12-12-高原病和减压病报告

王簃兰周志俊第一节高原病海拔在3000m以上的地区，称为高原地区。

高原空气稀薄，其特点为气压低、氧分压低。

海拔上升到8000m 高度时，大气压(33. 78 kPa)约为海平面(101. 33 kPa)的1/3，吸人气氧分压为7. 47 kPa。

长期生活在低海拔地区的人，快速进驻海拔3000m以上的高原地区后，人体的呼吸、循环、血液、内分泌及中枢神经系统在短时间内受缺氧及低压、寒冷、干燥、强紫外线等高原环境因素影响，出现头昏、头痛、恶心、呕吐等一系列综合征，称为高原病( highaltitude sickness)或高原适应不全症，或称高山病(mountain sickness)。

严重者可出现高原肺水肿、高原脑水肿危及生命。

【发病机制】低氧性肺动脉高压是高原适应生理的重要环节，而显著的肺动脉高压又是各型高原病的重要发病机制。

高原地区，大气与肺泡中氧分压之差随着海拔的增加而缩小，直接影响肺泡气体交换、血液携氧和结合氧在组织中释放的速度，致使机体供氧不足，产生缺氧。

久居高原者，机体逐渐在神经体液的调节下，各种功能相应的改变，以适应高原地区特殊的自然条件，尤其是呼吸和循环系统更为明显。

初登高原者，由于低氧而通道外周化学感受器（主要为颈动脉窦），间接刺激呼吸中枢引起早期通气增加，机体可吸入更多的氧气以进行代偿。

此过程即人体对高原低氧的适应过程，约需1～3个月可逐渐过渡到稳定适应，称为高原习服。

个体的适应差异极大，一般在海拔3000m以内能较快适应；4200～5330m仅部分人，且需较长时间才能适应；5330m左右为人的适应临界高度，易于发生缺氧反应。

除海拔高度外，登高速度与劳动强度也能影响高原反应的发生速度和严重程度。

寒冷、饥饿（低血糖）、疲劳、精神因素、身体素质差或患上呼吸道感染、心血管疾病、代谢障碍、呼吸及神经系统疾病者易诱发高原病。

高原病与海拔高度、停留高原时间、个体差异等因素有明显关系。

急性高原病的发生机制尚不完全清楚。

低氧引起神经激素释放和血流动力学变化，继之微血管床灌注过度，毛细血管流体静压增加、毛细血管渗出，水肿随即发生。

低氧诱导脑血管舒张或其血管舒张效应物如一氧化氮通过激活微血管系统产生头痛，头痛又引起其他症状如恶心、不适，这些就是所谓高原反应。

另一种解释是轻度脑水肿引起了高原病的早期症状。

两者孰因孰果尚不明确。

证据表明，所有到达一定高度的人均存在脑容量增加。

急性高原病可能与介体对脑血管扩张的代偿或调节能力失代偿有关．缺氧可引起肺小静脉血管收缩，阻力增加，导致肺动脉高压；又可使肺毛细血管通透性增高，加上缺氧引起的淋巴循环障碍，最终促发肺水肿。

血流动力学因素，如持续的血管舒张、脑自主调节受损、脑毛细血管压增高均可能促进水肿形成。

低氧诱导的血脑屏障生化学改变可能也很重要，血管内皮生长因子、可诱导的一氧化氮合酶、缓激肽等可能在此过程中起了重要的介导作用。

【分类】高原病多发生于初登山时，特别是在最初几天内，称为急性反应。

凡高原反应持续3个月以上不消退者称为慢性反应。

急性高原病指初入高原时出现的急性缺氧反应或疾病，依其严重程度分为轻型（或良性）和重型（或恶性）。

轻型即反应型或急性高原反应。

重型又分为：脑型急性高原病（又称高原昏迷或高原脑水肿）、肺型急性高原病（又称高原肺水肿）、混合型急性高原病（即肺型和脑型的综合表现）。

另外，还有高原视网膜出血的报道。

慢性高原病（又称蒙赫病）指抵达高原后半年以上方发病或原有急性高原病症状迁延不愈者，少数高原世居者也可发病。

中国将慢性高原病分为：高原心脏病、高原红细胞增多症、高原血压异常（包括高原高血压和高原低血压）、混合型慢性高原病（即心脏病与红细胞增多症同时存在）。

【临床表现和治疗】（一）急性高原病1．急性高原反应由低海拔地区进驻高海拔地区数小时到数天内出现头痛、头昏、恶心、呕吐、胸闷、气短、发绀、乏力、食欲缺乏、睡眠障碍、尿少等，经休息或对症处理后，上述症状数日内可缓解或消失。

急性高原反应多发生在24小时内，一般在1～2周内即能适应，症状自行消失。

症状重者可对症治疗，采用乙酰唑胺0. 25g口服，每日2～4次，上山前2天起服至登高原后3天。

此外，可用适量镇静剂、各种维生素以及氨茶碱等。

2．高原肺水肿发病率约为3%～5%。

近期抵达海拔3000米以上高原，具有以下表现之一者：①静息状态时出现呼吸困难、发绀、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫状痰；②胸部X线检查显示，以肺门为中心向单侧或双侧肺野的片状或云絮状阴影，常呈弥漫性、不规则分布，亦可融合成大片状；可见肺动脉高压及右心增大征象。

病理检查双肺有散在片状出血区，肺泡内有纤维蛋白渗出和透明膜形成，毛细血管极度扩张、充血，并在其内有微血栓形成。

增加肺泡和动脉氧供是高原肺水肿的最佳治疗手段。

吸氧或降低海拔高度可增加动脉氧分压、减少肺动脉压、亦有利于脑组织功能改善。

因此降低海拔高度、补充氧气或两者并用几乎总是有效的。

早期充分吸氧，氧流量约每分钟6～8L。

有肺水肿者，绝对卧床休息，保暖，有条件时使用高压氧。

防止上呼吸道感染。

严禁大量饮水。

呋塞米(速尿)20～40mg立刻静脉注射或40～80mg口服，每日2次，为期2-3日。

利尿期间宜补钾并观察脱水情况。

有烦躁不安和呼吸频率加快时，可用吗啡15mg静脉注射；也可采用0. 25g氨茶碱溶于50%葡萄糖液40ml缓慢静注。

静脉缓慢滴入氢化可的松可减少毛细血管渗出及解除支气管痉挛。

如症状仍不缓解，可采用气管插管，持续性正压通气并充分给氧。

有呼吸和心力衰竭时，应立即采用相应治疗，病情稳定后，转至海拔较低处。

3．高原脑水肿又称高原昏迷或高原脑病。

发病率低，约为0.5%，较易引起死亡。

见于快速进入4000m以上（少数人可在海拔3000m即可发生）高原者，发病急，多在夜间。

具有以下条件之一者可诊断为急性高原脑水肿：①剧烈头痛、呕吐，可伴有不同程度精神症状，如表情淡漠、精神抑郁或欣快多语、烦躁不安，或有步态蹒跚、共济失调；②不同程度的意识障碍，如嗜睡、朦胧状态、意识障碍甚至昏迷，可出现脑膜刺激征、锥体束征；③眼底检查出现视盘水肿和（或）视网膜渗出、出血。

尸检证明弥漫性脑水肿并伴有微量出血。

治疗应首先连续给氧（95%的氧和5%的二氧化碳），清醒后仍应间断给氧。

应用高渗葡萄糖、甘露醇、肾上腺糖皮质激素、细胞色素C等积极治疗以减轻脑水肿，降低脑细胞代谢，提供能量以促进恢复。

可酌情使用中枢神经兴奋剂如盐酸山梗菜碱（洛贝林）、尼可刹米（可拉明）等。

注意水、盐和电解质平衡以及必要的抗感染措施。

必要时可采用气管插管，过度通气，使降低颅压。

病情稳定后转至低地继续治疗。

军事医学科学院在国内研制成功的轻便折叠加压舱已经投入应用其内部模拟高度可以降至海平面。

起较好治疗作用。

（二）慢性高原病通常发生在年龄20～50岁的男子。

按临床表现又分为五种类型，但各类型间表现互有交叉，大多数病例是以肺动脉高压和心脏改变为主的混合型。

1．慢性高原反应有些患者虽在高原居住一定时间，但高原反应症状始终迁延存在，常出现神经衰弱综合征，有时可有心律失常或短暂性昏厥。

应注意体质锻炼，提高对缺氧的适应能力。

对症治疗用维生素B6、溴剂等。

2．高原心脏病以小儿为多见，由于对缺氧的代偿能力较差，缺氧引起肺血管痉挛、硬化，使肺动脉压增高。

右心室因持续负荷过重而增大，导致右心衰竭。

此外，血压增高及血液黏稠度增加等也影响左心室，造成整个心脏肥大和全心衰竭。

缺氧也可导致心肌细胞的水肿、灶性坏死和心肌纤维断裂等。

临床症状小儿有发绀、气急、水肿、阵发性咳嗽、夜啼、精神萎靡等。

成人有心悸、咳嗽、发绀、水肿、体力衰退等。

X线检查时，小儿心脏常呈弥漫性或球形扩大，成人的肺动脉明显突出，肺动脉主干直径常大于1. 5cm。

尸检见右心心肌变性，肌纤维广泛断裂，间质增生水肿，肺小动脉中层肌肉增厚，肺动脉干弹力纤维消失。

转低地后，症状和体征减轻或消失。

高原心脏病的分级：①轻度：肺动脉平均压> 20mmHg或肺动脉收缩压>30mmHg，且胸部X线片、心电图、超声心动图检查有一项以上显示右心增大。

②中度：肺动脉平均压>40mmHg或肺动脉收缩压>60mmHg，右心增大，活动后乏力、心悸、胸闷、气促，并有发绀、轻度肝大、下垂性水肿，肺动脉瓣第二心音亢进或分裂。

③重度：肺动脉平均压> 70mmHg或肺动脉收缩压>90mmHg，稍活动或静息时出现心悸、气短、呼吸困难，明显发绀、肝大、下垂性水肿、少尿等。

治疗重点是纠正心力衰竭和防治感染。

3．高原红细胞增多症红细胞与血红蛋白增多是一种代偿功能。

久居高原，缺氧刺激使红细胞生成素增多；β2-肾上腺素能受体参与红细胞生成素的产生。

海拔越高，居留时间越久，其红细胞也越多。

红细胞增多，则引起血液黏稠度增高。

全血比黏度增高，致循环阻力增加，加重心脏负荷和组织缺氧，产生一系列症状。

诊断标准：海拔2500m以上，男性Hb≥210g／L，女性Hb≥190g/L;海拔2500m以下，男性Hb≥180g/L，女性Hb≥160g/L。

诊断分级按照症状、体征记分，以确定分级，具体参见国家职业病诊断标准GBZ92-2008附录A。

紧急治疗可以考虑静脉放血300～400ml，仅可使症状暂时缓解，以转低海拔地区治疗为宜。

4．高原高血压症初到高原血压升高，主要由于缺氧使小血管收缩、痉挛，循环外周阻力增高，心率加速，循环时间缩短之故。

移居高原1年内为适应不稳定期，血压波动明显，而以升高者居多。

肾素分泌增加，血液黏稠度增高等，均可能对高血压形成有影响。

临床表现与慢性高原反应相似，主要为神经衰弱综合征，很少引起心、肾损害。

返回低地后，血压很快恢复正常。

5．高原低血压症我国患病率为10%左右。

临床表现为神经衰弱综合征。

发病原因与长期低氧所致组胺含量增多以及肾上腺皮质功能减退有关。

久居和世居高原者的醛固酮分泌量显著减少，从而导致血压偏低。

多数不需特殊治疗，对症状明显者可酌情对症处理。

职业性慢性高原病的特殊要求：(1)诊断分级仅有高原红细胞增多症和高原心脏病两类；(2)慢性高原病的诊断时限：对于符合“高原转低条件”的人员，转至低海拔地区一年后，仍未恢复，结合职业卫生学调查，并排除其他原因引起的类似疾病后，方可诊断；(3)高原转低条件。

从业人员在高原工作期间男性Hb≥210g/L．女性Hb≥190g/L；肺动脉平均压>25mmHg，且持续3个月未改善，或心电图、超声心动图、心脏X线检查有—项显示有右心增大早期表现。

诊断参见国家职业病诊断标准GBZ92。

【预防】1.对进入高原地区人员，应进行全面体格检查。

凡孕妇及有明显心、肺、肝、肾等疾病，高血压Ⅱ期，患有癫痫、严重神经衰弱，消化道溃疡活动期，严重贫血者，不宜进入高原地区。