《睡眠医学》全套课件 第五讲-睡眠过度
2021/1/9
案例四（续）
• 自诉有时候看到房间里有小狗出现，有时自觉有人在床边揪 她的被子，偶尔听到有人在床边讲话。多在刚入睡半梦半醒 时发生。
• 晨起刚醒时经常出现想动动不了、想叫喊叫不出声音的情况 ，由于意识清楚，感觉十分恐怖，多持续1～2分钟，如发 作时有人触碰一下即可提前结束。
2021/1/9
案例四
• 患者，女性，17岁，高中2年级学生。主因“不可 抑制地犯困3年半”于2006年1月3日就诊。
• 患者于2002年6月底无明显诱因出现上课睡觉，每 节课均发生，以早晨第1、2节最重，多持续10分 钟左右，醒后自觉头脑清醒，但数十分钟后可再度 入睡。经常为此被老师罚站，甚至在罚站过程中也 能入睡。晚间放学回家后需马上睡眠半个小时后才 能做家庭作业，但经常在写作业时睡着。最严重的 一次是在初中毕业升学考试过程中睡着而影响成绩 。起初家长以为其课业负担太重，后来发现周末睡 十几个小时后仍出现白天犯困。另外，患者自发病 后即出现夜间多梦，以噩梦为主，有时白天短暂睡 眠过程中也会做梦。经常大喊大叫，在夜间惊醒。
2021/1/9
（三）鉴别诊断
• 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 • 特发性过度睡眠 • 癫痫发作 • 其他疾病
2021/1/9
1.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和发作性睡病白 天都存在警觉性低的现象，但发作性睡病患 者在短暂打盹后，会变得清晰，而阻塞性睡 眠呼吸暂停综合征患者打盹后，病情会加重 。此外，猝倒发作也仅见于发作性睡病。
• 三环类抗抑郁剂 • 5-羟色胺再摄取抑制剂 • 单胺氧化酶抑制剂
– （3）作用于多巴胺受体的药物 – （4）镇静催眠药物
2021/1/9
作用机制 适应症 代表药物
中枢神经 对网状激活系统产 对治疗过度睡 苯丙胺、利他
兴奋剂 生激活作用，发挥 意和睡眠发作 林、匹莫林、
强兴奋效果
有效
莫达菲尼
抗抑郁剂 通过抑制REM睡眠 低剂量可明显 三环类抗抑郁
2021/1/9
• （5）多导睡眠图存在以下一项或多项：
①睡眠潜伏期短于10min； ②REM睡眠潜伏期短于20min； ③MSLT证实平均睡眠潜伏期少于10min； ④出现两次或两次以上睡眠始发的REM睡眠。 • （6）HLA分型证实DQB1*0602或DR2阳性； • （7）临床症状不能用躯体或精神疾病来解释； • （8）可以同时并存其他类型睡眠障碍，如周期性 肢体运动障碍或中枢性睡眠呼吸暂停综合症，但不 是引起以上症状的主要原因。
2021/1/9
发病机制（二）
• 多巴胺代谢异常：发作性睡病与脑内特异区 域内多巴胺受体的上调机制有关
• 5-羟色胺的作用： • 遗传学说：
– 本病与DQB1等位基因HLA－DQB1*0102密切 相关。
– 98%的睡病患者携带HLA基因（普通人群＜ 60%）
2021/1/9
流行病学
• 发作性睡病在一般人群中的发病率是0.03%～ 0.16%（犹太人略低） • 从儿童早期到老年期（3～72）均可发病，但是 常见于青少年和成人早期，以15～25岁为发病高峰
2021/1/9
案例二
患者，男，15岁。一年前无明显疲劳或紧张 后出现睡眠增多，终日精神不振，嗜睡，课 间、走路亦有打盹。但睡眠浅、易被唤醒， 伴睡眠幻觉。无猝倒及睡眠瘫痪等。症状持 续约一周。就诊一月前始又出现类似症状。 但期间饮食起居如常。神经系统检查无阳性 发现。脑CT正常。脑电图示慢波稍增多。
2021/1/9
2. 特发性过度睡眠
特发性过度睡眠常部分缺乏REM睡眠相关性表现，如猝 倒发作、睡眠麻痹、入睡前幻觉和多次小睡潜伏期测定所 见的两次或两次以上睡眠始发的REM睡眠等特征。 此外，特发性过度睡眠患者：
• 入睡持续时间比较长， • 日夜睡眠时间均明显增加， • 睡眠程度也比较深， • 觉醒困难， • 醒后无清晰感。
2021/1/9
病因和病理
•发作性睡病的病因与遗传和环境因素有关。 遗传因素： ①目前明确98%的发作性睡病患者携带HLADR2/DQw1基因（普通人群则少于60%） ②发作性睡病患者的兄弟姐妹罹患此病的可能性 增加60倍 有学者发现，极少数发作性睡病患者可见间脑， 下丘脑，脑干病变。
2021/1/9
2021/1/9
4. 其他疾病
反复发作性日间瞌睡或间隙性入睡而无猝 倒发作，还可见于很多疾病，如意识模糊性 觉醒、周期性肢体运动障碍、睡眠不足综合 征、反复发作性过度睡眠、长睡眠者的慢性 睡眠剥夺和抑郁症。
2021/1/9
治疗（一）一般治疗
– （1）此类病人不宜从事高空、水下、驾驶和高压 电器等危险工作以防发生意外。
• 猝倒者可选用：
– 丙咪嗪20～50mg – 氯酯醒0.2～0.4g，2～3/d治疗。
下午4时后尽量不服上述药物 以免影响夜间睡眠 。
2021/1/9
治疗（三）支持性心理治疗
– 向患儿家长、老师及本人解释该病的性质,协助其 合理安排时间,允许其上课时小睡片刻。避免参加 各种危险活动。
– 保持乐观的情绪，树立战胜疾病的信心，避免忧 郁、悲伤，但也不宜过于兴奋。因为兴奋失度可 诱发猝倒发作。
2021/1/9
案例三
患者，女，32岁。反复发作短暂日间睡眠5～6年 ，伴晨醒后睡眠瘫痪，常在闹钟及环境响动中恢复 。症状时轻时重。发作重时伴情绪抑郁。睡眠尤以 午后多。神经系统查体基本正常。颅脑CT及MRI 均未见异常。以上3例患者均无脑外伤、脑炎、癫 痫等病史，亦无类似疾病家族史。经给予苯丙胺 10～20mg、丙咪嗪25mg 1天3次，百优解 20mg 1天1次等药物治疗后症状缓解。
• 感觉躯体不适，如头痛、头昏、胸闷气促、食欲 减退，甚至行动迟缓、行为退缩。患儿的社会交 往受到限制，易出现自卑心理和性格改变，影响 身心健康。
• 所以结合SDS评定能及早反映NRL患儿的抑郁情 绪
和认知状况，以便进行抗抑郁和认知治疗，对 2021N/1/9 RL患儿的治疗有重要意义。
实验室检查
2021/1/9
3. 癫痫发作
发作性睡病患者可出现自动行为和遗忘，易 被误诊为复杂部分性癫痫。复杂部分性癫痫 发作不出现不可抗拒的睡眠发作及猝倒发作 等症状，而且发作性睡病的自动行为多为患 者熟知的日常活动，更具有目的指向，脑电 图结果有助于鉴别。猝倒发作有时易与癫痫 失张力或肌阵挛发作混淆，此时的脑电图结 果更有鉴别意义。
2021/1/9
自动行为
• 指患者在看似清醒的情况下出现同时存在或迅速 转换的觉醒和睡眠现象。
• 通常与患者的清醒状态被不断出现的“微小睡眠 发作”打断有关。
• 表现为对当时正在进行动作的异常延续，或出现 一些不合时宜的复杂行为或言谈。
2021/1/9
其他症状
• 除了过度睡眠外，60%～80%的发作性睡病患 者
辅助检查： 1、脑电图 2、脑脊液细胞检查 3、CT和脑活检 4、多导睡眠图
⑴睡眠潜伏期短于10分钟 ⑵REM睡眠潜伏期短于20分钟 ⑶MSLT证实平均睡眠潜伏期少于5分钟 ⑷出现2次或者2次以上的睡眠始发的REM睡眠
2021/1/9
HLA 分型
很多文献报道发作性睡病同人类白 细胞抗原（HLA）相关。HLA区域位于 6号染色体，包括编码细胞表面糖蛋白 的基因，其功能为参与免疫反应的调节 。HLA抗原在细胞表达、结构和功能上 不同，主要分为两类。
而起到治疗作用 改善患者的猝 剂、5-羟色胺
倒发作
再摄取抑制剂
作用于多 左旋多巴作用于D1 改善白天过度 左旋多巴 巴胺受体 、D2受体，产生唤 睡眠 的药物 醒作用
单胺氧化 通过抑制REM睡眠 改善多种症状 苯乙肼、司来
酶抑制剂 而起到治疗作用
吉兰
2021/1/9
• 治疗可选用：
– 苯丙胺10～20mg – 利他林5～10mg – 哌苯甲醇2mg – 苯甲酸钠咖啡因1～3g，2～3次/d。
– 一般预后尚好，通常持续多年后可缓解。疾病本 身不直接引起严重后果，但由于发作性嗜睡可影 响学习和工作。
2021/1/9
案例一
患者，女，9岁。半年前不明原因出现 睡眠增多，多于日间发作，每次持续数 分钟至数小时，睡意不能克制。近来出 现大笑后双腿无力，瘫软，不能行走， 数分钟后自行缓解，神经系统查体未见 异常。颅脑MRI示无异常。
2021/1/9
临床表现
发作性睡病家族成员起病年龄类似，无性 别差异，该病在经历一段相对短暂的进展期， 会趋于稳定，但极少完全缓解，但不影响寿命
2021/1/9
白天过度睡眠：
白天不能克制的睡意和睡眠发作，在阅读、看电视、 骑车或驾车、听课、吃饭 或行走时均可现， 一段小睡 （常10－30分钟）可使精神振作。
2021/1/9
发作性睡病机理
• orexin神经元缺失→觉醒减弱（嗜睡）LPT区REM睡眠 →off神经元抑制、SLD区REM睡眠→on神经元激活→ 致猝倒或睡眠麻痹
• PC区REM睡眠→on神经元激活→入睡前幻觉 • 猫vlPAG REM睡眠→off神经元损伤→增加黑暗时期
REMS发作次数
2021/1/9
2021/1/9
猝倒发作
常由于强烈情感刺激诱发，表现躯体 肌张力突然丧失但意识清楚，无记忆 障碍，不影响呼吸，恢复完全，通常 发作持续数秒，亦可持续数十分钟而 进入明显的睡眠发作。
65%～70%发作性睡病的患者 可见猝倒发作，为发作性睡病 的特征表现之一，于白天过度 睡眠症状出现的同时或者迟至 1～30年后发生。
– （2）病人应有意识地把生活安排得丰富多彩，多 参加文体活动，干些有兴趣的工作，尽量避免从事 单调的活动。
– （3）最好不要独自远行，更不能从事驾驶车辆、 管理各种信号及其他责任重大的工作，以免发生意 外事故。
2021/1/9
案例四（续）
• 自诉有时候看到房间里有小狗出现，有时自觉有人在床边揪 她的被子，偶尔听到有人在床边讲话。多在刚入睡半梦半醒 时发生。
• 晨起刚醒时经常出现想动动不了、想叫喊叫不出声音的情况 ，由于意识清楚，感觉十分恐怖，多持续1～2分钟，如发 作时有人触碰一下即可提前结束。
2021/1/9
案例四
• 患者，女性，17岁，高中2年级学生。主因“不可 抑制地犯困3年半”于2006年1月3日就诊。
• 患者于2002年6月底无明显诱因出现上课睡觉，每 节课均发生，以早晨第1、2节最重，多持续10分 钟左右，醒后自觉头脑清醒，但数十分钟后可再度 入睡。经常为此被老师罚站，甚至在罚站过程中也 能入睡。晚间放学回家后需马上睡眠半个小时后才 能做家庭作业，但经常在写作业时睡着。最严重的 一次是在初中毕业升学考试过程中睡着而影响成绩 。起初家长以为其课业负担太重，后来发现周末睡 十几个小时后仍出现白天犯困。另外，患者自发病 后即出现夜间多梦，以噩梦为主，有时白天短暂睡 眠过程中也会做梦。经常大喊大叫，在夜间惊醒。
2021/1/9
（三）鉴别诊断
• 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 • 特发性过度睡眠 • 癫痫发作 • 其他疾病
2021/1/9
1.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和发作性睡病白 天都存在警觉性低的现象，但发作性睡病患 者在短暂打盹后，会变得清晰，而阻塞性睡 眠呼吸暂停综合征患者打盹后，病情会加重 。此外，猝倒发作也仅见于发作性睡病。
• 三环类抗抑郁剂 • 5-羟色胺再摄取抑制剂 • 单胺氧化酶抑制剂
– （3）作用于多巴胺受体的药物 – （4）镇静催眠药物
2021/1/9
作用机制 适应症 代表药物
中枢神经 对网状激活系统产 对治疗过度睡 苯丙胺、利他
兴奋剂 生激活作用，发挥 意和睡眠发作 林、匹莫林、
强兴奋效果
有效
莫达菲尼
抗抑郁剂 通过抑制REM睡眠 低剂量可明显 三环类抗抑郁
2021/1/9
• （5）多导睡眠图存在以下一项或多项：
①睡眠潜伏期短于10min； ②REM睡眠潜伏期短于20min； ③MSLT证实平均睡眠潜伏期少于10min； ④出现两次或两次以上睡眠始发的REM睡眠。 • （6）HLA分型证实DQB1*0602或DR2阳性； • （7）临床症状不能用躯体或精神疾病来解释； • （8）可以同时并存其他类型睡眠障碍，如周期性 肢体运动障碍或中枢性睡眠呼吸暂停综合症，但不 是引起以上症状的主要原因。
2021/1/9
发病机制（二）
• 多巴胺代谢异常：发作性睡病与脑内特异区 域内多巴胺受体的上调机制有关
• 5-羟色胺的作用： • 遗传学说：
– 本病与DQB1等位基因HLA－DQB1*0102密切 相关。
– 98%的睡病患者携带HLA基因（普通人群＜ 60%）
2021/1/9
流行病学
• 发作性睡病在一般人群中的发病率是0.03%～ 0.16%（犹太人略低） • 从儿童早期到老年期（3～72）均可发病，但是 常见于青少年和成人早期，以15～25岁为发病高峰
2021/1/9
案例二
患者，男，15岁。一年前无明显疲劳或紧张 后出现睡眠增多，终日精神不振，嗜睡，课 间、走路亦有打盹。但睡眠浅、易被唤醒， 伴睡眠幻觉。无猝倒及睡眠瘫痪等。症状持 续约一周。就诊一月前始又出现类似症状。 但期间饮食起居如常。神经系统检查无阳性 发现。脑CT正常。脑电图示慢波稍增多。
2021/1/9
2. 特发性过度睡眠
特发性过度睡眠常部分缺乏REM睡眠相关性表现，如猝 倒发作、睡眠麻痹、入睡前幻觉和多次小睡潜伏期测定所 见的两次或两次以上睡眠始发的REM睡眠等特征。 此外，特发性过度睡眠患者：
• 入睡持续时间比较长， • 日夜睡眠时间均明显增加， • 睡眠程度也比较深， • 觉醒困难， • 醒后无清晰感。
2021/1/9
病因和病理
•发作性睡病的病因与遗传和环境因素有关。 遗传因素： ①目前明确98%的发作性睡病患者携带HLADR2/DQw1基因（普通人群则少于60%） ②发作性睡病患者的兄弟姐妹罹患此病的可能性 增加60倍 有学者发现，极少数发作性睡病患者可见间脑， 下丘脑，脑干病变。
2021/1/9
2021/1/9
4. 其他疾病
反复发作性日间瞌睡或间隙性入睡而无猝 倒发作，还可见于很多疾病，如意识模糊性 觉醒、周期性肢体运动障碍、睡眠不足综合 征、反复发作性过度睡眠、长睡眠者的慢性 睡眠剥夺和抑郁症。
2021/1/9
治疗（一）一般治疗
– （1）此类病人不宜从事高空、水下、驾驶和高压 电器等危险工作以防发生意外。
• 猝倒者可选用：
– 丙咪嗪20～50mg – 氯酯醒0.2～0.4g，2～3/d治疗。
下午4时后尽量不服上述药物 以免影响夜间睡眠 。
2021/1/9
治疗（三）支持性心理治疗
– 向患儿家长、老师及本人解释该病的性质,协助其 合理安排时间,允许其上课时小睡片刻。避免参加 各种危险活动。
– 保持乐观的情绪，树立战胜疾病的信心，避免忧 郁、悲伤，但也不宜过于兴奋。因为兴奋失度可 诱发猝倒发作。
2021/1/9
案例三
患者，女，32岁。反复发作短暂日间睡眠5～6年 ，伴晨醒后睡眠瘫痪，常在闹钟及环境响动中恢复 。症状时轻时重。发作重时伴情绪抑郁。睡眠尤以 午后多。神经系统查体基本正常。颅脑CT及MRI 均未见异常。以上3例患者均无脑外伤、脑炎、癫 痫等病史，亦无类似疾病家族史。经给予苯丙胺 10～20mg、丙咪嗪25mg 1天3次，百优解 20mg 1天1次等药物治疗后症状缓解。
• 感觉躯体不适，如头痛、头昏、胸闷气促、食欲 减退，甚至行动迟缓、行为退缩。患儿的社会交 往受到限制，易出现自卑心理和性格改变，影响 身心健康。
• 所以结合SDS评定能及早反映NRL患儿的抑郁情 绪
和认知状况，以便进行抗抑郁和认知治疗，对 2021N/1/9 RL患儿的治疗有重要意义。
实验室检查
2021/1/9
3. 癫痫发作
发作性睡病患者可出现自动行为和遗忘，易 被误诊为复杂部分性癫痫。复杂部分性癫痫 发作不出现不可抗拒的睡眠发作及猝倒发作 等症状，而且发作性睡病的自动行为多为患 者熟知的日常活动，更具有目的指向，脑电 图结果有助于鉴别。猝倒发作有时易与癫痫 失张力或肌阵挛发作混淆，此时的脑电图结 果更有鉴别意义。
2021/1/9
自动行为
• 指患者在看似清醒的情况下出现同时存在或迅速 转换的觉醒和睡眠现象。
• 通常与患者的清醒状态被不断出现的“微小睡眠 发作”打断有关。
• 表现为对当时正在进行动作的异常延续，或出现 一些不合时宜的复杂行为或言谈。
2021/1/9
其他症状
• 除了过度睡眠外，60%～80%的发作性睡病患 者
辅助检查： 1、脑电图 2、脑脊液细胞检查 3、CT和脑活检 4、多导睡眠图
⑴睡眠潜伏期短于10分钟 ⑵REM睡眠潜伏期短于20分钟 ⑶MSLT证实平均睡眠潜伏期少于5分钟 ⑷出现2次或者2次以上的睡眠始发的REM睡眠
2021/1/9
HLA 分型
很多文献报道发作性睡病同人类白 细胞抗原（HLA）相关。HLA区域位于 6号染色体，包括编码细胞表面糖蛋白 的基因，其功能为参与免疫反应的调节 。HLA抗原在细胞表达、结构和功能上 不同，主要分为两类。
而起到治疗作用 改善患者的猝 剂、5-羟色胺
倒发作
再摄取抑制剂
作用于多 左旋多巴作用于D1 改善白天过度 左旋多巴 巴胺受体 、D2受体，产生唤 睡眠 的药物 醒作用
单胺氧化 通过抑制REM睡眠 改善多种症状 苯乙肼、司来
酶抑制剂 而起到治疗作用
吉兰
2021/1/9
• 治疗可选用：
– 苯丙胺10～20mg – 利他林5～10mg – 哌苯甲醇2mg – 苯甲酸钠咖啡因1～3g，2～3次/d。
– 一般预后尚好，通常持续多年后可缓解。疾病本 身不直接引起严重后果，但由于发作性嗜睡可影 响学习和工作。
2021/1/9
案例一
患者，女，9岁。半年前不明原因出现 睡眠增多，多于日间发作，每次持续数 分钟至数小时，睡意不能克制。近来出 现大笑后双腿无力，瘫软，不能行走， 数分钟后自行缓解，神经系统查体未见 异常。颅脑MRI示无异常。
2021/1/9
临床表现
发作性睡病家族成员起病年龄类似，无性 别差异，该病在经历一段相对短暂的进展期， 会趋于稳定，但极少完全缓解，但不影响寿命
2021/1/9
白天过度睡眠：
白天不能克制的睡意和睡眠发作，在阅读、看电视、 骑车或驾车、听课、吃饭 或行走时均可现， 一段小睡 （常10－30分钟）可使精神振作。
2021/1/9
发作性睡病机理
• orexin神经元缺失→觉醒减弱（嗜睡）LPT区REM睡眠 →off神经元抑制、SLD区REM睡眠→on神经元激活→ 致猝倒或睡眠麻痹
• PC区REM睡眠→on神经元激活→入睡前幻觉 • 猫vlPAG REM睡眠→off神经元损伤→增加黑暗时期
REMS发作次数
2021/1/9
2021/1/9
猝倒发作
常由于强烈情感刺激诱发，表现躯体 肌张力突然丧失但意识清楚，无记忆 障碍，不影响呼吸，恢复完全，通常 发作持续数秒，亦可持续数十分钟而 进入明显的睡眠发作。
65%～70%发作性睡病的患者 可见猝倒发作，为发作性睡病 的特征表现之一，于白天过度 睡眠症状出现的同时或者迟至 1～30年后发生。
– （2）病人应有意识地把生活安排得丰富多彩，多 参加文体活动，干些有兴趣的工作，尽量避免从事 单调的活动。
– （3）最好不要独自远行，更不能从事驾驶车辆、 管理各种信号及其他责任重大的工作，以免发生意 外事故。
2021/1/9
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中枢性睡眠过度
总结与展望
研究现状与进展
诊断标准的建立
中枢性睡眠过度是一种罕见的神经系统疾病，目前已经建 立了一定的诊断标准，包括睡眠时间过长、睡眠状态难以 唤醒、睡眠中存在呼吸障碍等。
病因研究
中枢性睡眠过度的病因尚不完全清楚，目前的研究主要集 中在遗传、神经递质和神经内分泌等方面，未来需要进一 步深入探讨。
治疗方法探索
05
病例分享
病例一：病因与治疗方案
病因
患者因脑干网状结构上行激活系统受损，导致睡眠-觉醒周期 紊乱，引发中枢性睡眠过度。
治疗方案
采用药物治疗和康复训练相结合的方法，药物治疗包括使用 中枢神经系统药物和抗抑郁药，康复训练包括认知行为疗法 和睡眠习惯调整。
病例二：治疗效果与随访
治疗效果
经过一段时间的治疗，患者睡眠状况 得到明显改善，白天精神状态良好， 生活质量提高。
情绪异常
中枢性睡眠过度患者可能 会出现情绪异常的现象， 表现为易怒、焦虑、抑郁 等症状。
行为异常
中枢性睡眠过度患者可能 会出现行为异常的现象， 表现为夜尿频繁、夜游等 症状。
睡眠结构改变
睡眠周期紊乱
中枢性睡眠过度患者的睡眠周期 可能发生紊乱，表现为早睡、晚 睡、失眠等症状。
睡眠质量下降
中枢性睡眠过度患者的睡眠质量 可能下降，表现为多梦、易醒等 症状。
辅助检查
睡眠监测
通过多导睡眠监测仪等设备监测 患者的睡眠状况，像学检查
通过CT、MRI等影像学检查了解脑 部结构是否异常。
血液检查
检查血常规、生化等指标，排除其 他全身性疾病的影响。
04
治疗与预防
药物治疗
药物治疗
针对中枢性睡眠过度，药物治疗通常 作为辅助手段，如使用抗抑郁药、抗 癫痫药等，但需在医生指导下使用， 并密切关注药物副作用。
研究现状与进展
诊断标准的建立
中枢性睡眠过度是一种罕见的神经系统疾病，目前已经建 立了一定的诊断标准，包括睡眠时间过长、睡眠状态难以 唤醒、睡眠中存在呼吸障碍等。
病因研究
中枢性睡眠过度的病因尚不完全清楚，目前的研究主要集 中在遗传、神经递质和神经内分泌等方面，未来需要进一 步深入探讨。
治疗方法探索
05
病例分享
病例一：病因与治疗方案
病因
患者因脑干网状结构上行激活系统受损，导致睡眠-觉醒周期 紊乱，引发中枢性睡眠过度。
治疗方案
采用药物治疗和康复训练相结合的方法，药物治疗包括使用 中枢神经系统药物和抗抑郁药，康复训练包括认知行为疗法 和睡眠习惯调整。
病例二：治疗效果与随访
治疗效果
经过一段时间的治疗，患者睡眠状况 得到明显改善，白天精神状态良好， 生活质量提高。
情绪异常
中枢性睡眠过度患者可能 会出现情绪异常的现象， 表现为易怒、焦虑、抑郁 等症状。
行为异常
中枢性睡眠过度患者可能 会出现行为异常的现象， 表现为夜尿频繁、夜游等 症状。
睡眠结构改变
睡眠周期紊乱
中枢性睡眠过度患者的睡眠周期 可能发生紊乱，表现为早睡、晚 睡、失眠等症状。
睡眠质量下降
中枢性睡眠过度患者的睡眠质量 可能下降，表现为多梦、易醒等 症状。
辅助检查
睡眠监测
通过多导睡眠监测仪等设备监测 患者的睡眠状况，像学检查
通过CT、MRI等影像学检查了解脑 部结构是否异常。
血液检查
检查血常规、生化等指标，排除其 他全身性疾病的影响。
04
治疗与预防
药物治疗
药物治疗
针对中枢性睡眠过度，药物治疗通常 作为辅助手段，如使用抗抑郁药、抗 癫痫药等，但需在医生指导下使用， 并密切关注药物副作用。
睡眠医学知识培训培训课件
睡眠的神经机制
探讨睡眠的神经调节，包 括脑干、丘脑和大脑皮层 等不同区域的相互作用。
睡眠的内分泌调节
阐述睡眠与内分泌系统的 关系，如胰岛素、皮质醇 和甲状腺激素等激素的分 泌与睡眠的关系。
睡眠的心理学机制
睡眠与情绪
探讨睡眠与情绪的关系， 以及睡眠不足对情绪的影 响。
睡眠与认知
说明睡眠与认知能力的关 系，包括记忆、学习和思 考等方面的作用。
呼吸暂停综合症及其治疗
呼吸暂停综合症定义
呼吸暂停综合症是指睡眠中呼吸气流停止持续时间超过10秒， 且伴随胸腹部呼吸运动停止的现象。
呼吸暂停综合症症状
包括夜间呼吸费力、打鼾、白天嗜睡等。
呼吸暂停综合症治疗
包括持续气道正压通气（CPAP）、口腔矫治器、外科手术等。
快速眼动行为障碍及其治疗
1 2
快速眼动行为障碍定义
06
睡眠医学的未来展望
睡眠医学与精神健康的关系
总结词
日益受到重视
详细描述
随着社会节奏的加快，人们的精神压力越来越大，导致的失眠等问题逐渐受到社会的关注。睡眠医学 与精神健康的关系因此变得日益受到重视。未来的研究将更加深入地探讨睡眠对精神健康的影响，以 及如何通过医学手段来干预和治疗失眠等问题。
睡眠医学与慢性疾病的关系
夜惊症状
02
包括夜间突然惊醒、极度恐惧等。
夜惊治疗
03
包括认知行为疗法（CBT）、药物治疗等。
04
睡眠医学的临床应用
睡眠障碍的诊断与评估
诊断方法
睡眠障碍的诊断需要基于详细的病史、体格检查和必要的辅助检查。医生需 要了解患者的睡眠习惯、睡眠环境和身体状况，以确定是否存在睡眠障碍。
评估工具
健康睡眠知识讲座 ppt课件
• “每天都睡够七八个小时了，晚上老做梦，早上起 不来，起来了也是无精打采，我这是怎么了?”
这些情况你有过吗?
你属于哪种情况的失眠?
失眠是指经常不能获得正常睡眠 的一种病症。失眠症一般会划分 为： 1、无法入睡（入睡困难） 2、能入睡但无法保持睡眠状态（ 早醒、易醒、醒后不能再眠）
若以失眠的时间为标准进行划分 ，失眠可分为： 暂时失眠——持续1-3个夜晚 短时失眠——持续3个夜晚至3周 长期失眠——持续时间超过3周
有饥、渴、消化不良、膀胱充盈、性兴奋、胸部 被压迫、声音、光刺激等等，这些都可能成为梦 境。 ⑶被压抑的本能愿望：尤其是早期童年的经验的再 现。
夜晚多梦是怎么回事？
• 梦感则是指醒来后对梦中某些情节的回忆，或只 留有曾做过梦的印象，连梦的内容大多也很难讲 清楚 。
• 梦感与情绪因素和性格特点有关。 比如，性格内向的人，多将注意力集中于自身内 部的感受，睡眠较表浅易醒或惊醒，常能回忆起 生动的梦境；情绪抑郁、焦虑的人容易从梦中惊 醒，因而自感梦多且睡而不实 。
让我们一起来尝试一下腹式呼吸
腹式呼吸
取仰卧或舒适的坐姿，放松全身。 1. 观察自然呼吸一段时间。 2. 右手放在腹部肚脐，左手放在
胸部。 3. 吸气时，最大限度地向外扩张
腹部，胸部保持不动。 4. 呼气时，最大限度地向内收缩
腹部，胸部保持不动。 5. 循环往复，保持每一次呼吸的
节奏一致。细心体会腹部的一 起一落。 6. 经过一段时间的练习之后，就 可以将手拿开，只是用意识关 注呼吸过程即可。
• 人的一生中起码有1/3的时间都在睡眠。但 根据调查显示：很多人都患有睡眠方面的 障碍或与睡眠相关的疾病。
• 世界卫生组织统计：国外发达国家的失眠 发生率为27%。
这些情况你有过吗?
你属于哪种情况的失眠?
失眠是指经常不能获得正常睡眠 的一种病症。失眠症一般会划分 为： 1、无法入睡（入睡困难） 2、能入睡但无法保持睡眠状态（ 早醒、易醒、醒后不能再眠）
若以失眠的时间为标准进行划分 ，失眠可分为： 暂时失眠——持续1-3个夜晚 短时失眠——持续3个夜晚至3周 长期失眠——持续时间超过3周
有饥、渴、消化不良、膀胱充盈、性兴奋、胸部 被压迫、声音、光刺激等等，这些都可能成为梦 境。 ⑶被压抑的本能愿望：尤其是早期童年的经验的再 现。
夜晚多梦是怎么回事？
• 梦感则是指醒来后对梦中某些情节的回忆，或只 留有曾做过梦的印象，连梦的内容大多也很难讲 清楚 。
• 梦感与情绪因素和性格特点有关。 比如，性格内向的人，多将注意力集中于自身内 部的感受，睡眠较表浅易醒或惊醒，常能回忆起 生动的梦境；情绪抑郁、焦虑的人容易从梦中惊 醒，因而自感梦多且睡而不实 。
让我们一起来尝试一下腹式呼吸
腹式呼吸
取仰卧或舒适的坐姿，放松全身。 1. 观察自然呼吸一段时间。 2. 右手放在腹部肚脐，左手放在
胸部。 3. 吸气时，最大限度地向外扩张
腹部，胸部保持不动。 4. 呼气时，最大限度地向内收缩
腹部，胸部保持不动。 5. 循环往复，保持每一次呼吸的
节奏一致。细心体会腹部的一 起一落。 6. 经过一段时间的练习之后，就 可以将手拿开，只是用意识关 注呼吸过程即可。
• 人的一生中起码有1/3的时间都在睡眠。但 根据调查显示：很多人都患有睡眠方面的 障碍或与睡眠相关的疾病。
• 世界卫生组织统计：国外发达国家的失眠 发生率为27%。
睡眠相关疾患和睡眠医学ppt课件
·CPAP：在整个呼吸周期输送一固定压力。 ·BiPAP ：在吸气相和呼气相给予两个不同的固定压力，
而且 P 吸气相>P 呼气相。 ·Auto CPAP （ SmartCPAP ） ：随着气流和鼾声的改变给 予一个变化的正压。
正压通气治疗SAS的原理（2）
·气流通过鼻罩输送时，软腭贴紧舌部，在上气道产生压力，抵 消咽腔关闭负压，使上气道塌陷区被打开，这是最主要的机制。 ·正压系统对上气道粘膜的刺激，逐步调整咽部括约肌功能，使 其肌张力得到恢复。 ·气流及压力的不断变化反复刺激上气道机械感受器，通过某些 神经反射传入中枢，从而通过中枢调整上气道肌肉的张力水平。 ·增加功能残气量，使肺扩张，从而改变迷走神经回路或胸壁神 经的传导，反射性地调节上气道肌肉的张力。 ·长期应用可恢复呼吸中枢的敏感性，使 CO2 反应曲线左移。
●患者就诊的最常见原因即主诉 ·响亮、奇特、不规律的鼾声，干扰他人的睡眠； ·同宿者发现患者睡眠时频繁发生呼吸停止； ·患者白天嗜睡明显，影响工作； ·少数患者因为性欲减退、阳痿，夫妻关系不和； ·由于对该病的认识较少，大部分患者长期被误诊为神经 官能症、心血管方面疾病，多方求治效果不好，经他人 提醒而来就诊。
SAS的诊断……多导睡眠图（2）
●睡眠情况
·脑电图(EEG) ：了解睡眠结构紊乱程度，各睡眠期如 快速眼动期所占比例如何，患者是睡眠还是觉醒； ·眼动图 (EOG) ：了解睡眠时眼球是否运动，以区分 快动眼睡眠期、非快动眼睡眠期、觉醒期； ·肌电图 (EMG)：通过表面电极记录下颌部位的肌肉 活动产生的电变化，对区分快速眼动及非快速眼动 睡眠有帮助。
基本特征
● 上气道阻塞的位置在咽部； ● 咽腔的大小在于咽肌使咽腔关闭和开放的压力 的平衡； ● 通常有咽部解剖和/或伴随咽结构的异常。
睡眠障碍分类ppt课件
❖ 40% 24%，抑郁症或恶劣心境 23% 酒依赖 7%， 药物滥用 4%
❖ 一般人群中失眠是抑郁症发病的预测因子 ❖ 行为治疗加精神药物以及催眠药物联合治疗
睡眠障碍
❖ 睡眠障碍不仅造成夜间的睡眠困难，而且会导 致白天的疲乏无力和犯困，或会在夜间发生异 常事件
（2）阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
不同国家中OSAHS患病率
❖ 美国
❖ 英国 ❖ 法国 ❖ 加拿大 ❖ 澳大利亚 ❖ 西班牙 ❖ 瑞典 ❖ 以色列
2％-4％
1.35％ 1-4％ 1-10％ 3％
9.9-11.3％ 1.4％
0.9％
❖ 上海 ❖ 河北 ❖ 山西 ❖ 长春 ❖ 广西 ❖ 香港
中国OSAHS患病率
6.睡眠相关运动障碍（活动简单、固定、反复）
(1) 不宁腿综合征 (发病率 普通人群10％) (2) 周期性肢体运动障碍 (发病率5％-44％) (3) 睡眠相关腿痛性痉挛 (4) 睡眠相关磨牙 (发病率5％-20％ ) (5) 睡眠相关节律型运动障碍 (6) 睡眠相关运动障碍，待分类 (7) 睡眠相关运动障碍，药物或物质依赖所致 (8) 睡眠相关运动障碍，医学状况所致
7.独立症状，正常变异以及尚未定义者
（介于正常和异常睡眠之间的睡眠相关综合征，不甚清楚)
(1) 长睡眠者 8.5％ (2) 短睡眠者 18.5％ (3) 频繁局部肌阵挛 (4) 原发性鼾症 19％ (5) 梦呓 30％或更多 (6) 入睡期抽搐 (7) 良性新生儿睡眠肌阵挛 (8) 睡前脚震颤和睡眠期交替性腿部肌肉运动 (9) 入睡期脊髓性肌阵挛
器质性过度睡眠，待分类） ❖ 生理性过度睡眠（器质性过度睡眠，待分类）
4.昼夜节律失调性睡眠障碍
（1）原发性昼夜节律失调性睡眠障碍 （2）行为问题所致昼夜节律失调性睡眠障碍
❖ 一般人群中失眠是抑郁症发病的预测因子 ❖ 行为治疗加精神药物以及催眠药物联合治疗
睡眠障碍
❖ 睡眠障碍不仅造成夜间的睡眠困难，而且会导 致白天的疲乏无力和犯困，或会在夜间发生异 常事件
（2）阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
不同国家中OSAHS患病率
❖ 美国
❖ 英国 ❖ 法国 ❖ 加拿大 ❖ 澳大利亚 ❖ 西班牙 ❖ 瑞典 ❖ 以色列
2％-4％
1.35％ 1-4％ 1-10％ 3％
9.9-11.3％ 1.4％
0.9％
❖ 上海 ❖ 河北 ❖ 山西 ❖ 长春 ❖ 广西 ❖ 香港
中国OSAHS患病率
6.睡眠相关运动障碍（活动简单、固定、反复）
(1) 不宁腿综合征 (发病率 普通人群10％) (2) 周期性肢体运动障碍 (发病率5％-44％) (3) 睡眠相关腿痛性痉挛 (4) 睡眠相关磨牙 (发病率5％-20％ ) (5) 睡眠相关节律型运动障碍 (6) 睡眠相关运动障碍，待分类 (7) 睡眠相关运动障碍，药物或物质依赖所致 (8) 睡眠相关运动障碍，医学状况所致
7.独立症状，正常变异以及尚未定义者
（介于正常和异常睡眠之间的睡眠相关综合征，不甚清楚)
(1) 长睡眠者 8.5％ (2) 短睡眠者 18.5％ (3) 频繁局部肌阵挛 (4) 原发性鼾症 19％ (5) 梦呓 30％或更多 (6) 入睡期抽搐 (7) 良性新生儿睡眠肌阵挛 (8) 睡前脚震颤和睡眠期交替性腿部肌肉运动 (9) 入睡期脊髓性肌阵挛
器质性过度睡眠，待分类） ❖ 生理性过度睡眠（器质性过度睡眠，待分类）
4.昼夜节律失调性睡眠障碍
（1）原发性昼夜节律失调性睡眠障碍 （2）行为问题所致昼夜节律失调性睡眠障碍
医学生理全角度讲解睡眠机制课件
• 心理/压力调适
• 轻松面对睡眠困扰，切勿让睡眠成为压力来源 • 压力与情绪管理（改变想法、放松技巧、时间管理等）
• 寻求专业评估与治疗
医学生理全角度讲解睡眠机制
42
睡眠专业机构的协助
• 睡眠相关信息
睡眠医学学会：
• 睡眠评估
各大医院睡眠中心
• 北台湾：台北荣民总医院、 台北医学大学、罗东博爱医院、板桥亚东医院、恩 主公医院、台安医院、台北新光医院、三军总医院、淡水马偕医院、台大附属 医院、林口长庚医院、基隆长庚医院、台北市立疗养院、政治大学睡眠研究室
钙、叶酸等。
医学生理全角度讲解睡眠机制
41
如何拥有优质睡眠？
• 优质睡眠DIY
• 日常生活行为
• 固定运动 • 减少白天睡眠 • 适当的光照 • 避免在下午之后使用刺激性物质
• 夜间睡眠行为
• 营造优质的睡眠气氛与环境 • 避免过度担心或思考（烦恼记事本的使用） • 避免在床上担心或做其他的事，睡不着即起床 • 固定起床与上床时间，缩短晚上在床上的时间
• 睡眠相关治疗
各大医院睡眠中心
✓ 睡眠呼吸中止症的治疗 ✓ 生理相关睡眠疾患的治疗 ✓ 临床心理师：失眠的认知行为治疗、压力管理等 （政大心理系睡眠研究室、长庚医院、新光医院、北医附设医院、台中中兴医院等）
各大医院精神科
✓ 精神科医师：药物治疗 ✓ 临床心理师：压力管理、认知行为治疗等
医学生理全角度讲解睡眠机制
• 阵发性肢体抽动症
在睡眠当中，手/脚会间歇性的抽动、踢摆。
医学生理全角度讲解睡眠机制
40
动作-感觉相关睡眠疾患
• 影响 入睡困难 浅眠、睡眠质量差 白天嗜睡
• 诊断 血液、生化检查 多频道睡眠记录
• 轻松面对睡眠困扰，切勿让睡眠成为压力来源 • 压力与情绪管理（改变想法、放松技巧、时间管理等）
• 寻求专业评估与治疗
医学生理全角度讲解睡眠机制
42
睡眠专业机构的协助
• 睡眠相关信息
睡眠医学学会：
• 睡眠评估
各大医院睡眠中心
• 北台湾：台北荣民总医院、 台北医学大学、罗东博爱医院、板桥亚东医院、恩 主公医院、台安医院、台北新光医院、三军总医院、淡水马偕医院、台大附属 医院、林口长庚医院、基隆长庚医院、台北市立疗养院、政治大学睡眠研究室
钙、叶酸等。
医学生理全角度讲解睡眠机制
41
如何拥有优质睡眠？
• 优质睡眠DIY
• 日常生活行为
• 固定运动 • 减少白天睡眠 • 适当的光照 • 避免在下午之后使用刺激性物质
• 夜间睡眠行为
• 营造优质的睡眠气氛与环境 • 避免过度担心或思考（烦恼记事本的使用） • 避免在床上担心或做其他的事，睡不着即起床 • 固定起床与上床时间，缩短晚上在床上的时间
• 睡眠相关治疗
各大医院睡眠中心
✓ 睡眠呼吸中止症的治疗 ✓ 生理相关睡眠疾患的治疗 ✓ 临床心理师：失眠的认知行为治疗、压力管理等 （政大心理系睡眠研究室、长庚医院、新光医院、北医附设医院、台中中兴医院等）
各大医院精神科
✓ 精神科医师：药物治疗 ✓ 临床心理师：压力管理、认知行为治疗等
医学生理全角度讲解睡眠机制
• 阵发性肢体抽动症
在睡眠当中，手/脚会间歇性的抽动、踢摆。
医学生理全角度讲解睡眠机制
40
动作-感觉相关睡眠疾患
• 影响 入睡困难 浅眠、睡眠质量差 白天嗜睡
• 诊断 血液、生化检查 多频道睡眠记录
睡眠障碍演示ppt课件
家属应给予患者足够的关心和支持，理解 患者的痛苦，协助患者建立良好的生活习 惯和睡眠环境。
如果患者的睡眠障碍与心理问题密切相关 ，可建议其寻求专业心理咨询或治疗。
06
总结与展望
研究成果总结
睡眠障碍分类与诊断
通过对大量患者数据的研究，我们已经能够更准确地分类 和诊断各种睡眠障碍，如失眠、嗜睡症、睡眠呼吸暂停等 。
睡眠障碍
汇报人：XXX 2024-01-19
• 睡眠障碍概述 • 常见睡眠障碍类型 • 睡眠障碍的危害 • 睡眠障碍的诊断与治疗 • 睡眠障碍的预防与调护 • 总结与展望
01
睡眠障碍概述
定义与分类
定义
睡眠障碍是指睡眠量不正常以及 睡眠中出现异常行为的表现，也 是睡眠和觉醒正常节律性交替紊 乱的表现。
02
常见睡眠障碍类型
失眠症
失眠症状
治疗方法
难以入睡、睡眠浅或易醒、早醒后无 法再入睡等。
调整生活习惯、心理治疗、药物治疗 等。
失眠原因
心理压力、生活习惯不规律、环境因 素等。
嗜睡症
01
02
03
嗜睡症状
白天过度嗜睡、无法控制 的睡眠发作等。
嗜睡原因
睡眠质量差、生物钟紊乱 、神经系统疾病等。
治疗方法
治疗方法
补充铁剂、多巴胺类药物 、改善睡眠习惯等。
03
睡眠障碍的危害
对身体健康的影响
免疫力下降
睡眠不足会影响免疫系统的正常 功能，使人更容易受到疾病的侵
袭。
代谢紊乱
睡眠障碍可能导致代谢紊乱，增 加患糖尿病、肥胖等代谢性疾病
的风险。
心血管疾病
长期睡眠不足会增加患高血压、 冠心病等心血管疾病的风险。
睡眠养生常识PPT课件
睡眠养生常识PPT课件
近年来医学研究提出了“健康来 自睡眠”的观点。
在所有的休息方式中，睡眠是最理想、 最完整的休息。在睡眠状态下，全身各种 功能降低，仅维持必要的基本功能。如肌 肉放松、心率减慢、血压降低、呼吸减慢、 唾液分泌明显减少、尿分泌减少、代谢减 低、体温降低等。
良好的睡眠能消除全身疲劳，使脑神经、 内分泌、体内物质代谢、心血管活动、消 化功能、呼吸功能等能得到调整，促使身 体各部组织生长发育和自我修补，增强免 疫功能，提高对疾病的抵抗力。
卧均养生，是学习的最佳时机 17点—19点 肾经当令，肾神为志，肾最具创造力，五
脏中肾最大，肾为元气所在 19点—21点 心包经当令，喜乐出焉，学习娱乐之时，
心之愉悦。心为君主之官，心包经代邪受 过。这时候可放松身心，适当娱乐，通过 身体保障气的运行 21点—23点 三焦经当令，上焦：心肺；中焦：脾胃； 下焦：肝肾。这个时候该休息睡觉了，生 命进入一个新的轮回.
睡眠的最佳姿势
基本姿势不外三种：仰卧、俯卧和 侧卧。采取什么祥的姿势睡眠，既能 睡好觉又对身体有利呢?古人主张以 侧卧为律》指出:“卧为右侧。”
《老老恒言·安寝》指出:“如食后必欲 卧，宜右侧以舒脾气。”
对一般人来说，为什么右侧卧好呢?在这 个位置上，身体的脊柱向前弯曲，好象一 张弓，四肢可以放在较舒适的位置，全身 的肌肉能较好地放松。心脏位于胸腔偏左 的位置，胃肠道的开口都在右侧，肝脏位 于右季肋部，这种卧姿使心脏压力减小， 有利于血液搏出，又可增加肝的供血流量， “人卧血归于肝”，有利于肝的新陈代谢; 右侧卧可使食物在消化道内吸收、运行， 通畅无阻，对血液循环的顺利运行和解毒、 抗病等方面都有利。
睡眠利于排毒
人体器官最佳排毒时间： 21-23时：淋巴排毒 23-3时 ：肾肝排毒 3-5时 ：胆肺排毒 0-4时 ：骨髓造血 5-7时 ：大肠排毒 7-9时 ：小肠吸收营养
近年来医学研究提出了“健康来 自睡眠”的观点。
在所有的休息方式中，睡眠是最理想、 最完整的休息。在睡眠状态下，全身各种 功能降低，仅维持必要的基本功能。如肌 肉放松、心率减慢、血压降低、呼吸减慢、 唾液分泌明显减少、尿分泌减少、代谢减 低、体温降低等。
良好的睡眠能消除全身疲劳，使脑神经、 内分泌、体内物质代谢、心血管活动、消 化功能、呼吸功能等能得到调整，促使身 体各部组织生长发育和自我修补，增强免 疫功能，提高对疾病的抵抗力。
卧均养生，是学习的最佳时机 17点—19点 肾经当令，肾神为志，肾最具创造力，五
脏中肾最大，肾为元气所在 19点—21点 心包经当令，喜乐出焉，学习娱乐之时，
心之愉悦。心为君主之官，心包经代邪受 过。这时候可放松身心，适当娱乐，通过 身体保障气的运行 21点—23点 三焦经当令，上焦：心肺；中焦：脾胃； 下焦：肝肾。这个时候该休息睡觉了，生 命进入一个新的轮回.
睡眠的最佳姿势
基本姿势不外三种：仰卧、俯卧和 侧卧。采取什么祥的姿势睡眠，既能 睡好觉又对身体有利呢?古人主张以 侧卧为律》指出:“卧为右侧。”
《老老恒言·安寝》指出:“如食后必欲 卧，宜右侧以舒脾气。”
对一般人来说，为什么右侧卧好呢?在这 个位置上，身体的脊柱向前弯曲，好象一 张弓，四肢可以放在较舒适的位置，全身 的肌肉能较好地放松。心脏位于胸腔偏左 的位置，胃肠道的开口都在右侧，肝脏位 于右季肋部，这种卧姿使心脏压力减小， 有利于血液搏出，又可增加肝的供血流量， “人卧血归于肝”，有利于肝的新陈代谢; 右侧卧可使食物在消化道内吸收、运行， 通畅无阻，对血液循环的顺利运行和解毒、 抗病等方面都有利。
睡眠利于排毒
人体器官最佳排毒时间： 21-23时：淋巴排毒 23-3时 ：肾肝排毒 3-5时 ：胆肺排毒 0-4时 ：骨髓造血 5-7时 ：大肠排毒 7-9时 ：小肠吸收营养
《睡眠医学》全套课件 第五讲-睡眠过度
夜间睡眠易被频繁的无法解释的觉醒打断，并随 着年龄的增长而增多。 • 患者诉说失眠，睡眠不深，头疼，肌肉疼痛， 还会出现耳鸣，心悸，全身无力，抑郁，焦虑 等等
2021/1/9
发作性睡病患儿与抑郁情绪（补充）
• 发作性睡病NRL患儿由于每天不能清醒，而失去 健康儿童的乐趣，从而影响其认知功能；
• 也由于患儿常在不恰当的时间出现无法控制的睡 眠和猝倒发作，易受到嘲笑和奚落，出现抑郁 情绪、自我封闭、不愿上学、什么都不想玩；
– （2）病人应有意识地把生活安排得丰富多彩，多 参加文体活动，干些有兴趣的工作，尽量避免从事 单调的活动。
– （3）最好不要独自远行，更不能从事驾驶车辆、 管理各种信号及其他责任重大的工作，以免发生意 外事故。
2021/1/9
治疗（二）药物治疗
– （1）中枢神经兴奋剂——苯丙胺、利他林等 – （2）抗抑郁剂
辅助检查： 1、脑电图 2、脑脊液细胞检查 3、CT和脑活检 4、多导睡眠图
⑴睡眠潜伏期短于10分钟 ⑵REM睡眠潜伏期短于20分钟 ⑶MSLT证实平均睡眠潜伏期少于5分钟 ⑷出现2次或者2次以上的睡眠始发的REM睡眠
2021/1/9
HLA 分型
很多文献报道发作性睡病同人类白 细胞抗原（HLA）相关。HLA区域位于 6号染色体，包括编码细胞表面糖蛋白 的基因，其功能为参与免疫反应的调节 。HLA抗原在细胞表达、结构和功能上 不同，主要分为两类。
2021/1/9
案例二
患者，男，15岁。一年前无明显疲劳或紧张 后出现睡眠增多，终日精神不振，嗜睡，课 间、走路亦有打盹。但睡眠浅、易被唤醒， 伴睡眠幻觉。无猝倒及睡眠瘫痪等。症状持 续约一周。就诊一月前始又出现类似症状。 但期间饮食起居如常。神经系统检查无阳性 发现。脑CT正常。脑电图示慢波稍增多。
2021/1/9
发作性睡病患儿与抑郁情绪（补充）
• 发作性睡病NRL患儿由于每天不能清醒，而失去 健康儿童的乐趣，从而影响其认知功能；
• 也由于患儿常在不恰当的时间出现无法控制的睡 眠和猝倒发作，易受到嘲笑和奚落，出现抑郁 情绪、自我封闭、不愿上学、什么都不想玩；
– （2）病人应有意识地把生活安排得丰富多彩，多 参加文体活动，干些有兴趣的工作，尽量避免从事 单调的活动。
– （3）最好不要独自远行，更不能从事驾驶车辆、 管理各种信号及其他责任重大的工作，以免发生意 外事故。
2021/1/9
治疗（二）药物治疗
– （1）中枢神经兴奋剂——苯丙胺、利他林等 – （2）抗抑郁剂
辅助检查： 1、脑电图 2、脑脊液细胞检查 3、CT和脑活检 4、多导睡眠图
⑴睡眠潜伏期短于10分钟 ⑵REM睡眠潜伏期短于20分钟 ⑶MSLT证实平均睡眠潜伏期少于5分钟 ⑷出现2次或者2次以上的睡眠始发的REM睡眠
2021/1/9
HLA 分型
很多文献报道发作性睡病同人类白 细胞抗原（HLA）相关。HLA区域位于 6号染色体，包括编码细胞表面糖蛋白 的基因，其功能为参与免疫反应的调节 。HLA抗原在细胞表达、结构和功能上 不同，主要分为两类。
2021/1/9
案例二
患者，男，15岁。一年前无明显疲劳或紧张 后出现睡眠增多，终日精神不振，嗜睡，课 间、走路亦有打盹。但睡眠浅、易被唤醒， 伴睡眠幻觉。无猝倒及睡眠瘫痪等。症状持 续约一周。就诊一月前始又出现类似症状。 但期间饮食起居如常。神经系统检查无阳性 发现。脑CT正常。脑电图示慢波稍增多。
睡眠和觉醒的生理学.ppt
前脑基底部、丘脑、丘脑下部、 孤束核
睡眠所涉及到的中枢神经系统结构 和神经介质（2）
神经介质： • 诱导睡眠： 5-HT、去甲肾上腺素 • 觉醒： 乙酰胆碱（中断睡眠）、多巴胺（抑
制REM睡眠） • 其它睡眠因子： • 诱导肽（DSIP）、白介素-1、肿瘤坏死因子 • 腺嘌呤核苷、前列腺素-D
------ 睡眠所涉及到的中枢神经系统结构和神 经介质
小结
做梦
• 快波睡眠与梦 • 慢波睡眠与梦 • 关于梦的理论
– 激活-综合理论 – 临床-解剖理论
发作性睡病
• 症状
– 睡眠发作 – 瘁倒 – 睡眠麻痹 – 入睡前幻觉
• 机制
– 遗传：带有HLA-DR2/DQwl基因，多为特发性 – 继发：间脑、下丘脑和脑干病变 – 乙酰胆碱突触的过度反应
睡眠的阶段性障碍
• 梦呓 • 睡行症 • 夜惊 • 梦魇
• 睡眠的时相 • 睡眠的机制 • 睡眠障碍
二、睡眠-觉醒周期及其阶段
• 睡眠-觉醒的阶段：
– 慢波睡眠(slow wave sleep,SWS) – 快波睡眠(FWS)
• 慢波睡眠(slow wave sleep,SWS)
– 脑电图呈同步化慢波；
– 视、嗅、听、触等感觉功能暂时减退；
– 骨骼肌反射活动和肌紧张减弱；
– 副交感神经功能活动占优势：如血压↓、心率↓、 尿量↓、体温↓、代谢↓、瞳孔缩小、呼吸变慢、 胃液分泌↑、发汗功能↑等。
神经与睡眠递质
结构 释放神经递质
作用
脑桥,延髓 乙酰胆碱，谷氨酸 增加皮层唤醒水平
蓝斑
去甲肾上腺素
在觉醒状态下增加信息储存
基底前脑 多数细胞 乙酰胆碱 其他细胞 GABA
睡眠所涉及到的中枢神经系统结构 和神经介质（2）
神经介质： • 诱导睡眠： 5-HT、去甲肾上腺素 • 觉醒： 乙酰胆碱（中断睡眠）、多巴胺（抑
制REM睡眠） • 其它睡眠因子： • 诱导肽（DSIP）、白介素-1、肿瘤坏死因子 • 腺嘌呤核苷、前列腺素-D
------ 睡眠所涉及到的中枢神经系统结构和神 经介质
小结
做梦
• 快波睡眠与梦 • 慢波睡眠与梦 • 关于梦的理论
– 激活-综合理论 – 临床-解剖理论
发作性睡病
• 症状
– 睡眠发作 – 瘁倒 – 睡眠麻痹 – 入睡前幻觉
• 机制
– 遗传：带有HLA-DR2/DQwl基因，多为特发性 – 继发：间脑、下丘脑和脑干病变 – 乙酰胆碱突触的过度反应
睡眠的阶段性障碍
• 梦呓 • 睡行症 • 夜惊 • 梦魇
• 睡眠的时相 • 睡眠的机制 • 睡眠障碍
二、睡眠-觉醒周期及其阶段
• 睡眠-觉醒的阶段：
– 慢波睡眠(slow wave sleep,SWS) – 快波睡眠(FWS)
• 慢波睡眠(slow wave sleep,SWS)
– 脑电图呈同步化慢波；
– 视、嗅、听、触等感觉功能暂时减退；
– 骨骼肌反射活动和肌紧张减弱；
– 副交感神经功能活动占优势：如血压↓、心率↓、 尿量↓、体温↓、代谢↓、瞳孔缩小、呼吸变慢、 胃液分泌↑、发汗功能↑等。
神经与睡眠递质
结构 释放神经递质
作用
脑桥,延髓 乙酰胆碱，谷氨酸 增加皮层唤醒水平
蓝斑
去甲肾上腺素
在觉醒状态下增加信息储存
基底前脑 多数细胞 乙酰胆碱 其他细胞 GABA