低钾血症临床表现、评估、治疗和要点总结
临床低钾血症诊断标准、发生原因、诊断措施及治疗要点
临床低钾血症诊断标准、发生原因、诊断措施及治疗要点临床上血清钾低于3.5mmol/L时称为低钾血症，其中血钾在3.0-3.5 mmol/L 者为轻度低钾血症，2.5-3.0 mmol/L 为中度低钾血症，<2.5 mmol/L 为重度低钾血症，血清钾 <2.0mmol/L 可危及生命。
低钾血症发生原因低钾血症诊断低钾血症治疗排除假性低钾→确定低钾病因，治疗原发病→补钾原则和方案 1.见尿补钾：人体 90% 的钾经肾脏排出，故当少尿或无尿时，补钾需慎重，防止高钾血症，一般要求尿量 >500 mL/24 h 或 30～40 mL/h，但若患者重度缺钾，随时可能危及生命，可以不见尿补钾，在心电监护下补钾。
2.用于补钾的药物：临床上可用于补钾的药物有氯化钾，枸橼酸钾，醋酸钾，谷氨酸钾，门冬氨酸钾镁等，其中氯化钾最为常见。
但是需要注意的是，补钾不代表补充氯化钾，以氯化钾为例，换算公式如下表：表1 氯化钾的换算公式3.补钾浓度≤40 mmol/L：40 mmol/L 的钾约相当于 3 g/L KCl，即临床上 KCl 的输注浓度通常不超过 3‰，即 500 mL 生理盐水只能加 10% KCl 15 mL（1.5 g）。
4.补钾速度 <20 mmol/h：换算为 KCl，即 <1.5 g/h KCl（10% KCl 每小时不超过 15 mL）。
5.补钾治疗时，每日 KCl 总量控制在 200 mmol（相当于氯化钾 15 g）以内，对于重度低钾血症需要 3~4 天的时间才能补足血钾。
6.补钾量参照血清钾水平，估计补钾量轻度缺钾：血清钾3.0～3.5mmol/L，可补充钾 100 mmol（相当于氯化钾8g），口服药物补充；中度缺钾：血清钾 2.5～3.0 mmol/L，可补充钾 300 mmol（相当于氯化钾24g），口服＋静脉联合；重度缺钾：血清钾 2.0～2.5 mmol/L，可补充钾 500 mmol（相当于氯化钾40g），静脉补钾为主，口服补钾为辅。
低钾血症的临床表现
低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）百科名片低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。
造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏（potassium depletion）；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。
重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。
西医学名：低钾血症英文名称：hypokalemia 所属科室：内科-主要症状：乏力，心律失常主要病因：血钾降低传染性：无传染性目录低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症（简称急性低钾血症）、慢性缺钾性低钾血症（简称慢性低钾血症）、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。
（一）急性缺钾性低钾血症（acute potassium-deficit hypokalemia）简称急性低钾血症。
由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。
1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾（如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30 倍以上），肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。
慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。
心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。
（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。
2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。
（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。
低钾血症的诊断和鉴别诊断最终版
入院诊断：
低钾查因
2021/3/10
2
低钾血症（hypokalemia）
——血清K+浓度＜3.5 mmol/L 血清K+的浓度 正常值 3.5—5.5mmol/L，
总体K+缺乏
总体钾K+正常 K+在细胞内外重新分布
出汗过多：如高温作业等
肾性丢失： 尿K+>20mmol/d，提示存在肾性失钾
血K+<3.5mmol/l,尿K+>30mmol/d 血K+<3.0mmol/l,尿K+>25mmol/d
尿K+排出增多
2021/3/10
12
肾性失K+
1.醛固酮和有醛固酮样作用物质的分泌增多 原发性醛固酮增多症 继发性ALD增多症：恶性高血压、肾性高血压、肾素瘤、Bartter syn 糖皮质激素过多：Cushing syn、异位ACTH syn、外源性GC使用 先天性肾上腺增生症：可分泌非ALD的盐皮质激素 肾上腺酶缺陷：11-羟类固醇脱氢酶缺陷，皮质醇向脱氢皮质酮的 转化障碍，前者与ALD受体结合而发挥ALD的作用（假性）
35
谢谢
2021/3/10
36
教学资料
• 资料仅供参考
血镁正常 血醛固酮0.4nmol/L(正常值0.05-0.25nmol/L卧位） 24小时尿醛固酮 198ug/24h(正常值6.8-86ug/24h卧位） 肾素6780ng/L/h,血管紧张素Ⅱ125.5ng/L 双肾、肾上腺CT：左侧肾上腺内支增生，
左肾上极小囊肿
低血钾护理诊断与措施
低血钾护理诊断与措施1. 引言低血钾是指血液中钾离子浓度低于正常范围的一种情况。
钾离子在维持细胞内外电位差、调节心肌和神经肌肉传导以及参与酸碱平衡等生理功能中起着重要作用。
低血钾可能会导致肌肉痉挛、心律失常等严重后果，因此，合理的护理诊断与措施对于有效治疗低血钾非常重要。
2. 护理诊断低血钾的护理诊断主要基于患者的临床症状、实验室检查以及相关医生的诊断。
下面是一些常见的低血钾护理诊断。
2.1 电解质不平衡由于低血钾，患者体内的电解质平衡被打破，可能会导致钠、钙等其他电解质的浓度异常。
2.2 肌肉痉挛低血钾会导致肌肉细胞的电位差改变，从而引起肌肉痉挛、无力等症状。
2.3 心律失常血钾浓度过低会影响心肌细胞的兴奋性和传导性，可能导致心律失常，如心动过速、心律不齐等。
3. 护理措施3.1 密切监测患者病情护理人员应密切关注患者的病情变化，包括观察心电图、心率、血压等生命体征的变化，及时发现和处理心律失常等并发症。
3.2 定期监测血钾浓度护理人员应定期检测患者的血钾浓度，以评估治疗的效果和调整治疗方案。
根据医生的嘱咐，及时进行钾补充或调整用药剂量。
3.3 规范肌肉注射在给患者注射药物时，护理人员应注意避免进行大量、浓度过高的肌肉注射，以防止出现肌肉痉挛等不良反应。
3.4 饮食调理对于低血钾患者，饮食调理非常重要。
护理人员应指导患者合理摄取富含钾的食物，如香蕉、土豆、鳄梨等。
同时，避免或减少摄取高钠、高钙食物，以降低钠、钙对钾的竞争性吸收。
3.5 保持水电解质平衡护理人员应合理控制患者的液体输入量，根据患者的情况调整给予的液体种类和速度，以维持水电解质平衡。
3.6 定期测量尿量低血钾患者常常伴有多尿、尿量增多的症状，护理人员应定期测量患者的尿量，及时发现可能的泌尿系统问题，并向医生汇报。
3.7 排除诱因低血钾的诱因有很多，如使用利尿剂、失血、肾功能不全等。
护理人员应通过询问和观察，尽可能排除或控制这些诱因，以减少低血钾的发生。
低钾血症、高钾血症诊断要点治疗
1.低钾血症的诊断要点。
诊断要点:1病史。
2临床表现:肌无力，建反射减退或消失，恶心、呕吐和腹胀，严重时可有心律失常、血压下降、淡漠、嗜睡或神志不清。
3血钾浓度低于3.5mmlL.4心电图改变:早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后出现ST段降低和U波出现2.低钾血症的治疗原则、补钾方法和注意事项。
(1)治疗原则:①治疗原发病。
②用氧化钾补钾，能口服者尽量口服，不能口服者静脉滴注补充。
③不要求1~2日内完全纠正低钾状况(2)补钾方法:氯化钾生理需要量为3~4g/d，一般轻度低钾者每日应给钾4~5g，重度低钾者每日补给钾6~8g(含生理需要量)(3)注意事项:①严禁静脉推注补钾。
②一日总补钾量不超过8g.③补钾浓度应＜0.3g/100mL，④补钾速度应低于80滴/min，⑤补钾应在尿量>40mL/h后进行，并注意观察尿量。
①追踪复查血钾浓度达正常为止。
①酸中毒及肝功能损害者可用谷氨酸钾3.高钾血症的诊断要点。
高钾血症的诊断要点:①有致高钾血症的病因，②有不能用原发病解释的症状如神志淡漠、感觉异常和四肢软弱等。
③突然出现的微循环障碍，如皮肤苍白、发绀和低血压等④心跳缓慢或心律失常・⑤血钾>5.5 mmol/L.③心电图改变:早期T波高尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。
4.高钾血症的治疗原则、方法和注意事项。
(1)治疗原则:①立即停止摄入钾。
②积极防治心律失常，③迅速降低血钾，①及时处理原发病和恢复肾功能。
5促进多余钾排出体外(2)降低血钾浓度的措施:①静脉推注5%碳酸氢钠溶液60~100mL，再静脉滴注5%碳酸氢钠溶100-200mlL.2.25%葡萄糖注射液100~200mL+胰岛素8~12U静脉滴注。
③肾功能不全不能输液过多者可用25%葡萄糖注射液400mL+10%葡萄糖酸钙100mL+11.2%乳酸钠50mL+胰岛素30U静脉滴注，6滴/min.④利尿药的使用。
低钾血症知识点总结
低钾血症知识点总结一、定义低钾血症是指血清钾浓度低于正常范围，成人血清钾浓度低于3.5 mmol/L可被认为是低钾血症。
但需要注意的是，低钾血症并不是简单地通过检查血清钾浓度来判断的，还需要考虑到患者的临床症状和病因等因素。
二、病因低钾血症可以由多种原因引起，包括饮食不足、胃肠道失血、利尿剂使用过量、肾功能不全、酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、肾上腺皮质功能减退、酗酒和长期使用β-肾上腺素受体激动剂等。
在临床中，饮食不当和药物因素是导致低钾血症最常见的原因。
三、临床表现低钾血症的临床表现多种多样，轻重不一。
轻度低钾血症可能没有任何临床表现，重度低钾血症则可能出现心律失常、肌无力、疲乏、肌肉痉挛、腹痛、呕吐等症状。
严重低钾血症对心脏的损害尤其严重，可导致心律失常、心肌麻痹和心跳停止等危及生命的情况。
四、诊断诊断低钾血症需要结合患者的临床症状和实验室检查，主要是血清钾浓度的检查。
此外，也需要对患者的病史、饮食习惯、用药史等进行详细的询问和了解，帮助判断低钾血症的病因和严重程度。
五、治疗治疗低钾血症的首要目标是纠正血清钾浓度，同时也需要治疗其病因和相关症状。
对于轻度低钾血症，可通过饮食调整和补钾剂补充来缓解症状。
对于重度低钾血症，可能需要静脉补钾并且积极治疗其病因。
在治疗过程中，需要密切监测患者的血清钾浓度和临床症状，避免发生低钾血症的并发症。
综上所述，低钾血症是一种常见的电解质紊乱疾病，有着丰富的病因和临床表现。
对于患者来说，及时诊断和治疗低钾血症是非常重要的。
通过本文的介绍和总结，希望能够增加对低钾血症的了解，提高对该疾病的识别和处理能力，更好地保护患者的健康。
低钾血症的诊断与鉴别诊断
低钾血症的儿童特点和诊断要点
儿童低钾血症的表现和诊断要点可能与成人有所不同，包括生长发育延迟、食欲不振、排尿困难和乏力等症状。
1 生长发育延迟
身高和体重增长迟缓。
3 排尿困难
尿量减少或排尿困难。
力。
3
其他电解质紊乱
例如高钠血症、高钙血症或低钙血症等。
2 心律失常
心跳不规则或过缓等心律 失常症状。
3 疲劳
全身乏力和疲倦感。
4 食欲不振
食欲减退或厌食症状。
5 尿量减少
尿量明显减少或停止。
低钾血症的实验室检查
通过一系列实验室检查，可以确定低钾血症的存在并进一步了解病因。
血清钾浓度
通过血液检查确定钾离子浓度 低于正常范围。
尿钾排泄率
测量尿液中的钾排泄量，可帮 助评估肾脏对钾调节的功能。
其他实验室指标
例如酸碱平衡和电解质紊乱指 标的测量，以帮助确定低钾血 症的病因。
其他可能引起低钾血症的疾病
除了常见的病因之外，还有其他一些疾病可能导致低钾血症，如肾上腺皮质功能减退症、酸中毒 和代谢性碱中毒等。
肾上腺皮质功能减退症
肾上腺皮质激素分泌不足，导致醛固酮减少，钠排出增多，钾排出增少。
酸中毒
2 食欲不振
食欲减退或拒食。
4 乏力
全身乏力或活动力下降。
低钾血症的鉴别诊断
在诊断低钾血症时，需要与其他可能导致相似症状的疾病进行鉴别，例如肾上腺皮质功能亢进症、肾功能障碍 以及其他电解质紊乱等。
1
肾上腺皮质功能亢进症
肾上腺皮质过度激活，导致醛固酮增多，
肾功能障碍
2
低钾血症急诊鉴别诊疗指南
低钾血症急诊鉴别诊疗指南【临床表现】1．基本表现低钾血症，血清钾浓度<3.5mmo1／L，血清钾<3.0mmol／L可出现症状。
2．可能症状软弱，乏力，肢体瘫痪；呼吸困难(呼吸肌麻痹)；肌肉痛性痉挛。
恶心．呕吐，便秘，腹胀；心律不齐。
3．体格检查要点(1)生命体征：脉搏、血压、呼吸频率。
(2)心脏：心率、节律。
(3)腹部：外形、肠呜音。
(4)神经系统；肌力、腱反射。
4．问诊要点患者年龄，酗酒史；肌无力程度，有无呼吸困难，伴随症状；最近服药史，类似发作史，甲亢病史，肾脏病和消化道病史等。
【病因及主要病理生理改变】1．低钾血症病因(1)钾摄人不足：胃肠道梗阻、意识障碍、术后长时间禁食等摄人障碍性疾病；营养性钾摄人不足。
(2)肾脏丢失：长期连续或过量使用利尿剂，肾小管损害，醛固酮增多症，糖尿病酮症酸中毒，低镁血症，及代谢性碱中毒。
(3)胃肠道丢失：严重腹泻呕吐，滥用导泻药物，肠道造瘘。
(4)皮肤丢失：大量出汗。
(5)钾进人细胞内：低钾性周期性麻痹，碱中毒，胰岛素过量．口受体兴奋剂．钡中毒。
(6)粗制生棉油中毒。
2．低钾血症对机体的影响(1)细胞内外钾浓度梯度增加1)肌肉无力：骨骼肌细胞、神经元超极化阻滞。
2)心律失常：心肌兴奋性和异位起搏点自律性增高、传性降低。
(2)缺钾影响细胞功能。
【急诊处理】1．基本处理(1)建立静脉通路，补液，纠正酸碱平衡。
(2)心电监护直至血钾正常，症状缓解。
(3)室颤、室性心动过速、心室停搏者心肺复苏。
2．补钾(1)口服补钾：优先选择口服补钾，增加饮食钾的摄人，10％枸橼酸钾。
(2)静脉补钾适应证：如严重心律失常、肌无力者不能口服补钾。
lO％氯化钾，15％氯化钾。
紧急情况下中心静脉补钾。
应反复复查血钾，注意尿量和肾功能。
3．病因治疗。
【留观指征】1．血钾<3．Ommol／l，。
2．有低钾血症症状。
【住院指征】1．血钾<2．5mmol／L。
2．严重心律失常。
临床低钾血症疾病原因、临床表现、诊断措施及治疗措施和注意事项
临床低钾血症疾病原因、临床表现、诊断措施及治疗措施和注意事项低钾原因体内钾总含量的98% 存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质。
细胞外液中的钾含量仅是总量的2%，正常的血钾浓度为 3.5～5.5 mmol/L。
健康人饮食中钾的摄入量约为100 mmol/d，进食后数分钟几乎全部吸收的钾首先转移至细胞内，数小时后经尿（90%）、粪便及汗液排出。
造成低钾的原因大致可分为3 类：低钾临床表现低钾血症对机体的影响与血钾降低的程度有关，但更取决于血钾降低的速度。
1）骨骼肌：肌无力常常为最早的表现，先是四肢无力，逐渐进展至躯干和呼吸肌，甚至出现呼吸衰竭。
当钾浓度低于3 mmol/L 可出现肌酸磷酸肌酶活性升高，提示肌细胞损伤。
当钾浓度低于2 mmol/L 可出现横纹肌溶解，多发生于缺钾患者剧烈运动时。
2）中枢神经系统：倦怠、神志淡漠、反应迟钝，甚至昏迷。
3）胃肠道：肠蠕动减弱、腹胀，严重可致麻痹性肠梗阻。
4）心脏：心电图特征性表现为T 波低平、ST 段下降、QRS 波增宽、出现u 波、心律增快、心律失常，严重可出现恶性心律失常。
5）肾损伤：长时间严重低钾可造成近端肾小管空泡变性、间质性肾炎和肾脏囊肿。
6）酸碱平衡：低钾可诱发代谢性碱中毒。
出现反常性酸性尿。
需强调的是两点：1）慢性低钾血症发展缓慢，细胞内钾逐渐外移，使细胞内外钾浓度均降低，但比值在正常范围内，对神经、肌肉的影响不明显；2）当患者伴有严重细胞外液减少时，低钾血症表现常不明显。
当缺水被纠正后，钾离子被进一步稀释，会加重低钾血症，致症状加重。
低钾诊断在临床，低钾血症指血清钾＜3.5 mmol/L，按严重程度分为轻度低钾：3.0～3.5 mmol/L；中度低钾：2.5～3.0 mmol/L；重度低钾：＜2.5 mmol/L。
如果血中白细胞在（100～500）* 10⁹/L，则血标本中大量的钾离子可被白血病细胞摄取，测得的血清钾浓度低，造成假性低钾。
治疗措施1）补钾量根据血钾水平，大致估计补钾量如下：①轻度缺钾：补充氯化钾100 mmol（相当于氯化钾7.5 g）；②中度缺钾：补充氯化钾300 mmol（相当于氯化钾22.5 g）；③重度缺钾：补充氯化钾500 mmol（相当于氯化钾37.5 g）；可分3～4 天补完，但一般每日补氯化钾以不超过 200 mmol（15 g 氯化钾）为宜。
低钾血症最新版本
其它
低血钾可以加重高血压、肝性脑病，降低胰岛素及醛固 酮分泌，增加肾素分泌等。
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低钾血症的治疗
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伴有下列情况时，需紧急处理
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补钾途径
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静脉补钾原则
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补钾种类
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补钾需了解的常规要点
1、正常成人每日生理需要量：3-4g（75-100mmol）。 2、人体每天排钾量约为75mmol（约3g），主要经肾脏、皮
当血清钾浓度 降低至3mmo1/L 时，U波开始增 高。
当血清钾低至 2.5 mmo1/L 左右时, T-U 完全融合呈“ 骆驼背状”。
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肌肉
低血钾可引起骨骼肌和平滑肌收缩能力下降， 表现：肌无力、肌肉疼痛和痉挛等；进一步 加重导致麻痹、横纹肌溶解和呼吸衰竭。胃 肠道和泌尿道平滑肌功能紊乱表现为厌食、 恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱、麻痹性肠 梗阻、便秘及尿潴留等。
低钾血症
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1 概述 2 病因 3 临床表现 4 治疗 5 补钾的注意事项
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概述
低钾血症是指血清K+＜3.5 mmol/L。（正常人体 内血清K+ 3.5-5.5mmol/L）。
轻度低血钾：3.0-3.5mmol/L;中度低血钾：2.53.0mmol/L;重度低血钾：＜2.5mmol/L.
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补钾≠补氯化钾
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补钾的注意事项
u 补钾同时还应针对病因，进行治疗：如纠正碱中毒、改用 保钾利尿剂等。
u 合并低镁血症时：同时纠正低镁血症，否则低钾血症难以 纠正，宜采用氯化镁或乳酸镁，不可用硫酸镁，因为硫酸 根增加肾脏排钾。
u 钾离子进入细胞内为一个缓慢过程，同时细胞内外钾平衡 需要15小时，故补钾后会出现一过性高钾或钾浓度暂时升 至正常水平，随后再次出现低血钾，故需严密监测钾浓度。
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低钾血症临床表现、评估、治疗和要点总结临床上将血清钾浓度低于3.5 mmol/L 称之为低钾血症。
低钾血症的原因包括钾离子在细胞内外的重新分布、肾脏或胃肠道丢失以及摄入减少。
低钾血症临床表现
低钾血症表现为骨骼和心肌细胞功能异常（与动作电位产生的改变有关）或肾小管细胞功能的改变（表1）。
症状一般在血清钾浓度降至低于3 mmol/L 时才出现。
低钾血症评估
低钾血症的评估从患者详细病史入手。
利尿药是最常见的低钾血症的原因。
接下来应考虑影响血清钾细胞分布的因素（图1）。
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假性低钾血症是一种实验室假象，是由于白细胞增多导致血清钾被细胞内摄取，在患有骨髓增生性疾病的患者中应考虑此诊断。
β2 受体激动剂、肾上腺素、胰岛素、维生素B12 补充和全身性碱中毒也可导致转移至细胞内，钡、氯喹、喹硫平和利培酮中毒也可导致细胞内摄取增加。
低钾性周期性麻痹是一种罕见的综合征，表现为急性发作性肌无力，常在高碳水化合物餐或剧烈运动后发生。
低钾性周期性麻痹可表现为家族性综合征，也可继发于干扰素治疗或甲亢。
亚洲或墨西哥血统的人患此综合征的风险增加。
排除导致钾离子细胞内外重新分布的疾病后，通过病史和尿钾排泄、血压和酸碱状态进一步评估患者的原因。
尿钾排泄量由皮质集合管（CCD）中分泌的钾的量决定。
醛固酮、管腔内负电荷、管腔流速增加以及传递到CCD 的钠浓度增加会增加尿钾排泄量。
由于胃肠道丢失引起钾丢失会使肾脏钾排泄量降至每天低于20 mmol/L。
在低钾患者中，每天尿钾排泄量高于30 mmol/L 提示肾性失钾的可能。
也可以使用尿钾/尿肌酐评估是否存在肾性失钾。
如果尿钾/尿肌酐比值超过20 mmol/g，提示肾脏失钾的可能，而低于15 mmol/g 的值反映细胞重新分布、摄入减少或肾外钾丢失。
肾性失钾的患者可以分为有高血压和无高血压两类。
如果有高血压可以进一步的使用血浆肾素和醛固酮水平来区分低钾血症的原因。
对于血压正常或低的患者，根据酸碱状态和尿钠和尿氯浓度来诊断低钾血症的原因（见图1）。
低钾血症常伴有代谢性碱中毒。
利尿药、呕吐和鼻胃管引流是常见的导致钾丢失的原因。
Bartter 综合征和Gitelman 综合征是先天性疾病，表现为由于髓袢升支粗段和远曲小管中的利尿剂敏感的钠钾氯共转运体异常引起的低钾代谢性碱中毒。
治疗
当血清钾浓度从4 mmol/L 降至3 mmol/L 时，如果不考虑细胞内外的重新分布，推测大约有100 mmol 的钾亏损。
然而，在血清钾
浓度低于3 mmol/L 时，并没有观察到血清钾浓度和全身钾亏损之间的线性关系，因此在补充过程中需要仔细监测血清钾浓度，以避免医源性高钾血症。
对存在心脏或骨骼肌功能障碍的严重低钾患者，应该使用最大速率为20 mmol/h、浓度不超过40 mmol/L 的氯化钾进行静脉注射治疗。
在治疗低钾血症的初期，应避免向静脉溶液中添加碳酸氢钠和/或葡萄糖，因为它们会导致细胞内钾的摄取增加。
口服补充适用于无症状患者或轻度症状患者。
对于伴有肾小管性酸中毒的患者，可以使用枸橼酸钾。
保钾利尿剂对于伴有慢性肾脏钾排泄增多的患者有帮助，但在伴有代谢性酸中毒时应避免使用。
低钾血症常常伴随镁缺乏，纠正镁缺乏可能会减少尿液中的钾丢失。
总结
低钾血症表现为骨骼和心肌细胞功能异常，与动作电位产生的改变或肾小管细胞功能的改变有关。
利尿剂是低钾血症最常见的原因。
在低钾血症患者中，尿钾/肌酐比大于20 mmol/g 是提示肾性失钾，而小于15 mmol/g 提示细胞重分布、摄入减少或肾外钾丢失的可能。