中国消化性溃疡诊治共识

O.R. 2.1
21.5
11.8
0
NSAID+ NSAID+
Hp+
Hp-
NSAID- NSAID-
Hp+
Hp-
Huang et al. Lancet 2001
传统NSAIDs与阿斯匹林的区别
Hp Aspirin Hp+Aspirin
Hp NSAID Hp+NSAID
3.3(1.7-6.4) 8.9(2.6-30.8) 23.0(8.4-63.0)
0.1 0.3 1 3 10 30
相对危险度（log ）
100
Hawkey BMJ 1990
消化道出血的相对危险度
Levy Coggon Faulkner 校正RR
Aspirin
3.30 (2.30-4.54)
Somerville Levy Griffin Smedley 校正RR
NSAID
3.09 (2.2-4.24)
中国消化性溃疡诊治共识
定义
消化性溃疡(peptic ulcer)是指在各种致病因子作用下，发生在与胃酸分泌有关的消化道黏膜的超过黏膜肌层的炎症与坏死性病变，以胃，十二指肠为最多
流行病学
人群中约10%在其一生中患过消化性溃疡消化性溃疡在我国人群中的发病率尚无确切
的流行病学调查资料占国内胃镜检查人群的10.33%～32.58% 男性多于女性，其比例为2~5:1 临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡，两者之比
10%～15%
Konturek SJ , et al. Helicobacter pylori and its involvement in gastritis and peptic ulcer formation.J Physiol Pharmacol. 2006;57 Suppl 3:29-50.
幽门螺杆菌
幽门螺杆菌的致病能力取决于: 细菌毒力宿主遗传易感性环境因素等
阿司匹林面世
Felix Hoffmann
阿司匹林于1889年三月六日获专利，于1899年由 Bayer药业生产。
NSAIDs和阿斯匹林的适应症
肌-骨骼疾病冠心病脑血管疾病痛经预防癌肿感冒
中国人服用NSAIDs的主要原因
约为3:1
消化性溃疡的发病机制
黏膜损害与防御机制失衡漏屋顶学说无酸无溃疡无HP无溃疡
消化性溃疡发病机制
损害因素幽门螺杆菌非甾体类抗炎药胃酸和胃蛋白酶吸烟饮酒等
粘膜自身防御修复因素粘液/碳酸氢盐屏障粘膜血流量粘膜上皮细胞再生更新前列腺素表皮生长因子等
消化性溃疡发病机制
舒林酸 (43) 奈普生 (247) 双氯酚酸 (461)
非诺洛酚钙 (41) > 1 NSAID (170) 其它 (109)
61.4% 61.0% 52.0% 45.7% 31.4% 32.2% 37.0% 30.2% 35.2% 29.3% 29.2% 50.0% 48.6%
幽门螺杆菌
胃体部感染为主的患者中，Hp直接作用于泌酸细胞，下调质子泵，引起胃酸分泌过少，易诱发胃溃疡和腺癌。
2%～5%
Konturek SJ , et al. Helicobacter pylori and its involvement in gastritis and peptic ulcer formation.J Physiol Pharmacol. 2006;57 Suppl 3:29-50.
发生机制
㈢胃的高动力状态
➢ 引发溃疡剂量的所有NSAIDs都可增加胃运动 ➢ 胃高动力状态会引起
微血管紊乱中性粒细胞和内皮细胞的相互作用增加粘膜血流暂时性减少粘膜对损伤的抵抗力降低
➢ 阿托品可抑制胃高动力状态，抑制消炎痛诱导的胃损伤
Aliment Pharmacol Ther 2002
发生机制
埃索美拉唑三联方案的HP根除率
Hp根除率（%）
100 80 60 40 20 0
89 90 Tulassay Z
91 91
EAC：埃索美拉唑20mg、阿莫西林1g、克拉霉素 500mg， bid
OAC：奥美拉唑20mg、阿莫西林1g、克拉霉素500mg， bid
EAC
OAC
Veldhuzen ZS
NSAIDs引起的胃肠损伤
上消化道症状（45%）
烧心、恶心、呕吐、消化不良、腹痛
粘膜病损（20 30%）
内镜或X线所见
症状性溃疡（2.5 4.5%）严重GI并发症（1 1.5%/年）
溃疡出血、穿孔和梗阻
死亡率5-10%
Ann Intern Med 1995
NSAIDs相关溃疡
大溃疡多发性 GU > DU 无痛性
3.3(1.7-6.4) 11.9(3.1-46.1) 13.3(4.4-40.0)
1
10
相对危险度
20 Hawkey 1997
应用NSAIDs并发溃疡的危险因素
年龄> 60岁有消化性溃疡史大剂量或应用多种NSAIDs 合并使用类固醇药物合并使用抗凝剂伴心血管病或肾病伴幽门螺杆菌感染
近来研究发现：幽门螺杆菌(Hp)感染非甾体抗炎药(NSAID) 是消化性溃疡的最常见的病因。
95%以上的消化性溃疡与这两者有关。
Kato M,et al. Position of NSAIDs in causal factors of peptic ulcer. Nippon Rinsho. 2007;65(10):1760-7.
㈣中性粒细胞的作用
➢ 中性粒细胞被趋化因子募集到损伤部位，参与炎症反应的放大过程
➢ 中和中性粒细胞本身并不足以阻止损伤发生，但可以从整体上降低损伤的程度
➢ 中性粒细胞浸润是继胃高动力状态之后的事件，并非损伤的始发因素
Gut 1999
胃酸
胃酸是消化性溃疡的重要损害因素。但其损害作用一般只有在正常粘膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。
Tulassay Z, et al.Eur J Gastroenterol Hepatol. 2001;13(12):1457-65. Veldhuyzen ZS, et al. Aliment Pharmacol Ther. 2000;14(12):1605-11.
根除Hp对溃疡愈合及复发的作用
Megraud F, Aliment Pharmacol Ther. 2003;17:1333-1343
PPI在抗Hp治疗中的作用机理
Amoxycillin: 抑制细菌壁合成 Clarithromycine: 抑制菌体蛋白合成
处于分裂期的细菌对抗生素敏感 PPI提高胃内pH值，使Hp处于繁殖分裂期抗生素的作用与pH值相关
许多DU都存在BAO、夜间酸分泌、MAO、十二指肠酸负荷等增高的情况
其他因素
吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异常、应激与心理因素等在消化性溃疡的发生中起一定作用
其他因素
药物因素：糖皮质激素抗肿瘤药物抗凝药物利尿剂等
消化性溃疡的诊断
相当部分消化性溃疡患者已无典型症状确诊需依靠X线钡餐检查和(或)内镜检查胃溃疡应常规作活检对活检尚不能作出诊断的病例，应密切随访
0.1 0.3 1 3 10 30 100
相对危险度（log ）
Hawkey BMJ 1990
NSAIDs胃十二指肠损伤发生率
阿司匹林 (57) 酮洛酚 (59) 酮洛酸 (25)
氟比洛芬 (35) 炎痛喜康 (226)
消炎痛 (180) 优布洛芬 (173)
老年人更具危险性
患关节炎的可能性大患其他内科疾病的可能性大使用多种药物可能性大
在西方国家65岁以上人群 1020%服用NSAIDs
Hp感染增加溃疡危险性
% 溃疡病人 O.R. 2.4
40
36.4
30 19.4
20
10
Meta-analysis of 12 studies consisting of 1901 patients
0
10 20 30 40 50 60 70
百分率
溃疡形成
临床明显损害
Geis, et al, J Rheumatol 18 (suppl 28): 11-14, 1991.
小剂量阿斯匹林更安全
Multivariate 相对危险度
10
UGI Bleeding
8
6
5.8
<325mg >325mg
4
2.6
抗风湿治疗止痛抗凝治疗治疗发热感冒
48. 46 % 21. 57 % 18. 66 % 10. 63 %
《复旦学报(医学版) 》 2004
NSAIDs 的应用
全世界每天>3千万人 278张处方/1000人（不包括OTC) 国内，销量仅次于抗感染药，位居第二 ➢ NSAIDs胃肠道损害：一个世界性的医学问题
病人的症状在服药后迅速缓解
Farthing MJG. Drug therapy for gastrointestinal and liver diseases. 2001
PPI在HP根除治疗中作用
在Hp根除方案中PPIs的剂量为标准剂量的两倍
PPIs通过提高胃内pH值，降低阿莫西林及克拉霉素等抗生素的最低抑菌浓度，提高药物的稳定性，增强杀灭Hp的效应
2005年诺贝尔医学奖获得者
J. Robin Warren
Barry J. Marshall
幽门螺杆菌
胃窦部感染为主的患者，Hp通过抑制D细胞活性，从而导致高胃泌素血症，引起胃酸分泌增加。

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消化性溃疡中西医结合诊疗共识意见

消化性溃疡中西医结合诊疗共识意见概述消化性溃疡是指胃、十二指肠等消化道黏膜出现溃疡的疾病。

消化性溃疡病的发病率在人群中较高，而且病程长短不一，容易复发，给患者生活和工作带来很大的困扰。

中西医结合治疗消化性溃疡已经成为了临床上普遍采用的方法，并且在治疗效果上也得到了很好的应用。

本文将从中西医结合的角度，探讨消化性溃疡的诊疗共识意见。

中医诊疗共识意见消化性溃疡是中医学门中病机复杂的疾病之一，中医认为消化性溃疡主要是因为肝气郁结，痰浊阻滞，脾胃虚弱，阳气不足等多种因素导致。

中医治疗消化性溃疡的原则是以调整脾胃功能，行气活血，祛瘀化痰为基础。

首先，中医治疗消化性溃疡需要滋阴、清热，这样可以达到清热解毒，滋阴润燥的效果，以减轻患者的胃部损伤和消化不良的症状。

中医还采用一些营养和生物治疗措施，如针灸按摩和中药汤剂等，以帮助患者计划适当的饮食和补充营养素，以便加快胃部的康复进程。

中医的针灸按摩治疗在消化性溃疡中的应用获得了较好的效果，其中以穴位选择较为重要。

比较有效的穴位有足三里、内关、合谷等。

这些穴位刺激可以减缓疼痛，调节内分泌，推动气血，从而增强人体免疫功能，达到治疗消化性溃疡的目的。

西医诊疗共识意见消化性溃疡作为比较常见的消化道疾病，其中溃疡的形成是由于胃酸和脂肪酸溢出，损伤黏膜的屏障功能，从而使黏膜细胞的完整性受到破坏。

西医治疗消化性溃疡的主要方法包括抗酸通道剂、H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂等。

其中最常用的药物是质子泵抑制剂，该药可以抑制胃酸的分泌，减轻溃疡症状，并有助于消化道的愈合。

除了使用药物治疗外，西医还推荐消化电子内窥镜和胶囊内窥镜等检查方法，以便更全面地观察和诊断消化性溃疡的症状和程度。

同时，西医还需要患者对饮食和生活方式作出调整，如避免辛辣食品和酸性食物，忌烟戒酒等。

中西医结合诊疗共识意见中西医结合治疗消化性溃疡是一种新的治疗方法，也是现在临床上普遍采用的方法。

中西医结合治疗可以在遵循西医原则的同时，结合中医辩证施治，从整个身体的角度来提高治疗效果。

消化性溃疡诊断与治疗规范(2016,西安) 李迎光

如胃肠X线钡餐、超声内镜、共聚焦内镜
NSAID-溃疡：
1、以胃部多见，分布在胃窦、胃体、胃角等不同部位 2、溃疡形态多样，大小不一 3、常呈多发、浅表性溃疡
十二指肠球部溃疡
胃角溃疡
胃体溃疡
幽门管溃疡
胃窦溃疡伴活动性出血
胃体溃疡基底可见血痂附着
PU的诊断
常规检测H.pylori：
H.pylori相关检查：
PU并发出血的治疗
对于溃疡出血患者，建议早期行H.pylori检查，根除治疗应在出血停止后尽早开始。
对于急性期检测H.pylori阴性的溃疡出血患者，建议出血停止４周后重复行H.pylori检测，根除治疗结束后应注意随访评估根除的效果。
低剂量阿司匹林用于心血管二级预防患者发生消化性溃疡出血时，我国专家共识（ 2012年更新版）中提出：发生消化道损伤后是否停用抗血小板药物需平衡患者血栓和出血的风险；出血控制稳定后尽早恢复抗血小板治疗，但尚未给予具体恢复时间。
胃肠道溃疡病史；年龄；存在其他合并症（糖尿病、肝硬化、缺血性心脏病、肿瘤、脑血管病等）；并用抗血小板药物、抗凝剂、糖皮质激素、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂SSRI等；慢性肾功能不全及血液透析；合并HP感染等。
NSAID使用类型、剂量、疗程
PU的治疗
NSAID-溃疡并发症预防建议（2009年美国胃肠病学院ACG）：
消化性溃疡病诊断与治疗规范 (2016西安）
李迎光北京市第六医院消化内科
2019.12.04
PU定义
在各种致病因子的作用下，粘膜发生炎症反应与坏死、脱落、形成溃疡，溃疡的粘膜坏死损伤穿透粘膜肌层，严重者可达固有肌层甚至更深。
病变部位：食管、胃、十二指肠，胃空肠吻合口附近，含有胃粘膜的迈克尔憩室内。

-消化性溃疡诊断与治疗规范

高剂量NSAID或阿司匹林治疗、或联用两种以上NSAID
有溃疡病史但无并发症
合并应用NSAID和阿司匹林、抗凝剂或糖皮质激素
低风险
无危险因素
可ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ用非选择性NSAID
PU的治疗
日本胃肠学会2021年PU循证临床实践指南： 1、未行风险分层，认为对于即使无PU病史的患者也应行NSAID溃疡的预防治疗。 2、将低剂量阿司匹林相关性PU单独归为一类，认为抑酸药可减少并预防低剂量阿司匹林相关性溃疡及其出血的发生，即使患者既往无PU史，仍推荐抑酸治疗以减少并预防低剂量阿司匹林相关性PU的发生。
PU的诊断
NSAID-溃疡并发症预防建议〔2021年ACG〕：
风险等级
危险因素
预防建议
高风险
曾有特别是近期发生溃疡并发症
存在2个以上危险因素
停用NSAID和阿司匹林，不能停用则用选择性COX2抑制剂+高剂量PPI
中风险
年龄大于65岁
（1-2个危险因素）
单独选用选择性COX2抑制剂或非选择性 NSAID+PPI
2、抗菌药物耐药率：
甲硝唑很高，克拉霉素、左氧氟沙星较高
阿莫西林、四环素、呋喃唑酮耐药率低，
可重复用
3、目前推荐方案：铋剂+PPI+两种抗菌药物
4、如果两次铲除失败，仔细评估，至少间隔36月再治疗
5、抑酸剂很重要：
选作用稳定、效高、受CYP2C19基因多态性
影响小的PPI
6、HP铲除治疗后需评估疗效
病理提示有活动性炎症时高度提示有HP感染活动性PU排除NSAID-溃疡后HP感染率＞95%
PU的诊断
鉴别诊断：
与其他疾病继发的上消化道溃疡鉴别：

解读新版中国溃疡性结肠炎诊断和治疗共识

解读新版中国溃疡性结肠炎诊断和治疗共识中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组，于2018年编写更新了《炎症性肠病诊断与治疗共识意见》。

新版共识的内容，包括克罗恩病和溃疡性结肠炎的诊断和治疗。

来自北京协和医院的杨红教授，在2018年中华医学会第十八次全国消化系病学术会议上，解读了新版《共识意见》的溃疡性结肠炎部分。

下面请看“情报官”来自会议现场的听课笔记。

一、中国和西方溃疡性结肠炎的临床特点差异1. 溃疡性结肠炎发病率：西方高于中国。

•黑龙江省大庆市：1.86/10万•广东省中山市：2.05/10万•湖北省武汉市：1.45/10万•欧美国家：24.3/10万2. 溃疡性结肠炎病情程度和病变范围病变范围：•西方国家：直肠型(E1)、左半结肠型(E2)、广泛结肠型(E3)型各占30％•中国：直肠型(E1)占14.8%，左半结肠型(E2)占51.4％病情程度：•西方国家重度患者，比例占12-25%•我国重度患者，比例占7-15%3. 中国溃疡性结肠炎共识意见制定我国与西方国家存在差异，因此需要制定我国自己的共识意见指导临床实践。

二、溃疡性结肠炎的诊断1. 溃疡性结肠炎诊断流程：临床疑诊：•典型临床表现•持续或反复发作的腹泻•粘液脓血便•腹痛临床拟诊：•结肠镜特征•放射影像特征临床确诊：黏膜活检组织病理学特征＋手术切除标本病理特征2. UC共识更新部分解读－诊断标准2012年广州共识：诊断标准主要结合临床、内镜、组织病理学表现进行综合分析。

2018年北京共识：UC缺乏诊断的金标准，结合临床、实验室检查、影像学检查、内镜和组织学表现综合分析，若诊断存疑，在一定时间后进行内镜和组织学复查。

共识解读：肠道超声、CTE对肠壁累及范围和程度有一定价值。

UC诊断没有金标准，需要与缺血性肠病、感染性肠炎等许多疾病进行鉴别诊断，需强调定期复查肠镜及活检的重要性。

3. UC共识更新部分解读－内镜表现描述2012年广州共识：结肠镜下UC病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布，表现为：1.黏膜血管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水肿、质脆、自发性或接触性出血和脓性分泌物附着，亦常见黏膜粗糙、呈细颗粒状；2.病变明显处可见弥漫性、多发性糜烂或溃疡；3.可见结肠袋变浅、变钝或消失以及假息肉、黏膜桥等。

消化内科消化性溃疡患者诊治规范

消化内科消化性溃疡患者诊治规范消化性溃疡（pepticulcer）主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。

溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对黏膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。

酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃黏膜的Meckel憩室都可发生溃疡。

绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃、十二指肠溃疡。

一、病因近年来的实验与临床研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃黏膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。

胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。

1.胃酸分泌过多盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经、体液调节。

已知壁细胞内含有3种受体，即组胺受体（hirstaminereceptors）、胆碱能受体（cholinergicreceptors）和胃泌素受体（gastrinreceptors），分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。

当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后，细胞内第二信使便激活，进而影响胃酸分泌。

在十二指肠溃疡的发病机制中，胃酸分泌过多起重要作用。

十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量（BAO）和最大分泌量（MAO）均明显高于常人；十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。

食糜自胃进入十二指肠后，在胃酸和食糜的刺激兴奋下，胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促胆囊收缩素，肠黏膜除分泌黏液外，也释放激素如肠高血糖素、肠抑胃肽（GIP）、血管活性肠肽（VIP），这类激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故十二指肠黏膜释放这些激素的功能减退时，可引起胃酸分泌增高，促成十二指肠溃疡的形成。

胃溃疡在病程的长期性、反复性，并发症的性质，以及在胃酸减少的条件下溃疡趋向愈合等方面，均提示其发病机制与十二指肠溃疡有相似之处。

但是，胃溃疡患者的BAO和MAO均与正常人相似，甚至低于正常；一些胃黏膜保护药物（非抗酸药）虽无减少胃酸的作用，却可以促进溃疡的愈合；一些损伤胃黏膜的药物如阿司匹林可引起胃溃疡，以及在实验动物不断从胃腔吸去黏液可导致胃溃疡等事实，均提示胃溃疡的发生起因于胃黏膜的局部。

消化性溃疡诊断与治疗共识更新

消化性溃疡诊断与治疗共识更新消化性溃疡（PU）是一种常见疾病，抗生素耐药逐渐增加导致的幽门螺杆菌根除困难，非甾体抗炎药的广泛使用，以及老龄化人口中常见的抗血栓治疗等，使消化性溃疡的诊治较以往更具挑战。

《消化性溃疡诊断与治疗共识意见（2022年，上海）》提出30条陈述，涉及消化性溃疡的定义、临床表现、药物治疗、并发症治疗、预防等内容。

01PU的定义与流行病学特征陈述1.1：PU指在各种致病因子的作用下，消化道黏膜发生炎症反应与坏死､脱落，形成破损，溃疡的黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层，严重者可达固肌层或更深。

陈述1.2：PU发病率及其导致的死亡率逐渐下降，但近年来下降趋势逐渐趋缓。

02PU的病因与发病机制陈述2.1：PU的发病机制主要与胃､十二指肠黏膜的损伤因素和黏膜防御修复因素之间失衡有关。

陈述2.2：PU的病因主要为H.pylori 感染，以及阿司匹林和其他NSAID的应用。

03PU的临床表现与诊断陈述3.1：PU可表现为慢性､节律性､周期性的上腹部疼痛，并发症主要包括出血､穿孔､幽门梗阻和癌变等。

陈述3.2：内镜检查是诊断PU最重要的方法，对于无法接受传统内镜检查的患者，有条件的内镜中心可根据适应证选择磁控胶囊内镜检查。

磁控胶囊内镜检查诊断PU的准确性与传统胃镜检查相当。

陈述 3.3：现在或既往诊断PU的患者均需接受H.pylori 检测。

陈述3.4：PU病因诊断时需综合考虑患者既往史､服药史，特别是NSAID等使用情况。

04PU的一般药物治疗陈述4.1：质子泵抑制剂（PPI）和钾离子竞争性酸阻滞剂（P-CAB）均可有效抑制胃酸分泌，促进溃疡愈合。

陈述4.2：组胺H2受体拮抗剂（H2RA）可以部分抑制基础和餐后胃酸分泌，促进PU愈合。

陈述4.3：黏膜保护剂可用于PU的治疗，有助于提高黏膜愈合质量。

03PU 的抗H. pylori 感染治疗陈述5：合并H.pylori 感染的PU均应进行H.pylori 根除治疗。

整理版2013年消化性溃疡病诊断与治疗规范

消化性溃疡病诊断与治疗规范（2013年，深圳）消化性溃疡的定义与流行病学1.消化性溃疡病是指在各种致病因子的作用下，黏膜发生的炎性反应与坏死性病变，病变可深达黏膜肌层，其中以胃、十二指肠为最常见。

2.近年来消化性溃疡病发病率虽然有下降趋势，但目前仍然是常见的消化系疾病之一。

消化性溃疡病的病因与发病机制1.消化性溃疡的发病机制主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御-修复因素之间失平衡有关，其中，胃酸分泌异常、HP感染、NSAID和阿司匹林广泛应用是引起消化性溃疡病的最常见病因。

2.胃酸在消化性溃疡病的发病中起重要作用。

3.HP为消化性溃疡病重要原因和复发因素之一。

4.NSAID和阿司匹林是消化性溃疡的主要病因之一，而且在上消化道出血中起重要作用。

5.其他药物，如糖皮质激素、抗肿瘤药物和抗凝药的广泛使用也可诱发消化性溃疡病，亦是上消化道出血不可忽视的原因之一。

尤其应重视目前已广泛使用的抗血小板药物能增加消化道出血的风险，如噻吩砒啶类药物氯吡格雷等。

6.吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异常、应激与心理因素等在消化性溃疡的发生中也起一定作用。

消化性溃疡病的诊断1.中上腹痛、反酸是消化性溃疡病的典型症状，腹痛发生与进餐时间的关系是鉴别胃与十二指肠溃疡的重要临床依据。

2.消化性溃疡病主要并发症为上消化道出血、穿孔、幽门梗阻和癌变。

目前穿孔和幽门梗阻已减少，此可能与临床上根除HP和应用PPI治疗有关。

十二指肠溃疡发生癌变的风险很小，而慢性胃溃疡恶变的观点尚有争议。

3.胃镜检查是诊断消化性溃疡病最主要的方法。

4.对消化性溃疡病建议常规做尿素酶试验、组织学检测和核素标记13C或14C呼气等试验，以明确是否存在HP感染。

细菌培养可用于药物敏感试验和细菌学研究，血清抗体检测只应用于人群普查，不能反映是否现症感染和治疗后复查是否根除。

国际共识认为粪便抗原检测方法的准确性与呼气试验相似。

5.消化性溃疡病还须与胃癌、淋巴瘤、CD、结核、巨细胞病毒感染等继发的上消化道溃疡相鉴别。

消化性溃疡诊断与治疗共识意见（2022年，上海）

·共识与指南·消化性溃疡诊断与治疗共识意见（2022年，上海）*#中华消化杂志编辑委员会摘要抗菌药物耐药逐渐增加导致的幽门螺杆菌根除困难，非甾体抗炎药的广泛使用，以及老龄化人口中常见的抗血栓治疗等，使消化性溃疡的诊治较以往更具挑战。

为进一步探索符合我国国情的消化性溃疡诊断和治疗新模式，由中华消化杂志编委会组织专家委员会，在《消化性溃疡诊断与治疗规范(2016年，西安)》的基础上，经多次共同讨论制定了新版共识意见。

本共识共30条陈述，分为9个部分，涵盖消化性溃疡的定义、临床表现、药物治疗、并发症治疗、预防等内容。

关键词消化性溃疡；共识意见；诊断；治疗Consensus on Diagnosis and Therapy of Peptic Ulcer (2022,Shanghai)Editorial Board of Chinese Journal ofDigestionCorrespondence to:ZOU Duowu,Department of Gastroenterology,Ruijin Hospital,Shanghai Jiao Tong University Schoolof Medicine,Shanghai (200025),Email:******************.cn;XIE Weifen,Department of Gastroenterology,the SecondAffiliated Hospital of Naval Medical University,Shanghai (200003),Email:*********************.cn;YUAN Yaozong,Department of Gastroenterology,Ruijin Hospital,Shanghai Jiao Tong University School of Medicine,Shanghai (200025),Email:*****************.cnAbstractDue to the difficult eradication of Helicobacter pylori caused by gradual increase of antibiotic resistance,the widespread use of nonsteroidal anti ‑inflammatory drugs,and the common use of antithrombotic therapy in the agingpopulation,the diagnosis and treatment of peptic ulcer are more challenging than ever.To further explore a new model of diagnosis and treatment of peptic ulcer in accordance with our national conditions,the Editorial Board of Chinese Journal of Digestion organized an expert committee to develop a new version of the consensus based on "Standardized diagnosis and treatment of peptic ulcer (2016,Xi′an)".The consensus has 30statements,divided into 9parts,covering the definition,clinical manifestations,pharmacological treatment,treatment of complications,and prevention of peptic ulcer.Key wordsPeptic Ulcer;Consensus;Diagnosis;TherapyDOI ：10.3969/j.issn.1008‑7125.2023.04.003∗原文刊载于《中华消化杂志》，经中华医学会和《中华消化杂志》编辑部授权转载#本文通信作者：邹多武，上海交通大学医学院附属瑞金医院消化内科（200025），Email:******************.cn ；谢渭芬，海军军医大学第二附属医院消化内科（200003），Email:weifenxie@ ；袁耀宗，上海交通大学医学院附属瑞金医院消化内科（200025），Email:*****************.cn消化性溃疡（peptic ulcer,PU ）作为一种常见疾病，在普通人群中的终身患病率为5%~10%，年发病率为0.1%~0.3%[1]。

消化性溃疡指南共识标准规范

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