 携氧能力
急性缺氧
3
临床表现
➢ 轻度中毒：血COHb达10%-20%
头痛、眩晕、乏力、恶心、呕吐、眼花、耳鸣、心悸 等，吸入新鲜空气能迅速缓解
如：痴呆、谵妄，震颤麻痹综合征，偏瘫，失语、失 明、癫痫，周围神经损害等等。
5
诊断-是否CO中毒
➢ 接触史： ➢ 临床表现：
皮肤黏膜樱桃红色等
➢ 辅助检查：
血COHb浓度测定
6
诊断-鉴别诊断
➢ 其他气体中毒 ➢ 安眠药中毒 ➢ 脑血管意外 ➢ 糖尿病酮症酸中毒
7
治疗原则
立即终止接触毒物
检查并稳定生命体征
12
13
➢ 中度中毒：血COHb达30%-50%
上述症状加重并各系统症状，颜面潮红，口唇樱桃红 色，积极抢救可恢复，一般不留后遗症
➢ 重度中毒：血COHb高于50%
各系统损害，皮肤黏膜苍白青紫，可出现水泡红肿， 严重者多系统器官衰竭而死亡，抢救后常留后遗症。
4
临床表现
※迟发性脑病：
指急性CO中毒患者在抢救苏醒后，经过2-60d的假愈期， 可出现一系列精神神经症状。
原
迅速清除已或尚未吸收的毒物
则
尽早使用特效药
加强对症支持治疗
8
1.撤离中毒环境
转移到空气新鲜的地方，松开衣领，保 持呼吸道通畅
9
2.氧疗-最有效
➢ 面罩吸氧 ➢ 高压氧治疗
10
3.防治脑水肿
➢ 脱水：20%甘露醇 ➢ 糖皮质激素 ➢ 镇静解痉 ➢ 促进脑细胞功能恢复
煤炉排气不畅
2
中毒机制
正常 中毒
Hb + O2 Hb + CO
O2Hb
COHb Hb失去 携氧能力
急性缺氧
3
临床表现
➢ 轻度中毒：血COHb达10%-20%
头痛、眩晕、乏力、恶心、呕吐、眼花、耳鸣、心悸 等，吸入新鲜空气能迅速缓解
如：痴呆、谵妄，震颤麻痹综合征，偏瘫，失语、失 明、癫痫，周围神经损害等等。
5
诊断-是否CO中毒
➢ 接触史： ➢ 临床表现：
皮肤黏膜樱桃红色等
➢ 辅助检查：
血COHb浓度测定
6
诊断-鉴别诊断
➢ 其他气体中毒 ➢ 安眠药中毒 ➢ 脑血管意外 ➢ 糖尿病酮症酸中毒
7
治疗原则
立即终止接触毒物
检查并稳定生命体征
12
13
➢ 中度中毒：血COHb达30%-50%
上述症状加重并各系统症状，颜面潮红，口唇樱桃红 色，积极抢救可恢复，一般不留后遗症
➢ 重度中毒：血COHb高于50%
各系统损害，皮肤黏膜苍白青紫，可出现水泡红肿， 严重者多系统器官衰竭而死亡，抢救后常留后遗症。
4
临床表现
※迟发性脑病：
指急性CO中毒患者在抢救苏醒后，经过2-60d的假愈期， 可出现一系列精神神经症状。
原
迅速清除已或尚未吸收的毒物
则
尽早使用特效药
加强对症支持治疗
8
1.撤离中毒环境
转移到空气新鲜的地方，松开衣领，保 持呼吸道通畅
9
2.氧疗-最有效
➢ 面罩吸氧 ➢ 高压氧治疗
10
3.防治脑水肿
➢ 脱水：20%甘露醇 ➢ 糖皮质激素 ➢ 镇静解痉 ➢ 促进脑细胞功能恢复
(医学课件)急性CO中毒ppt演示课件
断
（1）一氧化碳中毒病史。 （2）有一氧化碳中毒的临床症状及体征。 （3）HbCo定量，HbCo 浓度 > 10%。 急性Co中毒迟发性脑病的诊断： （1) 有明确的急性Co 中毒致昏迷 病史。 （2）清醒后有 2-60d 的“假愈期”。 （3）有临床表现中任何一条表现。
. 16
治疗原则
1、立即迁移中毒者于新鲜空气处； 2、保持呼吸道通畅； 3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用 呼吸兴奋剂或机械通气； 4、改善脑组织代谢，防治脑水肿； 5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性 脑病。
不周或通风不良，以及煤气管道漏露 。
2 生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器，通风不良，北
方燃煤炉烟囱堵塞，逸出的一氧化碳含量可达30%.
.
5
一氧化碳中毒的机制 ------引起组织缺氧
CO
O2
CO与Hb的亲和 力比氧与Hb的 亲和力大240倍
Hb
COHb
O2 Hb
COHb不能带氧，且不 易分解，是O2Hb解离 速度的1/3600倍
.
10
临床表现
2 .迟发性脑病：
临床上，急性一氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后，经 历一段假愈期（时间不完全相同大部分1-2周时间） 突然发生一系列精神神经症状，称为迟发性脑病或 后发症。
.
11
临床表现
（1）精神意识障碍语言能力减弱：发呆、动作迟钝、 哭笑无常、定向力差。 （2）锥体外系功能障碍：震颤麻痹。 （3）锥体束神经损害：偏瘫。 （4）大脑皮层局性功能障碍：失语、失明、癫痫。 （5）周围神经损害单瘫。
轻~中度 10％～30 ％ 浅昏迷
对光反射和 角膜反射迟 钝
症状很快消失
31％～50 ％ ＞50％
急性一氧化碳中毒 最新ppt课件
中毒概述
• 2002—2012年我国文献报道中的中毒事故发生现状及原 因分析
结果： • 收集了发生在11年间的期刊发表的中毒事故129起，其中
中毒917例，死亡81例。职业中毒116起，非职业中毒13 起，涉及的毒物有55种，事故主要发生在化工、金属、 食品加工、建筑、废品回收、污水处理、仓储等行业。 • 所致事故发生的频次由高到低的有毒物质依次是：氨气、 一氧化碳、砷化氢中毒，引起中毒人数较多的有毒物质 是：光气、硫化氢、二甲基酰胺、氨气、一氧化碳、溴 气、砷化氢等。 • 事故由违规操作、无通风设施设备及通风情况差引起的 92起，占71.3%，不佩戴安全防护用具引起的82起，占 63.6%.
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7
硫化物中毒
苯中毒
假酒中毒
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食物中毒
8
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一氧化碳中毒
• CO的理化特性：是无色、无臭、无味的气体。
• 含碳物质燃烧不完全，产生一氧化碳
一氧化碳是一种无色、无味、无臭的窒息性气体， 俗称“煤气”，在生产和生活环境中广泛存在。 由于一氧化碳没有特殊气味，人们可在不知不觉 中吸入一氧化碳，发生中毒。
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发生中毒原因
•工业中毒：煤气发生炉中含CO 30—35%，水煤气中 含30—40%,炼钢、炼焦、烧窑等工业生产中，由于炉 门关闭不严或管道泄漏，煤矿瓦斯爆炸等都有大量 的CO产生。
•日常生活中毒：每天吸烟20只，可使血液中碳氧血 红蛋白升高5—6%；家有煤炉产生的CO高达6—30%
• 心肌细胞受损可见缺血性损害，出现心衰、严重 心律失常或心肌梗死。
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实验室检查
一、血COHb测定 特异性指标 可反映CO暴露时间长短 判断CO中毒严重程度
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8
二、动脉血气 PaO2
PaCO2 n/
三、脑电图
弥漫性的低波幅慢波
四、头部CT
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诊断与鉴别诊断
诊断：病史＋表现＋实验室
暴露时间
浓度
中毒严重性
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10
鉴别诊断：脑血管意外 酮症酸中毒 安定或其它中毒
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14O2HbFra bibliotekCO您觉得谁对那老头更具有吸引力呢
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急性一氧化碳中毒
Acute Carbon Monoxide Poisoning
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1
CO－－含碳物质不完全燃烧
无色无臭不溶于水的窒息性气体 比重0.967 空气中最高允许浓度为0.05% 吸入过多致中毒
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2
病
因
CO浓度超过允许范围
生活性中毒 职业性中毒 意外中毒
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3
中毒机制
肺吸收
CO Hb
COHb
CO+Hb亲和力>O2+Hb 230-260倍
COHb解离度<O2Hb 1/3600
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缺氧
CO+肌球蛋白Fe++ 损害线粒体功能
CO+还原型细胞色素氧化酶 O2利用障碍
缺氧
心脏 脑 迟发性脑病
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5
临床表现
一、急性中毒
症状
轻度 头痛、恶心、无力
中度 腹泻、兴奋、
幻觉意识、模糊
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11
治
疗
一、终止CO吸入，撤离现场 二、昏迷病人护理 三、氧疗
面罩吸氧 高压氧治疗 四、机械通气 五、脑水肿治疗 促进脑细胞功能恢复
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12
预
后
轻度：可以完全恢复 中度：积极治疗，神经症状恢复良好 重度：预后与多因素有关
高压氧治疗有效 迟发性脑病恢复较慢，部分留有永久性症状
樱桃红色
重度 脑水肿、肺水肿
呼吸困难、心衰
水疱
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血COHb浓度 10％—20％ 20％－30％
30％－50％
6
二、迟发脑病
急性CO中毒患者在意识恢复后，经过约2~60天的 假愈期，可出现下列临床表现之一
精神意识障碍 锥体外系神经障碍 锥体系神经损害 大脑皮层局灶性功能障碍 周围神经炎