代谢综合征
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代谢综合征(MS)的因子分析
脂肪细胞功能失调
脂肪细胞对胰岛素的敏感性降低，影响血糖调节和脂 肪代谢。
脂肪因子分泌异常
脂肪细胞分泌的多种因子如瘦素、脂联素等异常表达， 影响能量代谢和炎症反应。
胰岛素抵抗
胰岛素信号转导障碍
01
胰岛素受体或其下游信号转导分子功能障碍，导致胰岛素作用
减弱，血糖调节失衡。
葡萄糖转运障碍
02
细胞膜上葡萄糖转运蛋白数量或功能异常，影响葡萄糖进入细
代谢综合征(MS)的因子分 析
• 引言 • MS的因子分析 • MS的病理生理机制 • MS的诊断与评估 • MS的治疗与管理 • MS的未来研究方向
01
引言
代谢综合征(MS)的定义
代谢综合征(MS)是指个体同时存在多种代谢异常，包括肥胖、高血压、高血糖、 血脂异常等，这些异常会增加心血管疾病和糖尿病的风险。
高血压因子
总结词
高血压因子是代谢综合征的一个重要 组成部分，表现为持续血压升高。
详细描述
高血压的发生与多种因素有关，包括 遗传、不良生活习惯、肥胖和胰岛素 抵抗等。长期高血压可能导致心血管 疾病和肾脏疾病等组织异常
脂肪组织过度积累
脂肪组织异常增生，导致体内脂肪堆积过多，引发肥 胖及相关代谢紊乱。
胞内的能力。
脂肪和肌肉代谢异常
03
脂肪组织和肌肉对葡萄糖的摄取和利用障碍，导致血糖升高。
慢性炎症反应
炎症细胞激活
慢性炎症反应过程中，炎症细胞如巨噬细胞、T淋巴细胞等被激 活，释放炎症因子。
炎症介质作用
炎症因子如肿瘤坏死因子、白细胞介素等作用于脂肪、肌肉、肝 脏等组织，引起代谢紊乱。
免疫系统失衡
慢性炎症反应导致免疫系统失衡，影响机体对感染和损伤的防御 能力。
脂肪细胞对胰岛素的敏感性降低，影响血糖调节和脂 肪代谢。
脂肪因子分泌异常
脂肪细胞分泌的多种因子如瘦素、脂联素等异常表达， 影响能量代谢和炎症反应。
胰岛素抵抗
胰岛素信号转导障碍
01
胰岛素受体或其下游信号转导分子功能障碍，导致胰岛素作用
减弱，血糖调节失衡。
葡萄糖转运障碍
02
细胞膜上葡萄糖转运蛋白数量或功能异常，影响葡萄糖进入细
代谢综合征(MS)的因子分 析
• 引言 • MS的因子分析 • MS的病理生理机制 • MS的诊断与评估 • MS的治疗与管理 • MS的未来研究方向
01
引言
代谢综合征(MS)的定义
代谢综合征(MS)是指个体同时存在多种代谢异常，包括肥胖、高血压、高血糖、 血脂异常等，这些异常会增加心血管疾病和糖尿病的风险。
高血压因子
总结词
高血压因子是代谢综合征的一个重要 组成部分，表现为持续血压升高。
详细描述
高血压的发生与多种因素有关，包括 遗传、不良生活习惯、肥胖和胰岛素 抵抗等。长期高血压可能导致心血管 疾病和肾脏疾病等组织异常
脂肪组织过度积累
脂肪组织异常增生，导致体内脂肪堆积过多，引发肥 胖及相关代谢紊乱。
胞内的能力。
脂肪和肌肉代谢异常
03
脂肪组织和肌肉对葡萄糖的摄取和利用障碍，导致血糖升高。
慢性炎症反应
炎症细胞激活
慢性炎症反应过程中，炎症细胞如巨噬细胞、T淋巴细胞等被激 活，释放炎症因子。
炎症介质作用
炎症因子如肿瘤坏死因子、白细胞介素等作用于脂肪、肌肉、肝 脏等组织，引起代谢紊乱。
免疫系统失衡
慢性炎症反应导致免疫系统失衡，影响机体对感染和损伤的防御 能力。
代谢综合征
代谢综合征【定义】儿童青少年代谢综合（metabolic syndrome，MetS）是与生活方式密切相关，以肥胖、高血糖、高血压及血脂异常等集结发病为特征的一组临床症候群。
【诊断】一、≥10岁儿童青少年中心性肥胖：腰围≥同年龄同性别儿腰围的90百分位值（P90）。
为儿童青少年MetS 基本和必备条件，同时具备至少下列2项：（1）高血糖：①空腹血糖受损（IFG）：空腹血糖≥5.6mmol／L；②或糖耐量受损（IGT）：口服葡萄糖耐量试验2h血糖≥7.8mmol／L，但<11.1mmol／L；③或2型糖尿病。
（2）高血压：收缩压≥同年龄同性别儿童血压的P95或舒张压≥同年龄同性别儿童血压的P95。
（3）低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C<1.03mmoL）或高非高密度脂蛋白胆固醇（nonHDL-C≥3.76mmol／L）（4）高甘油三酯（TG≥1.47mmol／L）。
中心性肥胖的简易识别方法：建议应用腰围身高比（waist to-height ratio，WHtR）作为筛查指标。
WHtR切点：男童0.48，女童0.46。
高血压的快速识别方法：收缩压≥130mmHg（1mmHg=0.133kPa），舒张压≥85mmHg 以上两方法主要用于中心性肥胖和高血压的快速筛查，如需明确诊断及研究．仍需查腰围和高血压的各年龄段百分位值表。
二、6≤年龄<10（岁）儿童6≤年龄<10（岁）年龄段儿童的生理特征处于快速变化中，不宜轻易诊断MetS。
然而，近期临床研究发现，该组肥胖儿童已经暴露多项代谢异常，故提出CVD危险因素并予以明确界定：1、肥胖：体块指数（BMI）≥同年龄同性别儿童BMI的P95或腰围≥同年龄同性别儿童腰围的P95。
2、高血压：血压≥同年龄同性别儿童血压的P95。
快速识别：收缩压≥120mmHg或舒张压≥80mmHg。
3、脂代谢紊乱：①低HDL-C（＜1.03mmol／L）；②高non-HDL-C（≥3.76mmol／L）；③高TG（≥1.47mmol／L）。
代谢综合征学习课件
术难度大,较难广泛开展。在流行病学及临床研究， 应用较普遍的稳态模式评估公式：HOMA-IR（空
腹血糖×空腹胰岛素/22.5)，其结果四分位数为IR的 分割点，以判断IR及MS。
五.临床特点及诊断标准：
（一）MS的临床特征
一、与心血管病有关的组成成分
1.肥胖、尤其是内脏型肥胖 2.胰岛素抵抗，可伴代偿性高胰岛素血症 3.高血糖，包括糖尿病及糖调节受损 4.血脂紊乱(高TG血症、低HDL-C血症) 5.高血压 6.高尿酸血症 7.血管内皮功能缺陷、低度炎症状态及凝溶异常(微量白蛋白 尿、CRP及PAI-1增高等) 二、可伴MS的疾病 1.非酒精性脂肪肝病，可发展至非酒精性脂肪肝炎 2.多囊卵巢综合征 3.痛风 4.遗传性或获得性脂肪萎缩症 5.睡眠呼吸暂停综合征
一.命名及定义
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是心血管病 的多种代谢危险因素集中在一个个体的临床表现。 其主要组成部分是肥胖病尤其是内脏型肥胖、糖尿 病或糖调节受损、以高甘油三脂血症及低高密度脂 蛋白胆固醇血症为特点的血脂代谢紊乱及高血压。
此外尚包括组织胰导素抵抗、高尿酸血症及反映 血管内皮细胞功能缺陷的微量白蛋白尿、持续低度 炎症反应及血液凝溶异常。还有痛风、多囊卵巢综 合征、非酒精性脂肪肝病及遗传性或获得性脂肪萎 缩症等病患者常伴MS。
四.发病机制：
（一）肥胖及身体脂肪分布异常：
3. 抵抗素(Resistin):是最新发现的由脂肪细胞分泌的 一种蛋白质,人抵抗素含有108个氨基酸,其基因位于人的 19号染色体上,具有IR的作用。
4. 脂联素(Adiponection):由脂肪组织分泌,具有抑制 炎症和抗动脉粥样硬化作用的一种蛋白质，其减少可 致MS。
制剂 (PAI-1)
腹血糖×空腹胰岛素/22.5)，其结果四分位数为IR的 分割点，以判断IR及MS。
五.临床特点及诊断标准：
（一）MS的临床特征
一、与心血管病有关的组成成分
1.肥胖、尤其是内脏型肥胖 2.胰岛素抵抗，可伴代偿性高胰岛素血症 3.高血糖，包括糖尿病及糖调节受损 4.血脂紊乱(高TG血症、低HDL-C血症) 5.高血压 6.高尿酸血症 7.血管内皮功能缺陷、低度炎症状态及凝溶异常(微量白蛋白 尿、CRP及PAI-1增高等) 二、可伴MS的疾病 1.非酒精性脂肪肝病，可发展至非酒精性脂肪肝炎 2.多囊卵巢综合征 3.痛风 4.遗传性或获得性脂肪萎缩症 5.睡眠呼吸暂停综合征
一.命名及定义
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是心血管病 的多种代谢危险因素集中在一个个体的临床表现。 其主要组成部分是肥胖病尤其是内脏型肥胖、糖尿 病或糖调节受损、以高甘油三脂血症及低高密度脂 蛋白胆固醇血症为特点的血脂代谢紊乱及高血压。
此外尚包括组织胰导素抵抗、高尿酸血症及反映 血管内皮细胞功能缺陷的微量白蛋白尿、持续低度 炎症反应及血液凝溶异常。还有痛风、多囊卵巢综 合征、非酒精性脂肪肝病及遗传性或获得性脂肪萎 缩症等病患者常伴MS。
四.发病机制：
（一）肥胖及身体脂肪分布异常：
3. 抵抗素(Resistin):是最新发现的由脂肪细胞分泌的 一种蛋白质,人抵抗素含有108个氨基酸,其基因位于人的 19号染色体上,具有IR的作用。
4. 脂联素(Adiponection):由脂肪组织分泌,具有抑制 炎症和抗动脉粥样硬化作用的一种蛋白质，其减少可 致MS。
制剂 (PAI-1)
代谢综合征中西医治疗
尿酸检测
评估高尿酸血症及痛风等疾病 风险。
影像学检查在评估中作用和价值
超声检查
评估内脏脂肪含量，发现脂肪肝 等病变。
X线检查
了解骨骼情况，排除其他可能导 致代谢异常的疾病。
CT/MRI检查
更精确地评估脂肪含量及分布， 发现潜在病变。
药物治疗方案制定和调整策略
针对高血糖
选用口服降糖药或胰岛 素治疗，根据血糖变化
注意事项
注意药物的副作用和相互作用，定期监测血压、血糖及肝肾功能等指标。
非药物治疗方法探讨
生活方式干预
包括饮食控制、运动锻炼、戒烟限酒 等措施，是代谢综合征治疗的基础。
中医非药物疗法
如针灸、推拿、中药熏蒸等，可在一 定程度上改善代谢综合征患者的症状 和生活质量。
03
中医对代谢综合征认识与治疗原 则
根据患者的临床表现、体征和舌脉等 信息，进行辨证分型，确定证型。
根据治法和证型，选用相应的中药方 剂进行治疗。
治法确立
依据辨证结果，确立相应的治法，如 疏肝解郁、健脾化痰、补肾填精等。
经典方剂选用依据及作用机制
经典方剂
如逍遥散、六味地黄丸、 二陈汤等，具有疏肝、补 肾、化痰等功效。
选用依据
根据患者的证型和临床表 现，选用相应的经典方剂 进行治疗。
发病机制
代谢综合征的发病与遗传、免疫、环境等多种因素有关。其中，胰岛素抵抗是 代谢综合征发病的核心环节，可导致高血糖、高血压、血脂异常等多种代谢紊 乱。
临床表现与诊断标准
临床表现
代谢综合征的临床表现多样，包括肥胖、高血压、血脂异常 、高血糖等。这些症状可单独或同时出现，严重影响患者的 生活质量和健康状况。
调整剂量。
代谢综合征概述演示课件
外周血管疾病
代谢综合征患者容易出现下肢动脉硬化闭塞症等外周血管疾病，需 要积极控制危险因素并进行药物治疗。
脂肪肝
代谢综合征患者常常合并脂肪肝，需要注意饮食调整、增加运动等生 活方式干预，必要时进行药物治疗。
06
CATALOGUE
总结回顾与展望未来发展趋势
本次讲座重点内容回顾总结
代谢综合征定义和诊断标准
代谢综合征领域前沿动态关注
新型生物标志物研究
介绍了近年来在代谢综合征领域发现的新型生物标志物， 如肠道微生物组、代谢组学等，为代谢综合征的早期诊断 和个性化治疗提供了新的思路。
精准医学和个体化治疗
探讨了精准医学在代谢综合征领域的应用前景，包括基因 测序、单细胞测序等技术在精准诊断和治疗中的应用。
生活方式干预和药物治疗新进展
诊断标准与分型
诊断标准
根据国际糖尿病联盟（IDF）和世界卫生组织（WHO）等权威机构的标准，代 谢综合征的诊断需满足中心性肥胖加上血压、血脂和血糖等两项或以上的异常 。
分型
根据临床表现和病理生理特征，代谢综合征可分为肥胖型、高血压型、高血脂 型和糖尿病型等不同类型。
02
CATALOGUE
代谢综合征相关症状
高胰岛素血症
01
02
03
胰岛素水平升高
导致细胞对葡萄糖的摄取 和利用减少，血糖水平升 高。
胰岛素抵抗
细胞对胰岛素的反应性下 降，需要更高的胰岛素水 平才能维持正常的血糖水 平。
引发糖尿病风险
长期高胰岛素血症易导致 胰岛β细胞功能衰竭，从 而引发糖尿病。
高血压
动脉血压升高
心脏收缩时血液对动脉血 管壁的压力升高。
眼部并发症筛查和处理建议
筛查
代谢综合征患者容易出现下肢动脉硬化闭塞症等外周血管疾病，需 要积极控制危险因素并进行药物治疗。
脂肪肝
代谢综合征患者常常合并脂肪肝，需要注意饮食调整、增加运动等生 活方式干预，必要时进行药物治疗。
06
CATALOGUE
总结回顾与展望未来发展趋势
本次讲座重点内容回顾总结
代谢综合征定义和诊断标准
代谢综合征领域前沿动态关注
新型生物标志物研究
介绍了近年来在代谢综合征领域发现的新型生物标志物， 如肠道微生物组、代谢组学等，为代谢综合征的早期诊断 和个性化治疗提供了新的思路。
精准医学和个体化治疗
探讨了精准医学在代谢综合征领域的应用前景，包括基因 测序、单细胞测序等技术在精准诊断和治疗中的应用。
生活方式干预和药物治疗新进展
诊断标准与分型
诊断标准
根据国际糖尿病联盟（IDF）和世界卫生组织（WHO）等权威机构的标准，代 谢综合征的诊断需满足中心性肥胖加上血压、血脂和血糖等两项或以上的异常 。
分型
根据临床表现和病理生理特征，代谢综合征可分为肥胖型、高血压型、高血脂 型和糖尿病型等不同类型。
02
CATALOGUE
代谢综合征相关症状
高胰岛素血症
01
02
03
胰岛素水平升高
导致细胞对葡萄糖的摄取 和利用减少，血糖水平升 高。
胰岛素抵抗
细胞对胰岛素的反应性下 降，需要更高的胰岛素水 平才能维持正常的血糖水 平。
引发糖尿病风险
长期高胰岛素血症易导致 胰岛β细胞功能衰竭，从 而引发糖尿病。
高血压
动脉血压升高
心脏收缩时血液对动脉血 管壁的压力升高。
眼部并发症筛查和处理建议
筛查
代谢综合征疾病PPT演示课件
戒烟可以显著降低心血管疾病的风险，同 时过量饮酒也会对健康造成不良影响。
药物治疗策略
降血糖药物
对于糖尿病患者，医生可能会 开具降血糖药物，如二甲双胍
、磺脲类等。
降血压药物
常用的降血压药物包括ACE抑 制剂、ARBs、钙通道阻滞剂等 。
降脂药物
他汀类药物是常用的降脂药物 ，可以降低低密度脂蛋白胆固 醇（LDL-C）的水平。
脑血管疾病
1 2
脑梗死
高血压、高血脂和糖尿病等代谢综合征组分均可 损伤脑血管内皮，促进动脉粥样硬化斑块形成， 导致脑梗死。
脑出血
长期高血压和血管脆性增加可引发脑血管破裂出 血。
3
认知功能障碍
代谢综合征患者易出现血管性认知功能下降，表 现为记忆力减退、注意力不集中等。
肾脏疾病
糖尿病肾病
长期高血糖和高血压可导致肾小球硬化和肾小管间质纤维化，最 终引发糖尿病肾病。
认知行为疗法
通过改变不良的思维和行为模式，帮助患者更好地管理自己的健康 。
康复计划
包括物理疗法、职业疗法等，帮助患者恢复身体功能，提高生活质量 。
05
CATALOGUE
代谢综合征的预防与健康教育
合理膳食结构建议
控制总热量摄入
减少高热量、高脂肪和 高糖分的食物摄入，增 加蔬菜、水果和全谷物 的比例。
发病机制
代谢综合征的发病机制涉及遗传、环 境和生活方式等多种因素，导致能量 代谢失衡和胰岛素抵抗，进而引发一 系列代谢紊乱。
流行病学及危害
流行病学
代谢综合征在全球范围内广泛流 行，随着年龄增长和肥胖率上升 ，其发病率逐年攀升。
危害
代谢综合征患者心血管疾病和2型 糖尿病的患病风险显著增加，严 重影响患者的生活质量和预期寿 命。
atp iii代谢综合征诊断标准
atp iii代谢综合征诊断标准
ATP III代谢综合征是一种代谢紊乱的疾病，其诊断标准由美国心脏病学会（American Heart Association）和美国国家胆固醇教育计划（National Cholesterol Education Program）制定。
根据ATP III的标准，诊断代谢综合征需要同时满足以下三个条件：
1. 腹部肥胖，男性腰围大于102厘米（40英寸），女性腰围大于88厘米（35英寸）。
2. 高血压，收缩压≥130mmHg和/或舒张压≥85mmHg，或者正在服用降压药物。
3. 高血糖，空腹血糖≥5.6mmol/L（100mg/dL），或者已经被诊断为2型糖尿病。
4. 高三酰甘油水平，≥1.7mmol/L（150mg/dL）。
5. 低HDL胆固醇，男性＜1.03mmol/L（40mg/dL），女性＜1.29mmol/L（50mg/dL）。
根据以上标准，如果一个人同时符合上述三个条件中的任意三个或更多条件，就可以被诊断为ATP III代谢综合征。
这些标准综合考虑了腹部肥胖、高血压、高血糖、高三酰甘油水平和低HDL胆固醇等因素，以全面评估一个人是否患有代谢综合征。
诊断代谢综合征有助于及早发现患者的代谢异常，从而采取相应的治疗和预防措施，降低心血管疾病和糖尿病等代谢性疾病的风险。
希望这些信息能够帮助你更好地了解ATP III代谢综合征的诊断标准。
代谢综合征PPT课件
改善生活方式：戒酒、禁烟
控制超重及腹部肥胖
▪ 平衡热量饮食 ▪ 药物减肥
血脂异常
▪ 血脂水平测定包括：总胆固醇(TC),低密度 脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固 醇(HDL-C)及甘油三酯(TG)。
▪ 代谢综合征中最常见的典型改变为低密度 脂蛋白胆固醇低下，及甘油三酯水平增高 。
常用调脂药物
▪ 胰岛素抵抗直接导致食欲增加，导致 肥胖；
为什么会有胰岛素抵抗？
▪ 食物：过多摄入碳水化合物，加工食品， 方便食品，防腐剂，在缺乏矿物质的土壤 里生长的食品；
▪ 遗传因素； ▪ 静态的生活方式； ▪ 心理压力大，长期处于紧张状态； ▪ 高水平的生理应激状态。
怎样诊断代谢综合征？
1、超重或肥胖： BMI≥25Kg/㎡；
BMI（脂肪指数）＝体重（公斤）÷
身高（厘米）²
▪ 18.5以下 ▪ 18.5-25 ▪ 25-30 ▪ 30-39 ▪ 40及40以上
体重偏低 健康体重（20－22为最佳） 超重 严重超重 极度超重
怎样诊断代谢综合征？
2、高血糖： 空腹血糖≥6.1mmol/l(110mg/dl) 餐后2小时血糖≥7.8mmol/l(140mg/dl） 和确诊为糖尿病并治疗者；
▪ 什么是胰岛素抵抗？ ▪ 胰岛素抵抗与肥胖 ▪ 什么导致胰岛素抵抗？
胰岛素抵抗
▪ 正常细胞
▪ 胰岛素抵抗细胞
胰岛素抵抗与肥胖
▪ 用于提供能量的葡萄糖减少，以脂肪 形式储存于身体内的葡萄糖增多；
▪ 因为身体不能有效地将食物转化为能 量，所以需要从外界摄入更多的食物 ；
▪ 因为身体不能充分功能，所以常有疲 劳感；
代谢综合征的危害--六大杀手
臃肿的杀手——肥胖 甜蜜的杀手——高血糖 无声的杀手——高血压 油腻的杀手——高血脂（血脂紊乱） 粘稠的杀手——高血液粘稠度 共同的杀手——胰岛素抵抗
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• 关于MS的某一因素(如糖代谢异常、肥胖、脂代谢异常等)在精神分裂症人群中发病率增高的报告则是不计其数 • 2000年上海市精神卫生中心对精神分裂症住院患者的调查发现，15.1%的患者伴有糖尿病，其中男性13.7%，女性18.0%，远高于
中国普通人群2.1%的发生率
分裂症患者高代谢综合征 的易感因素
• CATIE 发现40.9%的患者达到了MS的诊断标准，其中男性患病率为36.0%，女性 为51.6%，女性明显高于男性
• 美国健康与营养协会调查资料(NHANES)显示，普通人群中 MS 男性患病率为 19.7%，女性为25.1% – McEvoy JP, et al. Prevalence of the metabolic syndrome in patients with schizophrenia: baseline results from the clinical antipsychotic trials of intervention effectiveness (CATIE) schizophrenia trial and comparison with national estimates from NHANES III. Schizophr Res, 2005, 80(1): 19-32
• 有研究报道分裂症患者MS的患病率为63%，而年龄匹配的正常人群为25% – Kato MM, et al. Prevalence of metabolic syndrome in Hispanic and nonHispanic patients with schizophrenia. Prim Care Companion J Clin Psychiat, 2004, 6(2): 74-77
SCH患者有较高的MS发生率
• 2002年芬兰东部调查数据显示，分裂症患代谢综合征的比例为37%，是同地区普通 人群的2~4倍
• 按美国ATP-III的标准，分裂症患者患 MS 的比例是一般人群的 4 倍多，并且女性 患者的患病率高于男性
• 2007年美国对8028例年龄30岁以上的分裂症患者进行调查，发现 MS 的患病率为 36.2%
– 将中心性肥胖(种族差异性)作为诊断MS的必备条件，胰岛素抵抗是MS的核心
CDS建议MS诊断标准
• 具备以下 4 项组成成分中的 3 项或全部者 – 超重和(或)肥胖 BMI ≥25.0 (kg/m2) – 高血糖 FPG≥6.1 mmol/L(110 mg/dl) 及(或) 2 h PG≥7.8 mmol/L (140 mg/dl)， 及(或) 已确诊为糖尿病并治疗者 – 高血压 SBP/ DBP ≥140/ 90 mmHg，及(或) 已确认为高血压并治疗者 – 血脂紊乱 • 空腹血TG ≥1.7 mmol/ L ( 150 mg/dl ) • 及(或) 空腹血HDL-C < 0.9 mmol/L (35 mg/dl 男) 或< 1.0 mmol/L (39 mg/dl 女)
22.9 23.9 24.9 26.9
27– 29– 31– 33– 35+ 28.9 30.9 32.9 34.9
BMI（kg/m2）
Adapted from Colditz et al. Am J Epidemiol. 1990;132:501-513 11
随BMI增加 DM、高血压和CAD的发生率升高
– MS为糖尿病的预告指标 – MS为冠心病的预告指标 – MS加速冠心病和其他粥样硬化性血管病的发生发展和死亡危险 • MS人群的冠心病患病率比无MS人群高 2 倍，发展成 2 型糖尿病的几率高 4 倍， 具有MS的男性死于冠心病的人数比正常人高 4.2 倍
几率比
Framingham心脏病研究：
肪和皮下脂肪相近，但患者的内脏脂肪是对照者的3.4倍；未服药患者与停药患者 的内脏脂肪没有明显差异
– Thakore, et al. Increased visceral fat distribution in drug-naive and drug-free patients with schizophrenia. Int J Obes Relat Metab Disord, 2002, 26(1): 137141
IDF建议MS诊断标准
• 中心性肥胖 – 中国 男性腰围≥90 cm;女性≥80 cm为必备条件
• 加上以下标准的 2 项或 2 项以上 – ①TG > 1.7mmol/L(150 mg/dl)或已接受针对此脂质异常的特殊治疗 – ②HDL-C 男性<1.03 mmol/L(40 mg/dl)，女性<1.29 mmol/L(50 mg/dl) – ③血压升高 SBP≥130和(或)DBP≥85 mmHg，或此前已被诊断为高血压而接 受治疗 – ④FBG ≥5.6 mmol/L(100mg/dl)或已被诊断为2型DM
SCH患者有较高的MS发生率
• 分裂症患者的MS发病率是39.4%，是普通人群的 2 倍 – Meyer J, et al. The metabolic syndrome and schizophrenia: a review. Int Rev Psychiat, 2005, 17(3): 173-180
• 然而也有不支持此假说的文献，如张志珺、Arranz等
非典型抗精神病药物 引起的代谢综合征
• 越来越多研究显示，抗精神病药物，尤其是一些非典型抗精神病药物可增加精神分 裂症患者患代谢综合征的风险 – Newcomer JW. Second- generation (atypical) antipsychotics and metabolic effects-A comprehensive literature review [J]. CNS drug, 2005, 19 (supple 1): 1-93
•
目前尚没有完全清楚其原因及机制
•
患者自身因素
–
患者的年龄（增长）、性别（女性高于男性）
–
病程（长者）、家族史、种族及心因应激
–
不健康的生活方式：吸烟、饮酒、饮食、运动减少
–
SCH患者胰岛素作用延迟
–
遗传因素
•
抗精神病药的影响
–
APP可增加SCH患者患MS的风险
SCH与MS共病
• 为探讨共病问题应该排除抗精神病药物、生活习惯的影响 • Thakore等利用体层摄影技术对内脏脂肪分布进行测量发现，患者与对照者的总脂
–
体重增加、高血糖、血脂异常、高催乳素
•
代谢综合征的防治
代谢综合征 概念
• 代谢综合征(Metabolic Syndrome, MS)是肥胖、高血压、脂代谢异常及糖代谢紊乱 等多种代谢异常组分在同一个体簇集的一种临床症候群 – 各组分均是心血管病的危险因素 – 1988年Reaven首次提出，并命名为“X综合征” – 1989年Kaplan称为“死亡四重奏” – 1997年Alberti等主张命名为MS
• 2006年上海市调查显示，分裂症患者中MS患病率为35.5%，明显高于上海市普通 人群的17.4% ，而且随着年龄增加二者间差异越明显 – 中国城市20岁以上人群MS的患病率达14%~16%
分裂症患者伴发代谢综合征 的患病率调查
分裂症患者伴发代谢综合征 的患病率调查
MS某一组分异常在SCH患者中 发生率增高更多
• MS是对一组高度相关疾病的概括性和经济的诊断与治疗的整体概念
不同的MS诊断标准
• 1998 年WHO制定MS -WHO工作定义，以“IR”为核心 • 1999年欧洲胰岛素抵抗综合征研究组提出MS -EGIR定义和标准，以“IR”为核心 • 2001年美国成人胆固醇教育计划成人组第3次报告提出MS-NCEP-ATPⅢ定义 • 2003年美国临床内分泌医师学会提出MS - AACE定义 • 2004年中华医学会糖尿病学分会提出MS - CDS定义 • 2005年5月国际糖尿病联盟(IDF) 公布关于MS全球共识定义，简称MS - IDF定义
CHD多种危险因素的相对风险性
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多种危险因素
10
4
8 单一危险因素
6
4
3 2
2
0
Wilson PW et al. Circulation. 1998;97:1837-1847
体重指数(BMI)和II型糖尿病 的相对风险
70
60
调
整 50
过 的
40
相 对 30
风 险
20
10
0 <22 22– 23– 24– 25–
代谢综合征
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主要内容
•
代谢综合征–概念、诊断标准、危害 Nhomakorabea•
精神分裂症与代谢综合征
–
精神分裂症患者有较高的MS发生率（本身）
–
各种抗精神病药可引起不同发生率的MS
•
阿立哌唑（博思清）良好的代谢特征
– Dinan TG. Schizophrenia and diabetes 2003: an expert consensus meeting. Introduction. Br J Psychiat, 2004, 47 (Suppl): 53-54
• 这些研究均提示排除抗精神病药物的影响，分裂症本身可能会引起或加重MS，即 二者具有共病性
BMI
正常
超重
I级
II级 III级
（18.5-24.9） （25.0-29.9） （30.0-34.9） （35.0-39.9） （ 40）
II型糖 M
2.03
4.93
10.10
12.30
10.65
中国普通人群2.1%的发生率
分裂症患者高代谢综合征 的易感因素
• CATIE 发现40.9%的患者达到了MS的诊断标准，其中男性患病率为36.0%，女性 为51.6%，女性明显高于男性
• 美国健康与营养协会调查资料(NHANES)显示，普通人群中 MS 男性患病率为 19.7%，女性为25.1% – McEvoy JP, et al. Prevalence of the metabolic syndrome in patients with schizophrenia: baseline results from the clinical antipsychotic trials of intervention effectiveness (CATIE) schizophrenia trial and comparison with national estimates from NHANES III. Schizophr Res, 2005, 80(1): 19-32
• 有研究报道分裂症患者MS的患病率为63%，而年龄匹配的正常人群为25% – Kato MM, et al. Prevalence of metabolic syndrome in Hispanic and nonHispanic patients with schizophrenia. Prim Care Companion J Clin Psychiat, 2004, 6(2): 74-77
SCH患者有较高的MS发生率
• 2002年芬兰东部调查数据显示，分裂症患代谢综合征的比例为37%，是同地区普通 人群的2~4倍
• 按美国ATP-III的标准，分裂症患者患 MS 的比例是一般人群的 4 倍多，并且女性 患者的患病率高于男性
• 2007年美国对8028例年龄30岁以上的分裂症患者进行调查，发现 MS 的患病率为 36.2%
– 将中心性肥胖(种族差异性)作为诊断MS的必备条件，胰岛素抵抗是MS的核心
CDS建议MS诊断标准
• 具备以下 4 项组成成分中的 3 项或全部者 – 超重和(或)肥胖 BMI ≥25.0 (kg/m2) – 高血糖 FPG≥6.1 mmol/L(110 mg/dl) 及(或) 2 h PG≥7.8 mmol/L (140 mg/dl)， 及(或) 已确诊为糖尿病并治疗者 – 高血压 SBP/ DBP ≥140/ 90 mmHg，及(或) 已确认为高血压并治疗者 – 血脂紊乱 • 空腹血TG ≥1.7 mmol/ L ( 150 mg/dl ) • 及(或) 空腹血HDL-C < 0.9 mmol/L (35 mg/dl 男) 或< 1.0 mmol/L (39 mg/dl 女)
22.9 23.9 24.9 26.9
27– 29– 31– 33– 35+ 28.9 30.9 32.9 34.9
BMI（kg/m2）
Adapted from Colditz et al. Am J Epidemiol. 1990;132:501-513 11
随BMI增加 DM、高血压和CAD的发生率升高
– MS为糖尿病的预告指标 – MS为冠心病的预告指标 – MS加速冠心病和其他粥样硬化性血管病的发生发展和死亡危险 • MS人群的冠心病患病率比无MS人群高 2 倍，发展成 2 型糖尿病的几率高 4 倍， 具有MS的男性死于冠心病的人数比正常人高 4.2 倍
几率比
Framingham心脏病研究：
肪和皮下脂肪相近，但患者的内脏脂肪是对照者的3.4倍；未服药患者与停药患者 的内脏脂肪没有明显差异
– Thakore, et al. Increased visceral fat distribution in drug-naive and drug-free patients with schizophrenia. Int J Obes Relat Metab Disord, 2002, 26(1): 137141
IDF建议MS诊断标准
• 中心性肥胖 – 中国 男性腰围≥90 cm;女性≥80 cm为必备条件
• 加上以下标准的 2 项或 2 项以上 – ①TG > 1.7mmol/L(150 mg/dl)或已接受针对此脂质异常的特殊治疗 – ②HDL-C 男性<1.03 mmol/L(40 mg/dl)，女性<1.29 mmol/L(50 mg/dl) – ③血压升高 SBP≥130和(或)DBP≥85 mmHg，或此前已被诊断为高血压而接 受治疗 – ④FBG ≥5.6 mmol/L(100mg/dl)或已被诊断为2型DM
SCH患者有较高的MS发生率
• 分裂症患者的MS发病率是39.4%，是普通人群的 2 倍 – Meyer J, et al. The metabolic syndrome and schizophrenia: a review. Int Rev Psychiat, 2005, 17(3): 173-180
• 然而也有不支持此假说的文献，如张志珺、Arranz等
非典型抗精神病药物 引起的代谢综合征
• 越来越多研究显示，抗精神病药物，尤其是一些非典型抗精神病药物可增加精神分 裂症患者患代谢综合征的风险 – Newcomer JW. Second- generation (atypical) antipsychotics and metabolic effects-A comprehensive literature review [J]. CNS drug, 2005, 19 (supple 1): 1-93
•
目前尚没有完全清楚其原因及机制
•
患者自身因素
–
患者的年龄（增长）、性别（女性高于男性）
–
病程（长者）、家族史、种族及心因应激
–
不健康的生活方式：吸烟、饮酒、饮食、运动减少
–
SCH患者胰岛素作用延迟
–
遗传因素
•
抗精神病药的影响
–
APP可增加SCH患者患MS的风险
SCH与MS共病
• 为探讨共病问题应该排除抗精神病药物、生活习惯的影响 • Thakore等利用体层摄影技术对内脏脂肪分布进行测量发现，患者与对照者的总脂
–
体重增加、高血糖、血脂异常、高催乳素
•
代谢综合征的防治
代谢综合征 概念
• 代谢综合征(Metabolic Syndrome, MS)是肥胖、高血压、脂代谢异常及糖代谢紊乱 等多种代谢异常组分在同一个体簇集的一种临床症候群 – 各组分均是心血管病的危险因素 – 1988年Reaven首次提出，并命名为“X综合征” – 1989年Kaplan称为“死亡四重奏” – 1997年Alberti等主张命名为MS
• 2006年上海市调查显示，分裂症患者中MS患病率为35.5%，明显高于上海市普通 人群的17.4% ，而且随着年龄增加二者间差异越明显 – 中国城市20岁以上人群MS的患病率达14%~16%
分裂症患者伴发代谢综合征 的患病率调查
分裂症患者伴发代谢综合征 的患病率调查
MS某一组分异常在SCH患者中 发生率增高更多
• MS是对一组高度相关疾病的概括性和经济的诊断与治疗的整体概念
不同的MS诊断标准
• 1998 年WHO制定MS -WHO工作定义，以“IR”为核心 • 1999年欧洲胰岛素抵抗综合征研究组提出MS -EGIR定义和标准，以“IR”为核心 • 2001年美国成人胆固醇教育计划成人组第3次报告提出MS-NCEP-ATPⅢ定义 • 2003年美国临床内分泌医师学会提出MS - AACE定义 • 2004年中华医学会糖尿病学分会提出MS - CDS定义 • 2005年5月国际糖尿病联盟(IDF) 公布关于MS全球共识定义，简称MS - IDF定义
CHD多种危险因素的相对风险性
14
5
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多种危险因素
10
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8 单一危险因素
6
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Wilson PW et al. Circulation. 1998;97:1837-1847
体重指数(BMI)和II型糖尿病 的相对风险
70
60
调
整 50
过 的
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相 对 30
风 险
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0 <22 22– 23– 24– 25–
代谢综合征
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主要内容
•
代谢综合征–概念、诊断标准、危害 Nhomakorabea•
精神分裂症与代谢综合征
–
精神分裂症患者有较高的MS发生率（本身）
–
各种抗精神病药可引起不同发生率的MS
•
阿立哌唑（博思清）良好的代谢特征
– Dinan TG. Schizophrenia and diabetes 2003: an expert consensus meeting. Introduction. Br J Psychiat, 2004, 47 (Suppl): 53-54
• 这些研究均提示排除抗精神病药物的影响，分裂症本身可能会引起或加重MS，即 二者具有共病性
BMI
正常
超重
I级
II级 III级
（18.5-24.9） （25.0-29.9） （30.0-34.9） （35.0-39.9） （ 40）
II型糖 M
2.03
4.93
10.10
12.30
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