心肌缺血PPT课件
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抗心肌缺血药物PPT课件
2
正常心肌代谢特点
心肌主要依靠游离脂肪酸和碳水化合物作为 功能物质。有氧条件下，正常成人心脏能 量代谢所需ATP 60%～90%来源于游离脂 肪酸的氧化，10%～40%来源于葡萄糖的 代谢。
虽然脂肪酸氧化较糖代谢产生更多的ATP， 但是这是以消耗更多氧为代价的。与葡萄 糖相比，要产生同样的ATP，脂肪酸代谢 大约要多消耗10%～15%的氧气。
17
3 转录调节因子
随着分子生物学技术的发展, 发现从基因水 平调节多个靶基因的转录及表达要比单一 基因治疗更有意义。转录调节因子调节众 多下游基因表达, 产生综合性生物效应, 从 而可从多个环节保护缺血心肌。
18
3.1 核因子-κB（NF-κB ）
NF-κ B是调节免疫反应、应激反应、细胞凋亡 和炎症的中心环节。 NF-κB的激活虽然能加 重缺血损伤, 但也可能通过缺血预处理引发心 肌保护。研究发现NF-κB也参与由远距离器 官缺血预处理所引起的延迟心肌保护作用。 此外, NF-κB在动脉粥样硬化和冠心病中也起 重要作用。随着对其研究的深人, NF-κB可能 会成为心肌保护新的作用靶点, 为基因治疗和 新药的开发奠定基础。
12
NHE1抑制剂保护心肌无种属依赖性, 降低 梗死范围、减轻ROS损伤、促进再灌注后心功 能恢复、调节内皮素和一氧化氮水平、参与缺 血预处理、减少心律失常及凋亡的发生。典型 的代表药物阿米洛利、卡立普多等。
13
2 内皮（ET）素受体
ET是目前发现最强的缩血管类物质之一。其 成员中的ET-1参与原发性高血压、缺血性心 脏病、充血性心力衰竭、心律失常及动脉粥 样硬化等多种心血管疾病的发生发展, 成为 上述疾病治疗的重要靶点。
钠-钙交换器（NCX）是一种可兴奋细胞膜上 的非ATP依赖的双向转运蛋白。缺血-再灌注 初期, 细胞膜损伤导致膜电位异常、通透性改 变、大量Na+进入细胞, 激活NCX，继发性地 引起细胞内Ga2+超载, 从而引起氧自由基 (ROS)的产生和细胞凋亡比。同时, NCX又可 以通过Ga2+激活的后除极引发缺血后心律失 常。
正常心肌代谢特点
心肌主要依靠游离脂肪酸和碳水化合物作为 功能物质。有氧条件下，正常成人心脏能 量代谢所需ATP 60%～90%来源于游离脂 肪酸的氧化，10%～40%来源于葡萄糖的 代谢。
虽然脂肪酸氧化较糖代谢产生更多的ATP， 但是这是以消耗更多氧为代价的。与葡萄 糖相比，要产生同样的ATP，脂肪酸代谢 大约要多消耗10%～15%的氧气。
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3 转录调节因子
随着分子生物学技术的发展, 发现从基因水 平调节多个靶基因的转录及表达要比单一 基因治疗更有意义。转录调节因子调节众 多下游基因表达, 产生综合性生物效应, 从 而可从多个环节保护缺血心肌。
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3.1 核因子-κB（NF-κB ）
NF-κ B是调节免疫反应、应激反应、细胞凋亡 和炎症的中心环节。 NF-κB的激活虽然能加 重缺血损伤, 但也可能通过缺血预处理引发心 肌保护。研究发现NF-κB也参与由远距离器 官缺血预处理所引起的延迟心肌保护作用。 此外, NF-κB在动脉粥样硬化和冠心病中也起 重要作用。随着对其研究的深人, NF-κB可能 会成为心肌保护新的作用靶点, 为基因治疗和 新药的开发奠定基础。
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NHE1抑制剂保护心肌无种属依赖性, 降低 梗死范围、减轻ROS损伤、促进再灌注后心功 能恢复、调节内皮素和一氧化氮水平、参与缺 血预处理、减少心律失常及凋亡的发生。典型 的代表药物阿米洛利、卡立普多等。
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2 内皮（ET）素受体
ET是目前发现最强的缩血管类物质之一。其 成员中的ET-1参与原发性高血压、缺血性心 脏病、充血性心力衰竭、心律失常及动脉粥 样硬化等多种心血管疾病的发生发展, 成为 上述疾病治疗的重要靶点。
钠-钙交换器（NCX）是一种可兴奋细胞膜上 的非ATP依赖的双向转运蛋白。缺血-再灌注 初期, 细胞膜损伤导致膜电位异常、通透性改 变、大量Na+进入细胞, 激活NCX，继发性地 引起细胞内Ga2+超载, 从而引起氧自由基 (ROS)的产生和细胞凋亡比。同时, NCX又可 以通过Ga2+激活的后除极引发缺血后心律失 常。
：抗心肌缺血药ppt课件
药理作用
1. 扩张血管平滑肌 产生NO→激活鸟苷酸环化酶→cGMP↑→肌球蛋白 轻链去磷酸化→血管舒张 小Ｖ扩张→前负荷↓ ↘回心血量↓→心室容积↓→室壁张力↓→耗氧↓
小Ａ扩张→后负荷↓ 射血阻抗↓→左心室压力↓→后负荷↓→耗氧↓
血压略下降，反射性心率↑ 收缩力↑→耗氧↑
冠脉血管扩张—供血↑
2. 增加缺血区血流量↑ 心肌耗氧↓→血管阻力↑ → 缺血区血管已代偿扩张（不敏感） 非缺血区血管阻力↑（敏感）→收缩 血液经侧枝循环流向缺血区 3. 扩张侧枝血管—供血↑ 4. 室壁张力↓LVEDP↓→心内膜下供血改善，使 血液从心外膜区域流向心内膜下缺血区
四. 冠脉流量调节：取决于冠脉阻力、灌注压、 侧枝循环舒张时间 心肌耗氧量： 心肌耗氧量↑→局部氧分压↓→释放各种 化学物质，如腺苷、前列腺素、缓激肽等→局 部血管扩张→局部血流量↑→血流冲走化学物 质→血管收缩
四. 冠脉流量调节：取决于冠脉阻力、灌注压、 侧枝循环舒张时间 心肌耗氧量： 心肌耗氧量↑→局部氧分压↓→释放各种 化学物质，如腺苷、前列腺素、缓激肽等→局 部血管扩张→局部血流量↑→血流冲走化学物 质→血管收缩
2. 增加缺血区血流量↑ 心肌耗氧↓→血管阻力↑ → 缺血区血管已代偿扩张（不敏感） 非缺血区血管阻力↑（敏感）→收缩 血液经侧枝循环流向缺血区 3. 扩张侧枝血管—供血↑ 4. 室壁张力↓LVEDP↓→心内膜下供血改善，使 血液从心外膜区域流向心内膜下缺血区
临床应用： 1. 缓解心绞痛 2. 治疗心肌梗塞 ⑴ 前负荷↓→肺充血↓→耗氧↓→缩小梗 塞范围 ⑵ 抗Pt聚集和粘附 3. 肺Ａ高压（充血性心衰时）↓
三. 决定心肌耗氧量因素 1. 室壁张力：T=PR 张力(T)与心室腔内压力(P)和心室半径(R)成正 比 2. 每分钟射血时间：心率×每博射血时间 TTI (张力时间指数)＝每分射血时间×左室压 射血时间越久，耗氧越多 3. 心肌收缩力和收缩速度 4. 三项乘积：收缩压×心率×左室射血时间 张力(T)与心室腔内压力(P)和心室半径(R)成正 比 2. 每分钟射血时间：心率×每博射血时间 TTI (张力时间指数)＝每分射血时间×左室压 射血时间越久，耗氧越多 3. 心肌收缩力和收缩速度 4. 三项乘积：收缩压×心率×左室射血时间
心肌缺血和心肌梗死ppt课件
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这种心肌缺血反映在心电图上为T波 的异常改变。 心肌缺血可分为有症状和无症状心肌 缺血。 心电图主要特点表现为T波两肢对称 倒置。 发生机制是由于缺血的细胞向K+浓度 轻度降低而致的心肌细胞复极延缓， 从而使跨膜动作电位第3相复极化发 生延缓、延长所致。
心肌损伤
指心肌因严重缺血而导致的更大程度的 冠状动脉供血不足，也是缺血型心电图 改变的进一步发展或恶化。 心肌损伤反映心脏因严重缺血而近于“ 坏死”前期的一种状态，冠状动脉供血 改善后即可恢复正常。
慢性心肌缺血（慢性冠状动脉供血不足）心 电图表现
1.QRS-T夹角增大：TⅢ>TⅠ,TV1>TV5 2.部分导联T波倒置或呈“冠状T”，对应 导联T波对应增高。 3.可伴有ST段水平型、下垂型、下斜型压 低≥0.05毫伏。
急性心肌缺血 （急性冠状动脉供血不足）的心电图表现
可出现下列一项或多项改变： 1.T波高耸或倒置，呈“冠状T”改变。 2.一过性U波倒置。 3.一过性心律失常，如早搏、房颤、阵法性心动 过速、房室传导阻滞、室内传导阻滞等。 4.一过性Q波，提示心肌严重缺血。 5.一过性ST段下垂型或水平型压低＞0.05毫伏 。 6.T波假性改善或伪正常变化：指原来倒置的T波 转为直立，也可伴ST段的改善。
定义：由于 心肌缺血引起的心肌坏死 临床分五型：
1型：原发性冠脉事件引起 2型：需氧增多或供氧减少 3型：突发性MI 4型：PCI相关性MI 5型：CAGB相关性MI
2011-2-19
心肌梗死的心电图表现
依据心电图变化，分为四期： 1.超急性期：数分钟至数十分钟，T波 高耸，ST段抬高，无坏死Q波。 2.急性期:数小时至数天，心电图表现为 R波降低，坏死Q波形成，ST段呈弓背 型抬高，T波高耸。 3.亚急性期：T波转变为双向或倒置， ST段回至基线。 4.陈旧期：可有Q波或Q波消失，ST段 回至基线，T波直立或双向、倒置。
心电图课件11-心肌缺血、梗死-PPT文档
V5
24h
急性下壁心肌梗死 acute inferior wall infarction
V1 Ⅰ
V2 Ⅱ
Ⅲ
V3
aVF
V5
C. 心肌梗死发生后3w
急性前壁心肌梗死
acute anterior wall infarction
Ⅰ
V1
Ⅱ
V2
Ⅲ V3
急性心肌梗死发生后1h
V2、 V3、 V4、 V5发生改变
异性心绞痛） 2）弓背向下型（静止不变见于心包炎）
心肌缺血与ST-T改变
二、心肌损伤 myocardial injury
①
②
随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步 加重，而出现心肌损伤，在心电图上出现相应的 改变。
心电图特征主要为ST段的偏移。
心内膜面或对侧心肌损伤时，面向损伤区导 联的S-T段平直压低①；心外膜面心肌损伤时， 面向损伤区导联的S-T段抬高②。
前间隔梗死：V1－V3出现坏死型Q波
V1
V2
V3
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction 前侧壁梗死：V5－V6、Ⅰ、（Ⅱ）出现坏死型Q波
Ⅰ
Ⅱ
V5
V6
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction 广泛前壁梗死：V1－V6、I、aVL出现坏死型Q波
冠状循环
窦房结支
右冠状动脉 右室前支 右房支 右缘支
（前面观）
左房支 左旋动脉 左室间隔支
左冠状动脉前降支 左缘支
左室前支
冠状循环
左旋支
房室结支 左室后支 室间隔支
（后面观）
抗心肌缺血药PPT课件
29
不良反应
连续用药2~3周后出现耐受性。 同类药物有交叉耐受性。停药1~2周 后可消失。
预防耐受性产生：
(1) 采用间歇给药法，每天不用药的 时间应大于8h。 (2) 与其他抗心绞痛药物交替使用。
30
耐受性发生机制
连续用药产生活性氧(ROS)：
①抑制线粒体醛脱氢酶(ALDH-2)，减少 N0释放
负荷，后负荷取决于大动脉的血压。
14
抗心绞痛药物的作用
（1）舒张冠脉、解除冠脉痉挛或促进 侧枝循环的形成来增加冠状动脉供血。
（2）舒张静脉，减少回心血量，降低 前负荷；舒张小动脉，降低血压，减小 后负荷。降低室壁肌张力，减慢心率， 降低心肌收缩性而降低心肌耗氧量。
（3）改善心肌代谢 （4）抑制血小板聚集和抗血栓形成
基本作用
松弛血管平滑肌
➢ 舒张全身静脉和动脉 ➢ 舒张毛细血管后静脉（容量血管,作
用最显著） ➢ 明显舒张较大的冠状动脉
18
血管内皮细胞的功能
血管内皮细胞释放 NO，NO弥 散到平滑肌细胞中，激活鸟甘酸环 化酶，使GTP（鸟甘三磷酸）变为 cGMP（环鸟甘酸），cGMP又激活 依赖cGMP的蛋白激酶，使肌球蛋白 轻链去磷酸化，使血管平滑肌舒张。
22
2．改善缺血区供血
（1）舒张冠脉及侧枝血管，使血 液流向缺血区。
冠脉狭窄时，缺血区阻力血管 因缺氧而舒张，非缺血区阻力相对 增高，给药后，可迫使血液从输送 血管经侧枝血管流向缺血区。
23
对照
输 送 血 管 阻 力 血 管
非缺血区
缺血区
硝酸酯类的效应 非缺血区 缺血区
24
2．改善缺血区供血
（2）增加心内膜下供血
15
治疗心绞痛的药物：
不良反应
连续用药2~3周后出现耐受性。 同类药物有交叉耐受性。停药1~2周 后可消失。
预防耐受性产生：
(1) 采用间歇给药法，每天不用药的 时间应大于8h。 (2) 与其他抗心绞痛药物交替使用。
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耐受性发生机制
连续用药产生活性氧(ROS)：
①抑制线粒体醛脱氢酶(ALDH-2)，减少 N0释放
负荷，后负荷取决于大动脉的血压。
14
抗心绞痛药物的作用
（1）舒张冠脉、解除冠脉痉挛或促进 侧枝循环的形成来增加冠状动脉供血。
（2）舒张静脉，减少回心血量，降低 前负荷；舒张小动脉，降低血压，减小 后负荷。降低室壁肌张力，减慢心率， 降低心肌收缩性而降低心肌耗氧量。
（3）改善心肌代谢 （4）抑制血小板聚集和抗血栓形成
基本作用
松弛血管平滑肌
➢ 舒张全身静脉和动脉 ➢ 舒张毛细血管后静脉（容量血管,作
用最显著） ➢ 明显舒张较大的冠状动脉
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血管内皮细胞的功能
血管内皮细胞释放 NO，NO弥 散到平滑肌细胞中，激活鸟甘酸环 化酶，使GTP（鸟甘三磷酸）变为 cGMP（环鸟甘酸），cGMP又激活 依赖cGMP的蛋白激酶，使肌球蛋白 轻链去磷酸化，使血管平滑肌舒张。
22
2．改善缺血区供血
（1）舒张冠脉及侧枝血管，使血 液流向缺血区。
冠脉狭窄时，缺血区阻力血管 因缺氧而舒张，非缺血区阻力相对 增高，给药后，可迫使血液从输送 血管经侧枝血管流向缺血区。
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对照
输 送 血 管 阻 力 血 管
非缺血区
缺血区
硝酸酯类的效应 非缺血区 缺血区
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2．改善缺血区供血
（2）增加心内膜下供血
15
治疗心绞痛的药物：
心脏供血不足讲课PPT课件
呼吸困难：心脏供 血不足可能导致呼 吸困难，影响睡眠 和运动。
心绞痛：心脏供血 不足可能导致心绞 痛，疼痛难忍，影 响情绪和心理状态 。
焦虑和抑郁：心脏供 血不足可能导致焦虑 和抑郁等心理问题， 影响生活质量。
药物治疗
药物治疗是心脏供血不足的重要治疗手段之一 药物治疗的目的是改善心肌缺血、缓解症状、预防并发症 常用的药物治疗药物包括硝酸酯类药物、钙通道拮抗剂、β受体拮抗剂等 药物治疗需要长期坚持，并根据病情调整药物剂量和种类
症状表现：李某出现阵发性胸痛、气短、心悸等症状，休息后可缓解。
治疗过程：经过冠状动脉造影检查，确定病变部位，采取药物保守治疗和支架植入术，改善 心肌供血。
治疗效果：治疗后，李某症状明显改善，生活质量得到提高。
新药研发与临床试验
心脏供血不足新药研发的必要性
新药研发面临的挑战与机遇
当前心脏供血不足新药的研发进展
临床试验在心脏供血不足新药研发 中的作用
非药物治疗手段的探索与创新
药物治疗：药物治疗是心脏供血不足的主要治疗方法，但长期使用药物可能带来副作用。
非药物治疗手段：非药物治疗手段包括生活方式改变、饮食调整、运动康复等，这些方法有助于改 善心脏供血不足的症状，提高患者的生活质量。
探索与创新：目前，科研人员正在探索非药物治疗手段的新方法，如基因治疗、干细胞治疗等，这 些方法有望为心脏供血不足的治疗提供新的途径。
病理机制：心脏供血不足的病理机制涉及多种因素，包 括动脉粥样硬化斑块的形成、血管痉挛和血栓形成等。
临床表现与诊断标准
临床表现：心绞痛、呼吸困难、乏力、运动耐量下降等 诊断标准：根据症状、体征、心电图和心脏影像学检查综合评估 鉴别诊断：与胸痛、心悸等症状相似的疾病进行鉴别 严重程度评估：根据病情严重程度，制定相应的治疗方案
心肌缺血心电图 ppt课件
≤0.12s。
2020/11/24
15
窦性心律失常：
1.窦性心动过速(sinus tachycardia)： ⑴窦性P波；⑵成人心率＞100次/分；⑶P-R间期≥0.12s。
2.窦性心动过缓(sinus bradycardia)： ⑴窦性P波；⑵成人心率＜60次/分；⑶P-R间期≥0.12s；⑷常伴心律不齐。
3．坏死型改变：
机制：坏死心肌不产生向量，初始0.03s～0.04s综合向量背离坏死区。
2020/11表/24现：异常Q波（≥0.04s，≥1/4R）或QS波。
9
心肌梗塞的演变及分期：
1.早期（超急性期）：梗塞后数分钟至数小时。 表现：T高大→ST斜型抬高与高耸直立T相连，无异常Q。
2.急性期：梗塞后数小时或数日可持续至数周。 表现：T波降低出现异常Q或QS；ST段弓背向上抬高可 呈单向曲线→ST段下降；T波倒置并逐渐加深。
2020/11/24
18
心电图表现：
室性期前收缩(premature ventricular contraction) ：
典型表现：
1.提前出现的QRS-T波，其前
无P波或无相关P波； 2.QRS波群宽大畸形，时限
＞0.12s； 3.T波方向与QRS主波相反； 4.为完全性代偿性间歇。
特殊表现：
·插入(间位)性·二联律·多源性 ·R 2020/11/24 on T现象(R on T phenomenon)
3.窦性心律不齐(sinus arrhythmia)： ⑴窦性P波；⑵P-R间期≥0.12s；⑶同导联P-P间期差＞0.12s，与呼吸有或无关。
2020/11/24
16
4.窦性停搏(sinus arrest)： ⑴窦性P波； ⑵规则的P-P间距中突然出现 P波脱落，形成长P-P，且 与正常P-P不成倍数关系； ⑶窦性停搏后常出现逸搏或逸 搏心律。
2020/11/24
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窦性心律失常：
1.窦性心动过速(sinus tachycardia)： ⑴窦性P波；⑵成人心率＞100次/分；⑶P-R间期≥0.12s。
2.窦性心动过缓(sinus bradycardia)： ⑴窦性P波；⑵成人心率＜60次/分；⑶P-R间期≥0.12s；⑷常伴心律不齐。
3．坏死型改变：
机制：坏死心肌不产生向量，初始0.03s～0.04s综合向量背离坏死区。
2020/11表/24现：异常Q波（≥0.04s，≥1/4R）或QS波。
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心肌梗塞的演变及分期：
1.早期（超急性期）：梗塞后数分钟至数小时。 表现：T高大→ST斜型抬高与高耸直立T相连，无异常Q。
2.急性期：梗塞后数小时或数日可持续至数周。 表现：T波降低出现异常Q或QS；ST段弓背向上抬高可 呈单向曲线→ST段下降；T波倒置并逐渐加深。
2020/11/24
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心电图表现：
室性期前收缩(premature ventricular contraction) ：
典型表现：
1.提前出现的QRS-T波，其前
无P波或无相关P波； 2.QRS波群宽大畸形，时限
＞0.12s； 3.T波方向与QRS主波相反； 4.为完全性代偿性间歇。
特殊表现：
·插入(间位)性·二联律·多源性 ·R 2020/11/24 on T现象(R on T phenomenon)
3.窦性心律不齐(sinus arrhythmia)： ⑴窦性P波；⑵P-R间期≥0.12s；⑶同导联P-P间期差＞0.12s，与呼吸有或无关。
2020/11/24
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4.窦性停搏(sinus arrest)： ⑴窦性P波； ⑵规则的P-P间距中突然出现 P波脱落，形成长P-P，且 与正常P-P不成倍数关系； ⑶窦性停搏后常出现逸搏或逸 搏心律。
心肌缺血预适应课件
•2024/5/8
•31
•2024/5/8
•8
n 而ATP敏感钾通道是预适应信号级联反应 中的一个重要的效应因子
n KATP通道在预适应早期和后期都起重要作 用
n 它不仅起触发作用，还是终末效应器
•2024/5/8
•9
n 早期再灌注阶段KATP的持续激活对心功能 持续完全恢复、心电的稳定起着至关重要 的作用
n KATP通道开放能增加钾外流，使动作电位 时程缩短，减少心律失常的发生
n IPC可引起心脏cox-2的表达上调、活性增强，从 而调节IPC后期抗心肌顿抑和抗心肌梗死
•2024/5/8
•17
临床意义
n 对心肌缺血患者使用选择性和非选择性 cox抑制剂，抑制cox-2活性，是否会削 弱心脏抗缺血或抗再灌注损伤的预适应 机制，增加心脏的损伤和心肌细胞的坏 死，这也是当今争论的焦点问题
分布在心肌、大脑、骨骼肌，对冠心病的缺血心肌有 重要临床意义； n SUR2B主要分布在血管平滑肌和大脑。
•2024/5/8
•12
KATP通道的生理作用
n 存在 部位
n 胰岛β ATP通道的 基础生理状态
开放
关闭
关闭
刺激状态 血糖增加时关闭 缺血缺氧时开放 缺血缺氧时开放
n 因其抑制KATP通道的开放，去除缺血预适应 的心脏保护机制，从而加重心脏的损伤
n 其它磺脲类药物对缺血预适应的影响也是当 今临床关注的焦点之一
•2024/5/8
•16
临床意义
n 环氧酶-2（cox-2）在缺氧预适应后期也起着重要 作用，它和iNOS一起是IPC后期不可缺少的复合 调节因子
n 以往认为cox-2对人体大部分系统是有害，如致 炎、致癌等，对心血管系统也没有益处。新的研 究发现这一观点是错误的
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直接在缺血、 损伤、坏死 各区心外膜 表面置放电 极，可记录 到三种特征 性图形。
26 26
急 性 心 肌 梗 塞 心 电 图 的 形 成
21 21
坏死型Q波或QS波发生机制
1、心肌梗死ECG为坏死心肌与健康心肌的综合向量。
2、心肌梗死主要发生于室间隔及心内膜下心肌，使 QRS起始0.03~0.04 s 除极向量背离坏死区。 A、正常心肌 除极顺序
左右心室除极综合 向量R波 起始0.04s，室间隔 向量q 波
B、心肌梗死 除极顺序
梗死心肌电活动丧 失，综合向量背离 坏死区，产生QS波
钳紧时间延长，ST抬高， 呈单向曲线。松钳恢复。 心肌仍无组织学改变。 持续钳紧，R波变成QS 形，松钳也不恢复。 心肌有组织学坏死。
16 16
急性心肌梗塞三种基本类型ECG图形
1、缺血型：
T波改变 2、损伤型：
ST改变
3、坏死型： Q波，或QS波
17 17
1、“缺血型” 改变
• 缺血最早出现在心内膜下，相关导联上 T波高尖。 • • 缺血使心肌复极延长，ECG - QT间期 延长。
• 类似于心外膜下心肌缺血的ECG表现。 • • 缺血型：T波倒置； 损伤型： ST压低。 原因： 1）透壁性心肌缺血，缺血范围心外 膜大于心内膜； 2）探查电极离心外膜距离更近。
9 9
（二）心肌缺血性ECG改变的临床意义
• 缺血性ECG： T波， ST段， 改变； 单独或联合出现。 • 典型心绞痛发作： 常伴发作性ST ，T 。 • 持续性ST-T改变： 常为慢性冠脉供血不足。 变异性心绞痛（冠脉痉挛）： 常为发作性ST段抬高， T波高耸（急 性严重缺血表现）。
•
10 10
常见的缺血时ST-T变化图形
• T波； 低平，
负正双向，倒置。
（冠状T波—— 倒置深尖， 双肢对称；缺血，梗塞）。
• • ST段 : 压低 ,
水平型或下斜型 。
11 11
(三）ST-T改变的鉴别诊断
1、ST-T改变的其他原因： 心肌病，心肌炎， 心瓣膜病，心包炎， 电解质紊乱（低K+）， 药物（洋地黄，奎尼丁）， 植物神经功能失调。 •
心外膜下心肌复极向量失去抗衡， 致使T波向量突出, 形态高尖。
心肌复极顺序逆转，出现与正常方 向相反的倒置T波。
探查电极 7 7
2、损伤型ECG表现
• 心内膜下心肌损伤 ST段压低 • • 心外膜下心肌损伤 ST段抬高
• 发生原因： 心肌损伤产生ST向量， 由正常心肌指向损伤心肌。
8 8
透壁性心肌缺血ECG表现
12 12
ST-T改变的鉴别诊断
2、继发性ST-T改变： 心室肥大，束支传导阻滞，预激综合症。 —— ST-T改变继发于心室除极的改变。 （原发性T波改变： 原发于心肌缺血所致的 心肌复极改变。） 3、T波电张调整性改变： 人工心脏起搏器电刺激引起的T波改变。
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继发与原发性T波改变ECG图形
第四节 心肌缺血和ST-T改变
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动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成 不稳定性 心绞痛 脂肪条纹 心肌梗死
正常
纤维斑块 粥样硬化斑块
}ACS
缺血性中 风/TIA
严重的 下肢缺血 临床无症状
稳定性心绞痛 间歇性跛行 年龄增长 心血管死亡
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血 发作
T- P段 T- P段
B、 除极受阻学说：
正常心肌除极完毕 呈负电位。 损伤心肌除极受阻 仍为正电位。
电位差ST向 量由正常心 肌指向损伤 心肌，ST段 抬高。
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3、“坏死型” 改变
• 缺血近一步加重，心肌坏死，电活动丧 失。 • • 坏死型ECG表现，异常Q波（宽度 > 0.04 s， 深度 > ¼ R，面向坏死区的部位)，或QS波。 •
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Vector Influences
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急性心肌梗死ECG的形成
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急性心肌梗塞ECG的形成
位于坏死区周围的体表电 极记录到缺血和损伤图形 位于坏死区中心的体表电 极同时记录到缺血、损伤 和坏死型特征的图形
为直接置于心外膜的电肌极可分别 记到缺血、损伤、坏死型图形
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急性心肌梗塞ECG的形成
J point
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第五节
心肌梗塞
(myocardial infarction)
（一）基本图形及机制 急性心肌梗塞动物试验—— 方法： 用血管夹钳紧冠状动脉， 持续不同时间阻断血流， 观察相关心肌的ECG改变。
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急性心肌梗塞动物试验观察
钳紧几分钟内，T 波倒置。 松钳后恢复直立。 心肌无组织学改变。
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Coronary Arteries
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心肌缺血
心肌缺血影响心室肌复极，出现ST-T的异常 ST-T改变还可见于
其他器质性心脏病 心肌梗塞 电解质紊乱及药物的影响 正常人 在心肌缺血心电图判断时
所以：
一定要结合临床，强调动态改变
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（一）心肌缺血的类型
• 缺血持续的时间及程度： 缺血型ECG， 损伤型ECG • 缺血部位： 心肌层，及心室壁 心内膜下层， 心外膜下层 左室下壁， 左室前壁
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冠状动脉斑块
Multiple plaques detected
Multiple plaques detected Culprit lesion
MI, myocardial infarction. Goldstein JA, et al. N Eng J Med. 2000;343:915-922. (with permission)
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2、“损伤型” 改变
• 缺血时间延长，程度加重，相关导联出 现ST段抬高（急性心肌梗死多为透壁性）。
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ST抬高机制的两种解释
A、 损伤电流学说：
正常心肌充分极化 损伤心肌极化不足 损伤电流背向探查电极， 等电位线(T-P)相对下移。 除极完毕， 全部负电位， 无电位差， ST段相对抬 高。
心肌缺血ECG表现： 决定于缺血的程度， 缺血持续的时间，缺血发生的部位。
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心肌缺血导致复极异常
正常时心肌复极： 心外膜
复极方向
心内膜 推进。
缺血时心肌复极： 缺血处心肌复极延迟。
心内膜下心肌 缺血，该处心 肌复极更加推 后。
T波向量
心外膜下心肌 缺血，该处心 肌复极推后到 心内膜下心肌 复极之后。