12-12-高原病和减压病报告

王簃兰周志俊第一节高原病

海拔在3000m以上的地区，称为高原地区。高原空气稀薄，其特点为气压低、氧分压低。海拔上升到8000m 高度时，大气压(33. 78 kPa)约为海平面(101. 33 kPa)的1/3，吸人气氧分压为7. 47 kPa。长期生活在低海拔地区的人，快速进驻海拔3000m以上的高原地区后，人体的呼吸、循环、血液、内分泌及中枢神经系统在短时间内受缺氧及低压、寒冷、干燥、强紫外线等高原环境因素影响，出现头昏、头痛、恶心、呕吐等一系列综合征，称为高原病( highaltitude sickness)或高原适应不全症，或称高山病(mountain sickness)。严重者可出现高原肺水肿、高原脑水肿危及生命。

【发病机制】

低氧性肺动脉高压是高原适应生理的重要环节，而显著的肺动脉高压又是各型高原病的重要发病机制。

高原地区，大气与肺泡中氧分压之差随着海拔的增加而缩小，直接影响肺泡气体交换、血液携氧和结合氧在组织中释放的速度，致使机体供氧不足，产生缺氧。久居高原者，机体逐渐在神经体液的调节下，各种功能相应的改变，以适应高原地区特殊的自然条件，尤其是呼吸和循环系统更为明显。初登高原者，由于低氧而通道外周化学感受器（主要为颈动脉窦），间接刺激呼吸中枢引起早期通气增加，机体可吸入更多的氧气以进行代偿。此过程即人体对高原低氧的适应过程，约需1～3个月可逐渐过渡到稳定适应，称为高原习服。个体的适应差异极大，一般在海拔3000m以内能较快适应；4200～5330m仅部分人，且需较长时间才能适应；5330m左右为人的适应临界高度，易于发生缺氧反应。除海拔高度外，登高速度与劳动强度也能影响高原反应的发生速度和严重程度。寒冷、饥饿（低血糖）、疲劳、精神因素、身体素质差或患上呼吸道感染、心血管疾病、代谢障碍、呼吸及神经系统疾病者易诱发高原病。高原病与海拔高度、停留高原时间、个体差异等因素有明显关系。

急性高原病的发生机制尚不完全清楚。低氧引起神经激素释放和血流动力学变化，继之微血管床灌注过度，毛细血管流体静压增加、毛细血管渗出，水肿随即发生。低氧诱导脑血管舒张或其血管舒张效应物如一氧化氮通过激活微血管系统产生头痛，头痛又引起其他症状如恶心、不适，这些就是所谓高原反应。另一种解释是轻度脑水肿引起了高原病的早期症状。两者孰因孰果尚不明确。证据表明，所有到达一定高度的人均存在脑容量增加。急性高原病可能与介体对脑血管扩张的代偿或调节能力失代偿有关．缺氧可引起肺小静脉血管收缩，阻力增加，导致肺动脉

高压；又可使肺毛细血管通透性增高，加上缺氧引起的淋巴循环障碍，最终促发肺水肿。血流动力学因素，如持续的血管舒张、脑自主调节受损、脑毛细血管压增高均可能促进水肿形成。低氧诱导的血脑屏障生化学改变可能也很重要，血管内皮生长因子、可诱导的一氧化氮合酶、缓激肽等可能在此过程中起了重要的介导作用。

【分类】

高原病多发生于初登山时，特别是在最初几天内，称为急性反应。凡高原反应持续3个月以上不消退者称为慢性反应。

急性高原病指初入高原时出现的急性缺氧反应或疾病，依其严重程度分为轻型（或良性）和重型（或恶性）。轻型即反应型或急性高原反应。重型又分为：脑型急性高原病（又称高原昏迷或高原脑水肿）、肺型急性高原病（又称高原肺水肿）、混合型急性高原病（即肺型和脑型的综合表现）。另外，还有高原视网膜出血的报道。

慢性高原病（又称蒙赫病）指抵达高原后半年以上方发病或原有急性高原病症状迁延不愈者，少数高原世居者也可发病。中国将慢性高原病分为：高原心脏病、高原红细胞增多症、高原血压异常（包括高原高血压和高原低血压）、混合型慢性高原病（即心脏病与红细胞增多症同时存在）。

【临床表现和治疗】

（一）急性高原病

1．急性高原反应由低海拔地区进驻高海拔地区数小时到数天内出现头痛、头昏、恶心、呕吐、胸闷、气短、发绀、乏力、食欲缺乏、睡眠障碍、尿少等，经休息或对症处理后，上述症状数日内可缓解或消失。

急性高原反应多发生在24小时内，一般在1～2周内即能适应，症状自行消失。症状重者可对症治疗，采用乙酰唑胺0. 25g口服，每日2～4次，上山前2天起服至登高原后3天。此外，可用适量镇静剂、各种维生素以及氨茶碱等。

2．高原肺水肿发病率约为3%～5%。

近期抵达海拔3000米以上高原，具有以下表现之一者：①静息状态时出现呼吸困难、发绀、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫状痰；②胸部X线检查显示，以肺门为中心向单侧或双侧肺野的片状或云絮状阴影，常呈弥漫性、不规则分布，亦可融合成大片状；可见肺动脉高压及右心增大征象。病理检查双肺有散在片状出血区，肺泡内有纤维蛋白渗出和透明膜形成，毛细血管极度扩张、充血，并在其内有微血栓形成。

增加肺泡和动脉氧供是高原肺水肿的最佳治疗手段。吸氧或降低海拔高度可增加动脉氧分压、减少肺动脉压、亦有利于脑组织功能改善。因此降低海拔高度、补充氧气或两者并用几乎总是有效的。早期充分吸氧，氧流量约每分钟6～8L。有肺水肿者，绝对卧床休息，保暖，有条件时使用高压氧。防止上呼吸道感染。严禁大量饮水。呋塞米(速尿)20～40mg立刻静脉注射或40～80mg口服，每日2次，为期2-3日。利尿期间宜补钾并观察脱水情况。有烦躁不安和呼吸频率加快时，可用吗啡15mg静脉注射；也可采用0. 25g氨茶碱溶于50%葡萄糖液40ml缓慢静注。静脉缓慢滴入氢化可的松可减少毛细血管渗出及解除支气管痉挛。如症状仍不缓解，可采用气管插管，持续性正压通气并充分给氧。有呼吸和心力衰竭时，应立即采用相应治疗，病情稳定后，转至海拔较低处。

3．高原脑水肿又称高原昏迷或高原脑病。发病率低，约为0.5%，较易引起死亡。见于快速进入4000m以上（少数人可在海拔3000m即可发生）高原者，发病急，多在夜间。具有以下条件之一者可诊断为急性高原脑水肿：①剧烈头痛、呕吐，可伴有不同程度精神症状，如表情淡漠、精神抑郁或欣快多语、烦躁不安，或有步态蹒跚、共济失调；②不同程度的意识障碍，如嗜睡、朦胧状态、意识障碍甚至昏迷，可出现脑膜刺激征、锥体束征；③眼底检查出现视盘水肿和（或）视网膜渗出、出血。尸检证明弥漫性脑水肿并伴有微量出血。

治疗应首先连续给氧（95%的氧和5%的二氧化碳），清醒后仍应间断给氧。应用高渗葡萄糖、甘露醇、肾上腺糖皮质激素、细胞色素C等积极治疗以减轻脑水肿，降低脑细胞代谢，提供能量以促进恢复。可酌情使用中枢神经兴奋剂如盐酸山梗菜碱（洛贝林）、尼可刹米（可拉明）等。注意水、盐和电解质平衡以及必要的抗感染措施。必要时可采用气管插管，过度通气，使降低颅压。病情稳定后转至低地继续治疗。

军事医学科学院在国内研制成功的轻便折叠加压舱已经投入应用其内部模拟高度可以降至海平面。起较好治疗作用。

（二）慢性高原病通常发生在年龄20～50岁的男子。按临床表现又分为五种类型，但各类型间表现互有交叉，大多数病例是以肺动脉高压和心脏改变为主的混合型。

1．慢性高原反应有些患者虽在高原居住一定时间，但高原反应症状始终迁延存在，常出现神经衰弱综合征，有时可有心律失常或短暂性昏厥。应注意体质锻炼，提高对缺氧的适应能力。对症治疗用维生素B6、溴剂等。

2．高原心脏病以小儿为多见，由于对缺氧的代偿能力较差，缺氧引起肺血管痉挛、硬化，使肺动脉压增高。右心室因持续负荷过重而增大，导致右心衰竭。此外，血压增高及血液黏稠度增加等也影响左心室，造成整个心脏

肥大和全心衰竭。缺氧也可导致心肌细胞的水肿、灶性坏死和心肌纤维断裂等。临床症状小儿有发绀、气急、水肿、阵发性咳嗽、夜啼、精神萎靡等。成人有心悸、咳嗽、发绀、水肿、体力衰退等。X线检查时，小儿心脏常呈弥漫性或球形扩大，成人的肺动脉明显突出，肺动脉主干直径常大于1. 5cm。尸检见右心心肌变性，肌纤维广泛断裂，间质增生水肿，肺小动脉中层肌肉增厚，肺动脉干弹力纤维消失。转低地后，症状和体征减轻或消失。高原心脏病的分级：①轻度：肺动脉平均压> 20mmHg或肺动脉收缩压>30mmHg，且胸部X线片、心电图、超声心动图检查有一项以上显示右心增大。②中度：肺动脉平均压>40mmHg或肺动脉收缩压>60mmHg，右心增大，活动后乏力、心悸、胸闷、气促，并有发绀、轻度肝大、下垂性水肿，肺动脉瓣第二心音亢进或分裂。③重度：肺动脉平均压> 70mmHg或肺动脉收缩压>90mmHg，稍活动或静息时出现心悸、气短、呼吸困难，明显发绀、肝大、下垂性水肿、少尿等。

治疗重点是纠正心力衰竭和防治感染。

3．高原红细胞增多症红细胞与血红蛋白增多是一种代偿功能。久居高原，缺氧刺激使红细胞生成素增多；β2-肾上腺素能受体参与红细胞生成素的产生。海拔越高，居留时间越久，其红细胞也越多。红细胞增多，则引起血液黏稠度增高。全血比黏度增高，致循环阻力增加，加重心脏负荷和组织缺氧，产生一系列症状。诊断标准：海拔2500m以上，男性Hb≥210g／L，女性Hb≥190g/L;海拔2500m以下，男性Hb≥180g/L，女性Hb≥160g/L。诊断分级按照症状、体征记分，以确定分级，具体参见国家职业病诊断标准GBZ92-2008附录A。紧急治疗可以考虑静脉放血300～400ml，仅可使症状暂时缓解，以转低海拔地区治疗为宜。

4．高原高血压症初到高原血压升高，主要由于缺氧使小血管收缩、痉挛，循环外周阻力增高，心率加速，循环时间缩短之故。移居高原1年内为适应不稳定期，血压波动明显，而以升高者居多。肾素分泌增加，血液黏稠度增高等，均可能对高血压形成有影响。临床表现与慢性高原反应相似，主要为神经衰弱综合征，很少引起心、肾损害。返回低地后，血压很快恢复正常。

5．高原低血压症我国患病率为10%左右。临床表现为神经衰弱综合征。发病原因与长期低氧所致组胺含量增多以及肾上腺皮质功能减退有关。久居和世居高原者的醛固酮分泌量显著减少，从而导致血压偏低。多数不需特殊治疗，对症状明显者可酌情对症处理。

职业性慢性高原病的特殊要求：

(1)诊断分级仅有高原红细胞增多症和高原心脏病两类；

(2)慢性高原病的诊断时限：对于符合“高原转低条件”的人员，转至低海拔地区一年后，仍未恢复，结合职业卫生学调查，并排除其他原因引起的类似疾病后，方可诊断；

(3)高原转低条件。从业人员在高原工作期间男性Hb≥210g/L．女性Hb≥190g/L；肺动脉平均压>25mmHg，且持续3个月未改善，或心电图、超声心动图、心脏X线检查有—项显示有右心增大早期表现。

诊断参见国家职业病诊断标准GBZ92。

【预防】

1.对进入高原地区人员，应进行全面体格检查。凡孕妇及有明显心、肺、肝、肾等疾病，高血压Ⅱ期，患有癫痫、严重神经衰弱，消化道溃疡活动期，严重贫血者，不宜进入高原地区。

2．防止急性高原病最好的办法是逐渐登高、逐渐适应。升至海拔2500m以上高度后每24小时内的上升高度不能超过600m，每增加600～1200m就应增加1天时间适应。

3．药物预防可适当采用载氧适应，即在驻地出发前1天或当天，腰间皮下注氧600～1200ml效果肯定，这是急进高原人群或部队集团人群的首选应急措施。载氧加药物预防急性高原病的效果更好。乙酰唑胺0. 25g口服，每日2～4次，上山前2天起服至登高原后3天。多种中药，如红景天、丹参、藏天露泡腾片、复方党参片、参芪花粉片、丹参滴丸、诺迪康胶囊等，可防止急性高原病发生，但缺乏严格的临床研究。

4．初入高原时应多食碳水化合物类、多种维生素和易消化食品。禁止饮酒。减少体力劳动，以后视适应程度逐步增加劳动量。注意保暖，防止急性上呼吸道感染。有高山病症状者，睡眠时最好采取半卧位，以减少右心的静脉回流和肺毛细血管充血。

5．注意早期症状，及时就医阻止进展。初入高原者一旦出现剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁等，要立即就医。患者应绝对卧床休息，尽早吸氧，严密观察，并高度警惕和防范高原肺水肿。

第二节减压病

减压病(decompression sickness，DCS)旧称沉箱病( caisson disease)、潜水员病(diver disease)。是指人体在高气压环境下停留一定时间后，在转向正常气压时，因减压过速，气压降低幅度过大所引起的一种疾病。此时人体组织和血液中原来溶解的氮气，游离为气相，形成气泡，导致血液循环障碍和组织损伤。飞行员自地面（常压）迅

速飞向8000m的高空（低压）时，若座舱密闭不严，也能发生减压病，属于航空病中的航空减压病。饱和潜水现已应用于海洋开发和大深度救捞作业。这是指潜水员在高气压下长期暴露，体内各组织体液中溶解的惰性气体如氦气达到完全饱和的程度。在此基础上，只要压力（深度）不变，无论暴露时间如何延长，其减压时间是相等的。饱和潜水过程中，机体长时间处于高气压应激状态。

【发病机制】

水下作业时，身体每下潜10m，大致相当于增加一个大气压的压力，所增加的压力称附加压。附加压和地面大气压的总和，称总压或绝对压。机体在高气压环境下，肺泡内各种气体分压随之增高，并立即与吸入压缩空气中各种气体的分压相平衡。因肺泡内气体分压高于血液中气体压力，气体便按照波义耳定律，相应地增加了气体在血液中的溶解量，再经血循环运送至各组织。其中大部分氧及二氧化碳迅速被血红蛋白及血浆内成分所吸收，仅少量以物理状态游离于体液中。氮在体液内的溶解量与气压高低和停留时间长短成正比。由于氮在各组织中溶解度不同，因此在组织中分布也不相等。氮在脂肪中溶解度约为血液中的5倍，所以大部分氮集中于脂肪和神经组织中。

当人体由高气压环境逐步转向正常气压时，体内多余的氮便由组织中释放而进入血液，并经肺泡逐渐缓慢地排出体外，无不良后果。当减压过速，氮就无法继续维持溶解状态，于是在几秒至几分钟内游离为气相，以气泡形式聚积于组织和血液中；减压越快，产生气泡越快速，聚积量也越多。在脂肪较多而血循环较少的组织中，如脂肪组织、外周神经髓鞘、中枢神经白质、肌腱和关节囊的结缔组织等，脱氮困难。除了血管内的气泡外，氮气泡往往聚积于血管壁外，挤压周围组织和血管，并刺激神经末梢，甚至压迫、撕裂组织，造成局部出血等症状。在脂肪少而血流通畅的组织中，氮气泡多在血管内形成栓塞，阻碍血液循环。氮气泡还可引起血管痉挛，导致远端组织缺血、水肿及出血。根据栓塞部位及其所引起的组织营养障碍程度和时间长短，产生一系列症状。血管内、外气泡继续形成，造成组织缺氧及损伤，细胞释放出钾离子、肽、组胺类物质及蛋白水解酶等，后者又可刺激产生组胺及5-羟色胺，致使血管平滑肌麻痹，微循环血管阻塞等，进而减低组织与体液内氮的脱饱和速度。又因液气界面作用，可继发引起一系列病理生理反应，使减压病的临床表现显得很复杂。

骨骼是一个不能扩张的组织。股骨、肱骨.胫骨等长骨内黄骨髓含脂量高，血流很缓慢，减压时会产生大量气泡，直接压迫骨骼内的血管；骨骼营养血管内也有气栓与血栓，容易造成局部梗死，最终缓慢地引起无菌性的缺血性骨坏死( dysbaric osteonecrosis)或无菌性骨坏死。此外，脂肪栓塞、血小板凝聚、气体引起渗透压改变和自体免疫等

在骨坏死中也起一定作用。

【临床表现】

绝大多数患者症状发生在减压后1～2小时内，长者达6小时甚至36小时。减压越快，症状出现越早，病情也越重。减压病分为急性减压病和减压性骨坏死。急性减压病可以累及皮肤、骨骼、神经、循环、消化等多系统；减压性骨坏死一般属于慢性病变，主要病变在股骨、肱骨和胫骨。

（一）皮肤瘙痒、丘疹、大理石斑纹瘙痒可发生在局部或以皮下脂肪较多处为重，主要由于气泡刺激皮下末梢神经所致。由于皮肤血管被气泡栓塞，可见缺血（苍白色）与静脉淤血（青紫色）共存，而呈大理石斑纹。大量气体在皮下组织聚积时，也可形成皮下气肿。

（二）肌肉骨骼系统约90%的病例出现肢体疼痛。轻者有劳累后酸痛，重者可呈搏动、针刺或撕裂样难以忍受的剧痛。患肢保持弯曲位，以求减轻疼痛，又称屈肢症或弯痛(bends)。疼痛部位在潜水作业者以上肢为多，沉箱作业则以下肢为多，主要由于深度较大，时间较长且劳动强度较大之故。局部检查并无红肿和明显压痛。

减压性骨坏死（无菌性骨坏死）常在X线摄片时发现，其发病与潜水员工龄、年龄、潜水深度、下水频度、水下劳动强度、水下停留时间、出水减压程序和多次患过急性减压病明显有关。发病率11.5%—63.76%。如累及骨关节面时，能引起明显疼痛和活动障碍。

（三）神经系统大多损害在脊髓，因该处血流灌注较差，特别是在供血较少的胸段。可发生截瘫，四肢感觉及运动功能障碍，甚至尿潴留或大小便失禁等。如不及时进行有效治疗，病变可长期存在。由于脑部血液供应丰富，脑部病变较少。如脑部血管被气泡栓塞，可产生头痛、眩晕、呕吐、运动失调、偏瘫，重者出现昏迷甚至死亡。特殊感觉器官受累可产生内耳眩晕综合征、神经性耳聋、复视、视野缩小、视力减退等。

（四）循环、呼吸系统血循环中有大量气体栓塞时，可引起心血管功能障碍，如脉搏增快、黏膜发绀等，严重者并发低血容量性休克。淋巴管受侵，可产生局部水肿。如大量气体在肺小动脉及毛细血管内栓塞时，可引起肺梗死或肺水肿等。

（五）其他如大网膜、肠系膜及胃血管中有气泡栓塞时，可引起腹痛、恶心、呕吐或腹泻甚至肠穿孔、肠麻痹等。患者也可有发热。也有致耳气压伤的报道。患者双耳耳鸣、耳闷、听力下降，双耳纯音气导电测听检查显示其听阈位移明显。

大深度氦氧饱和潜水中，引起高压神经综合征易致神经冲动及痉挛，且对潜水员的神经和心理产生影响，如对认知能力显著下降。在高压下，心动过缓，肺功能降低。精液质量发生变化以及某些激素水平和免疫指标下降。【诊断】

有潜水作业、沉箱作业、特殊的高空飞行史，且未遵守减压规定，并出现氮气泡压迫或血管栓塞症状和体征者，均应考虑为减压病。可参见国家职业病诊断标准GBZ24。

急性减压病依据症状轻重可分成轻度、中度和重度三级。轻度表现为皮肤症状，如瘙痒、丘疹、大理石样斑纹、皮下出血、水肿等；中度主要发生于四肢大关节及其附近的肌肉关节痛；重度凡出现神经系统、循环系统、呼吸系统和消化系统障碍之一者。

采用多普勒( Doppler)气泡检测仪能在症状未发生前，就及时在心前区大血管内发现流动气泡。本病疼痛症状须与一般外伤和炎症相鉴别。其他潜水疾病如肺气压伤、急性缺氧、氧中毒及氮麻醉等必须与潜水减压病鉴别。

减压性骨坏死诊断，除了高气压作业史外，多数还有急性减压病史，X线片见到主要发生于肱骨、股骨及胫骨关节坏死表现，要经综合分析，并排除骨岛等正常变异和其他骨病。

对减压性骨坏死的常规诊断用X线片检查。99m锝进行闪烁骨扫描显影或γ照相摄影，可较早发现一些在X线片上未能查到的病灶，但不能显示囊变与钙化病灶。CT较常规X线片检查更为确切，在早期骨坏死，CT更清楚地显示骨小梁囊变，也更易查出结构不清。常规X线片加上CT，仍为目前最容易和最有用的诊断减压性骨坏死的方法。MRI能查出早期骨损伤，可用于检查不确切的X线片，还可查出脊髓减压病的病变以及动脉气栓对脑的损伤。【治疗】

（一）特效治疗及时送入加压舱中再加压治疗减压病是唯一有效的方法，可使90%以上的急性减压病获得治愈。加压治疗越早越好，以免时间过久招致组织严重损害而产生持久的后遗症。患者出舱后，应在舱旁观察6～24小时；如症状复发，应立即再次加压治疗。

（二）药物治疗对严重病例，加压治疗只能排除气泡的栓塞作用，难以解决继发的生化变化及功能障碍。药物作为辅助疗法，一般应在减压病刚发病时就给药。常用药物有血液扩容剂如低分子右旋糖酐、血浆和生理盐水，除了使血液扩容外，尚可抑制血小板黏附和聚集，减少血小板因子的活性，从而阻止血凝，改善症状和体征。乙醇不但是有效的消泡剂，还能抑制血小板黏附到气泡壁上，使血小板以气泡壁上解离下来，血小板数明显上升。因此，

潜水员出水后迅速饮50度白酒75～150g治疗急性减压病，在无加压舱的边远地区更有实际意义。小剂量阿司匹林可抑制血小板的聚集和释放作用，在减压病的加压治疗基础上应用抗血小板药如GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班等可防止血栓形成。肾上腺糖皮质激素可恢复毛细血管的正常通透性，减少血浆渗出，缓解脑和脊髓水肿。

（三）对症治疗如有肌肉关节痛，在加压后，可进行全身热水浴，并可用按摩及理疗等。有气急者，除再加压外，须保持安静，适量给氧吸入以及并发症的治疗。

【预防】

1．技术革新采用管柱钻孔法及沉井代替沉箱，使工人在常压下工作，从根本上消灭减压病。氮氧潜水(nitroxic diving，含氮67. 5%、氧32. 5%)可缩短减压时间，有利于预防减压病。

2．严格遵守减压规则严禁快速回升。潜水作业严格管理，通过培训让潜水人员认识其作业规程标准化的重要性，重视水中上升的程序。注意水下作业时间、上升速度和安全（减压）停留等关键要求。上升速度以8 m/min 为宜。越低的上升速度可使潜水员有越多的时间让肺适应不同的压力，以避免肺受伤（破裂）引起的空气栓塞。

减压过程中，吸入二氧化碳越多，减压病发病率也越高，因此，降低二氧化碳浓度十分重要。国外有人建议在隧道中空气成分的最低要求：氧20%～22%、甲烷<10%、二氧化碳< 2000ppm、一氧化碳<20ppm、油或颗粒物5 mg／m3。

3．潜水作业现场必须预置加压舱。

4．进行潜水员就业前定期及下潜前体检由于减压性骨坏死可以在停止潜水作业2年后才在X线上出现阴影，因此，脱离高气压作业者进行健康检查的期限应延长至3年，如果发现可疑病灶，应检查到确诊为止；如果确诊为减压性骨坏死，以后应每年检查一次。凡患有听觉器官、心血管系统、消化系统、呼吸系统、神经系统以及皮肤疾病，均不宜从事高压环境工作。重病后、体力衰弱者、远期骨折者、嗜酒者及肥胖者也均列为就业禁忌。

5．保健措施

(1)对潜水员尤其是新潜水员，要进行医学防治知识教育，使潜水员了解减压病的发病原因及预防方法。

(2)养成良好卫生习惯，建立合理生活制度。工作前应充分休息，防止过度疲劳；不饮酒和少饮水。工作后应立即脱下潮湿的工作服，饮热茶，洗热水浴，在温暖的室内休息半小时以上，以促进血液循环，使体内多余的氮加速排出。

(3)每日应保证高热量(一般每日约3600～4000kcal)、高蛋白、中等脂肪饮食，并适当增加各种维生素，尤其是维生素E。

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