第八版-内科学-糖尿病-慢性并发症-糖尿病肾病
(三)慢性并发症
可累及全身各重要器官，可单独出现或以不同组合同时或先后出现。
并发症可在诊断糖尿病前已存在，有些患者因并发症作为线索而发现糖尿病。
在我国，糖尿病是导致成人失明、非创伤性截肢的主要原因，是终末期肾脏病的常见原因。
糖尿病使心脏、脑和周围血管疾病风险增加2-7倍;与非糖尿患者群相比，糖尿患者群所有原因死亡、心血管病死亡、失明和下肢截肢风险均明显增高。
其中心血管疾病是糖尿病患者致残致死的主要原因。
慢性并发症发病机制极其复杂，尚未完全阐明，认为与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、低度炎症状态、血管内皮细胞功能紊乱、血凝异常等多种因素有关。
高血糖导致血管损伤与多元醇途径激活、晚期糖基化终末产物形成增加、蛋白激酶C途径激活及己糖胺通路激活等有关;高血糖时线粒体电子传递链过氧化物产生过量引起氧化应激，是以上各条途径的共同机制。
（1）糖尿病肾病：慢性肾脏病变的一种重要类型，是导致终末期肾衰的常见原因，是TIDM的主要死因；在 T2DM，其严重性仅次于心、脑血管疾病。
常见于病史超过10年的患者。
病理改变有3种类型。
TIDM所致肾损害的发生、发展可分五期,T2DM导致的肾损害也参考该分期。
①I期:为糖尿病初期，肾小球超滤过是此期最突出的特征，肾体积增大，肾小球入球小动脉扩张，肾血浆流量增加，肾小球内压增加，肾小球滤过率(GFR)明显升高:②II期:肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚及系膜基质轻度增宽;尿白蛋白排泄率(UAER )多数正常，可间歇性增高(如运动后、应激状态)，GFR轻度增高;③Ⅲ期:早期糖尿病肾病期，GBM增厚及系膜基质增宽明显，小动脉璧出现玻璃样变;出现持续微量白蛋白尿,UAER持续在20一200μg/min(正常<10ug/min),CFR仍高于正常或正常;④Ⅳ期:临床糖尿病肾病期，肾小球病变更重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩及间质纤维化;尿蛋白逐渐增多，UAER>200ug/min，相当于尿蛋白总量>0.5/24h;GFR下降;可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退;部分患者可表现为肾病综合征;⑤V期:尿毒症，多数肾单位闭锁;UAER降低，血肌酐升高，血压升高。
ADA(2012)推荐筛查和诊断微量白蛋白尿采用测定即时尿标本的白蛋白/肌酐比率，<30ug/mg,30一299 ug/mg和≥300 ug/mg分别定义为正常、微量白蛋白尿和大量白蛋白尿。
另外，糖尿病患者应每年检测血清肌酐浓度，估算GFR。
在诊断糖尿病肾病时需排除其他肾脏疾病，必要时需做肾穿刺病理检查进行鉴别。
内科学_各论_疾病：糖尿病性肾病_课件模板
内科学疾病部分：糖尿病性肾病>>>
病因：
合成和分泌IGF-Ⅰ，因此IGF-Ⅰ亦是一种 自分泌因子。直接给大鼠输注IGF-Ⅰ可使 肾血流量和肾小球滤过率迅速升高，并在 停止输注后仍可持续大约100 min。IGFⅠ尚通过促进系膜细胞生长增殖和分泌基 质，使肾脏体积和肾小球系膜区扩大； IGF-Ⅰ尚可使Ang-Ⅱ与系膜细胞上的受体
内科学疾病部分：糖尿病性肾病>>>
病因：
生理状态下，肾小球壁层和脏层上皮细胞、 肾间质成纤维细胞、肾小管上皮细胞和管 周毛细血管内皮细胞均可分泌少量的CTGF， 但在一些病理状态下，特别是在伴有细胞 增生和细胞外基质合成的肾小球系膜区和 肾小管间质病变区，CTGF表达量明显增加。 动物实验显示糖尿病大鼠或小鼠肾小球 CTGFmRNA
内科学疾病部分：糖尿病性肾病>>>
病因：
水平明显增高，高糖培养的肾小球系膜细 胞CTGFmRNA表达明显增多；临床研究也发 现糖尿病肾病患者，其肾小球和肾小管间 质区CTGFmRNA表达显着增加。阻断TGF-β 的作用可减轻或延缓肾小球硬化，但TGFβ作用的靶细胞较多，功能比较复杂，完 全阻断其作用可能产生一些不良作用，而 CT
内科学疾病部分：糖尿病性肾病>>>
病因：
胞外基质（如Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白和 整合素等）合成分泌等作用，与肾脏的肾 小球硬化有十分密切的关系。CTGF是TGFβ的下游因子，介导TGF-β的作用，同时 TGF-β尚能进一步刺激肾小管上皮细胞和 肾小管间质细胞等合成和分泌CTGF增加， 后者又可通过旁分泌和自分泌的形式发挥 作用。在
内科学疾病部分：糖尿病性肾病>>>
病因：
《糖尿病+肾病》课件
contents
目录
• 糖尿病肾病概述 • 糖尿病肾病诊断与评估 • 糖尿病肾病治疗方法 • 糖尿病肾病预防与保健 • 糖尿病肾病研究进展
01
糖尿病肾病概述
定义与分类
定义
糖尿病肾病是指由糖尿病引起的 慢性肾脏病，是糖尿病最常见的 微血管并发症之一。
分类
根据临床表现和病理改变，糖尿 病肾病可分为五期，分别为：Ⅰ 期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期和Ⅴ期。
诊断流程
对于糖尿病患者，应定期进行尿常规、肾功能检查，以及肾脏超声检查，以便 早期发现肾脏病变。如出现异常，应进一步进行肾活检或肾穿刺检查，以明确 诊断。
评估指标与方法
评估指标
评估糖尿病肾病病情的指标主要包括尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮、肾小球 滤过率等。
评估方法
评估方法包括实验室检查、影像学检查和病理学检查等。实验室检查主要包括尿 常规、肾功能、血糖、血脂等检查；影像学检查主要包括肾脏超声、CT、MRI等 ；病理学检查是确诊糖尿病肾病的金标准，包括肾活检和肾穿刺检查。
身。
蛋白尿
表现为尿中泡沫增多， 严重时可出现大量蛋白
尿。
高血压
约50%的糖尿病患者合 并高血压。
肾功能不全
晚期可出现肾功能不全 ，表现为肌酐、尿素氮
升高。
02
糖尿病肾病诊断与评估
诊断标准与流程
诊断标准
糖尿病肾病是指由糖尿病引起的慢性肾脏疾病，其诊断标准主要包括尿白蛋白 排泄率增加、肾功能异常以及肾脏病理学改变等。
03
糖尿病肾病治疗方法
药物治疗
01
02
03
04
降糖药
选择合适的降糖药，控制血糖 水平，减少高血糖对肾脏的损
第八版-内科学-糖尿病-慢性并发症-糖尿病肾病
(三)慢性并发症可累及全身各重要器官，可单独出现或以不同组合同时或先后出现。
并发症可在诊断糖尿病前已存在，有些患者因并发症作为线索而发现糖尿病。
在我国，糖尿病是导致成人失明、非创伤性截肢的主要原因，是终末期肾脏病的常见原因。
糖尿病使心脏、脑和周围血管疾病风险增加2-7倍;与非糖尿患者群相比，糖尿患者群所有原因死亡、心血管病死亡、失明和下肢截肢风险均明显增高。
其中心血管疾病是糖尿病患者致残致死的主要原因。
慢性并发症发病机制极其复杂，尚未完全阐明，认为与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、低度炎症状态、血管内皮细胞功能紊乱、血凝异常等多种因素有关。
高血糖导致血管损伤与多元醇途径激活、晚期糖基化终末产物形成增加、蛋白激酶C途径激活及己糖胺通路激活等有关;高血糖时线粒体电子传递链过氧化物产生过量引起氧化应激，是以上各条途径的共同机制。
（1）糖尿病肾病：慢性肾脏病变的一种重要类型，是导致终末期肾衰的常见原因，是TIDM的主要死因；在 T2DM，其严重性仅次于心、脑血管疾病。
常见于病史超过10年的患者。
病理改变有3种类型。
TIDM所致肾损害的发生、发展可分五期,T2DM导致的肾损害也参考该分期。
①I期:为糖尿病初期，肾小球超滤过是此期最突出的特征，肾体积增大，肾小球入球小动脉扩张，肾血浆流量增加，肾小球内压增加，肾小球滤过率(GFR)明显升高:②II期:肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚及系膜基质轻度增宽;尿白蛋白排泄率(UAER )多数正常，可间歇性增高(如运动后、应激状态)，GFR轻度增高;③Ⅲ期:早期糖尿病肾病期，GBM增厚及系膜基质增宽明显，小动脉璧出现玻璃样变;出现持续微量白蛋白尿,UAER持续在20一200μg/min(正常<10ug/min),CFR仍高于正常或正常;④Ⅳ期:临床糖尿病肾病期，肾小球病变更重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩及间质纤维化;尿蛋白逐渐增多，UAER>200ug/min，相当于尿蛋白总量>0.5/24h;GFR下降;可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退;部分患者可表现为肾病综合征;⑤V期:尿毒症，多数肾单位闭锁;UAER降低，血肌酐升高，血压升高。
(医学书籍)《内科学》第八版
（医学书籍）《内科学》第八版1. 简介《内科学》是一本经典的医学书籍，是内科学领域的权威教材。
第八版是该书的最新版本，通过对内科学的系统总结和归纳，为医学生和临床医生提供了全面而深入的内科学知识。
2. 书籍内容2.1 疾病分类《内科学》第八版按照疾病分类的方式组织内容。
它包括了各种常见的内科疾病，如心血管疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、内分泌疾病等等。
每个疾病都有详细的介绍，包括病因、症状、诊断和治疗等方面的内容。
2.2 诊断和治疗方法《内科学》第八版详细介绍了各种内科疾病的诊断和治疗方法。
对于诊断方面，书中包括了病史采集、体格检查、实验室检查和影像学检查等内容，旨在帮助读者全面准确地诊断疾病。
对于治疗方面，书中包括了药物治疗、手术治疗、介入治疗和非药物治疗等方法，提供了多种多样的治疗选择。
2.3 疾病预防与健康管理《内科学》第八版不仅涵盖了内科疾病的诊断和治疗，还注重了疾病的预防和健康管理。
书中介绍了一些常见的健康问题，如高血压、糖尿病、肥胖等，以及预防这些疾病的方法和措施。
此外，书中还提供了一些健康管理的建议，如饮食调节、运动锻炼、心理健康等方面的内容。
3. 书籍特点3.1 系统性《内科学》第八版具有很强的系统性，整体结构合理，内容有层次感。
它从疾病分类的角度出发，将各种内科疾病有机整合在一起，为读者呈现了一个完整的内科学知识体系。
3.2 深入浅出尽管是一本权威的医学教材，但《内科学》第八版的语言通俗易懂，用词简洁精确，对于医学生和临床医生都非常友好。
它采用了大量的实例和插图，帮助读者更好地理解和掌握内科学的知识。
3.3 更新性作为第八版的书籍，它基于最新的研究成果和临床实践，对原有内容进行了全面更新。
它不仅包括了一些近年来出现的新疾病，还对一些传统疾病的诊断和治疗方法进行了修订和完善。
4. 适用对象《内科学》第八版适用于不同阶段的读者。
对于医学生而言，它是内科学领域的必备教材，可以帮助他们建立起扎实的内科学基础。
糖尿病8版-2018
知识点
防治
一、强调预防为主。 治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因
二、抢救
（一）补液 是治疗的关键环节。先快后慢，先盐后糖。 失水达体重10%以上 先用生理盐水 最初2h 1000～2000ml 最初24h 4000～5000ml 如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶 体溶液并抗休克
特点：严重高血糖、高血浆渗透压、脱水 与DKA相比：失水更为严重、神经精神症状更为突出
第三十五页，编辑于星期日：十三点 三十四分。
诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血
透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输葡萄糖 发病机制：
未明
年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮 增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，导致神 经精神症状
4. 厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢 失过多
第十七页，编辑于星期日：十三点 三十四分。
三、电解质平衡紊乱
渗透性利尿、呕吐、摄入减少 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 血钠一般正常
钾缺乏明显 早期细胞内钾外移，血钾正常或 偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后， 严重低血钾
低血磷
第十八页，编辑于星期日：十三点 三十四分。
实验室检查
随机血糖22.4mmol/l，尿糖+4 酮体+4尿常规白细胞 572个/ul
血气分析 ph 7.18 二氧化碳分压26.6mmhg氧分压 75.5mmhg 碱剩余-30.8mmol/l。
血常规 白细胞19.2*109/l，中性粒细胞百分比91.6% 。
生化 氯 98mmol/l 钠138mmol/l 钾 4.6mmol/l。
糖尿病的急慢性并发症ppt课件
中国2型糖尿病防治指南2013年版
17
• 《2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识》：
18
中国糖尿病杂志.2013;21(10):865-870.
• 糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy, DR)：
– 是糖尿病高度特异性的微血管并发症 – 是20-74岁成人新发失明中最常见的病因 – 主要表现：眼底出血，黄斑水肿、渗出和视网膜脱离等严重视力损害
大于18岁的非妊娠患者应控制在140/80mmHg以下； 首选ACEI或ARB，控制不佳时可加用其他降压药物
调脂药物对CKD分期在1~2期的患者是安全的
控制蛋白尿
自肾脏病变早期阶段（微量白蛋白尿期），不论有无高血压， 首选肾素-血管紧张素系统抑制剂（AECI或ARB类药物）*
* AECI或ARB类药物可导致短期GFR下降，在开始使用前1~2周内应检测血清肌酐和血钾浓度，不推荐在血肌酐 >3mg/dl的肾病患者应用RAS抑制剂
80%
缺血性心脏病 脑血管疾病 其他
100% 7
高血压
糖尿病/胰岛素抵抗 高血糖 胰岛素作用受损 血脂异常
肥胖
内皮功能障碍 血管炎症 纤维化
SMC增生肥大 内膜脂质堆积
高凝状态
动脉粥样硬化/血栓形成
冠心病、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、中风等
潘长玉主译.Joslin糖尿病学(第14版).人民卫生出版社.2007年5月第一版,P906
肾小球病变严重，部分硬化， 灶状肾小管萎缩及间质纤维化
实验室检查 基本正常
休息时晨尿或随机尿白蛋白与肌酐比值 (ACR)正常(男< 2.5mg/mol，女 <3.5mg/mol) ACR：男2.5~30mg/mol，
《内科学》第八篇 第二章 糖尿病
临床表现
一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症
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20
一、代谢紊乱症候群
多饮 多食 多尿 消瘦 乏力、皮肤瘙痒、视物模糊
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1型 症状明显 首发症状可为DKA
2型 隐匿 缓慢 除三多一少外，视力下降、皮肤瘙痒均可为首发
症状 围手术期或健康检查时发现高血糖
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（四）眼的其他病变 白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫
状体病变等
（五）糖尿病足 末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外
伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽
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39
实验室检查
一、尿糖测定
二、血葡萄糖（血糖）测定
三、葡萄糖耐量试验
四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定 五、血浆胰岛素和C肽测定
Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关 DQB57非门冬氨酸 DQA52精氨酸
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（二） 环境因素 1.病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身 免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病
2.化学物质
3.饮食因素
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（三）自身免疫
胰岛细胞自身抗体 胰岛素自身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体
黄白色 硬性渗出
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单纯型 Ⅲ期
黄白色 棉絮样 软性渗出
血管 玻璃体出血 纤維增殖 黃斑水肿
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增殖型 Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期
新生血管 纤维增殖 視网膜脫离
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（三）糖尿病神经病变 (1) 周围神经病变
糖尿病肾病(DN)
糖尿病肾病（DN）糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一，是糖尿病患者的重要死亡原因。
随着糖尿病治疗的不断改进，患者的生命明显地延长，然而糖尿病的各种慢性并发症，包括糖尿病肾病的发生率却明显增高。
西医学名：糖尿病肾病所属科室：内科 - 肾内科发病部位：肾脏主要症状：蛋白尿主要病因：糖尿病多发群体：糖尿病患者其发病机理包括：①高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化：糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白纤维食物供给为主，顾此失彼，致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了DN 的病理损害。
②高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱，动脉粥样硬化等诸多原因，合并高血压者为数不少，这些病人中几乎都可见到尿微量蛋白，表明肾损害普遍。
③高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。
糖尿病肾病可分为5期：Ⅰ期：肾小球滤过率增高期。
肾体积增大，肾血流量、肾小球毛细血管灌注压及内压增高。
肾小球基底膜和系膜正常。
经适当治疗可恢复。
Ⅱ期：即正常白蛋白尿期。
肾小球滤过率正常或增高，尿白蛋白排出率正常（小于20微克/分或30毫克/24小时），运动或应激后排泄增加，祛除诱因后恢复正常。
肾小球基底膜增厚、系膜基质增加。
血压多正常。
Ⅲ期：早期糖尿病肾病。
肾小球滤过率大致正常，尿白蛋白排出率持续高于正常，血压轻度升高。
肾小球基底膜增厚和系膜基质明显增加，已有肾小球结节型和弥漫型病变及小动脉玻璃样变，并已开始出现肾小球荒废。
这一期患者血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。
Ⅳ期：临床糖尿病肾病。
大量白蛋白，尿蛋白定量持续大于每24小时0.5克为非选择性蛋白尿，严重者尿蛋白大于每24小时3.5克，出现低白蛋白血症、水肿和高血压，往往伴不同程度的氮质潴留和糖尿病眼底病变。
肾小球基底膜进一步增厚，系膜基质进一步增加，肾小球荒废。
Ⅴ期：即终末期肾功能衰竭。
糖尿病肾病ppt课件
药物疗法
降糖治疗：从患糖尿病起就应积极控制高血糖，口服降糖药，对于单纯饮食 和口服降糖药不好并有肾功能不全的病人应尽早的使用胰岛素。达标值：空腹 血糖<6.1mmol/L，餐后血糖<8.0mmol/L，糖化血红蛋白<6.5%
降压治疗：高血压可加快糖尿病肾病的进展和恶化。已有血压高者要在医生 指导下坚持服用降压药。达标值：无肾损害及尿蛋白<1.0g/d，血压控制在 <;130/80mmHg;尿蛋白>1.0g/d，血压控制在<125/75mmHg。降压药多主张首 选血管紧张素转换酶抑制剂，常与钙离子拮抗剂和合用。根据病情可适当加用 利尿剂。
22
健康宣教
宣教病人及家属应熟悉糖尿病常见的急性并发症如低 血糖、酮症酸中毒等的临床表现观察方法及处理方式
指导病人掌握糖尿病足的预防及护理知识 强调饮食与运动治疗的重要性，生活规律戒烟酒，注 意个人卫生 宣教胰岛素泵，降压药的作用，及使用方法 指导病人定期复诊，监测体重，如有不是，及时入院 治疗
23
4
病因及发病机制
3：高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因 ，合并高血压
4：高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外 渗，:引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。遗传：ACE基因遗 传多态、红细胞膜Na+/Li+逆转运(SLC)活性、N-乙酰转移酶(NAT2)基因、醛糖 还原酶基因
嘱病人适当参加体育锻炼以增强体质，提供一个安静没有感染的休养 环境，预防感染。监测体重，记录24小时出入量，限制水的摄入，水的 摄入量应控制在前一日的尿量加500ml为宜。
观察尿量、颜色、性状变化：有明显异常及时报告医师，每周至少化 验尿常规和尿比重1次
第八版-内科学-糖尿病-诊断与鉴别诊断
诊断与鉴别诊断在临床工作中要善于发现糖尿病，尽可能早期诊断和治疗。
糖尿病诊断以血糖异常升高作为依据，血糖的正常值和糖代谢异常的诊断切点是依据血糖值与糖尿病和糖尿病特异性并发症（如视网膜病变）发生风险的关系来确定。
应注意如单纯检查空腹血糖，糖尿病漏诊率高，应加验餐后血糖，必要时进行OGTT。
诊断时应注意是否符合糖尿病诊断标准、分型、有无并发症（及严重程度）和伴发病或加重糖尿病的因素存在。
（一)诊断线索①三多一少症状。
②以糖尿病各种急、慢性并发症或伴发病首诊的患者。
③高危人群:有IGR史;年龄≥45岁;超重或肥胖;T2DM的一级亲属;有巨大儿生产史或GDM史;多囊卵巢综合征；长期接受抗抑郁症药物治疗等。
此外，30-40岁以上健康体检或因各种疾病、手术住院时应常规排除糖尿病。
（二）诊断标准我国目前采用国际上通用的WHO糖尿病专家委员会（1999）提出的诊断和分类标准，要点如下：1.糖尿病诊断是基于空腹（FPG）、任意时间或OGTT中2小时血糖值（2h PG）。
空腹指至少8小时内无任何热量摄入；任意时间指一日内任何时间，无论上一次进餐时间及食物摄入量。
糖尿病症状指多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减轻。
2.糖尿病的临床诊断推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖。
3.严重疾病或应激情况下，可发生应激性高血糖；但这种代谢紊乱常为暂时性和自限性，因此在应激时，不能据此时血糖诊断糖尿病，必须在应激消除后复查才能明确其糖代谢状况。
4.儿童糖尿病诊断标准与成人相同。
5.妊娠糖尿病:强调对具有高危因素的孕妇(GDM个人史、肥胖、尿糖阳性或有糖尿病家族史者)，孕期首次产前检查时，使用普通糖尿病诊断标准筛查孕前未诊断的T2DM，如达到糖尿病诊断标准即可判断孕前就患有搪尿病。
如初次检查结果正常，则在孕24一28周行75g OGTT,筛查有无GDM, GDM的诊断定义为达到或超过下列至少一项指标:FPG ≥ 5. 1 mmol/L,1 h PG≥10.Ommo1/L和(或)2h PG≥8.5mmolL。