[课件]缺血性心脏病PPT
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缺血性心肌病 ppt课件
• 入院诊断：缺血性心肌病、永久性房颤、心功能Ⅳ级、高血压病、 2型糖尿病、左侧肾囊肿伴感染、痛风
6/18/2020
入院查体
• 生命体征：T:36.5℃,P:62次/分，R:17次/分，BP:120/60mmHg • 专科情况：神清，精神欠佳，扶入病房，口唇发绀，双肺呼吸音稍粗，
未闻及干湿性啰音，心前区无隆起，心律不齐，第一心音强弱不等， 心前区可闻及4/6收缩期吹风样杂音，三尖瓣区可闻及2/6收缩期吹风 样杂音。
O4：病人焦虑降低或消失，积极配合治疗
6/18/2020
P5：体液过多 与心灌注量不足导致心衰有关
• I1：评估静脉系统淤血程度：1.颈静脉怒张，外周或骶尾部水肿，腹 水、腹围；2.内脏淤血的症状体征
• I2：测体重qw • I3：必要时记尿量及24h出入量 • I4：指导病人选择进食低钠饮食 • I5：遵医嘱给予利尿剂，并注意观察有无乏力、低血钾、低血钠、肌
痉挛等副作用 • I6：肢体水肿者可抬高患肢，促进静脉回流 • I7：避免刺激水肿部位皮肤的完整性，保持床单位清洁，无异物
O5：患者水肿减轻或消退，水肿部位皮肤完 整、无感染
6/18/2020
P6：心排出量下降 与心肌收缩力下降有关
• I1：评估反应心排出量的各项参数 • I2：必要时给予心电监护或心电图检查 • I3：遵医嘱给予改善心排出量的药物，观察其疗效及副作用 • I4：指导患者避免诱因 • I5：指导患者当出现劳累气急、皮肤湿冷多汗、尿量明显减少、水肿、
X线
表现为心影增大, 且多数呈主动脉型 心脏，并可见升主 动脉增宽及主动脉 结钙化等，多数患 者有不同程度的肺 淤血表现。
心脏超声
左心室射血分数明 显降低，多数患者 伴有二尖瓣口返流, 并可见主动脉瓣增 厚及钙化
6/18/2020
入院查体
• 生命体征：T:36.5℃,P:62次/分，R:17次/分，BP:120/60mmHg • 专科情况：神清，精神欠佳，扶入病房，口唇发绀，双肺呼吸音稍粗，
未闻及干湿性啰音，心前区无隆起，心律不齐，第一心音强弱不等， 心前区可闻及4/6收缩期吹风样杂音，三尖瓣区可闻及2/6收缩期吹风 样杂音。
O4：病人焦虑降低或消失，积极配合治疗
6/18/2020
P5：体液过多 与心灌注量不足导致心衰有关
• I1：评估静脉系统淤血程度：1.颈静脉怒张，外周或骶尾部水肿，腹 水、腹围；2.内脏淤血的症状体征
• I2：测体重qw • I3：必要时记尿量及24h出入量 • I4：指导病人选择进食低钠饮食 • I5：遵医嘱给予利尿剂，并注意观察有无乏力、低血钾、低血钠、肌
痉挛等副作用 • I6：肢体水肿者可抬高患肢，促进静脉回流 • I7：避免刺激水肿部位皮肤的完整性，保持床单位清洁，无异物
O5：患者水肿减轻或消退，水肿部位皮肤完 整、无感染
6/18/2020
P6：心排出量下降 与心肌收缩力下降有关
• I1：评估反应心排出量的各项参数 • I2：必要时给予心电监护或心电图检查 • I3：遵医嘱给予改善心排出量的药物，观察其疗效及副作用 • I4：指导患者避免诱因 • I5：指导患者当出现劳累气急、皮肤湿冷多汗、尿量明显减少、水肿、
X线
表现为心影增大, 且多数呈主动脉型 心脏，并可见升主 动脉增宽及主动脉 结钙化等，多数患 者有不同程度的肺 淤血表现。
心脏超声
左心室射血分数明 显降低，多数患者 伴有二尖瓣口返流, 并可见主动脉瓣增 厚及钙化
缺血性心脏病(最新课件)
白的增高是诊断心梗的敏感指标，肌酸激酶同工酶增高的程度能较准确的反映梗死范围。 • 血清心肌酶学测定：包括肌酸激酶（CK）、天冬氨酸氨基转移（AST） • 、乳酸脱氢酶（LDH）对诊断有一定的价值。 • 2心电图可见ST段弓背样太高，病理性Q波及T波倒置。
2020-11-19
12
治疗要点
• 1一般治疗 • 休息、吸氧‘监测心电图、血压和呼吸，必要时监测肺毛细血管楔压和静脉压;保护和维持心脏功能，挽救濒
• 冠状动脉闭塞6h后，心肌可出现组织学改变。坏死组织约1至2周后开始吸收，6至8小时后进入慢性期形成 瘢痕影响愈合，称为陈旧性或愈合性心梗。
• 瘢痕大者可逐渐向外突出形成室壁瘤。并发症有：乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、室壁瘤、栓塞心肌 梗死后综合征等。
2020-11-19
11
实验室检查及其他检
2020-11-19
5
治疗要点
• 1 一般治疗 • 包括吸氧、休息、禁烟酒、保持排便通畅等。 • 2 药物治疗 • （1)发作时的治疗：服用硝酸酯类药物。硝酸甘油0.3～0.6mg舌下含化1-2min起效，约半小时后作用消失
硝酸异山梨酯5～10mg，舌下含化，5～10min见效，维持2～3h。 • （2）缓解期用药包括：酸异山梨酯制剂、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂及中药等。 • 3 特殊治疗 • 冠状动脉介入治疗（PTCA）、冠脉搭桥术。
• 1 血液检查心肌坏死标志物： • ①肌红蛋白。起病后2h内升高，12h内达到高峰，24至48h • 内恢复正常。②肌钙蛋白I或T（cTnI/cTnT）起病3至4h后升高，cTnI 11至24h达高峰，7至10d降至正常;cTnT
于24至48h达高峰，10至14d降至正常。 • ③肌酸激酶同工酶（CK-MB）起病4h内升高，16至24h达高峰，3至4d恢复正常。其中，肌红蛋白和肌钙蛋
2020-11-19
12
治疗要点
• 1一般治疗 • 休息、吸氧‘监测心电图、血压和呼吸，必要时监测肺毛细血管楔压和静脉压;保护和维持心脏功能，挽救濒
• 冠状动脉闭塞6h后，心肌可出现组织学改变。坏死组织约1至2周后开始吸收，6至8小时后进入慢性期形成 瘢痕影响愈合，称为陈旧性或愈合性心梗。
• 瘢痕大者可逐渐向外突出形成室壁瘤。并发症有：乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、室壁瘤、栓塞心肌 梗死后综合征等。
2020-11-19
11
实验室检查及其他检
2020-11-19
5
治疗要点
• 1 一般治疗 • 包括吸氧、休息、禁烟酒、保持排便通畅等。 • 2 药物治疗 • （1)发作时的治疗：服用硝酸酯类药物。硝酸甘油0.3～0.6mg舌下含化1-2min起效，约半小时后作用消失
硝酸异山梨酯5～10mg，舌下含化，5～10min见效，维持2～3h。 • （2）缓解期用药包括：酸异山梨酯制剂、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂及中药等。 • 3 特殊治疗 • 冠状动脉介入治疗（PTCA）、冠脉搭桥术。
• 1 血液检查心肌坏死标志物： • ①肌红蛋白。起病后2h内升高，12h内达到高峰，24至48h • 内恢复正常。②肌钙蛋白I或T（cTnI/cTnT）起病3至4h后升高，cTnI 11至24h达高峰，7至10d降至正常;cTnT
于24至48h达高峰，10至14d降至正常。 • ③肌酸激酶同工酶（CK-MB）起病4h内升高，16至24h达高峰，3至4d恢复正常。其中，肌红蛋白和肌钙蛋
缺血性心脏病教学 ppt课件
Proportionate Mortality for the Ten Leading Causes of Death in China,
1991-2001
20.1
1.5 1.5 1.8 2.8 3.1
3.2
21.3
22.5 22.3
He J & Gu D, et al, N Engl J Med 2005;353;11:1124-34
Pathophysiology
Occasionally other disorders
• Congenital anomalies • Anomalous origin • Fistular/Malformation of a major coronary artery • Aortitis • Polyarteritis • Connective tissue disorders
ACS
Pathophysiology Plaque Rupture
CHD
clinical manifestation and pathology
Clinical problem
Pathology
Stable angina Unstable angina
Myocardial infarction Heart failure
Coronary (Ischemic) Heart Disease
冠心病 缺血性心脏病
北京大学人民医院 心脏中心 孙艺红
CHD
Epidemiology Pathophysiology Risk factors and Prevention Clinical manifestation,Diagnosis and
《缺血性心脏病》课件
心脏超声
通过超声波成像可以查看心脏的形状和结构，帮助确定出现异常。
核医学
这是一种精确测量心脏功能和血液流动方式的方法。
治疗方法有哪些？
1
药物治疗
药物治疗可以减轻症状、控制心率和降低血压。
2
引导心理治疗
这可以改变一些生活方式，包括停止吸烟、控制体重、适度锻炼并减少压力。
3
介入性治疗
如冠状动脉成形术、搭桥术等。这能够顺利恢复心脏功能并具有较短的康复期。
最常见原因，导致心脏供血不
群中更普遍，但即使是年轻人
呼吸急促、出汗和乏力。根据
足。
也可能患上该病。
症状的严重程度进行分级。
如何诊断缺血性心脏病？
诊断缺血性心脏病需要进行多种测试和评估，包括心电图、心脏超声和核医学检查。
心电图
通过放置电极进行测量，可以检测心脏是否有异常。这可以用来帮助诊断缺血性心脏病。
现在回答问题，赢得礼品卡。
1
问题1
2
问题2
3
问题3
冠状动脉疾病最常见的
缺血性心脏病的典型症
降低胆固醇、选择高纤
病因是什么？
状是什么？
维食品有什么作用？
病友分享
以下是被诊断为缺血性心脏病的病友的建议和经验。
保持积极心态
•
保持自信和积极的态
关注心理健康
•
度，不要过于担心。
•
尝试选择一些能够帮
助自己放松的方式。
看电视剧并喝一杯热
健康的生活方式
•
牛奶有助于我感到放
•
松。
找到一些喜欢的音乐，
放松的唱着，让自己
愉快。
减少油和盐的摄入，
多摄入蔬菜和水果。
缺血性心肌病ppt课件
O6:患者胸闷、心悸症状减轻或消失
10/21/2018
P7：潜在并发症 心力衰竭、心律失常、猝死
• • • • I1：严密观察患者的各项生命体征 I2：观察有无心衰症状 I3：备好抢救药品及器械 I4：避免引起诱发心衰和猝死的因素
O7：能自行避免诱发因素，未发生心衰、心 律失常及猝死
10/21/2018
缺血性心肌病
查房摘要
• • • • • • 概念 病理特点 临床特点 实验室检查 病史简介 护理问题
10/21/2018
概念
• 缺血性心肌病是冠心病的一种特殊类型，是 由于严重、长期的冠状动脉供血不足，使心 肌组织发生营养障碍和萎缩，导致心肌纤维 增生。
10/21/2018
病理特点
心脏长期缺血
10/21/2018
P2：活动无耐力 与呼吸困难有关
I1：评估和记录患者对所有活动的耐受水平 I2：制定合适的活动计划，包括活动量和范围 I3：日常用品置于患者容易取放的位置 I4：评估与记录患者在活动过程中有无心悸、气急、大汗、晕厥、疼 痛的出现 • I5：指导患者正确掌握活动与休息的界限，以出现气急、头晕、胸痛 或脉搏、呼吸较活动前加快10%作为停止活动的指征 • I6：为患者提供便于活动又保证安全的设施，如床档、扶手、拐杖等 • I7：活动耐力增强时及时鼓励 • • • •
P8：洋地黄中毒的危险
与洋地黄药物的使用有关
• I1：评估患者有无洋地黄中毒的危险，以便重点观察 • I2：正确使用洋地黄制剂，遵医嘱按时按量用药，用药前后测心率， 禁止与钙剂合用 • I3：监测血钾，持续评估有无低钾表现 • I4：观察有无洋地黄中毒的早期症状 • I5：必要时给予心电监护 • I6：讲解洋地黄药物的作用、副作用，指导患者进行自我监测
缺血性心脏病PPT课件
27
28
（3）心梗定位 广泛前壁 ：V1-V6、I、avl 前间壁 ： V1、V2、V3 前侧壁 ： V5、V6、I、avl 下壁 ： Ⅱ 、Ⅲ 、AVF 正后壁 ： V7、V8、V9
5、超声心动图：室壁瘤 6、放射性核素：部位（不显象、缺损）
29
五、诊断和鉴别诊断
（一）诊断
病史（症状）、ECG、血清酶，任何两项
40
2、消除心律失常
（1）室早、速：
利多卡因 ：50-100mg iv 每5-10min重复
4mg/min
一小时300mg，后1-
维持三日
慢心律：100-200mg 3/日
（2）室颤－电除颤，心腔内注射利多卡因
（3）心动过缓－阿托品 0.5-1mg 肌注、iv
（4）AVBⅠ、Ⅱ度－激素、阿托品、异丙肾
4、放射性核素检查
铊（201TI）－心肌摄入量与心肌血流成正比 缺血或坏死出现放射性稀疏或缺损区 鉴别心绞痛与心梗：3小时后再分布 201TI运动试验可检出平静时无缺血者
11
五、诊断与鉴别诊断
1、诊断：典型症状与特点，ECG等 2、鉴别诊断
（1）心脏神经官能症 中年更年期女性，与体力活动无关，心悸、情绪
（三）止痛
罂粟碱30-60mg肌注 吗啡5-10mg 杜冷丁50-75mg
35
（四）改善心肌供血
1、硝酸盐类 持久反复疼痛不易缓解者，示有急性缺血可能
发展为心梗者，可静滴硝甘 注意血压、心率
2、钙拮抗剂：早期不易常规用－血压下降 3、β 受体阻滞剂
无明显禁忌症（心衰、心动过缓、传导阻滞、 低血压、哮喘）可早期应用，尤其血压高、心率快、前 壁梗死
7
（二）不典型心绞痛：某些部位、性质不典型 （三）分类
28
（3）心梗定位 广泛前壁 ：V1-V6、I、avl 前间壁 ： V1、V2、V3 前侧壁 ： V5、V6、I、avl 下壁 ： Ⅱ 、Ⅲ 、AVF 正后壁 ： V7、V8、V9
5、超声心动图：室壁瘤 6、放射性核素：部位（不显象、缺损）
29
五、诊断和鉴别诊断
（一）诊断
病史（症状）、ECG、血清酶，任何两项
40
2、消除心律失常
（1）室早、速：
利多卡因 ：50-100mg iv 每5-10min重复
4mg/min
一小时300mg，后1-
维持三日
慢心律：100-200mg 3/日
（2）室颤－电除颤，心腔内注射利多卡因
（3）心动过缓－阿托品 0.5-1mg 肌注、iv
（4）AVBⅠ、Ⅱ度－激素、阿托品、异丙肾
4、放射性核素检查
铊（201TI）－心肌摄入量与心肌血流成正比 缺血或坏死出现放射性稀疏或缺损区 鉴别心绞痛与心梗：3小时后再分布 201TI运动试验可检出平静时无缺血者
11
五、诊断与鉴别诊断
1、诊断：典型症状与特点，ECG等 2、鉴别诊断
（1）心脏神经官能症 中年更年期女性，与体力活动无关，心悸、情绪
（三）止痛
罂粟碱30-60mg肌注 吗啡5-10mg 杜冷丁50-75mg
35
（四）改善心肌供血
1、硝酸盐类 持久反复疼痛不易缓解者，示有急性缺血可能
发展为心梗者，可静滴硝甘 注意血压、心率
2、钙拮抗剂：早期不易常规用－血压下降 3、β 受体阻滞剂
无明显禁忌症（心衰、心动过缓、传导阻滞、 低血压、哮喘）可早期应用，尤其血压高、心率快、前 壁梗死
7
（二）不典型心绞痛：某些部位、性质不典型 （三）分类
缺血性心肌病ppt课件
心肌
10/21/2018
临床特点
心力衰竭
心律失常
酷似扩张型心肌病
心脏进行性扩张
10/21/2018
实验室检查
心电图
左心室肥大，ST 段压低，T波改变 ，异常Q波及各种 心律失常,出现ST - T改变的导联常 按病变冠状动脉支 配区域分布,具有 定位诊断价值。
X线
表现为心影增大, 且多数呈主动脉型 心脏，并可见升主 动脉增宽及主动脉 结钙化等，多数患 者有不同程度的肺 淤血表现。
10/21/2018
P2：活动无耐力 与呼吸困难有关
I1：评估和记录患者对所有活动的耐受水平 I2：制定合适的活动计划，包括活动量和范围 I3：日常用品置于患者容易取放的位置 I4：评估与记录患者在活动过程中有无心悸、气急、大汗、晕厥、疼 痛的出现 • I5：指导患者正确掌握活动与休息的界限，以出现气急、头晕、胸痛 或脉搏、呼吸较活动前加快10%作为停止活动的指征 • I6：为患者提供便于活动又保证安全的设施，如床档、扶手、拐杖等 • I7：活动耐力增强时及时鼓励 • • • •
O4：病人焦虑降低或消失，积极配合治疗
10/21/2018
P5：体液过多 与心灌注量不足导致心衰有关
• I1：评估静脉系统淤血程度：1.颈静脉怒张，外周或骶尾部水肿，腹 水、腹围；2.内脏淤血的症状体征 • I2：测体重qw • I3：必要时记尿量及24h出入量 • I4：指导病人选择进食低钠饮食 • I5：遵医嘱给予利尿剂，并注意观察有无乏力、低血钾、低血钠、肌 痉挛等副作用 • I6：肢体水肿者可抬高患肢，促进静脉回流 • I7：避免刺激水肿部位皮肤的完整性，保持床单位清洁，无异物
气体交换受损 吸氧
体液过多
开放静脉通道
心肌缺血疾病PPT演示课件
病理生理过程及临床表现
病理生理过程
心肌缺血时，心肌细胞因缺氧而发生功能障碍，导致心肌收缩力减弱、心脏输 出量减少。长期缺血可引起心肌细胞坏死、心肌纤维化，最终导致心力衰竭。
临床表现
心肌缺血的典型症状为胸痛，常表现为压榨性疼痛或闷痛，可放射至左肩、左 臂内侧、无名指和小指。其他症状还包括心悸、呼吸困难、乏力、头晕等。严 重缺血时可出现心律失常、休克甚至猝死。
冠状动脉造影
通过注入造影剂显示冠状动脉的狭窄程度和部位，是诊断 心肌缺血的金标准。优点是准确性高，缺点是有创伤性、 费用较高。
核磁共振成像（MRI）
利用磁场和射频脉冲对心脏进行成像，可发现心肌缺血引 起的心肌水肿、坏死等改变。优点是无需注入造影剂、无 创伤性，缺点是费用较高、检查时间较长。
03 治疗原则与措施
流行病学现状
心肌缺血是全球范围内的重大健康问题，具有高发病率和死 亡率。流行病学调查显示，随着人口老龄化和生活方式的改 变，心肌缺血的发病率逐年上升，且年轻化趋势明显。
发病原因与危险因素
发病原因
冠状动脉粥样硬化是心肌缺血的 主要发病原因，其他还包括冠状 动脉痉挛、血栓形成、血管炎等 。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟 、肥胖、缺乏运动、不健康的饮 食习惯、精神压力等是心肌缺血 的主要危险因素。
02 诊断方法与标准
临床表现及体征
胸痛
呼吸困难
心肌缺血的典型症状为胸痛，常表现为压 迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不 尖锐，不像针刺或刀扎样痛。
心肌缺血患者可能会出现呼吸困难，尤其 是在活动时。
心悸
患者可能会感到心跳加快或不规律。
疲劳
心肌缺血可能导致身体疲劳，尤其是在活 动时。
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缺血性心脏病
概述
• 冠状动脉硬化性心脏病是冠状动脉粥样硬化使管腔 狭窄或闭塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉 挛），导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病 统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease）简称冠心病，亦称为缺血性心脏病。 • 冠状动脉粥样硬化的原因是多方面的，目前认为主 要与血脂异常、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟、缺 少活动、遗传等因素有关。 • 根据冠状动脉病变的部位、范围及病变严重程度、 心肌缺血程度，可将冠心病分为五种临床类型：无 症状性心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌 病、猝死。临床上以心绞痛、心肌梗死较常见。
【实验室检查及其他检】
• 1 心电图检查 • 发作时大部分患者可出现暂时性心肌 缺血的ST段下移，缓解后恢复。变异 型心绞痛发作时可出现ST段太高。对 可疑的冠心病患者可采用心电图负荷 试验及心电图连续监测以提高检出率。 • 2 血液检查可发现血脂异常，空腹血 糖可升高。 • 3 冠状动脉造影是诊断定冠心病的金 标准，可以评估病变血管内腔狭窄程 度。
典型的心绞痛可分为下列两种基本型态：
• 1 稳定型心绞痛 • 胸痛发生于用力和情绪变化后，其特点为 发作诱因.持续时间、缓解方式都很稳定。 • 2 不稳定型心绞痛 • 主要有三大表现： • （1）静息性心绞痛（心绞痛出现在患者休 息状态时）。 • （2）新发（<2个月）的严重心绞痛。 • （3）恶化性心绞痛：强度增加、持续时间 延长和（或）发作频率增加。
治疗要点
• • • • 1 一般治疗 包括吸氧、休息、禁烟酒、保持排便通畅等。 2 药物治疗 （1)发作时的治疗：服用硝酸酯类药物。硝酸甘油 0.3～0.6mg舌下含化1-2min起效，约半小时后作 用消失硝酸异山梨酯5～10mg，舌下含化，5～ 10min见效，维持2～3h。 • （2）缓解期用药包括：酸异山梨酯制剂、β受体阻 滞剂、钙离子拮抗剂及中药等。 • 3 特殊治疗 • 冠状动脉介入治疗（PTCA）、冠脉搭桥术。
（三） • 一般护理 • 1 给与低热量、低脂肪、低胆固醇 和高纤维素的食物，避免饱食，禁烟 酒。 • 2 保持情绪稳定及排便通畅。 （四）心理护理 • 心绞痛患者常有焦虑不安发作时更会 感到无助和惶恐。应给与或协助其获 得心理支持，必要时可给与镇静剂。
健康教育
• 1 适度的活动与休息，对心绞痛患者相当 重要。活动过程中如出现心率明显增快、 呼吸困难等，应立刻停止运动。 • 2 积极治疗原发病如高血压、糖尿病、甲 亢、贫血等 • 3 药物的保存与使用硝酸甘油应保存于深 色瓶中，最好6个月更换一次。经常发作的 患者可随身携带。 • 4 预防性用药告知患者为避免诱因如运动、 应酬用餐等,可预防性用药。
【护理诊断/合作性问题】
• 1 疼痛与心肌缺血有关。 • 2 活动无耐力与氧的供需失调有关。 • 3 恐惧与剧烈疼痛产生的濒死感、处于监 护室的陌生环境床上排便有关。 • 5 潜在并发症:心律失常、心源性休克或心 衰与心肌缺血坏死和损伤有关。
一心绞痛
• 心绞痛是指冠状动脉供血不足，心肌暂时 的、急剧的缺血缺氧所引起的临床综合症。 • 临床上以阵发性前胸压榨性疼痛为主要特 点。 • 患者形容为压迫感、撕裂感、窒息感；可 放射到颈部、下颌、左肩背、手臂；持续 时间很短，一般持续1~5分钟，很少超过 15分钟，休息或舌下含服硝甘油可缓解。 • 不典型心绞痛：可表现为上腹部不适、胸 闷、背痛、牙痛等，患者及家属常误认为 其他疾病。
【护理诊断/合作性问题】
• 1 疼痛与心肌缺血有关。 • 2潜在并发症：心肌梗死与过度劳累、情绪 激动或治疗不当有关。
【护理措施】
（一）缓解疼痛 • 发作时立刻停止所有活动，是周围环境而 采取坐姿或卧床休息。立即舌 • 下含服硝酸甘油，每隔5min可重复服用， 仍不能缓解立刻去医院就诊。密切检测血 压、脉搏及心电图变化。 （二）用药护理 • 1硝酸酯类药物不良反应有头晕、头胀痛、 头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压 • 下降。第一次用药时，宜平卧片刻。 • 2 β受体阻滞剂从小剂量开始，停药时逐渐 减量。支气管哮喘、心衰、心动过缓者禁 用或慎用。
治疗要点
• 1一般治疗 • 休息、吸氧‘监测心电图、血压和呼吸， 必要时监测肺毛细血管楔压和静脉压;保护 和维持心脏功能，挽救濒死心肌，防止梗 死范围扩大，缩小心肌缺血范围。 • 2药物治疗 • 包括硝酸酯类、吗啡或哌替啶、溶栓药 （尿激酶、链激酶等）、促心肌代谢类 （VC、辅酶A、肌苷酸钠、极化液等）、β 受体阻滞剂等。 • 3 特殊治疗 • 冠状动脉介入治疗（PTCA）、冠脉搭桥术。
二心肌梗死
• 心肌梗死是心肌缺血性坏死，指在冠状动脉病变的 基础上，发生冠状动供血急剧减少或中断，是相应 的心肌因严重而持久地缺血导致坏死。心肌严重而 持久缺血达1h小时以上，可发生急性心梗。 • 临床表现为持续性胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞 计数和血清心肌酶增高以及心肌损伤、缺血和的心 电图特异性演变，常可发生心律失常、休克和心衰， 是冠心病的严重类型。 • 冠状动脉闭塞6h后，心肌可出现组织学改变。坏死 组织约1至2周后开始吸收，6至8小时后进入慢性期 形成瘢痕影响愈合，称为陈旧性或愈合性心梗。 • 瘢痕大者可逐渐向外突出形成室壁瘤。并发症有： 乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、室壁瘤、栓塞 心肌梗死后综合征等。
实验室检查及其他检
• 1 血液检查心肌坏死标志物： • ①肌红蛋白。起病后2h内升高，12h内达到高峰， 24至48h • 内恢复正常。②肌钙蛋白I或T（cTnI/cTnT）起病3 至4h后升高，cTnI 11至24h达高峰，7至10d降至 正常;cTnT于24至48h达高峰，10至14d降至正常。 • ③肌酸激酶同工酶（CK-MB）起病4h内升高，16 至24h达高峰，3至4d恢复正常。其中，肌红蛋白和 肌钙蛋白的增高是诊断心梗的敏感指标，肌酸激酶 同工酶增高的程度能较准确的反映梗死范围。 • 血清心肌酶学测定：包括肌酸激酶（CK）、天冬氨 酸氨基转移（AST） • 、乳酸脱氢酶（LDH）对诊断有一定的价值。 • 2心电图可见ST段弓背样太高，病理性Q波及T波倒 置。
概述
• 冠状动脉硬化性心脏病是冠状动脉粥样硬化使管腔 狭窄或闭塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉 挛），导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病 统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease）简称冠心病，亦称为缺血性心脏病。 • 冠状动脉粥样硬化的原因是多方面的，目前认为主 要与血脂异常、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟、缺 少活动、遗传等因素有关。 • 根据冠状动脉病变的部位、范围及病变严重程度、 心肌缺血程度，可将冠心病分为五种临床类型：无 症状性心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌 病、猝死。临床上以心绞痛、心肌梗死较常见。
【实验室检查及其他检】
• 1 心电图检查 • 发作时大部分患者可出现暂时性心肌 缺血的ST段下移，缓解后恢复。变异 型心绞痛发作时可出现ST段太高。对 可疑的冠心病患者可采用心电图负荷 试验及心电图连续监测以提高检出率。 • 2 血液检查可发现血脂异常，空腹血 糖可升高。 • 3 冠状动脉造影是诊断定冠心病的金 标准，可以评估病变血管内腔狭窄程 度。
典型的心绞痛可分为下列两种基本型态：
• 1 稳定型心绞痛 • 胸痛发生于用力和情绪变化后，其特点为 发作诱因.持续时间、缓解方式都很稳定。 • 2 不稳定型心绞痛 • 主要有三大表现： • （1）静息性心绞痛（心绞痛出现在患者休 息状态时）。 • （2）新发（<2个月）的严重心绞痛。 • （3）恶化性心绞痛：强度增加、持续时间 延长和（或）发作频率增加。
治疗要点
• • • • 1 一般治疗 包括吸氧、休息、禁烟酒、保持排便通畅等。 2 药物治疗 （1)发作时的治疗：服用硝酸酯类药物。硝酸甘油 0.3～0.6mg舌下含化1-2min起效，约半小时后作 用消失硝酸异山梨酯5～10mg，舌下含化，5～ 10min见效，维持2～3h。 • （2）缓解期用药包括：酸异山梨酯制剂、β受体阻 滞剂、钙离子拮抗剂及中药等。 • 3 特殊治疗 • 冠状动脉介入治疗（PTCA）、冠脉搭桥术。
（三） • 一般护理 • 1 给与低热量、低脂肪、低胆固醇 和高纤维素的食物，避免饱食，禁烟 酒。 • 2 保持情绪稳定及排便通畅。 （四）心理护理 • 心绞痛患者常有焦虑不安发作时更会 感到无助和惶恐。应给与或协助其获 得心理支持，必要时可给与镇静剂。
健康教育
• 1 适度的活动与休息，对心绞痛患者相当 重要。活动过程中如出现心率明显增快、 呼吸困难等，应立刻停止运动。 • 2 积极治疗原发病如高血压、糖尿病、甲 亢、贫血等 • 3 药物的保存与使用硝酸甘油应保存于深 色瓶中，最好6个月更换一次。经常发作的 患者可随身携带。 • 4 预防性用药告知患者为避免诱因如运动、 应酬用餐等,可预防性用药。
【护理诊断/合作性问题】
• 1 疼痛与心肌缺血有关。 • 2 活动无耐力与氧的供需失调有关。 • 3 恐惧与剧烈疼痛产生的濒死感、处于监 护室的陌生环境床上排便有关。 • 5 潜在并发症:心律失常、心源性休克或心 衰与心肌缺血坏死和损伤有关。
一心绞痛
• 心绞痛是指冠状动脉供血不足，心肌暂时 的、急剧的缺血缺氧所引起的临床综合症。 • 临床上以阵发性前胸压榨性疼痛为主要特 点。 • 患者形容为压迫感、撕裂感、窒息感；可 放射到颈部、下颌、左肩背、手臂；持续 时间很短，一般持续1~5分钟，很少超过 15分钟，休息或舌下含服硝甘油可缓解。 • 不典型心绞痛：可表现为上腹部不适、胸 闷、背痛、牙痛等，患者及家属常误认为 其他疾病。
【护理诊断/合作性问题】
• 1 疼痛与心肌缺血有关。 • 2潜在并发症：心肌梗死与过度劳累、情绪 激动或治疗不当有关。
【护理措施】
（一）缓解疼痛 • 发作时立刻停止所有活动，是周围环境而 采取坐姿或卧床休息。立即舌 • 下含服硝酸甘油，每隔5min可重复服用， 仍不能缓解立刻去医院就诊。密切检测血 压、脉搏及心电图变化。 （二）用药护理 • 1硝酸酯类药物不良反应有头晕、头胀痛、 头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压 • 下降。第一次用药时，宜平卧片刻。 • 2 β受体阻滞剂从小剂量开始，停药时逐渐 减量。支气管哮喘、心衰、心动过缓者禁 用或慎用。
治疗要点
• 1一般治疗 • 休息、吸氧‘监测心电图、血压和呼吸， 必要时监测肺毛细血管楔压和静脉压;保护 和维持心脏功能，挽救濒死心肌，防止梗 死范围扩大，缩小心肌缺血范围。 • 2药物治疗 • 包括硝酸酯类、吗啡或哌替啶、溶栓药 （尿激酶、链激酶等）、促心肌代谢类 （VC、辅酶A、肌苷酸钠、极化液等）、β 受体阻滞剂等。 • 3 特殊治疗 • 冠状动脉介入治疗（PTCA）、冠脉搭桥术。
二心肌梗死
• 心肌梗死是心肌缺血性坏死，指在冠状动脉病变的 基础上，发生冠状动供血急剧减少或中断，是相应 的心肌因严重而持久地缺血导致坏死。心肌严重而 持久缺血达1h小时以上，可发生急性心梗。 • 临床表现为持续性胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞 计数和血清心肌酶增高以及心肌损伤、缺血和的心 电图特异性演变，常可发生心律失常、休克和心衰， 是冠心病的严重类型。 • 冠状动脉闭塞6h后，心肌可出现组织学改变。坏死 组织约1至2周后开始吸收，6至8小时后进入慢性期 形成瘢痕影响愈合，称为陈旧性或愈合性心梗。 • 瘢痕大者可逐渐向外突出形成室壁瘤。并发症有： 乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、室壁瘤、栓塞 心肌梗死后综合征等。
实验室检查及其他检
• 1 血液检查心肌坏死标志物： • ①肌红蛋白。起病后2h内升高，12h内达到高峰， 24至48h • 内恢复正常。②肌钙蛋白I或T（cTnI/cTnT）起病3 至4h后升高，cTnI 11至24h达高峰，7至10d降至 正常;cTnT于24至48h达高峰，10至14d降至正常。 • ③肌酸激酶同工酶（CK-MB）起病4h内升高，16 至24h达高峰，3至4d恢复正常。其中，肌红蛋白和 肌钙蛋白的增高是诊断心梗的敏感指标，肌酸激酶 同工酶增高的程度能较准确的反映梗死范围。 • 血清心肌酶学测定：包括肌酸激酶（CK）、天冬氨 酸氨基转移（AST） • 、乳酸脱氢酶（LDH）对诊断有一定的价值。 • 2心电图可见ST段弓背样太高，病理性Q波及T波倒 置。