出血性脑梗死
知识讲解出血性脑梗塞急性脑梗死
后期治疗
03
主要目的是预防再次发生脑梗死，促进神经功能进一步恢复，
以及处理各种并发症。
04
出血性脑梗塞和急性脑梗死预防和护理
预防措施脂、低糖的饮食结构，多摄入 新鲜蔬菜和水果，减少饱和脂肪和反式脂肪 的摄入。
积极控制高血压、糖尿病、高血脂等慢性疾 病，定期进行体检，以便及时发现和治疗。
情绪变化
包括焦虑、抑郁等情绪变化。
睡眠障碍
失眠、嗜睡等。
并发症
01
02
03
肺部感染
由于患者可能需要卧床休 息，容易导致肺部感染。
褥疮
长期卧床可能会引发褥疮 。
深静脉血栓形成
由于长时间不动，可能会 导致深静脉血栓形成。
03
出血性脑梗塞和急性脑梗死的治疗
药物治疗
抗血小板药物
主要用于预防再次发生脑梗死，可 选择阿司匹林、氯吡格雷等。
指在缺血性脑卒中发生后，由于血管壁损 伤、血流受阻、血栓形成等因素导致血管 壁破裂，血液进入脑组织形成血肿的病症 。根据出血量的多少，可分为小量出血和 大量出血。
VS
急性脑梗死（Acut…
又称缺血性脑卒中（Ischemic stroke） ，指由于脑部血管狭窄或闭塞，导致脑组 织缺血、软化、坏死等损伤的病症。根据 缺血程度和范围，可分为完全性卒中、进 展性卒中、可逆性缺血性神经功能缺损等 类型。
发病机制
出血性脑梗塞
主要由于缺血性脑卒中治疗不当或未及时治疗，导致血管壁 损伤加重，血流受阻，血栓形成，最终血管破裂出血。此外 ，高血压、动脉粥样硬化等血管疾病也是出血性脑梗塞的常 见诱因。
急性脑梗死
主要由于脑血管狭窄或闭塞，导致脑组织缺血、缺氧，进而 引起脑组织坏死。常见诱因包括高血压、糖尿病、高脂血症 、吸烟、饮酒等血管疾病和不良生活习惯。
出血性脑梗死护理课件
使用阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等他汀类药物 ，降低血脂水平，稳定斑块。
抗血小板聚集药物
长期使用阿司匹林或氯吡格雷等药物，预防 血栓形成。
控制高血压、糖尿病等药物
根据患者具体情况，使用相应药物控制高血 压和糖尿病等危险因素。
药物治疗的护理措施
观察病情变化
密切观察患者的病情变化，如意识状 态、肢体活动情况等。
临床表现与诊断
临床表现
头痛、呕吐、偏瘫、失语、意识障碍等，严重者可出现昏迷 甚至死亡。
诊断
通过头颅CT或MRI检查可确诊出血性脑梗死，同时需排除其 他原因引起的脑出血。
02 出血性脑梗死护理的重要性
CHAPTER
护理在疾病治疗中的作用
协助医生治疗
护理人员需密切配合医生的治疗方案 ，确保患者得到正确的药物治疗、康 复训练和病情监测。
止血
对于脑实质出血量大者 ，应立即止血，并给予
输血治疗。
防止脑疝
对于颅内压增高明显者 ，应给予降颅压措施，
防止脑疝形成。
药物治疗
根据病情需要，给予镇 静剂、止痛剂、抗凝剂
等药物治疗。
手术治疗
对于脑实质出血量大或 脑疝形成者，应立即进
行手术治疗。
急救注意事项
密切观察病情变化
保持安静
在急救过程中，应密切观察患者的意识状 态、瞳孔变化、肢体活动和生命体征等指 标，及时发现和处理病情变化。
心理支持
关注患者的心理健康，提 供心理疏导和支持，帮助 患者树立战胜疾病的信心 。
家庭护理指导
教会患者家属正确的护理 技巧和注意事项，使患者 在家庭中也能得到良好的 照顾。
预防并发症的发生
定时记录生命体征
密切监测患者的体温、血 压、呼吸等指标，及时发 现异常情况并处理。
120例出血性脑梗死临床分析
120例出血性脑梗死临床分析【摘要】目的:探讨出血性脑梗死的临床特点、病因及诊断治疗。
方法：回顾分析本院120例出血性脑梗死患者的临床资料。
结果：出血性脑梗死多发生于起病4d到2周，与大面积梗死、合并冠心病、心房纤颤、糖尿病、高血压等有关。
本组120例患者经头颅ct 或mri证实，经治疗后104例预后良好，13例预后较差，3例因同时并发心衰、肾衰等死亡。
结论：出血性脑梗死是影响患者预后的严重并发症，应动态观察血压、血糖、ct/mri，及时调整治疗方案可有效改善预后。
【关键词】出血性脑梗死;预后clinical analysis of 120 cases of hemorrhagicinfarction(hi)tian ping.department of neurology,center hospital of yuncheng city,shanxi province yuncheng044000,china 【abstract】objective to investigate the clinical characteristic ,cause of disease and diagnosis and treatment of the patients with hemorrhagic infarction. methods retrospective analysis clinical data of 120 cases of hemorrhagic infarction patients. results hemorrhagic infarction occurred mainly in the period of 4 days to 2 weeks, hemorrhagic infarction have relations with large areas of infarction,coronary atherosclerotic heart disease, atrialfibrillation, diabetes mellitus, high blood pressure and soon on.120 cases of hi were confirmed by using head ct or mri and after treatment，the prognosis is favorable in 104 cases. 13 cases is not good and 3 cases died from complications as heart failure ,renal failure,etc.conclusion hemorrhagic infarction is the serious complication which affects patients’prognosis，and they needs the dynamic observation with blood pressure, blood sugar andct/mri. adjusting the treatment program can improve its prognosis.【key words】hemorrhagic infarction;prognosis出血性脑梗死(hemorrhagic infarction hi)是指在脑梗死期间，由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致的梗死区内出现继发性出血［1］。
出血性脑梗诊治进展
3.2.3 头颅CT和MRI 头颅CT和
CT和MRI是诊断HI的最重要的无创性检查。 CT和MRI是诊断HI的最重要的无创性检查。 HI的CT所见较典型者为在脑梗死的缺血性 HI的CT所见较典型者为在脑梗死的缺血性 低密度区中见到1 低密度区中见到1个或多个与血液密度相同 的高密度区, 的高密度区,特别是在早期检查仅为低密度 时更有意义。
出血性脑梗死诊治进展
出血性脑梗死（hemorrhagic infarction,HI） 出血性脑梗死（hemorrhagic infarction,HI） 又称脑梗死后脑出血转变（hemorrhagic 又称脑梗死后脑出血转变（hemorrhagic transformation,HT） 是指在脑梗死后, transformation,HT）,是指在脑梗死后,由于缺 血区血管重新恢复血流灌注, 血区血管重新恢复血流灌注,导致的梗死区 内继发性出血,颅脑CT显示在原有的低密度 内继发性出血,颅脑CT显示在原有的低密度 区内出现散在或局限性高密度影。
3.2.2 脑脊液检查
当出血累及大脑皮质且呈点状出血时,CT可 当出血累及大脑皮质且呈点状出血时,CT可 呈等值灶或因出血点过小而不能查出或被 忽视, 忽视,而复查脑脊液可见到少量红细胞。特 别是在发病早期脑脊液未见到红细胞, 别是在发病早期脑脊液未见到红细胞,症状 加重后复查发现红细胞者则更有助于HI的 加重后复查发现红细胞者则更有助于HI的 诊断。
尸检发现,脑梗死约半数有HI,多与脑栓塞, 尸检发现,脑梗死约半数有HI,多与脑栓塞,尤其是 心源性脑栓塞有关。在栓塞性脑梗死中,51%~71% 心源性脑栓塞有关。在栓塞性脑梗死中,51%~71% 有HI,在非栓塞性脑梗死中为2%~21%。 HI,在非栓塞性脑梗死中为2%~21%。 HI的发生均在脑梗死后1~21天,以第6~20天最多, HI的发生均在脑梗死后1~21天 以第6~20天最多, 卒中6小时内和3周后很少发生。HI除具有脑梗死 卒中6小时内和3周后很少发生。HI除具有脑梗死 本身的临床表现外, 本身的临床表现外,其临床病情是否恶化取决于继 发性出血的时间和出血量的多少。 HI发生后可有突然头痛、呕吐、意识障碍加重等 HI发生后可有突然头痛、呕吐、意识障碍加重等 临床病情恶化表现, 临床病情恶化表现,脑脊液压力增高并呈血性。但 不少HI患者并无临床病情恶化。 不少HI患者并无临床病情恶化。
出血性脑梗死26例临床分析
案 的 探 讨 ［］ Ｊ．心 脑 血 管 病 防 治 ，０ ６ ６ ４ ：２ ． ２ ０ ， （ ）２ ０
（ 稿 ２ ０—１１ ） 收 ０ ９ １ － ８
出血 性 脑 梗 死 ２ 临 床 分 析 ６例
何 素 霞
河 南扶 沟卫 生 职 业 中专 学 校 扶沟 ４ １０ ６３０
【 键 词 】 出血 性 脑 梗 死 ； 床 分 析 ； 颅 Ｃ 预 后 关 临 头 Ｔ； 【 中图 分 类 号 １ Ｒ ４ ． ３ ７ ３ ３ 【 献标识码】 Ｂ 文 【 章 编 号 】 １ ７ — ｌ ０ ２ １ ） ５０ ４ ２ 文 ６ ３ ５ １ （ ０ ０ ０ ０ ５０ 例 ， 叶 ＋ 基 底 节 区 １例 。 （ ） 灶 形 态 ： ６例 ＨＩ 者 Ｃ 颞 ２病 ２ 患 Ｔ 均显示低密度 区内有 散在 的斑点 、 状或 团块状 高密 度影 ， 片 其 中血 肿 型 １ ２例 （ 梗 死 区 中 继 发 的 高 密 度 影 呈 团 块 状 ） 即 ， 非血肿型 １ ４例 （ 梗 死 区 中 继 发 的 高 密 度 影 呈 点 状 片 状 或 即 条 状 分 布 无 明显 占位 效 应 ） 。 １４ 治疗及转归 ．
作 用 较 弱 ， 能 直 接 灭 活 血 小 板 ， 以 ， 血 风 险显 著 降 低 。 不 所 出 而 依 达 拉 奉 作 为 一 种 新 型 的 自由 基 清 除 剂 ， 床 研 究 已 临 证实 了在 脑 梗 死 治 疗 【 的 良好 疗 效 ， 制 为 １ １ 机 ， 除缺 血 再 清
［ ］ 邢 海 波 ， 刚 ．依 达 拉 奉 多 器 官 保 护 作 用 及 其 机 制 的 研 究 新 进 ４ 李 展 ［］ 中 日友 好 医 院 学 报 ，０ ６ ２ （ ） ３ ５３ ７ Ｊ． ２ ０ ，ｏ ５ ：０ ０ ．
出血性脑梗死临床分析
出血性脑梗死临床分析【摘要】目的探讨出血性脑梗死的发病因素及临床治疗体会。
方法回顾分析本院2010年1月至2012年6月66例出血性脑梗死出血性脑梗死患者的临床资料。
结果出血性脑梗死发生时间越早，症状越重，病死率高；66例患者中，基本痊愈9例，显著进步35例，进步19例，死亡3例。
结论对大面积梗死、合并高血压、房颤、糖尿病的患者宜密切动态观察病情变化，注意梗死后出血可能，及时复查头颅影像以调整治疗方案。
【关键词】出血性脑梗死；相关因素；治疗出血性脑梗死（hi）在临床上是急性脑血管病的一个特殊类型[1]。
是在脑梗死灶中出现可成分散状瘀点，以及大片瘀斑的继发性脑出血，严重者可形成血肿，一般是有梗死区血管再通、血管重建而引起。
患者的临床表现上不仅会有脑梗死的症状，同时还伴有颅内压增高、意识障碍、肢体功能障碍等，ct及mri的广泛应用使出血性脑梗死的临床诊断率有了显著提高，提高了患者的救治率。
治疗上与一般脑梗死有所区别。
回顾分析我院2010年1月至2012年6月66例出血性脑梗死临床资料，现总结、报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选择本院2007年5月至2009年5月脑梗死患者279例，以上患者诊断均符合中华医学会第四次全国脑血管疾病学术会议制定的《各类脑血管疾病诊断要点》中的诊断标准，其中女26例，男40例。
患者年龄42～79岁，平均年龄61.5岁。
66例脑梗死病例均经头颅ct或mri确诊，66例hi患者共行96次，其中首次检查检出hi42例，第2次检查检出18例，第3次检查检出6例；其中小面积梗死21例，大面积梗死39例，腔隙性梗死6；非皮质梗死41例，皮质梗死25例。
66例患者表现为出现偏盲2例；意识障碍患者有16例；出现单侧肢体瘫痪19例；患者有头晕伴随恶心症状23例；运动性失语患者8例；头痛9例。
出血部位出血部位位于脑皮质41例（顶叶10例，额颞顶叶6例，颞叶14例，枕叶3例，颞顶叶3例，额叶5例），患者合并疾病既往有高血压史19例；合并有糖尿病史13例；合并有房颤病史8例，冠心病6例，风湿性心脏病3例，动脉粥样硬化病史2例。
出血性脑梗死的护理查房
保持呼吸道通畅，防止窒息 监测血压、血糖、血脂等指标，控制病情 保持良好的饮食习惯，避免高脂肪、高糖、高盐食物 定期进行康复训练，提高生活质量 保持良好的心理状态，避免焦虑、抑郁等情绪影响病情
Part Five
倾听患者的感受和需求，给予理解和支持 鼓励患者表达内心的恐惧和焦虑，提供安慰和支持 帮助患者建立积极的心态，增强战胜疾病的信心 提供心理辅导和治疗，帮助患者缓解心理压力和焦虑
注意事项：在康复 训练和功能锻炼过 程中，要注意患者 的身体状况，避免 过度劳累和受伤。
定期复查：建议每 3-6个月进行一次 复查，以便及时发 现病情变化
预防复发：保持良 好的生活习惯，如 戒烟、限酒、合理 饮食、适当运动等
药物治疗：遵医嘱 按时服药，不得擅 自停药或更改剂量
心理调适：保持乐 观积极的心态，避 免过度紧张和焦虑
药物治疗：遵医嘱按时服药， 不得擅自停药或更改剂量
生活方式：保持良好的生活习 惯，如戒烟限酒、合理饮食、 适当运动等
心理支持：关注患者心理状态， 给予必要的心理支持和疏导
预防复发：定期监测血压、血 糖、血脂等指标，预防再次发 生脑梗死
紧急情况处理：如出现头痛、 头晕、恶心、呕吐等症状，应 及时就医。
评估患者的语言能力： 表达、理解、阅读、书
写等
评估患者的空间感知能 力：方向感、距离感等
评估患者的情绪状态： 焦虑、抑郁、恐惧等
评估患者的日常生活能 力：穿衣、进食、如厕
等
评估患者的意识状态： 清醒、嗜睡、昏迷等
评估患者的注意力：集 中注意力、分散注意力
等
评估患者的计算能力： 加减乘除等基本运算
评估患者的时间感知能 力：时间概念、时间顺
Part Three
出血性脑梗死分型及诊治(实用)
出血性脑梗死的分型及诊治出血性脑梗死是缺血性脑卒中比拟常见的转归，在治疗上有矛盾性，病人家属不太理解，请大家畅所欲言，把自己临床工作中遇到的，文献查阅的病历和大家分享，把自己的所知奉献给大家，以增进我们对这种疾病的了解，我先抛砖以下：1 HT的发病机制血管壁缺血性损伤闭塞血管再通侧枝循环建立2 HT的危险因素大面积脑梗死，所以对大面积脑梗死应当及时复查头颅CT，即使没有加重也应当定期复查。
慎重应用溶栓，抗凝，降纤，扩血管治疗房颤发生HT可能性是一般人群的18倍部位皮层梗死容易出现HT，是因为皮层血液供给丰富，侧枝循环丰富，容易再灌注；其次皮层梗死多为大面积梗死。
高血糖当血糖超过11。
1mmol/l是发生率增加。
溶栓治疗并且可以出现致死性出血。
HT好发于灰质(皮质，基底节和丘脑)，白质出血较少。
原因是：①灰质梗死水肿范围大，使周围组织毛细血管受压缺血，再灌注时导致HT的发生，而白质梗死多为小范围腔隙性，水肿范围较小；②灰质梗死多由栓塞所致，易于再通；而白质梗死多与动脉硬化，血栓形成有关；③灰质侧枝循环丰富，而白质梗死多为终末动脉闭塞所致。
HT分型1 ．目前应用最广泛的HT分型是依据CT检查所见梗死灶内出现高密度改变范围将急性脑梗死后HT分为四型：①HI1型：梗死灶周边部点状出血；②HI2型：梗死灶内融合性点状出血，但没有占位效应；③PH1型：出血较少，占梗死面积缺乏3O%，有轻度占位效；④PH2型：出血超过梗死面积3O%，有明显占位效应。
2 ．根据有无因出血所致的相应临床改变，HT分为两型：①非病症性HT，临床病症没有改变；②病症性HT，是指梗死灶内任何可见到的、在时间顺序上与临床表现恶化密切相关的出血。
其在CT上有明显的占位效应，并因此导致病人的意识水平评分增加一个等次。
3 ．根据发病时间，HT分为两型：①早发型，即脑梗死后3d内发生的HT。
可能与栓子迁移有关，临床上常有神经系统病症突然加重，持续不缓解。
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时间：脑梗死8d后发生
晚发型的发生常与梗死区侧支循环的建 立有关。该型的神经系统症状加重不明 显，甚至病情逐渐好转。
精品课件
出血性脑梗死分型
发生在脑梗死 7～8d 后，部分患者在神经系统症状明显好转时发生，发 生出血后原有神经系统症状和体征不加重。
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病因及发病机制
抗凝和溶栓
抗凝治疗是被动地使机体增加肝素或类肝 素物质，以加强抗凝过程，阻止凝血或血 栓。溶栓是指溶解血栓内的纤维蛋白。常 用的溶栓药物有尿激酶、蛇毒类、t—PA等 。在治疗时这些药物可以干扰正常的凝血 机制导致脑出血。甚至全身出血。
◆其他：颞叶沟回疝形成过程中压迫大脑后动脉，引起颞叶下部出血性脑梗 死；静脉窦血栓引起散在的血管渗血；凝血因子缺乏等原因也容易导致出 血性脑梗死。
发病在脑梗死后4～7d，发生出血性脑梗死后，原有脑梗死的神经系统症 状和体征不缓解或在原来的基础上病情加重，可表现为头痛、头晕、恶心 、呕吐、肢体瘫痪加重，一般无意识障碍，预后较好。
发病在脑梗死3d内，表现为原有脑梗死的神经系统症状和体征突然加重， 有意识障碍、瞳孔改变、消化道出血、中枢性高热等危险症状，重者可形 成脑疝而死亡。
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病因及发病机制
心源性脑栓塞
最常见，约50%以上。如心房纤颤、风湿 性心脏病、瓣膜疾病、病窦综合征、细菌 性心内膜炎、二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙 化、心房黏液瘤、左室附壁血栓如心肌梗 死后左室壁动脉瘤、充血性心肌病及充血 性心力衰竭等。引起出血的原因主要是因 为“栓子迁移”，即血管内的栓子破碎并 向远端迁移，此时远端的血管由于已发生 缺血、坏死，在血压的作用下破裂出血或 渗血而形成出血性脑梗死。
■利尿性脱水剂
速尿（呋塞米）通过利尿作用，减轻脑水肿。速尿能抑制肾脏排泄庆大霉素、头孢菌素 和地高辛，在肾功能衰弱时，互相作用易发生。
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治疗
◆用药治疗
■肾上腺皮质激素
地塞米松作用相对缓慢，但作用较持久，主要是糖皮质激素， 具有抗炎、 减轻脑水肿，免疫抑制及抗休克作用。
■人血白蛋白
增加血液胶体渗透压，提高胶体渗透压，有利于液体保留在血管腔内。
应尽早行血肿引流术、 血肿清除术或去骨瓣减 压术。
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治疗
◆用药治疗
■渗透性利尿药 ① 20%甘露醇
不仅有脱水作用，还有较强自由基清除作用。副作用对肾功能有影响。大多数出血性脑梗 死为心源性栓塞，同时还应主要心功能情况。
② 甘油果糖
有高渗脱水药理作用，还能使甘油代谢生成的能量得到利用，进入脑代谢过程，使局部 代谢改善，而达到降低颅内压、消除水肿、增加脑血容量和脑好氧量，改善脑代谢作
出血性脑梗死(HI)又称脑梗死后脑出血转
化(HT)，是指在脑梗死后，由于缺血区血管重 新恢复血流灌注，导致的梗死区内继发性出血 。研究报道：出血性脑梗死发病率约占脑梗死 的43%。
颅脑CT显示在原有的低密度区内出现散在或局 限性高密度影。近年来由于抗凝与溶栓治疗的 广泛应用．CT等影像学检查的普及，关于出血 性脑梗死的报道逐渐增多。
■亚低温治疗
保护脑细胞，促进神经功能恢复
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血压管理
高血压是急性脑梗死的常见表现。
IST研究发现，在随机化之前收缩压＞140 mmHg的患者 多达81.6%，平均收缩压为160 mmHg。
研究显示，基线收缩压为140～179 mmHg的患者发生不 良结局的频率最低。
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血压管理
溶栓治疗，应将血压保持在180/100 mmHg以下，以 限制出血性脑梗死的风险。
根据欧洲急性卒中协作研究 （ECASS）的分类标准
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治疗
◆治疗原则 轻型出血性脑梗死
重型出血性脑梗死 脑血肿大或破入脑室
以治疗脑梗死为主，脱 水降低颅内压，调节和 控制血压、血糖，清除 自由基，维持水与电解 质平衡，防治并发症。
按脑出血治疗，积极脱 水，降低颅内压，减轻 脑水肿，防止脑疝，调 整血压，防治并发等。
出血性脑梗死中重度，标准降压目标≤140/90mmHg, 耐受情况下，降至≤130/80mmHg的理想水平。对老 年人（≥80岁），安全情况下收缩压∠150mmHg。轻 度按脑梗死血压控制。
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感谢聆听！
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临床表现
脑梗死患者在病情稳定或好转时，突然出现新的 神经系统症状和体征，可能已发生出血性脑梗死 。出血性脑梗死有诊断价值的临床表现主要有头 痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征阳性等。
故脑梗死患者在病情恢复期及病情突然有改变时 ，应做颅脑CT以明确诊断。
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出血性脑梗死分型
时间：即脑梗死后3d内发生
■钙通道阻滞药
尼莫地平 阻止过多的钙流入胞质和线粒体，减轻超载状态防止细胞死亡， 并可以减轻脑血管平滑肌痉挛，改善脑微循环，增加脑血流供应。
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治疗
■神经细胞保护剂及脑代谢复活剂
主要有兴奋性氨基酸受体拮抗药、自由基清除剂、神经营养因子、神经节苷 脂和脑代谢复活剂。如：脑蛋白水解物、胞磷胆碱、三磷腺苷、辅酶A、吡 拉西坦（脑复康）。
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出血性脑梗死分型
出血性脑梗死（HI） ❖ HI-1型：沿梗死边缘的小点状出血的 ❖ HI-2型：梗死区内片状出血，无占位效应
脑实质出血（PH） ❖ PH-1型：有血肿形成，占位效应轻，小于 梗死面积的30%。 ❖ PH-2型：血肿超过梗死面积的30%，有 明显占位效应以及远离梗死区的出血。
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病因及发病机制
大面积脑梗死
出血性脑梗死的发生与梗死面积呈正相关 ，梗死面积越大，出血性脑梗死发生的几 率越高。大面积脑梗死常伴有明显的脑水 肿，使周围血管受压、血液淤滞，水肿消 退后，水肿压迫损伤的血管重新灌注，因 长时间缺血、缺氧脑血管通透性增强，易 发生渗血及出血。在脑梗死几天后，毛细 血管开始增生活跃，容易与软脑膜血管的 侧支循环发生沟通，尚未成熟的皮质血管 会出现血液渗出。