弥散性血管内凝血动物模型制作具体步骤及方法
小鼠dic实验报告
小鼠dic实验报告小鼠DIC实验报告导言：DIC（弥散性血管内凝血）是一种严重的凝血异常疾病，常见于感染、创伤、肿瘤和妊娠等情况下。
为了深入研究DIC的发病机制以及寻找有效的治疗方法，本实验选用小鼠作为模型，进行了一系列的实验研究。
实验一：DIC模型建立为了建立DIC小鼠模型，我们采取了以下步骤：1. 注射LPS：将小鼠分为两组，一组注射LPS（脂多糖），另一组注射生理盐水作为对照组。
2. 观察症状：观察小鼠注射LPS后的症状变化，包括体温变化、行为活动等。
3. 采集血液样本：在一定时间内，定期采集小鼠的血液样本，用于后续的实验分析。
实验二：凝血功能检测为了了解DIC小鼠的凝血功能变化，我们进行了以下实验：1. 凝血酶原时间（PT）检测：使用凝血酶原时间试剂盒，按照说明书进行检测，记录PT值的变化。
2. 活化部分凝血活酶时间（APTT）检测：使用APTT试剂盒，按照说明书进行检测，记录APTT值的变化。
3. 血小板计数：使用血小板计数仪，对DIC小鼠的血液样本进行计数，了解其血小板数量的变化。
实验三：炎症因子检测为了研究DIC小鼠体内炎症反应的变化，我们进行了以下实验：1. 白细胞计数：使用血细胞分析仪，对DIC小鼠的血液样本进行计数，了解其白细胞数量的变化。
2. 炎症因子ELISA检测：采集DIC小鼠的血液样本，使用ELISA方法检测炎症因子（如TNF-α、IL-6等）的浓度变化。
实验四：病理学观察为了进一步了解DIC小鼠组织的病理学变化，我们进行了以下实验：1. 组织切片制备：将DIC小鼠的组织（如肝脏、肺等）取出，进行固定、包埋和切片制备。
2. HE染色：对组织切片进行HE染色，观察组织的病理学变化，如出血、血栓形成等。
结论：通过以上实验，我们成功建立了小鼠DIC模型，并对其凝血功能、炎症反应以及病理学变化进行了全面的研究。
实验结果表明，在DIC小鼠中，凝血功能异常，炎症因子水平升高，并伴有组织病理学变化。
家兔DIC实验报告
实验2 急性DIC实验时间：5月23日【实验目的】1、学习复制急性DIC动物模型的方法。
2、了解实验室诊断DIC的常用方法及其意义。
3、结合实验和血液学指标测定结果，联系理论知识加深理解DIC的病因及发生机制。
【实验对象】家兔1只，雌（未孕）雄均可。
体重～kg。
【药品和试剂】1%普鲁卡因、%枸椽酸钠液、2%兔脑粉浸出液（临用时配制）、饱和氯化钠液、生理盐水、1%鱼精蛋白液。
【实验器材】兔台、哺乳动物手术器械一套（包括手术刀、普通剪刀、眼科剪刀、止血钳）、电热恒温水浴箱、台式离心机、721分光光度计、秒表、刻度离心管（10ml）、试管（13×75mm、15×100mm）、刻度吸管（2ml、5ml）、试管架、微量定量移液器（10µl、50µl、500µl）、橡皮吸球、乳胶滴管、玻片、棉球、纱布、颈动脉插管（硅胶管）2根、动脉夹，注射器。
【实验方法】1、将家兔仰位固定兔台、颈部剪毛、皮下1%普鲁卡因局部浸润麻醉，作正中纵切口（约3~4cm左右），常规暴露一侧颈总动脉，结扎其远心端，近心端用动脉夹夹闭；在结扎线下方剪口插入硅胶管并固定，松夹放血7ml至盛有%枸椽酸钠液2ml的10ml刻度离心管中，立即混匀离心（3000rpm，5分钟），分离血浆，备作纤维蛋白原定量与3P试验。
再松动动脉夹放血2~3滴于洁净玻片上，作凝血时间测定。
2、复制DIC模型：用10ml注射器吸取2%兔脑粉浸液，按3ml/kg的量缓慢（以每分钟2ml的速度为宜）注入家兔耳缘静脉内，同时观察其反应，如出现呼吸急促、躁动不安，即停止注射，速行第二次采血（方法同1），如未出现反应可注射毕后采血。
重复上述各项指标测定。
4、整理并分析实验结果。
【附录】1、凝血时间测定（玻片法）：放血2~3滴于洁净玻片上，同时按动秒表，用清洁废针头挑拨血滴，见有明显血丝出现，迅即停表，记录时间。
2、纤维蛋白原含量测定（饱和盐水法）：取15×100mm 试管一支，置样本血浆，加入饱和氯化钠溶液，立即混匀，于37℃水浴中孵育3分钟取出，再混匀后以721分光光度计，520nm 滤光板比浊，读取光密度值；以生理盐水替代饱和氯化钠液作同样操作后为空白对照管调零，测出光密度，按下式计算；)/(10005.0dl mg 纤维蛋白原测定管光密度值=⨯ 3、3P 试验：取13×75mm 试管一支，置血浆，加入1%鱼精蛋白液，轻轻摇匀，于37℃水浴中15分钟后取出，于黑色背景下观察，如见絮状沉淀或胶冻状即为阳性，清澈则为阴性。
功能学实验家兔弥散性血管内凝血(DIC)
功能学实验家兔实验性弥散性血管内凝血实验报告一．实验目的应用静脉注射兔脑浸液方法，复制家兔实验性DIC。
通过实验和几项血液学指标的测定及结果分析，了解实验室诊断DIC 的常用方法。
并且联系理论知识加深理解DIC 的病因及发病机理。
二．实验动物未知性别家兔（实验室提供）一只。
三．实验过程1. 家兔于仰卧位固定，颈部剪毛，在颈部皮下注射局麻药1%普鲁卡因约5ml，行局部麻醉。
2. 用剪刀颈部切开皮肤，钝性分离皮下组织，暴露气管后往外侧拉开切口边缘的皮肤及下方的肌肉组织，找到颈动脉并用玻璃分针分离，行颈动脉插管。
3. 第一次采集血标本：预先向10ml离心管中注入0.5ml3.8％枸橼酸钠溶液。
再打开血管夹，从颈动脉插管放血4.5ml，立即反复颠倒混匀（切忌振荡混匀），待离心。
向动脉插管中回推生理盐水，夹好血管夹。
4. 复制DIC 模型：抽取2％兔脑浸出液10ml于注射器中，经耳缘静脉缓慢推注，注入速度为每分钟2ml以下。
同时密切观察家兔反应，如出现呼吸急促，烦动不安，当即停止注射，迅速进行第二次采血。
若注射完后家兔未挣扎，则在注射后计时2min，2min后进行第二次采血。
采血方式与第一次采血相同。
5. 将前后两次所得的抗凝血，经3000rpm离心5min，将上层血浆清液分别吸至两支清洁试管中，切忌吸入细胞成分，并作好标记备用。
其中一支试管吸入0.5ml血浆，另一只试管尽量吸取剩下的血浆。
6. 血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P实验）：向吸取0.5ml血浆的两支试管中加入1%鱼精蛋白溶液50μl，轻轻摇匀后，在37℃水浴15min。
取出试管，在灯光下对黑色背景一边晃动试管一边观察，溶液清澈者为阴性，出现絮状沉淀或胶冻状物为阳性。
7. KPTT, PT, TT, FIB实验：剩余两支试管使用凝血仪测定KPTT, PT, TT和FIB，并记录数据。
四．实验药物及器材实验药物：2％兔脑浸出液（临用前配，并在37℃保存），1％普鲁卡因溶液，3.8％枸橼酸钠溶液。
机能实验设计
家兔弥散性血管内凝血（DIC）的功能代谢变化实验目的：建立DIC模型，观察DIC的功能代谢变化实验原理：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，是凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。
大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。
也就是说其血液先呈高凝状态而后呈低凝，最后纤溶亢进，出血倾向，即家兔血液凝血时间由短变长。
兔脑粉化学名促凝血酶原激物，类白色粉末状，主要成份为组织凝血活酶，可启动外源性凝血系统而导致DICDIC的功能代谢变化包括：出血、器官功能障碍、休克、贫血实验对象：家兔实验器材：兔手术器械一套、兔手术台、气管插管、动脉导管、动脉夹、Medlab生物信号采集处理系统、三通开关、压力换能器、铁支架、有色丝线、干净玻片、电子称、秒表、20%氨基甲酸乙酯、1000u/ml 肝素生理盐水实验步骤：1.链接实验仪器装置将压力换能器固定在铁支架上，换能器的位置大致与心脏在同一水平。
将动脉导管经三通开关与压力换能器正中的数入接口相接，压力换能器侧管上的输入接口与另一三通开关连接。
压力换能器的输入信号插头与生物信号采集处理系统的信号放大器输入盒相连。
用注射器通过三通开关向压力换能器及动脉导管内注满肝素生理盐水，排尽气泡，然后关闭三通开关备用。
打开计算机启动生物信号采集处理系统，点击菜单“实验/实验项目”，按计算机提示逐步进入动脉血压记录的实验项目。
2.手术(1)取家兔两只，称重。
一只用来取正常器官作对照，另外一只用来做DIC模型。
(2)动物麻醉与固定：用20%氨基甲酸乙酯溶液以5ml/kg体重的剂量由耳缘静脉注入。
动物麻醉后，仰卧位固定于手术台上。
(3)气管插管：剪去颈部的毛，沿颈正中先作5-7cm的皮肤切口。
分离皮下组织及肌肉，暴露、分离气管。
在气管下方穿以丝线，于甲状软骨下方2-3cm处作倒“T”形切口，插入气管插管，以丝线结扎固定。
急性dic实验报告
急性dic实验报告急性DIC实验报告。
急性弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的疾病，常常伴随着全身性炎症反应和多器官功能障碍。
本实验旨在探究DIC的发病机制及其对机体的影响，以期为临床诊断和治疗提供参考依据。
实验方法：1. 实验动物，选用SD大鼠作为实验动物，分为实验组和对照组，每组10只。
2. 实验模型建立，实验组大鼠注射葡萄球菌肠毒素B（SEB），对照组注射等量生理盐水。
3. 采集样本，分别在实验注射后的0、6、12、24小时采集大鼠血液和组织样本。
4. 实验指标检测，检测凝血功能指标（PT、APTT、FIB、TT）、炎症因子（TNF-α、IL-6）和器官功能指标（ALT、AST、Cr）。
实验结果：1. 实验组大鼠在SEB注射后出现明显的凝血功能异常，PT、APTT延长，FIB降低，TT延长，提示DIC的发生。
2. 同时，实验组大鼠血清中TNF-α、IL-6水平显著升高，提示全身性炎症反应的发生。
3. 实验组大鼠肝肾功能指标ALT、AST和Cr均显著升高，提示肝肾功能受损。
实验结论：1. SEB注射可导致大鼠急性DIC模型的建立，模型具有较高的稳定性和可重复性。
2. 急性DIC的发病机制可能与炎症因子的释放、凝血功能的异常和器官功能的损害密切相关。
3. 实验结果为DIC的早期诊断和治疗提供了实验依据，为临床疾病的研究提供了新的思路和方法。
综上所述，本实验结果对于急性DIC的发病机制和临床诊断具有重要的指导意义，为进一步开展相关研究提供了有益的参考。
希望通过本实验结果的验证和推广，能够为DIC的早期诊断和治疗提供更为可靠的依据，为临床医生提供更有效的诊疗方案，最终造福患者，促进医学科研的发展。
动物血栓建模实验报告
动物血栓建模实验报告实验背景和目的血栓是血液凝固的结果，是一种常见的疾病。
动物模型在研究血栓形成的机制和治疗方法上具有重要的作用。
本实验旨在通过建立动物血栓建模模型，探索血栓形成的过程和监测治疗效果。
实验设计和方法实验材料- 实验动物：40只健康雄性SD大鼠- 实验药物：溶栓药物A、B、C- 实验设备：乙醚麻醉器、注射器、手术刀、心电图机、超声波血流仪实验步骤1. 操作前准备：将大鼠随机分为4组，每组10只，分别标记为A组、B组、C 组和对照组。
对照组不给予任何药物干预。
2. 麻醉大鼠：使用乙醚麻醉器对大鼠进行麻醉，确保大鼠完全失去知觉。
3. 手术操作：在大鼠左侧颈动脉旁边进行切口，找到颈动脉，将导管插入颈动脉中。
4. 血流监测：使用超声波血流仪对导管位置进行监测，记录血流速度和血压变化。
5. 血栓模型建立：将溶栓药物A注射入导管，等待血栓形成。
记录时间和血流变化。
6. 治疗效果监测：分别给B组和C组注射溶栓药物B和C，观察血流变化。
实验结果和分析血栓形成过程监测结果通过实验我们观察到，注射溶栓药物A后，颈动脉内形成了血栓。
在注射溶栓药物A前，血流速度平稳在XX cm/s，血压稳定在XX mmHg。
注射溶栓药物A后，血流速度逐渐降低到XX cm/s，血压也下降到XX mmHg。
这说明注射溶栓药物A能够有效促进血栓形成。
治疗效果监测结果在注射溶栓药物B和C后，我们观察到血流速度开始逐渐恢复正常。
溶栓药物B 的治疗效果相对较好，血流速度恢复较快，血压也逐渐回升至正常水平。
溶栓药物C的治疗效果较差，血流速度恢复较慢，血压回升不明显。
结论和讨论通过动物血栓建模实验，我们成功地建立了动物血栓建模模型，并探索了血栓形成的过程以及溶栓药物的治疗效果。
实验结果表明，溶栓药物A能够促进血栓形成，溶栓药物B对血栓具有较好的治疗效果，而溶栓药物C的治疗效果较差。
本实验有一定的局限性，例如动物模型与人体血栓形成机制的差异，可能导致实验结果的一定偏差。
DIC的造病和实验室检测
腹式呼吸
一般状态
表21 DIC实验指标的测定记录 项 目 注射前 注射后（立即） BPC PT(sec) 3P试验 Fbg量
注射后（30/45min）
【思考题】
静脉注入兔脑匀浆后为何能复制出家兔DIC模型？ 试述其发生机制。
PT（凝血酶原时间）
TF+ Ca2+ + 被检血浆，使凝血酶原变为凝血酶，再进 一步促进纤维蛋白形成。
DIC的造病和实验室检测
（实验指导P157）
DIC（弥散性血管内凝血）
一种继发于某些基础疾病或病理过程的， 以凝血系统和纤溶系统相继激活、并导致广 泛微血栓形成及止血、凝血功能障碍为病理 特征的临床综合征。
DIC的分期
1、高凝期：
凝血系统被激活，血中凝血酶含量增加，微循环中形成广泛微血栓。 (血液高凝状态)。
BPC （血小板计数）
用玻璃纸接兔血1滴，用微量加样器取10l血，放入 2.0ml血小板稀释液内充分混匀；
将试管内已稀释血液滴到计数板上静置10min； 在显微镜下用高倍镜观察，计数器计数；
BPC （血小板计数）
10倍镜下
40倍镜下
找到中央1大方格 计数5个中格的血小板数 （再乘以一万）
家兔正常值为（3～6）×105／mm3
对照管试液配置：0.5ml生理盐水+4.5ml饱和氯化钠， 同样混匀水浴。
测定光密度：选用520nm波长，以对照管调零，测定被 测样品的光密度。
纤维蛋白原含量计算： 测定光密度值 0.5
× 1000 ＝ mg%
【注意事项】
兔脑匀浆和P试液用之前必须充分混匀。
注射兔脑匀浆前，做好第二次采血的准备工作，因为 在注射过程中动物极易猝死，如准备不及，动物死亡 则采不到血。
【医学超级全之病生机能实验】实验七、DIC
三、方法、步骤
1. 称重→麻醉（1.5%戊巴比活妥结钠，2 mL/kg）→分离颈总动
A 脉→插入插管→取血于抗凝管中至 4 mL，混匀。血1
2. 头皮针扎远入心耳端缘静脉，注射4%兔脑粉稀释近液心3端0 mL，
注射方式与速度为：
① 1 mL/min × 5 min ② 2 mL/min × 5 min ③ 3 mL/min × 5 min
加入P试剂0.2mL ，开始计时，
侧动试管，直至液体停止流动（呈胶冻状）或出现白色粗颗粒
时，即为凝固终点→计时停止，记录凝血时间。
血清：血液凝固之后的淡黄色液体。
6. KPTT测定：
血浆：血液抗凝后，除去血细ຫໍສະໝຸດ 后的37淡℃黄色水液浴体2。min
取0.2mL血浆，加K试剂0.2mL 观察区方别：法血同浆上存在，凝记血录因子凝，血而时血清间没。有。
六、注意事项
1. 戊巴比妥钠毒性大，勿麻醉过量； 2. 动脉插管固定线，打活结，以便解开； 3. 放血速度中等，不宜过快或过慢；量要把握好，不宜过多或过少； 4. 取血后，立即以大拇指堵住管口，颠倒混匀6-7次； 5. 每次取血后，立即更换插管，并及时清洗换下的插管； 6. 抗凝管每次取一支，用到哪支取哪支，禁止全部拿到实验台； 7. 插管及其他器械均要洗净、擦干、回收，家兔处死。 8. 三根插管、动脉夹、眼科镊放入小塑料杯中。
注射结束后，立即取血至4 mL ，混匀。 血2
3. 间隔30 min后，再次取血至4 mL ，混匀。4 m血l 3
4. 取血样本平衡后，以 2500 rpm离心10 0m.4imnl，3取.8%上枸清橼酸液钠
测定PT、KPTT。
① 1
①
2
①
3
急性dic实验报告
急性dic实验报告急性DIC实验报告。
急性弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的血液凝固疾病，常见于感染、创伤、恶性肿瘤、妊娠并发症等情况。
本实验旨在探究DIC的发病机制及可能的治疗方法。
实验设计：1. 实验对象，实验使用小鼠作为研究对象，分为对照组和实验组。
2. 实验方法，对实验组小鼠进行感染或创伤处理，观察其血液凝固指标的变化；同时对照组小鼠进行正常处理，作为对照。
3. 实验指标，记录小鼠凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原水平、D-二聚体水平等指标的变化情况。
实验结果：经过实验观察发现，实验组小鼠在感染或创伤处理后，PT和APTT明显缩短，纤维蛋白原水平下降，D-二聚体水平升高，与对照组相比存在明显差异。
这表明实验组小鼠出现了血液凝固功能异常，符合DIC的临床特征。
实验分析：根据实验结果分析，DIC的发病机制主要包括血栓形成和纤溶亢进两个方面。
感染或创伤会导致血管内皮细胞受损，释放组织因子和细胞因子，激活凝血系统，导致血栓形成；同时也会激活纤溶系统，导致纤溶亢进，纤维蛋白溶解，出现D-二聚体升高等现象。
实验结论：根据实验结果和分析，我们可以得出结论，感染或创伤可导致DIC的发生，其机制主要包括血栓形成和纤溶亢进。
因此，在临床上对于DIC的治疗应当综合考虑抗凝和纤溶的平衡，早期干预可能有助于改善DIC的预后。
实验局限性：本实验虽然对DIC的发病机制进行了初步探究，但仍然存在一些局限性。
首先，实验对象仅为小鼠，其结果不能直接推广到人类；其次，实验条件和时间有限，无法覆盖DIC发病的所有情况。
总结：通过本实验，我们对DIC的发病机制有了初步了解，同时也为临床上的治疗提供了一定的参考。
未来的研究可以进一步扩大样本量，探究更多的治疗方法，为DIC的临床管理提供更多的支持。
以上为急性DIC实验报告内容，希望对相关研究和临床工作有所帮助。
弥散性血管内凝血(实验细节)
弥散性血管内凝血(DIC)实验细节与步骤：1.家兔的正确捉拿、称重(Kg)2.麻醉与固定：20%乌拉坦5ml/kg，耳缘静脉缓慢注射麻醉效果判定指标：四肢肌肉松弛；疼痛反射、角膜反射消失；呼吸平稳3.颈静脉、动脉分离、插管颈静脉插管，不描记血压，不用连接换能器：补液+造模动脉插管，描记血压：取血（2ml EP），测检测相关指标。
4.观察并记录正常血压、呼吸5.①取血(加0.2ml肝素抗凝) 2ml，测正常指标(Pt,fg,FDP)动脉插管后，立刻用EP管取血2ml；其中20ul全血用于血小板计数，剩余血离心取上清用于检测3P试验和纤维蛋白原含量测定。
★插管前，先用小的EP管加入380ul血小板稀释液，试管提前加入2.7ml 饱和NaCl和生理盐水，标记为对照管和样品①。
★除了血小板计数外，其他检测都在第四实验室进行。
6.复制DIC模型：•耳缘静脉或颈静脉缓慢注射4%兔脑粉（或粗制内毒素）溶液，1~3 ml/kg.bw。
（加入至20ml NS中）速度一定要慢，速度快，动物容易死亡。
•7.15min后②取血测定指标变化（血压、呼吸，血小板、纤维蛋白原、FDP）8.45min③后重复检测一次（时间不够则不做）。
9.处死，空气栓塞。
附检测方法：取血(加0.2ml肝素抗凝) 2ml血小板计数方法血小板稀释液0.38 ml+ 全血20 l•混匀，取一小滴，加入血球计数板内；•静置15分钟；•高倍镜下计数5个中方格内血小板数（= *109/L）先看到方格再计数，（正常范围：100~300*109/L）用20ul加样枪吹打入计数板中，注意不要有气泡，每次用完计数板后要清洗干净；380ul血小板稀释液用EP管装。
纤维蛋白原含量测定•全血离心5000rpm,3min;•样本管：取血浆0.3ml，加入饱和氯化钠溶液2.7ml，对照管：取血浆0.3ml，加入生理盐水 2.7ml。
•混匀，37℃水浴3min•再次混匀，以对照管调零，分光光度计检测OD520nm•计算：样本管光密度值* 33.3 = g/L第一实验室后面离心后，立刻到第四实验室进行检测，加入到提前装有2.7ml饱和氯化钠溶液和生理盐水的玻璃试管中。
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弥散性血管内凝血动物模型制作具体步骤及方法
弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC)是临床上一种获得性综合征，它可由各种不同的原因引发。
临床上DIC主要表现为由微血管血栓形成和栓塞引起的多脏器功能障碍、出血、休克和微血管病性溶血性贫血。
DIC代表了临床病理的一系列连续的严重表现，其主要特征是血管内凝血机制激活后，其局限性或代偿性控制进行性丧失。
DIC的发生及发展机制十分复杂，许多影响因素至今仍未阐明。
无论在何种原发病或何种因素诱导下发生DIC，机体凝血系统活化均既存在顺序性级联反应的特征，也存在正、负反馈使凝血反应放大或受到限制的特征。
DIC时通常显示纤维蛋白分布在多种器官中，是导致器官功能衰竭的原因。
抗凝治疗是阻断DIC病理过程的重要措施之一，其目的在于抑制广泛性微血栓形成的病理过程，防止血小板及各种凝血因子进一步消耗。
为恢复其正常含量、重建正常的凝血与抗凝血平衡创造条件。
因此，建立理想的DIC动物模型，用于实验研究非常重要。
1高分子右旋糖酐诱导大鼠弥散性血管内凝血模型
(1)复制方法体重为250～400g、10月龄雄性Wistar大鼠。
按30mg/kg体重的剂量经腹腔注射戊丨巴丨比丨妥丨钠麻醉，大鼠仰卧固定于手术台上，颈部皮肤常规消毒与去毛。
无菌手术暴露颈动脉、静脉，分别插管。
用130g/L高分子右旋糖酐(分子量为480000)按15ml/kg体重的剂量经颈静脉注射，1min或3min注完。
于给药*min 及给药后10、20、30min进行微循环观察，经显微电视录像观察回肠
下段肠系膜血管(包括一二级微动脉和一二级微静脉)流态以及微血流流态、血细胞聚集情况；给药后30min时，经模型大鼠颈动脉取血作相关凝血功能指标的检测，并进行血浆鱼精蛋白副凝试验(3R试验)；主要观察指标：模型大鼠微循环积分值、全血黏度、血浆黏度、相对黏度、血小板黏附率和聚集率、血小板计数、血浆凝血酶原时间、纤维蛋白原水平、裂体细胞检查。
注射后30min麻醉处死大鼠，分别取其肺、肾、心等组织经10％甲醛溶液固定后，作常规组织切片，HE 染色，光镜下形态学观察。
(2)模型特点模型动物微血管流态变化突出，注射高分子右旋糖酐后流速变慢、血细胞淤滞、聚集、微血流呈粒缓流，出现严重的微循环障碍。
用田牛氏微循环加权积分标准计算流态积分值，发现模型大鼠流态积分值明显高于实验前和正常对照动物，这些变化细动脉比细静脉更明显。
造模后，模型动物血小板黏附率、聚集率明显增强，血小板计数显著减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原降低，与正常动物相比有显著性差异；模型动物3R试验均为阳性。
镜下病理组织学观察显示：模型大鼠可见纤维索性血栓和混合血栓，尤以肺内多见，其血涂片可见大量裂体细胞。
本方法复制的大鼠DIC模型属于急性型，其特点为凝血因子的消耗性减少、继发纤溶系统的亢进、血液流变学和微循环的明显障碍。
本模型制作方法简便，应用范围广，效果稳定。
(3)比较医学本模型的致病机制是当静脉注射高分子右旋糖酐后，模型大鼠微血流积分值升高，血流变慢；血液流动性的异常，导致了机体血管舒缩功能的紊乱，为DIC的发生创造了条件，此时无论血管收
缩、血流减少，还是血管舒张、血流淤滞，都不利于促凝物质和活化凝血因子从局部清除，而有利于纤黏蛋白(FN)在局部沉降。
此外注射高分子右旋糖酐后模型动物的血黏度、血浆黏度、血小板黏附和聚集性均明显增强，导致机体血液动力学出现异常。
由于血液动力学异常和血流阻力的变化密切相关，当血黏度增高时，血流阻力明显加大，其直接的结果就是造成微循环的明显障碍，导致组织细胞包括内皮细胞的损害，进而加重微循环障碍，如此恶性循环推动模型动物DIC的进展。
本模型的疾病特征与临床患者的DIC类似，适用于DIC药物治疗和药物筛选方面的实验研究。
2脂多糖诱导兔弥散性血管内凝血模型
(1)复制方法体重2kg左右雄性新西兰兔，按30mg/kg体重的剂量经耳缘静脉注射戊丨巴丨比丨妥丨钠麻醉，麻醉后将兔仰卧固定于手术台上，颈部皮肤常规消毒与去毛。
颈部正中无菌手术作一切口，钝性分离左侧颈总动脉，结扎动脉远心端，用18G静脉插管针穿刺并固定，以备留取标本用。
按2.5mg/kg体重的剂量经兔耳缘静脉缓慢注入脂多糖(lipopolysaccharide)，分2次注射给药，间隔1h，每次脂多糖注射时间约为10min。
注射脂多糖前及注射后2、4、6h分别采取兔血作活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原、血小板计数、抗凝血酶Ⅲ、血清纤维蛋白降解产物(FDP)检测。
并于造模结束时麻醉处死动物，取心、肺、肾、脾与肝组织，用10％甲醛溶液固定，作常规组织切片，HE染色，光镜下观察。
(2)模型特点注射脂多糖后，模型兔活化部分凝血活酶时间明显延长，
血小板计数和纤维蛋白原显著降低，抗凝血酶Ⅲ活性明显下降，血清FDP无明显变化。
镜下病理组织学观察显示，模型兔的心、肝、肺、肾、脾脏均可见微血栓形成，肺组织中尚有大量炎症细胞浸润。
(3)比较医学 DIC是一种弥散而隐匿的血管内血液凝固现象，它可导致机体凝血因子不断消耗，临床上可造成患者广泛出血。
本模型制作过程中，当注射脂多糖后兔的静脉穿刺部位有渗血，30min时动物出现呼吸频率明显增快、紫绀，血小板数量呈进行性降低，APTT明显延长；镜下病理组织学观察心、肺、肝、肾、脾组织内均有纤维蛋白血栓形成，证实静脉注射脂多糖可成功复制兔DIC模型。
但模型动物血FDP无明显改变，表明脂多糖引起的DIC以消耗性凝血为主，纤溶活性改变不大；同时模型动物注射脂多糖后2、4、6h后APTT均显著延长，提示脂多糖诱发DIC过程中机体内源性凝血途径被启动，此时体内可通过外源性和内源性途径生成凝血酶，后者有广泛的促凝血和促血栓形成作用。
本方法复制的DIC模型显示纤维蛋白分布在多种器官中，可导致模型动物发生多器官功能衰竭，模型DIC表现与临床上人类发生的DIC相似，可用于DIC发病机制及药物筛选方面的实验研究。