心肌病超声诊断
心尖肥厚型心肌病室壁瘤超声诊断标准
心尖肥厚型心肌病是一种罕见的心肌病，其特点是心室壁肥厚和非对称性心肌肥厚。
在进行心尖肥厚型心肌病的超声诊断时，医生需要根据一系列的标准来确定病情，以便做出准确的诊断和治疗方案。
1. 心脏超声图像在进行心尖肥厚型心肌病超声诊断时，医生首先需要通过心脏超声图像来观察心室壁的肥厚情况。
通过超声图像可以清晰地看到心室壁的肥厚程度，以及是否存在非对称性的肥厚。
医生还需要观察心室壁的运动情况，以判断是否存在心肌收缩功能异常。
2. 心脏流量多普勒超声心脏流量多普勒超声可以用来观察心脏内血液流动的情况，以及评估心脏瓣膜的功能。
在进行心尖肥厚型心肌病的超声诊断时，医生需要通过多普勒超声来评估心室壁肥厚对心脏血液流动的影响，以及是否存在心脏瓣膜功能异常的情况。
3. 心脏超声造影心脏超声造影是一种通过注射造影剂来显示心脏内部结构和功能的检查方法。
在进行心尖肥厚型心肌病的超声诊断时，医生可以通过心脏超声造影来更清晰地观察心室壁的肥厚情况，以及评估心腔的大小和形态。
4. 心肌活检心肌活检是通过取心肌组织样本来检查心肌细胞的结构和功能的方法。
在进行心尖肥厚型心肌病的超声诊断时，心肌活检可以帮助医生确认诊断，尤其是在其他检测手段无法确定诊断的情况下。
心尖肥厚型心肌病的超声诊断需要结合心脏超声图像、心脏流量多普勒超声、心脏超声造影和心肌活检等多种检查手段来进行综合评估。
只有全面而准确地评估了这些指标，才能对心尖肥厚型心肌病做出精准的诊断，并制定相应的治疗方案。
希望通过不断的研究和临床实践，可以更好地完善心尖肥厚型心肌病的超声诊断标准，为患者提供更好的诊疗服务。
心尖肥厚型心肌病是一种心肌病的亚型，通常在年轻人中发现，并且与心脏运动功能和心律失常相关。
对心尖肥厚型心肌病的诊断需要仔细观察病人的心脏超声图像、心脏流量多普勒超声、心脏超声造影以及心肌活检的参数。
而建立准确可靠的诊断标准对于正确治疗和预后判断是至关重要的。
心脏超声图像是影像诊断中的关键工具，在心尖肥厚型心肌病的诊断中具有重要意义。
超声掌中宝心尖肥厚型心肌病诊断标准
超声掌中宝心尖肥厚型心肌病诊断标准HCM的诊断标准HCM的诊断主要基于临床症状、家族史、心电图和超声心动图等检查结果。
根据美国心脏协会（AHA）和欧洲心脏协会（ESC）的指南，HCM的诊断标准包括以下内容：1. 临床症状：HCM患者常表现为运动耐量下降、胸痛、心悸、乏力和晕厥等症状。
这些症状与心肌肥厚和心室梗阻有关。
2. 家族史：HCM多具有家族性，近亲属中有HCM病史者更容易患病。
因此，家族史对HCM的诊断具有重要意义。
3. 心电图：HCM患者可出现ST-T改变、左束支传导阻滞、室性早搏和房室传导阻滞等心电图异常。
4. 超声心动图：超声心动图是诊断HCM的关键检查方法。
HCM的超声表现包括左心室肥厚、心肌结构异常、前乳头肌和二尖瓣异常等特征。
超声掌中宝在HCM诊断中的应用超声掌中宝是一种便携式超声心动图设备，具有高分辨率、便携性强的特点，适用于临床多个领域。
在HCM的诊断中，超声掌中宝具有以下优势：1. 便携性：超声掌中宝体积小、重量轻，患者可以随身携带，方便医生随时进行检查。
尤其在急诊科、门诊和社区卫生服务中心，超声掌中宝的便携性能够为患者提供快速、及时的诊断服务。
2. 高分辨率：超声掌中宝具有高分辨率的成像能力，可以清晰显示心脏结构和功能异常，有助于准确诊断HCM。
3. 快速检查：超声掌中宝可以进行即时检查，无需等待，节约了患者的等候时间，提高了诊断效率。
在使用超声掌中宝进行HCM诊断时，医生应注意以下几个方面：1. 心肌结构测量：通过超声掌中宝测量左心室壁厚度，评估心肌的肥厚程度。
常规超声掌中宝可以清晰显示心肌的肥厚情况，有助于HCM的早期诊断。
2. 心室功能评估：超声掌中宝可以评估心室的舒张功能和收缩功能，诊断心室梗阻的严重程度。
3. 心脏瓣膜检查：超声掌中宝也可以检查心脏瓣膜的功能和结构，评估二尖瓣和主动脉瓣是否异常。
4. 心腔直径测量：通过超声掌中宝测量左心室和右心室的直径，评估心腔的大小和形态是否正常。
扩张型心肌病epss超声诊断标准
扩张型心肌病EPSS超声诊断标准摘要：扩张型心肌病（Dilated Cardiomyopathy, DCM）是一种常见的心肌疾病，其主要特征是左心室或双心室的扩大和收缩功能障碍。
超声心动图（Echocardiography）是DCM诊断和评估的重要工具，其中EPSS（E-point to Septal Separation）是评估左心室功能的一个重要参数。
本文旨在探讨扩张型心肌病的超声诊断标准，特别是EPSS在其中的应用和价值。
关键词：扩张型心肌病；超声心动图；EPSS；诊断标准一、引言扩张型心肌病（DCM）是一种进行性心肌疾病，其发病率和死亡率均较高，严重威胁人类健康。
DCM的临床表现多样，包括心力衰竭、心律失常、血栓形成等。
准确及时的诊断对于患者的治疗和预后至关重要。
超声心动图因其无创、便捷、可重复性好等优点，已成为DCM 诊断和评估的首选方法。
二、扩张型心肌病概述扩张型心肌病的主要病理特征是心室腔的扩大和心肌收缩力的减弱。
这种改变导致心脏泵血功能下降，进而引起全身组织器官的灌注不足。
DCM的病因多样，可以是遗传性的，也可以是获得性的，如病毒感染、免疫反应、药物或毒物作用等。
三、超声心动图在扩张型心肌病诊断中的应用超声心动图能够直观显示心脏结构和运动功能的异常，提供丰富的定量和定性信息。
在DCM的诊断中，超声心动图主要用于评估左心室的大小、形态、收缩和舒张功能。
其中，左心室舒张末期内径（LVEDD）和左心室射血分数（LVEF）是评估左心室大小和功能最常用的指标。
四、EPSS在扩张型心肌病超声诊断中的价值EPSS，即E峰至室间隔分离的距离，是评估左心室舒张功能的一个重要参数。
在正常情况下，左心室舒张时二尖瓣开放，血流快速流入左心室，形成E峰；随后血流速度减慢，形成A峰。
在DCM患者中，由于左心室舒张功能受损，E峰流速往往增高，而A峰流速相对降低，导致EPSS增大。
因此，EPSS可以作为评估DCM患者左心室舒张功能障碍的一个敏感指标。
最新几种常见心脏病的超声表现-药学医学精品资料
左旋支：分出左室前支、心室后支、纯 缘支、左房支。 供血：左室前上、左室侧壁、后壁、左 房、窦房结。 2、右冠状动脉：起自右冠窦，内径0.20.3cm，沿冠状沟右行，向后绕行。 供血：右房、右室大部、左室膈面（后 壁）、左室乳头肌、窦房结、房 室结。
右冠状动脉分支及分布：
后降支：左、右室后壁、室间隔下部 右室前支：右室前壁 右缘支：右室前壁、膈面 右室后支：右室后壁 右圆锥动脉支：动脉圆锥前壁 左室后支：左室后壁 右房支：右心房、窦房结 房室结动脉：房室结、房室束
4、室壁收缩运动延迟 局部室壁收缩运动时相延迟，与正 常节段时相不一致，M超显示。 5、室壁运动M型曲线形态异常 收缩、舒张速度减慢，上升速度＞ 下降速度（正常时：上升速度＜下降 速度）。
二、心肌缺血的超声诊断
1、局部室壁运动异常 （1）节段性室壁运动减弱：左室后壁运 动幅度＜5mm ，室间隔运动幅度＜ 4mm。 （2）室壁运动不协调：异常节段及附近 室壁运动呈顺时针或逆时针扭动。 （3）局部室壁运动不一致：缺血部位心 肌收缩时相较正常心肌延缓，收缩 的高峰常在舒张早期。
三、心肌梗死
（一）急性心梗：
由于冠脉粥样硬化斑块出血、血栓 形成或冠脉痉挛所致冠脉急性闭塞，引 起其供血局部心肌缺血、坏死。
1、超声表现
①室壁运动异常： 梗死区运动消失或矛盾运动，周边 不运动或运动减弱，正常区运动增强。 运动不协调，扭动。 ②心梗早期： 坏死节段收缩期变薄或不增厚，坏 死心肌回声减弱，以后回声逐渐增强。
③受累节段局部心功能异常。 ④整体心功能减低： 病变范围小时，整体心功能可正常。 ⑤左房、左室大或正常。 ⑥频谱多普勒 二尖瓣下E、A峰倒置，E峰速度及减 速度减低，E/A＜1。部分左房功能失代 偿，E、A呈假性正常。
致密化不全心肌病超声诊断标准
致密化不全心肌病（Noncompaction of Ventricular Myocardium，NVM）是一种罕见的心肌病，其特点是心肌在胚胎发育过程中未能正常致密化，导致心室腔内出现异常的、网状分布的肌小梁结构。
超声诊断标准通常包括以下几点：
1.超声心动图特征：明确显示左心室（LV）或右心室（RV）内存在过度发达、纵横交错的肌小梁，形成特有的蜂窝状或海绵状结构。
心室壁呈现双层结构，其中内层为未完全致密化的肌小梁层，外层则是正常的致密心肌层。
通常测量左心室的疏松层与致密层之比（非致密化指数，
Non-compacted to Compacted Myocardial Ratio，NC/C ratio），正常情况下小于2:1，而在致密化不全心肌病中，此比值通常显著增高。
2.影像学证据：超声心动图可见深陷的隐窝（trabecular recesses）与肌小梁直接相通，其间可能存在血流信号。
心腔可能扩大，心功能（如射血分数）可能受损。
可能伴有瓣膜反流、心包积液、血栓形成等情况。
3.排除其他病因：在诊断过程中，需要排除由于其他心脏病理性因素（如心肌梗死、心肌炎、先天性心脏病等）导致的类似超声影像表现。
总之，致密化不全心肌病的确诊需要综合临床症状、家族史、超声心动图特征及其他影像学检查结果，并且可能需要结合心导管检查、心肌活检等进一
步评估。
诊断标准随医学进展和技术进步也在不断更新和完善。
扩张型心肌病的超声所见和诊断要点(全文)
扩张型心肌病的超声所见和诊断要点（全文）
病理：心肌变性，坏死，心肌收缩力减退；全心扩大。
一般以左心扩大为主。
血液动力学改变：心肌收缩力减退；心脏扩大，房室环扩大致瓣叶返流；最终致充血性心衰。
主要体征：心浊音界扩大，可闻及第三，四心音及心尖区收缩期吹风样杂音。
超声所见：
M型：
1. 全心扩大，多以左侧为著。
2. 瓣叶开放幅度小。
3. 室壁厚度可正常或略厚，搏动弱。
二维：
1. 全心扩大，多以左侧为著。
2. 瓣叶开放幅度小。
3. 室壁厚度正常或略厚；搏动弱。
4．可见房室瓣关闭时瓣叶对合不良。
多普勒：
1. 频谱多普勒：
(1)各瓣口流速低，流量小。
(2) 二，三尖瓣上心房侧常可记录到收缩期负向湍流频谱。
频谱增宽充填。
2. 彩超：
(1) 心腔内血流显色暗淡或不显色。
瓣口血流显色常暗淡细窄。
(2) 收缩期常可见过二，三尖瓣心房侧蓝色为主五色相间返流束。
诊断要点：
1. 全心扩大。
2.瓣叶开放幅度小。
3. 室壁搏动弱。
4. 室壁厚度正常。
5．各瓣口流速低。
6．常有瓣叶返流。
小结：
（1大（全心扩大）2小（瓣叶开放小）3弱（室壁运动幅度弱）4薄（室壁厚度正常）5低（瓣口流速低）6返（瓣叶返流））。
肥厚型心肌病超声诊断要点
肥厚型心肌病超声诊断要点肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是一种常见的心肌病，特点是心肌肥厚以及不同程度的心功能障碍。
超声检查是HCM诊断的主要方法之一，通过超声可以观察心腔和心肌的形态和功能变化，以及其他相关的指标，从而辅助医生进行准确的诊断。
在超声诊断肥厚型心肌病时，需要注意以下几个要点：1. 心肌肥厚的程度和分布：肥厚型心肌病的特征之一是心肌的非对称性肥厚。
超声可以测量心室壁的厚度，并计算心肌肥厚的比率。
正常情况下，左心室游离壁和间隔壁的厚度应小于12mm，而在HCM患者中，这个数值通常会超过15mm。
此外，超声还可以观察肥厚的部位和分布，以及是否伴有肌桥等结构异常。
2. 心腔的大小和形态：肥厚型心肌病患者的心腔通常较小，由于心肌肥厚，心室容积减小。
超声可以测量左心室的舒张末期容积（LVEDV）和收缩末期容积（LVESV），并计算射血分数（EF）。
正常情况下，LVEDV应大于65ml/m2，LVESV应大于25ml/m2，EF应大于55%。
而在肥厚型心肌病患者中，这些数值通常会降低。
3. 心瓣膜功能：肥厚型心肌病患者常伴有心瓣膜功能异常，尤其是二尖瓣和主动脉瓣。
超声可以观察瓣膜的开闭情况和运动度，并测量瓣口的面积和血流速度，以评估瓣膜功能是否受损。
4. 心室流出道梗阻：肥厚型心肌病患者中约有1/3的人在心室流出道出现梗阻，即左室流出道压力梯度增高。
超声可以通过多普勒测量左室流出道的血流速度，并计算压力梯度。
正常情况下，左室流出道的速度应小于1.5m/s，而在梗阻的情况下，这个数值通常会超过3m/s。
5. 心肌纤维化：肥厚型心肌病的病理特点之一是心肌纤维化。
超声可以利用心肌超声图像增强技术（Contrast-enhanced ultrasound，CEUS）或磁共振成像（MRI）来观察心肌纤维化的情况。
纤维化的程度和分布可以影响心肌的收缩和舒张功能。
四种心肌病的超声心动图表现
四种心肌病的超声心动图表现扩张型心肌病扩张型心肌病是临床上最常见的心肌病，约占所有心肌病的70%。
扩张型心肌病以左室扩大、右室扩大或全心扩大为特征，并伴有心力衰竭。
由于心室扩大，房室环也因而增大，常引起房室瓣关闭不全。
（1）M型和二维超声心动图扩张型心肌病的M型和二维超声心动图特点为：“一大、二小、三薄、四弱”。
“一大”指的是心腔偏大，其中以心室偏大更显著，心脏呈球形。
“二小”指的是瓣膜变开放幅度变小。
“三薄”指的是因为心腔变大，造成的室壁相对变薄，其室壁绝对厚度可能并没有减少。
“四弱”指的是各心室壁运动普遍减弱，这种普遍减弱应与冠心病心肌缺血引起心肌局部运动减弱相区别。
另外，由于心腔扩大、运动减弱、瓣膜反流等原因，血流容易在心腔滞留，引起附壁血栓，尤其是射血分数小于30%时，更应注意观察。
（2）频谱多普勒超声心动图二尖瓣口血流频谱用于评价左室舒张功能较有意义。
严重心力衰竭时，二尖瓣口E峰血流速度加快，充盈时间缩短，A峰减低，表现为左室顺应性明显减低，收缩期可检出二尖瓣、三尖瓣反流频谱。
（3）彩色多普勒血流显像（CDFI）CDFI 主要用于观察扩张型心肌病合并瓣膜反流的状况。
彩色反流束多以中心性反流为主，而原发性瓣膜病多为偏心性反流。
超声心动图不但在扩张型心肌病诊断上有重要价值，在扩张型心肌病患者心脏再同步化治疗（CRT）中也有重要评估价值，其组织同步化显像技术（TSI）可用于评价CRT 左室同步程度，对CRT术中起搏导线位置的调整、术后左右心室起搏时间的调整有重要参考价值。
肥厚型心肌病肥厚型心肌病为常染色体显性遗传性疾病，通常表现为心室肌非对称性肥厚，以室间隔肥厚多见。
肥厚型心肌病以流出道是否梗阻，分为梗阻型和非梗阻型。
（1）二维超声心动图在胸骨旁左室长轴切面室间隔明显肥厚，肥厚常大于1.5 cm，肥厚部位的心肌回声呈毛玻璃样增高，肥厚形态呈纺锤形。
梗阻型以室间隔基底部肥厚为主，突向左室流出道。
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心
肌
病
第一节
扩张型心肌病
【临床概述】 扩张型心肌病为心肌病中最常见的一个类型，主要病理改 变为左室扩大、收缩功能减低、心力衰竭、心律失常。 【超声表现】 1. M型超声心动图 左室扩大，室间隔及左室后壁相对变 薄，运动幅度弥漫性减低（图7-1），二尖瓣波群示二尖瓣 开放幅度减低，呈钻石样改变，二尖瓣E点与室间隔距离 （EPSS）增宽（图7-2）。
第四节
心肌病的超声报告范例
二、 厚型心肌病（前间隔基底部肥厚） 1. 超声表现 左房扩大，左室相对缩小。前间隔明显增厚， 最厚处约2.5cm，此处心肌回声粗糙，运动减低，余室壁厚 度正常。M型可见二尖瓣前叶部分SAM现象，主动脉瓣收缩中 期提前关闭。二尖瓣关闭欠佳，余瓣膜形态、启闭良好。左 室流出道内径狭窄，最窄处位于室间隔基底部，约1.7cm。 心包内未见异常。 多普勒检查：左室流出道探及收缩期高速射流，峰值压差 mmHg。收缩期二尖瓣少量反流信号。二尖瓣舒张期血流频谱 A/E＞1。 2. 超声提示 梗阻型肥厚型心肌病（前间隔基底部）。
第二节
肥厚型心肌病
（2） 左心室短轴切面： 显示心室壁增厚，左室 腔缩小（图7-7）。 （3）心尖四腔心切面： 可显示室间隔及心尖部、 左室游离壁有无增厚 （图7-8，7-9）。单纯 心尖肥厚型心肌病较易 漏诊，应在此切面仔细 观察（图7-10）。
第二节
肥厚型心肌病
3. 多普勒超声心动图 流出道梗阻者，收缩期左室流出道 内可见高速明亮五彩血流，心尖五腔心切面脉冲多普勒取 样容积分别置于主动脉瓣上，左室流出道获得位于零位线 以下的高速频谱，其中左室流出道流速高于主动脉瓣上。
第四节
心肌病的超声报告范例
一、 扩张型心肌病 1. 超声表现 各房室均增大，以左房室为著，各瓣膜无增 厚，开放幅度小，关闭欠佳，室间隔及左室壁厚度尚正常， 振幅广泛降低。 多普勒检查： 二尖瓣大量反流，峰速420cm/s。主动脉瓣可 见中量反流，峰速350cm/s。肺动脉瓣可见少量反流，峰速 210cm/s。三尖瓣中量反流，峰速300cm/s。跨瓣压差36mmHg， 估测肺动脉收缩压约为46mmHg。 2. 超声提示 符合扩张型心肌病超声表现，二尖瓣大量反 流，主动脉瓣中量反流，肺动脉瓣少量反流，三尖瓣中量反 流，肺动脉高压（中度）。
第一节
扩张型心肌病
2. 二维超声心动图 心尖四腔心切面全心扩大，以左心大为 著（图7-3），运动幅度弥漫性减低。 3. 多普勒超声心动图 由于心腔扩大，各瓣膜及乳头肌功能 障碍，可出现四个瓣膜的不同程度的关闭不全。收缩期可于 心房侧探及蓝色为主的反流束，舒张期流出道内可探及红色 为主的反流束（图7-4）。
第三节
限制性心肌病
【临床概述】 限制性心肌病指心内膜及心内膜下心肌纤维化，心腔缩小或 部分闭塞，造成舒张功能障碍为特征的心肌病。
第三节
限制性心肌病
【超声表现】 1. 二维和M型超声心动图 ①切面均可显示心内膜弥漫性增 厚，可达数毫米至1cm，内膜回声显著增强；②四腔心、两 腔心、左室短轴切面均可显示室壁对称性增厚，室壁运动幅 度减低、心室舒张受限，收缩期厚度率明显降低；③四腔心 切面显示心室腔长径缩短而短径相对扩大的特异性表现(图711)；④两侧心房多增大（图7-12），肺静脉及腔静脉增宽； ⑤可有少量心包积液征象，心包膜多无增厚。 2. 多普勒超声心动图 心腔扩大可造成房室瓣相对关闭不全， 可于左、右心房内探及源于二、三尖瓣口的反流束。脉冲多 普勒显示二尖瓣前叶E峰减速时间及等容舒张期延长，肺静 脉收缩，波峰流速及舒张期血流速度增高。
ห้องสมุดไป่ตู้
第二节
肥厚型心肌病
【超声表现】 1. M型超声心动图 室间隔及左室后壁增厚，以室间隔为著， 梗阻性可见收缩期二尖瓣前叶CD段前向运动（SAM现象）。主 动脉瓣收缩中期关闭。 2. 二维超声心动图 （1） 左室长轴切面：肥厚型非梗阻性心肌病大部分患者膜 部室间隔起始端不厚，从肌部室间隔至心尖部，呈梭形增厚， 左室流出道不窄（图7-5）；肥厚型梗阻性心肌病室间隔起始 部即增厚，致左室流出道狭窄（图7-6）。 二尖瓣前叶收缩期前向运动，几乎与室间隔相贴，进一步加 重流出道梗阻。