脑淀粉样脑血管病
脑淀粉样血管病
2.呕吐：(占30％~40％)多在早期发生。 3.癫痫：16％~36％的患者以癫痫起病。最常见的
癫痫类型为部分性发作，其症状取决于ICH 的部 位；其中半数可表现为癫痫持续状态。 4.昏迷：少数病例(0.4％~19％)表现为昏迷。对侧 半球、脑干受压或颅内压增高可导致意识水平降 低，其程度与血肿的大小和部位有关。
脑淀粉样血管病 （CAA）
脑淀粉样血管病
概述
淀粉样脑血管病是指ß-淀粉样蛋白在大脑皮 质和髓质的中小动脉(极少累及静脉)中层和 外膜上的沉积。
淀粉样蛋白在脑内的沉积可以是任何疾病 的组成部分，但不伴有全身性淀粉样蛋白 沉积。
CAA 是Alzheimer 病(AD)的一种形态学标志， 但也经常见于神经功能正常的老年患者中。
CAA 相关性ICH病因
大多数是自发性的 动脉粥样硬化和高血压造成的血管壁损伤
有关。 头部创伤和神经外科手术而增加。 在抗凝药和溶栓药引起的出血中起一定的
作用。
脑淀粉样血管病
血管壁Aβ淀粉蛋白沉积的可能机 产生Aβ。 早期沉积引起平滑肌、血管旁细胞和内皮
细胞变性，血脑屏障损伤引起Aβ进一步沉 积，加重血管损伤。 老年时，局部脑血流变慢，血管变性，促 进Aβ沉积。
脑淀粉样血管病
病理生理
淀粉样蛋白的沉积可损伤皮质和髓质血管 的中层和外膜，使基底膜增厚、血管腔狭 窄和内弹力层断裂，进而引起纤维蛋白样 坏死和微动脉瘤形成，容易出血。
血管中膜的平滑肌细胞产生淀粉样蛋白是 对血管壁损伤的一种反应(推测是由动脉粥 样硬化或高血压引起的)。可溶性和不可溶 性ß-淀粉样蛋白的清除能力减弱和堆积可能 是CAA 潜在的发病机制
淀粉样脑血管病和CADASIL的研究进展
淀粉样脑血管病和CADASIL的研究进展淀粉样脑血管病（cerebral amyloid angiopathy，简称CAA）和肿瘤软化相关脑血管病（cerebral amyloid angiopathy associated with tumour，简称CAA-T）是一类由淀粉样蛋白堆积引起的脑血管病变，常表现为脑出血、脑梗死等临床症状。
CADASIL（Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy）是一种常染色体显性遗传性脑血管病，主要特征为多发性梗死性病变和脑白质病变。
关于淀粉样脑血管病和CADASIL的研究已经取得了一些进展。
以下将从发病机制、诊断和治疗三个方面进行介绍。
首先，研究人员对淀粉样脑血管病和CADASIL的发病机制进行了深入研究。
在淀粉样脑血管病中，淀粉样蛋白在脑血管壁内堆积，导致血管壁的增厚和脆性增加，从而引发脑出血或脑梗死。
一些研究表明，淀粉样蛋白的异常堆积与蛋白质代谢异常、神经炎症反应等因素有关。
而CADASIL 主要是由于Notch3基因突变导致小脑血管的病理性改变。
这两种疾病的发病机制还有待进一步明确。
其次，在诊断方面，研究人员也做出了一定的努力。
对于淀粉样脑血管病来说，脑部MRI检查是最常用的诊断方法，可以观察到脑血管的异常堆积。
同时，检测脑脊液中淀粉样蛋白的含量，也可以进行确诊。
对于CADASIL来说，目前主要依靠家族史、临床表现和基因突变的检测来进行诊断，并排除其他原因引起的脑血管病变。
最后，治疗方面目前仍然存在一定的挑战。
对于淀粉样脑血管病，目前仍然没有特定的治疗方法，主要通过控制血压、抗凝治疗等手段来防止并发症的发生。
而对于CADASIL，目前尚无特效药物可以治愈该疾病，治疗主要是针对症状进行对症治疗，如抗凝、抗血小板聚集等。
脑淀粉样血管病介绍PPT
瘤形成或破裂
引起缺血的机制
血管淀粉样侵润可致血管腔严重狭窄， 小动脉透明样变，狭窄性内膜增生，纤维 蛋白样变性及纤维素性阻塞—局灶性缺血， 梗塞，软化。
诊断方法
活检==？确诊 CAA是典型的斑点状或节段性分布，--假
阴性； 正常老年脑中也存在不同程度的CAA，--
假阳性 尸检：全尸检是确诊的最终证据，是诊断
的金标准。
诊断标准---分型
确定的CAA相关出血 全尸检发现存在至少3级CAA伴有皮层 皮层下出血，排除其他原因出血。
诊断方法
病理可能的CAA相关出血 血肿清除术或皮层活检表明至少存在1级 CAA而无其他可诊断的出血原因
诊断方法
临床可能的CAA相关出血 存在多灶的皮层皮层下出血，年龄> 60岁， 临床和MRI上无其他可诊断的出血原因
脑淀粉样血管病（CAA）--临床表现
1.脑叶出血
最主要，最严重的并发症 额顶颞枕叶均可受累，很少在基底节，
小脑，脑干，海马等，此点有别于高血 压出血 。 近年来CAA 致小脑出血增多 出血常向外穿透软脑膜—继发SAH，甚 至穿透蛛网膜—硬膜下血肿
脑淀粉样血管病（CAA）---临床表现
2.进行性痴呆 也可能是唯一的症状 发展快，进行性加重，数天-数年，（与AD区
脑淀粉样血管病
历史回顾 1909年 Oppenheim 发现脑内有淀粉样物质沉积
在大脑皮层和软脑膜的中小动脉壁。 1927Divfy脑动脉淀粉样物质刚果红染色偏振光
显微镜下黄绿色 1938 Scholz脑动脉淀粉样变为脑血管老年性变
化 1954 Pantelakis嗜刚果红性血管病
淀粉样脑血管病
CAA脑出血的诊断标准
1．确诊标准
全部尸检证实 皮质或皮质下（脑叶）出血 严重的CAA标本 无其他可诊断的病变 3．很可能CAA 临床资料和MRI 年龄 60岁 无其他引起出血的原因 病理支持
2．病理支持很可能CAA
临床资料和病理（血肿抽吸或活检）证实 脑叶出血 有某些CAA改变 无其他可诊断的病变 4．有可能CAA 临床资料和MRI证实 年龄 60岁和单发脑叶出血而无其他原因
淀粉样脑血管病 Cerebral amyloid angiopathy (CAA)
概述
中小淀粉样脑血管破裂； 原发性非创伤性脑出血中占10~15% 随年龄增长发病率增加 常在60、70岁以上老人表现脑叶出血 易多发和复发，每年复发率为10.5% 是高血压和动脉瘤之后的第三位自发脑 出血病因
蛛网膜下腔出血
CAA单纯引起蛛网膜下腔出血者很少见， 但血肿破入蛛网膜下腔的患者并不少见。
4、脑梗死
以往认为淀粉样脑血管病仅发生痴呆与 脑出血，近年来发现也可有脑梗死和短 暂脑缺血发作 引起缺血的机制 血管淀粉样侵润可致血管腔严重狭窄， 小动脉透明样变，狭窄性内膜增生， 纤维蛋白样变性及纤维素性阻塞—局 灶性缺血，梗塞，软化
CAA并发脑出血者一般采取内科保守治 疗，治疗同高血压性脑出血。出血严重 者可行手术血肿清除术，但对手术治疗 应持慎重态度，原因是淀粉样物质代替 了血管壁的中层结构，影像了血管的收 缩和止血过程，因此容易引起大出血。
脑出血神经功能缺损病人必 须CT检查了解血肿部位和大 小，是否脑室出血和脑积水 有选择行 手术治疗。 强烈推荐 小脑出血 直径超过 3cm,尤其 GCS＜14者； 中到大脑 叶性血肿 临床加重 者；基底 节血肿超 过30ml并 扩大或症 状继续恶 化
淀粉样脑血管注意什么
淀粉样脑血管注意什么淀粉样脑血管注意事项如下：1. 保持良好的饮食习惯：饮食对于淀粉样脑血管的健康非常重要。
建议摄入含有高纤维、低脂肪和低胆固醇的食物，如蔬菜、水果、全麦食品和粗粮等。
同时，应该避免过多食用含有高脂肪、高钠和高糖的食物，如快餐、油炸食品和糖果等，以减少动脉硬化和血管病变的风险。
2. 保持适度的体重：肥胖是淀粉样脑血管的危险因素之一。
过重的体重会增加心血管负荷，加剧动脉硬化和血栓形成。
因此，保持适度的体重对于预防淀粉样脑血管非常重要。
可通过定期进行体重检查，合理控制饮食摄入量和加强体育锻炼等方式来达到理想体重。
3. 注意血压控制：高血压是淀粉样脑血管的危险因素之一。
长期高血压会导致脑血管内膜损伤，增加脑血管病变的风险。
因此，维持正常的血压是防止淀粉样脑血管的重要手段。
定期监测血压，如发现血压升高，应立即采取积极措施降低血压，如改善饮食结构，减少食盐摄入，戒烟限酒等。
4. 控制血糖水平：糖尿病是淀粉样脑血管的危险因素之一。
高血糖会损伤血管内壁，导致动脉硬化和血栓形成。
因此，控制血糖水平对于预防淀粉样脑血管非常重要。
糖尿病患者应定期检测血糖，并严格控制饮食、按时服用药物，保持血糖稳定。
5. 合理安排工作和生活：长期过度的工作压力和精神紧张状态对心血管健康不利，易导致高血压、动脉硬化等病症。
因此，淀粉样脑血管患者应合理安排工作和生活，保持充足的休息和良好的心情。
6. 定期进行体检和检测：定期进行全面的体检和相关检测是预防淀粉样脑血管的有效方法。
通过检测血脂、血糖、血压等指标，及时发现和控制潜在的风险因素。
此外，还可以进行一些特殊检测，如头颅CT或MRI，以了解淀粉样脑血管的情况。
7. 远离诱因：淀粉样脑血管的发展与一些诱因密切相关，如高血压、糖尿病、高脂血症、抽烟、饮酒、缺乏锻炼等。
因此，淀粉样脑血管患者要远离这些诱因，改变不良生活习惯，养成健康的生活方式。
总之，淀粉样脑血管需要通过合理的饮食、保持适度的体重、控制血压和血糖水平、合理安排工作和生活、定期体检和检测等综合措施来预防和控制。
脑淀粉样血管病课件
五、临床表现
• 2、CAA并发脑出血 • CAA是正常血压性脑出血的重要原因，是老年脑叶血患
者最常见的病因。 CAA并发脑出血的发病率为2%～9.3%， 大多发生于有AD症状的患者，少数亦可作为首发症状。 • 出血易流入邻近的蛛网膜下腔引起继发SAH表现。因出 血灶较浅表，一般不破入脑室系统，所以起病时大多无 意识障。一般不发生在壳核、丘脑、脑桥等高血压性脑 出血的常见部位。 • CAA所致的脑出血在数月或数年之后有再出血倾向，甚 至不同部位同时发生血肿。
• 3、高血压是否增加CAA相关的脑出血的风险，仍不清楚。脑叶出血患者的 高血压倾向总是较低。
• 4、抗凝剂（如华法令）及溶栓药（rtPA）使用是危险因素。抗凝或溶栓时 并发脑出血，其部位通常在脑叶且可能是多发出血。
脑淀粉样血管病
三、病因和发病机制
• 5、CAA的血管淀粉样物质与AD斑块淀粉样物质的主要成分 都是β淀粉样肽（Aβ）。有观点认为：淀粉样物质沉积在 脑血管引起CAA，沉积在脑组织引起AD，CAA和AD的关系尚 待研究。
• 常见于有AD病变的CAA患者。患者表现为亚急性的认知功能 下降，可伴随多种表现形式的癫痫、双侧锥体束征、严重 的白质脑病等。
• CAA损害认知功能的机制还不确定。散发型CAA与AD有明显 的生物重叠现象。80%～100%的AD患者脑血管壁发现有淀粉 样物质沉积；40%～60% 的CAA相关性脑出血患者发现有AD 的病理改变。此种相关性，可能是两者之问紧密相关的病 理改变以及共同的危险因素(例如高龄和apoEs4等位基因) 的结果。CAA相关的缺血和微小出血在痴呆的致病过程中可 能起重要作用。
• 3、CAA已成为老年人原发性、非外伤性、非高血压性脑出血的常见原因之一， 其发病率随年龄增长而有上升趋势，目前已日渐受到重视。
CA是什么脑血管疾病
CA是什么脑血管疾病
脑血管疾病是指影响脑部血管的一系列疾病，它们可能由于血管阻塞、破裂或血管壁的损伤导致脑组织缺血、缺氧或出血。
CA，即Cerebral Amyloid Angiopathy，中文称为脑淀粉样血管病，是一种常见的脑血
管疾病，主要影响老年人。
脑淀粉样血管病是由于血管壁内沉积了淀粉样蛋白（Amyloid）而导致
的血管病变。
这种淀粉样蛋白的沉积可以导致血管壁变薄、变脆，容
易破裂出血。
在某些情况下，淀粉样蛋白的沉积也可能导致血管狭窄，从而减少血液流向脑组织的量。
脑淀粉样血管病的临床表现多样，包括但不限于：认知功能下降、记
忆力减退、情绪变化、步态不稳、头痛、以及反复发生的脑出血。
由
于这些症状与其他类型的脑血管疾病相似，因此确诊脑淀粉样血管病
通常需要通过神经影像学检查，如磁共振成像（MRI）或计算机断层扫
描（CT）。
治疗脑淀粉样血管病的方法主要侧重于控制症状和预防并发症。
这可
能包括使用抗高血压药物来降低血压，使用抗凝药物来预防血栓形成，以及使用止血药物来控制出血。
此外，对于认知功能下降的患者，可
能需要进行认知训练和药物治疗。
预防脑淀粉样血管病的措施包括保持健康的生活方式，如戒烟、限制
酒精摄入、保持适当的体重、定期运动以及控制血压和血糖水平。
此外，保持健康的饮食习惯，如摄入富含抗氧化剂的食物，也可能有助
于降低患病风险。
总之，脑淀粉样血管病是一种与年龄相关的脑血管疾病，其特点是血
管壁内淀粉样蛋白的沉积。
通过适当的诊断和治疗，以及健康的生活方式，可以有效地控制病情并提高患者的生活质量。
淀粉样脑血管病脑护理课件
控制颅内压
通过降低颅内压，减轻 脑组织的压力，预防脑 疝等并发症的发生。
预防感染
保持患者呼吸道通畅， 定期更换导管等措施， 预防感染的发生。
营养支持
给予患者充足的营养支 持，保证其身体状况良 好，提高免疫力。
淀粉样脑血管病的护理措施
03
药物治疗与护理
01
药物治疗
根据医生的建议，按时按量给病人服用药物，确保药物 的有效性。
适量运动与休息
总结词
适量的运动有助于降低淀粉样脑血管病的风险。
详细描述
根据个人情况选择适合的运动方式，如散步、慢跑、游泳 等有氧运动，以及力量训练等无氧运动。建议每周进行至 少150分钟的中等强度有氧运动，或75分钟的高强度有氧 运动。
总结词
保持充足的睡眠有助于预防淀粉样脑血管病。
详细描述
成年人每晚应保持7-9小时的睡眠时间，并尽量维持固定 的作息时间，避免熬夜和不足的睡眠时间。良好的睡眠质 量有助于调节身体机能和代谢。
紧急情况的处理与就医指导
病情恶化
如发现患者病情突然恶化，如出现持续头痛、呕吐、意识障碍等 症状，应及时就医。
紧急处理
在等待急救人员到场前，应保持患者呼吸道通畅，避免呕吐物堵塞 气管，同时避免随意搬动患者。
就医指导
了解附近医疗机构的地址、电话等信息，以便在紧急情况下能够迅 速寻求医疗帮助。
案例分享与经验交流
详细描述
控制饱和脂肪和反式脂肪的摄入，增加富含可溶性纤维的 食品，如燕麦、苹果、豆类等，以降低低密度脂蛋白胆固 醇的水平。
总结词
保持适当的体重，避免肥胖，有助于预防淀粉样脑血管病。
详细描述
根据个人情况设定合理的饮食计划，控制总热量摄入，避 免过度饮食或暴饮暴食。同时，保持规律的运动习惯，增 加身体活动量，促进能量消耗。
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各 种 类 似 微 出 血 表 现 的 脑 部 结 构
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。
T 2W I上表现为中心爆米花样高信号, 周边为具有顺磁性含铁血黄 素低信号环,海绵状血管瘤常出现癫痫和局灶性神经功能缺损症状 且发病年龄较轻，大多可在常规MRI上发现病灶。
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MRI与CMB
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CAA的临床表现---认知损害与痴呆
患者表现为亚急性的认知功能下降， 可伴随多种表现形式的癫痫、双侧锥体束 征、严重的白质脑病等。
36.5%的严重CAA患者伴有痴 呆,25%~40%的CAA患者发生痴呆可先于 症状性ICH。
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CAA---白质疏松
CAA可导致白质疏松，可能机制为： 血管淀粉样蛋白沉积可能通过引起血管狭 窄和血管功能降低、损害动脉血管的反应 性而改变白质血液灌注；白质损害容积的 增加与CAA进展相一致，白质损害的程度可 以反映脑血管淀粉样变性引起的微血管变 性⋯。
管病(CA)及斑样血管病(PA)。前者为脑膜及皮
质中、小血管受累，淀粉样物质一般沉积于中
膜及外膜。后者主要为皮质毛细血管受累，淀
粉样物质沉积于血管壁及管周间隙，并侵入周
围脑实质内形成斑块。血管性淀粉样物质的主
要成分倾向于Aβ40，而老年斑淀粉样物质主
要由Aβ42组成。
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CAA的发病机制
根据大量AD病例观察，发现AD神经炎 性病理改变与PA关系密切，而与CA无明显 相关性。散发型CAA多以混合形式或CA形 式出现，这两种类型正与近期提出的apoE 不同基因型在CAA形成中起不同作用的理论 相吻合。
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CAA的影像学检查
临床影像学检查结果通常不能作为 CAA相关性脑出血的直接诊断依据,但其影 像学特征可以完全区别于临床常见的高血 压性脑出血。
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CT
CT在诊断CAA相关性脑出血上缺乏特异性。CT 可有以下一些表现[①皮层或皮层下的一个或多个大 小不等的血肿,可位于不同的部位和阶段;②90%的 病例可观察到血肿破入蛛网膜下腔;③出血形状不规 则,常呈分叶状多腔状和“手指样放射”状( fingerlike projec-tions);④可见血肿腔内液体样低密度影,
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匹兹堡复合物B (PiB)是检测CAA中Aβ沉积的 一种非侵入性检查方法。在Dierksen等的研究中， PiB沉积量围绕CMB呈一同心圆状，并且随着离CMB
研究认为，通过MRI成像结果，大约 有5%的健康人有CMB，约34%的脑梗死患 者及60%的脑出血患者有CMB。
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CMB影像学特征
GRE-T2加权像显示双侧基底节区微出 血病灶。MRI的GRE-T2序列是诊断 CMBs特异性的序列。常规MR成像序 列没有180°重聚脉冲,不能补偿由于 磁场不均匀造成的信号丢失。最近， 磁敏感加权成像(SWI)应用于临床， 它利用组织间磁敏感性的差异成像， 能很好地显示微量出血和细小血管， 对诊断CMBs更为敏感。其中平面回 波成像（EPI）是目前最快的MRI成像 方法，特别适用于不合作、烦躁、小 儿以及幽闭恐惧症患者。此外，SWI 能显示超急性期的出血，有助于指导 临床治疗。
研究认为，CMB 与高血压性血管病 和脑淀粉样血管病（CAA）的血管病变相关， 位于脑深部区域（如基底节区）的 CMB， 可能反映了高血压血管病变，而那些位于 皮层区域的则可能反映了 CAA。
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Seo SW研究显示约有 73%的临床诊断 CAA的患者脑内存在CMBs.脑微出血尤其是局 限于脑叶 CMBs 有潜能作为脑淀粉样血管病早 期诊断及其相关脑出血预警的影像标志物。
Greenberg等对94例脑叶出血(> 55岁)
患者的基线出血量进行了评估分析，发现
CMB的发生率是大量出血的2.5倍，这些患 者于16个月后复查头颅MRI，大约50%的患 者又出现了新的多发CMB，基线时出血灶 的数目和随访时新发CMB数量又增加了复 发性脑出血的风险(基线时出血灶在1, 2, 35或〉 6个的个体，3年累计风险分别为14, 17, 38和51)。
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CAA的临床表现---脑出血
CAA是老年人非外伤、非高血压脑实质 出血(intracranial hemorrhage,ICH)，特别 是复发性ICH的一个重要病因，在老年脑出 血中占 12%~15% 。 CAA也是老年华法令 相关ICH的一个重要原因。美国心脏学会/ 美国卒中学会指南指出：临床可疑CAA者应 用抗凝治疗会增加再出血风险。
多是由于该部位先前曾有出血导致的软化灶影像或
脑脊液灌入血肿腔所致;⑤部分患者可有脑室出血; ⑥增强后血肿周边环状强化,可持续2周。
对于皮质下表浅部位的破入或不破入蛛网膜下
腔和脑室的局限于脑叶的多发性出血, 应考虑为CAA 相关性脑出血。
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MRI与CMB
在使用梯度回波加权(GRE-T2* WI)或 磁敏感加权(SWI)对脑组织进行扫描时，有 时能发现信号均一且界限清楚的低信号病 灶，由血管周围含铁血黄素沉积所致，常 被称为脑微出血灶(CMB) 。
出现相应的临床症状。临床上以脑叶出血
为主要特点，易反复发作，亦可表现为痴 呆、脑缺血或制
CAA 确切的发病机制仍不清楚，有研
究显示 Aβ 及载脂蛋白E(ApoE)参与的“种植”
学说是CAA发病的一种可能机制。淀粉样物质
通常以两种形式沉积于血管壁，即嗜刚果红血
Seo SW, Im K, Lee JM, et al. Cortical thickness in single- versus multiple-domain amnestic mild cognitive impairment. Neuroimage 2007,36:289-297.
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脑淀粉样血管病的诊治
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CAA的概念
脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）是一种脑微小 动脉病变，其病理学改变为β-淀粉样物质在 小血管壁的不断沉积，常累及皮质和软脑 膜血管。随着CAA的进展，淀粉样物质沉积 的血管壁发生结构性改变，如各层之间裂
缝，微动脉瘤形成和纤维素样坏死，继而