超敏反应的分类
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II型 抗体介导对靶细胞的损伤
CDC、ADCC、调理作用损伤血细胞
III型 抗原抗体复合物在局部积聚造成炎症
补体、血小板等引起中性粒细胞浸润为特征 的血管炎
IV型
效应T细胞引起组织炎症和损伤
CK引起单个核细胞浸润为特征的炎症
储备的物质： 组胺、激肽原酶（缓激肽） 引起即刻（或速发相）反应 新合成的物质：白三烯、PAF、前列腺素D2 引起晚期（迟缓相）反应
作用：平滑肌收缩、
毛细血管扩张、通透性增加，
腺体分泌增多、嗜酸性粒细胞趋化
I型超敏反应的发生过程：
致敏阶段:
变应原进入机体后，诱导变应原特异性B细 胞产生IgE型抗体应答，产生的IgE型抗体
• CD8+CTL细胞： 通过脱颗粒和Fas-FasL途径 导致靶细胞裂解或凋亡
主要特征 • 发生较慢，通常在机体再次接受抗原 刺激后24-72小时方出现炎症反应 • 单个核细胞浸润和组织细胞损伤
常见疾病：
传染性迟发型超敏反应： 接触性皮炎 移植排斥反应
四型超敏反应的比较
I型 IgE产生过多
肥大细胞释放生物活性物质引起功能紊乱
抗原 诱导 T 细胞致敏
再次接触 CD8+T细胞 CD4+ T 细胞
TNF趋化因子、IFN-γ、 β、 IL-2、 IL-3、 GM-CSF
杀伤靶细胞 单个核细胞活化、浸润
局部组织损伤
参与IV型超敏反应的各种成分
抗原：胞内寄生菌、病毒、寄生虫、异体组织细胞 及吸附于细胞上的半抗原等 效应机制：
• CD4+Th1细胞：通过释放趋化因子、IFN-、 TNF-、IL-2、IL-3和GM-CSF等细胞因子， 产生以单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润为主的 炎症反应和组织损伤。
即刻/早期相反应 晚期相反应
即刻/早期相反应：
在接触变应原后数秒钟内发生，可持续数小时 由储备介质引起：
晚期相反应：
在接触变应原后6-12小时内发生，可持续数天 由新合成的介质引起：
常见疾病：
全身性过敏反应： 药物： 青霉素、链酶素、普鲁卡因
血清： 破伤风抗毒素、白喉抗毒素
呼吸道过敏反应： 哮喘、过敏性鼻炎
Ⅱ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应
细胞毒型或细胞溶解型
免疫复合物型或 血管炎型 迟发型
Ⅳ型超敏反应
I 型超敏反应
机制：
变应原
刺激
过敏体质 致敏靶细胞
产生
特异性IgE
再次接触
FcR I
+
肥大细胞
嗜碱性粒细胞
FcR I交联
脱颗粒释放
合成并分泌
生物活性介质
生物活性介质
毛细血管扩张、通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加
IgG 、 IgM
MF吞噬、CDC 、ADCC
靶细胞杀伤
常见的II型超敏反应性疾病
• 自身免疫性溶血性贫血
• 新生儿溶血症 • 输血反应 • Graves 病
• 肺出血-肾炎综合征
新 生 儿 溶 血 症 发 病 机 理 及 预 防 措 施
刺激性自身抗体（ Graves 病）
正常情况
垂体
Graves 病人
过敏性休克、过敏性鼻炎、哮喘、过敏性胃肠炎、荨麻症
参与I型超敏反应的各种成分
抗原（变应原）：花粉、尘螨、真菌、动物皮 屑、异种血清、药物、昆虫 毒液、寄生虫、牛奶、鱼虾、 蛋类
抗体：IgE
与Th1、IL-4异常有关
细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞
表面均具有Fc R I（高亲和力），
效应物质：分为两类
甲状腺 滤泡
甲状腺 激素
甲状腺激素调节性产生
甲状腺激素不受调节地 过度性产生
III 型 超 敏 反 应
可溶性抗原 + 抗体
AgAb复合物
沉积于毛细血管基底膜
激活补体 C3a、C5a、C3b 中性粒细胞 肥大细胞和嗜碱性粒细胞 溶酶体酶 水肿充血 缺血出血 血管为中心的炎症 血小板 血管活性物质 凝血系统
花粉、尘螨、皮毛碎屑
消化道过敏反应： 过敏性胃肠炎 皮肤： 荨麻症、特应性皮炎、血管性水肿Baidu Nhomakorabea
常见的I型超敏反应性疾病
初次接触花粉
IL-4促使B细胞产生 针对花粉的IgE抗体 针对花粉的IgE抗体 结合到肥大细胞上
第二次接触花粉
肥大细胞即刻释放内 容物引起过敏性鼻炎 （枯草热）
过敏性鼻炎（枯草热）：是I型超敏反应性疾病最常见 的临床表现，反应主要定位于鼻粘膜和眼结膜部，发 作时的典型症状为大量的清水样鼻涕、阵发性喷嚏、 鼻阻塞以及鼻痒等。常见于儿童或青春期。
I型超敏反应主要特征：
由IgE抗体介导，可发生在局部，亦可发生
于全身
发生快，消退亦快 使机体出现功能紊乱，而不发生严重组织细
胞损伤
遗传背景
防治原则
II 型 超 敏 反 应
Ⅱ型超敏反应发生机制示意图
同种异型抗原 自身抗原 吸附的外来半抗原 吸附的抗原抗体复合物 细胞膜抗原 诱导产生 IgG、 IgM 结合
以其Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面相
应的FcRI结合，使机体处于致敏状态
I型超敏反应的发生过程：
激发阶段
机体再次接触相同变应原时，通过与致 敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特
异性的结合（使膜表面FcRI交联 ），使
之脱颗粒、释放生物活性介质
I型超敏反应的发生过程：
效应阶段
生物活性介质，作用于组织和器官， 引起局部或全身的过敏反应阶段。分 为：
Ag
免疫应答
消除Ag 组织损伤、生理功能改变 过敏反应
超敏反应
变态反应
Hypersensitivity
allergy
anaphylaxis
定义
超敏反应:机体受到某些抗原刺激时,
发生的一种以生理功能紊乱或组织细 胞损伤为主的特异性免疫应答。
超敏反应的分类
( Coombs & Gell ) I 型超敏反应 速发型
组织损伤
免疫复合物沉积的条件
量过大
未能及时清除 补体障碍 吞噬细胞障碍
局部血管高压与涡流
组织局部易沉积 血管通透性增加
常见疾病：
局部免疫复合物病： Arthus反应，类Arthus反应 全身性免疫复合物病： 血清病，链球菌感染后肾炎，类风 湿性关节炎
IV 型 超 敏 反 应
Ⅳ超敏反应的发生机制示意图
CDC、ADCC、调理作用损伤血细胞
III型 抗原抗体复合物在局部积聚造成炎症
补体、血小板等引起中性粒细胞浸润为特征 的血管炎
IV型
效应T细胞引起组织炎症和损伤
CK引起单个核细胞浸润为特征的炎症
储备的物质： 组胺、激肽原酶（缓激肽） 引起即刻（或速发相）反应 新合成的物质：白三烯、PAF、前列腺素D2 引起晚期（迟缓相）反应
作用：平滑肌收缩、
毛细血管扩张、通透性增加，
腺体分泌增多、嗜酸性粒细胞趋化
I型超敏反应的发生过程：
致敏阶段:
变应原进入机体后，诱导变应原特异性B细 胞产生IgE型抗体应答，产生的IgE型抗体
• CD8+CTL细胞： 通过脱颗粒和Fas-FasL途径 导致靶细胞裂解或凋亡
主要特征 • 发生较慢，通常在机体再次接受抗原 刺激后24-72小时方出现炎症反应 • 单个核细胞浸润和组织细胞损伤
常见疾病：
传染性迟发型超敏反应： 接触性皮炎 移植排斥反应
四型超敏反应的比较
I型 IgE产生过多
肥大细胞释放生物活性物质引起功能紊乱
抗原 诱导 T 细胞致敏
再次接触 CD8+T细胞 CD4+ T 细胞
TNF趋化因子、IFN-γ、 β、 IL-2、 IL-3、 GM-CSF
杀伤靶细胞 单个核细胞活化、浸润
局部组织损伤
参与IV型超敏反应的各种成分
抗原：胞内寄生菌、病毒、寄生虫、异体组织细胞 及吸附于细胞上的半抗原等 效应机制：
• CD4+Th1细胞：通过释放趋化因子、IFN-、 TNF-、IL-2、IL-3和GM-CSF等细胞因子， 产生以单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润为主的 炎症反应和组织损伤。
即刻/早期相反应 晚期相反应
即刻/早期相反应：
在接触变应原后数秒钟内发生，可持续数小时 由储备介质引起：
晚期相反应：
在接触变应原后6-12小时内发生，可持续数天 由新合成的介质引起：
常见疾病：
全身性过敏反应： 药物： 青霉素、链酶素、普鲁卡因
血清： 破伤风抗毒素、白喉抗毒素
呼吸道过敏反应： 哮喘、过敏性鼻炎
Ⅱ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应
细胞毒型或细胞溶解型
免疫复合物型或 血管炎型 迟发型
Ⅳ型超敏反应
I 型超敏反应
机制：
变应原
刺激
过敏体质 致敏靶细胞
产生
特异性IgE
再次接触
FcR I
+
肥大细胞
嗜碱性粒细胞
FcR I交联
脱颗粒释放
合成并分泌
生物活性介质
生物活性介质
毛细血管扩张、通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加
IgG 、 IgM
MF吞噬、CDC 、ADCC
靶细胞杀伤
常见的II型超敏反应性疾病
• 自身免疫性溶血性贫血
• 新生儿溶血症 • 输血反应 • Graves 病
• 肺出血-肾炎综合征
新 生 儿 溶 血 症 发 病 机 理 及 预 防 措 施
刺激性自身抗体（ Graves 病）
正常情况
垂体
Graves 病人
过敏性休克、过敏性鼻炎、哮喘、过敏性胃肠炎、荨麻症
参与I型超敏反应的各种成分
抗原（变应原）：花粉、尘螨、真菌、动物皮 屑、异种血清、药物、昆虫 毒液、寄生虫、牛奶、鱼虾、 蛋类
抗体：IgE
与Th1、IL-4异常有关
细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞
表面均具有Fc R I（高亲和力），
效应物质：分为两类
甲状腺 滤泡
甲状腺 激素
甲状腺激素调节性产生
甲状腺激素不受调节地 过度性产生
III 型 超 敏 反 应
可溶性抗原 + 抗体
AgAb复合物
沉积于毛细血管基底膜
激活补体 C3a、C5a、C3b 中性粒细胞 肥大细胞和嗜碱性粒细胞 溶酶体酶 水肿充血 缺血出血 血管为中心的炎症 血小板 血管活性物质 凝血系统
花粉、尘螨、皮毛碎屑
消化道过敏反应： 过敏性胃肠炎 皮肤： 荨麻症、特应性皮炎、血管性水肿Baidu Nhomakorabea
常见的I型超敏反应性疾病
初次接触花粉
IL-4促使B细胞产生 针对花粉的IgE抗体 针对花粉的IgE抗体 结合到肥大细胞上
第二次接触花粉
肥大细胞即刻释放内 容物引起过敏性鼻炎 （枯草热）
过敏性鼻炎（枯草热）：是I型超敏反应性疾病最常见 的临床表现，反应主要定位于鼻粘膜和眼结膜部，发 作时的典型症状为大量的清水样鼻涕、阵发性喷嚏、 鼻阻塞以及鼻痒等。常见于儿童或青春期。
I型超敏反应主要特征：
由IgE抗体介导，可发生在局部，亦可发生
于全身
发生快，消退亦快 使机体出现功能紊乱，而不发生严重组织细
胞损伤
遗传背景
防治原则
II 型 超 敏 反 应
Ⅱ型超敏反应发生机制示意图
同种异型抗原 自身抗原 吸附的外来半抗原 吸附的抗原抗体复合物 细胞膜抗原 诱导产生 IgG、 IgM 结合
以其Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面相
应的FcRI结合，使机体处于致敏状态
I型超敏反应的发生过程：
激发阶段
机体再次接触相同变应原时，通过与致 敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特
异性的结合（使膜表面FcRI交联 ），使
之脱颗粒、释放生物活性介质
I型超敏反应的发生过程：
效应阶段
生物活性介质，作用于组织和器官， 引起局部或全身的过敏反应阶段。分 为：
Ag
免疫应答
消除Ag 组织损伤、生理功能改变 过敏反应
超敏反应
变态反应
Hypersensitivity
allergy
anaphylaxis
定义
超敏反应:机体受到某些抗原刺激时,
发生的一种以生理功能紊乱或组织细 胞损伤为主的特异性免疫应答。
超敏反应的分类
( Coombs & Gell ) I 型超敏反应 速发型
组织损伤
免疫复合物沉积的条件
量过大
未能及时清除 补体障碍 吞噬细胞障碍
局部血管高压与涡流
组织局部易沉积 血管通透性增加
常见疾病：
局部免疫复合物病： Arthus反应，类Arthus反应 全身性免疫复合物病： 血清病，链球菌感染后肾炎，类风 湿性关节炎
IV 型 超 敏 反 应
Ⅳ超敏反应的发生机制示意图