肠阿米巴病与盲肠肉芽肿
阿米巴病

阿米巴原虫,散发
轻微,多不发热,毒血症少见 腹痛轻,无里急后重,腹泻数次/天 右下腹多见 量多,暗红色果酱样便,腥臭 镜检成串的陈旧红细胞,少量白细胞, 常有夏科-雷登结晶,有阿米巴滋养体
便细菌培养
结肠镜
培养志贺菌阳性
肠粘膜弥漫性充血,水肿,浅表溃 疡
志贺菌培养阴性
散在溃疡,烧瓶样,溃疡间粘膜正常
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4、反应性胸膜炎和胸腔积液;
5、一般不出现黄疸,多发脓肿时可出现黄疸。
6、慢性患者可有低热、消瘦、肝大、局部隆起等,需与肝癌鉴别
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三、肝阿米巴病
(四)并发症
主要并发症为脓肿向周围组织器官
穿破及继发感染
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并 发 症
细 菌 感 染 周 围 脏 器 穿 破 及 继 发 主 要 并 发 症 为 脓 肿 向
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•早期形成多数针尖大小的点状溃疡。 •切面,为口小底大的烧瓶状溃疡。 •进一步发展,溃疡互相融合,形成大片溃疡。
16
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二、肠阿米巴病
(七)临床表现
潜伏期:数日至数周 起病缓慢 多有诱因:过劳、饮食改变、气候变化、肠道菌群失调、 过多使用广谱抗菌素 腹痛: 程度不等:中等到剧烈绞痛 部位不同:右下腹开始痉挛,扩展至整个结肠区,最 后急于大便而终止。 里急后重 常因肛门括约肌的疼痛性收缩而有便意,但常常无大 便排出。 18
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二、肠阿米巴病
(九)临床诊断
分子生物学检查
采用DNA斑点杂交技术和聚合酶链反应(PCR)技术检
测粪便、肝脓肿和血清中阿米巴原虫的基因片段,区 别粪便中致病性与非致病性,具有敏感性高,特异性 强的特点。
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二、肠阿米巴病
(九)临床诊断
结肠镜检查:有利于快速诊断。可直接观察肠黏膜状况,
阿米巴病

特点:
1.病原:溶液组织内阿米巴原虫 2.传染途径:污染食物(包囊体)经口 感染 3.病变性质:变质性炎 4.病变部位:
原发:结肠(盲肠和升结肠),故又称肠阿 米病可阿米巴痢疾 继发:肝,肺,脑,皮肤,泌尿生殖器,以 肝脓肿最常见
肠阿米巴病(阿米巴痢疾)
病因及发病机理: 病原:溶组织内阿米巴 滋养体(致病)分泌溶组织酶(组 织内型,肠腔内型) 包囊体(传染) 发病机理: 包囊体→食物→口→胃(囊壁抗胃酸) →肠(回肠末端,结肠上段)→(包 囊体被肠液消化)→滋养体→致病
较轻) 3.直肠和肛门病变较轻,里急后重也 不明显 4.大便量多,含大量结局: 1.多数经肉芽修补,粘膜再生,而治 愈 2.少见,溃疡达肌层和浆膜层→肠穿
孔(因病变为渐进性,溃疡底面浆膜 常与邻近组织粘连,故仅形成局限性 脓肿,不引起弥漫性腹膜炎) 3.肠壁小血管破坏,出血→肠出血 4.兰尾受累→兰尾炎 5.少数病例因未及时彻底治疗而转为 慢性
发热,腹痛,腹泻 重,里急后重显著, 腹部压痛以左侧为 主
无毒血症,不发热, 腹痛,腹泻较轻, 里急后重不明显, 腹部压痛较轻且多 在右侧
血白细胞
总数及中性白细 胞显著增多
一般不增加 量多,呈暗红色果 酱样,有腥臭,镜 检见大量红细胞而 白细胞少,可找到 阿米巴原虫,培养 示痢疾杆菌阴性 阿米巴肝脓肿
病理变化: 肉眼:肝实质多已破坏,液化, 仅留下间质中的结缔组织,血管, 胆管,如同破棉絮.腔内充满果 酱色物 镜下:炎症反应不明显,中性白 细胞不多(有别于细菌性肝脓 肿),主要是阿米巴溶组织酶引 起液化性坏死
临床症状:长期发热,右上腹痛, 肝大,压痛,WBC↑ 肝脓肿如未经治疗,可引起阿米 巴膈下脓肿,阿米巴胸脓肿,阿 米巴肺脓肿。
阿米巴痢疾

阿米巴痢疾(amebicdysentery),又称肠阿米巴病(intestinalamebiasis),是由致病性溶组织阿米巴原虫侵入结肠壁后所致的以痢疾症状为主的消化道传染病。
病变多在回盲部结肠,易复发变为慢性。
原虫亦可由肠壁经血流—淋巴或直接迁徙至肝、肺、脑等脏器成为肠外阿米巴病,尤以阿米巴肝脓肿最为多见。
简介痢疾阿米巴(溶组织阿米巴,Amoebahistolytica)为人体唯一致病性阿米巴,在人体组织及粪便中有大滋养体、小滋养体和包囊三种形态。
滋养体在体外抵抗力薄弱,易死亡。
包囊对外界抵抗力强。
(一)滋养体大滋养体20~40μm大小,依靠伪足作一定方向移动,见于急性期患者的粪便或肠壁组织中,吞噬组织和红细胞,故又称组织型滋养体。
小滋养体6~20μm大小,伪足少,以宿主肠液、细菌、真菌为食,不吞噬红细胞,亦称肠腔型滋养体。
当宿主健康状况下降,则分泌溶组织酶,加之自身运动而侵入肠粘膜下层,变成大滋养体;当肠腔条件改变不利于其活动时变为包囊前期,再变成包囊。
滋养体在传播上无重要意义。
(二)包囊多见于隐性感染者及慢性患者粪便中,呈圆形、5~20μm大小,成熟包囊具有4个核,是溶组织阿米巴的感染型,具有传染性。
包囊对外界抵抗力较强,于粪便中存活至少2周,水中5周,冰箱中2个月,对化学消毒剂抵抗力较强,能耐受0.2%过锰酸钾数日,普通饮水消毒的氯浓度对其无杀灭作用,但对热(50℃)和干燥很敏感。
溶组织阿米巴的培养需有细菌存在,呈共生现象。
目前无共生培养已获成功,为纯抗原制备及深入研究溶组织阿米巴提供了条件。
疾病概述阿米巴痢疾是由溶组织阿米巴原虫引起的肠道传染病,病变主要在盲肠与升结肠。
临床上以腹痛、腹泻、排暗红色果酱样大便为特征。
本病易变为慢性,并可引起肝脓肿等并发症。
阿米巴痢疾分布遍及全球,以热带和亚热带地区为多见,毒力较强的虫株也集中于这些地区,呈稳定的地方性流行。
感染率与社会经济水平、卫生条件、人口密度等有关。
阿米巴痢疾的病因治疗与预防

阿米巴痢疾的病因治疗与预防阿米巴痢疾,又称肠阿米巴病,是一种由结肠寄生在溶解组织中的阿米巴原虫引起的肠道传染病。
病变部位主要是盲肠和近端结肠。
临床上以腹痛、腹泻、深红色果酱排便为特征。
该病易变为慢性,可引起阿米巴肝脓肿等并发症。
阿米巴痢疾遍布世界各地,在热带和亚热带地区较为常见。
毒虫株也集中在这些地区,在当地流行稳定。
感染率与社会经济水平、卫生条件、人口密度等有关。
例如,温带发达国家的感染率为0%~10%.热带发展中国家可达50个%以上,农村患者多于城市。
夏秋两季发病率较高,男性多于女性。
典型的年龄曲线高峰是青春期或青春期。
它们大多是散发性的,偶尔会出现水源性流行。
近年来,除个别地区外,我国急性阿米巴痢疾和肝脓肿病例相对罕见,部分地区感染率不足10%。
阿米巴痢疾预后一般良好,与病程长短、并发症、早期诊断、及时有效治疗有关。
暴发患者、脑迁移性脓肿、肠穿孔和弥漫性腹膜炎预后较差。
阿米巴痢疾是一种由溶解组织阿米巴原虫引起的肠道传染病,其病变主要是盲肠和升结肠。
临床上以腹痛、腹泻、深红色果酱排便为特征。
该病易变为慢性,可引起肝脓肿等并发症。
寄生在人类结肠中的阿米巴原虫主要有四种,其中只有溶组织中的阿米巴与人类疾病有关。
溶组织中有两种阿米巴原虫:一种是致病溶组织中的阿米巴(entamoebahistolytica),另一种是共栖迪斯帕内阿米巴(entamoebadispar),虽然两者的形式相同,但其抗原性、基因结构和致病性完全不同。
后者为非侵袭性阿米巴,无毒,感染后无症状;前者可引起侵袭性病变,人类阿米巴病是由致病性溶解组织中的阿米巴感染引起的。
溶组织阿米巴有滋养体和包囊两种形态,唯包裹能传播疾病,它是原虫的感染型。
慢性患者和无症状的包囊排出者通过粪便排出包裹,污染食物和水,人吃了被污染的食物,喝了被污染的水,就可致病。
中医认为,饮食不洁、虫毒侵袭、蛰伏大肠、含湿热、阻碍肠气机、扰乱肠血流、气血不和、肠损伤、虫毒湿热腐烂气血、化脓性血液、污染下降,然后变成奇怪的痢疾。
寄生虫阿米巴

1 形态与生活史 2 致病 3 诊断 4 流行与防治
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一、肠阿米巴病 肠阿米巴病又称阿米巴痢疾是由溶组织内阿米巴寄生于结肠引起的疾病,主要病变部位在近端结 肠和盲肠,典型的临床表现有果酱样大便等痢疾样病症。本病易复发,易转为慢性。
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〔二〕病原治疗目前常用的抗溶组织内阿米巴药物有硝基咪唑类如甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑 和二氯尼特。
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预防 针对本病的流行环节进展预防。做好卫生宣教工作。 〔一〕管理传染源 检查和治疗从事饮食业的排包囊者及慢性患者,治疗期间应调换工作。 〔二〕切断传播途径 防止食物被污染,饮水应煮沸,不吃生菜。平时注意个人卫生,饭前便后洗手。做好卫生宣教工作。
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结语
谢谢大家!
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致病 Extraintestinal amebiasis
粘膜下层或肌层的滋养体进入静脉 ,经血行播散至其他脏器引起
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临床表现 埋伏期: 一般3周,亦可短至数日,有时数月,甚至1年。 (一)无病症型〔包囊携带者) 此型临床常不出现病症,屡次粪检时发现阿米巴包囊。当被感染者的免疫力低下时此型可转变为
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 生活史
感染阶段:四核包囊 感染途径与方式:经口、食物,水与手 寄生部位:结肠粘膜皱褶或肠腺窝,可移行
于肝、肺与脑等 致病阶段:滋养体 诊断阶段:滋养体、包囊
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病理生理学题库及答案——寄生虫病

第十三章寄生虫病一、名词解释1.阿米巴肿2.阿米巴肝脓肿3.尾蚴性皮炎4.嗜酸性脓肿5.假结核结节6.阿米巴脓肿二、判断题1.阿米巴病是由于食入含有阿米巴滋养体的饮水和食物所致。
2.阿米巴痢疾和细菌性痢疾的不同点是病变部位不同而病变性质相似。
3.阿米巴病的本质是变质性炎。
4.结肠阿米巴病的主要临床表现是:腹痛、腹泻、里急后重和果酱样大便。
5.阿米巴肝脓肿、阿米巴脑脓肿、肾脓肿均为化脓性炎。
6.血吸虫的尾蚴、童虫、成虫及虫卵均可引起病变。
7.血吸虫的尾蚴、童虫、成虫及虫卵均可引起病变,但以成虫引起的病变危害最大。
8.血吸虫病的急性虫卵结节和慢性虫卵结节的形成都与成熟虫卵中毛蚴分泌的可溶性卵抗原有关。
9.血吸虫性肝硬化在镜下可见假小叶、门静脉分支虫卵栓塞及门静脉周围结缔组织增生。
10.卫氏并殖吸虫病是由肺吸虫在人体内穿行或寄居所致。
三、选择题A 型题1.阿米巴病的主要累及部位是A.结肠B.肝C.肺D.脑E.皮肤2.肠阿米巴病最常发生的部位是A.乙状结肠和直肠B.升结肠和横结肠C.升结肠和盲肠D.升结肠E.乙状结肠3.阿米巴痢疾引起的特征性肠溃疡是A.地图状溃疡B.不规则形溃疡C.横带状溃疡D.烧瓶状溃疡E.溃疡纵轴与肠纵轴平行4.最常见的肠外阿米巴病是A.阿米巴脑脓肿B.阿米巴肝脓肿C.阿米巴肺脓肿D.阴道阿米巴病E.膈下阿米巴脓肿5.溶组织内阿米巴滋养体引起组织破坏的机制主要是A.肠毒素作用B.水解酶作用C.吞噬作用D.伪足的作用E.与肠道细菌共同作用6.血吸虫病的最严重病变是由下列哪项引起的A.毛蚴B.尾蚴C.童虫D.成虫E.虫卵7.血吸虫感染人体的是其A.虫卵B.毛蚴C.母胞蚴D.子胞蚴E.尾蚴8.血吸虫卵主要沉着在A.肝脏、回肠B.肝脏、升结肠C.肝脏、横结肠D.肝脏、横结肠、降结肠E.肝脏、乙状结肠、直肠9.血吸虫所引起的肝硬化是A.小结节性肝硬化B.大结节性肝硬化C.混合性肝硬化D.干线型肝硬化E.坏死后性肝硬化10.血吸虫性肝硬化是由下列哪项所引起的A.虫卵B.成虫C.童虫D.尾蚴E.毛蚴11.与结肠癌的发生有关的寄生虫病是A.肠蛔虫病B.结肠阿米巴病C.血吸虫病D.丝虫病E.棘球蚴病12.光镜下所见到的血吸虫卵卵壳上的放射状、嗜酸性、均质状物是A.嗜酸粒细胞的嗜酸性颗粒的融合B.抗原抗体复合物C.透明变性的结缔组织D.类上皮细胞的胞质E.以上都不是13.血吸虫病引起的肝硬化是A.门脉性肝硬化B.胆汁性肝硬化C.坏死后性肝硬化D.管道型肝硬化E.淤血性肝硬化14.华支睾吸虫的成虫主要寄生在A.小叶间静脉B.肝外胆管C.肝内胆管D.胆囊E.小叶下静脉15.华支睾吸虫病的感染途径是A.呼吸道B.消化道C.皮肤接触D.虫媒E.血道16.肝内胆管癌的发生可能与下列哪种疾病有关A.血吸虫病B.阿米巴病C.华支睾吸虫病D.细粒棘球蚴病E.泡状棘球蚴病17.引起卫氏并殖吸虫病病变的主要因素是A.虫体B.虫卵C.毛蚴D.毒素E.过敏反应18.能引起多发性、游走性皮下结节的寄生虫是A.血吸虫B.华支睾吸虫C.肺吸虫D.绦虫E.丝虫19.丝虫病的感染途径是A.消化道B.呼吸道C.接触D.虫媒E.淋巴道20.丝虫病是由于丝虫寄生于人体的下列哪个部位所致的A.血管系统B.淋巴系统C.肺D.胃肠道E.生殖道21.细粒棘球绦虫之成虫主要寄生在A.人B.牛C.羊D.狗E.猪22.棘球蚴病最常发生的器官是A.脑B.肺C.肝D.肾E.脾23.肉眼观察易误诊为肝癌的寄生虫病是A.肝血吸虫病B.华支睾吸虫病C.阿米巴肝脓肿D.细粒棘球蚴病E.泡状棘状蚴病24.阿米巴痢疾不出现下列哪种病理变化A.烧瓶状溃疡B.地图状溃疡C.组织液化性坏死D.炎反应轻E.病变组织中可见到阿米巴滋养体25.阿米巴肝脓肿病变中一般见不到A.肝大B.脓腔内容物呈果酱样C.脓肿壁呈破絮状D.病变组织中可见阿米巴滋养体E.病变组织中有大量变性、坏死的中性粒细胞26.血吸虫不会引起A.尾蚴性皮炎B.静脉内膜炎及静脉周围炎C.窟穴状病灶或窦D.嗜酸性脓肿E.假结核结节27.血吸虫病之假结核结节中看不到A.类上皮细胞B.异物巨细胞C.干酪样坏死D.钙化的虫卵E.淋巴细胞28.下列哪项与肠慢性血吸虫病不相符A.粪便中易查见虫卵B.肠壁增厚、变硬C.肠腔狭窄、肠梗阻D.多发性小息肉E.粪便中不易查见虫卵29.丝虫病无下列哪种病变和临床表现A.肢体象皮肿B.乳糜尿C.血管炎D.淋巴管炎E.淋巴结炎X型题1.阿米巴痢疾有哪些特点A.腹痛、腹泻B.里急后重C.粪中可查见阿米巴滋养体D.肠黏膜病变为烧瓶状溃疡E.为坏死性肠炎2.阿米巴病可累及的部位有A.结肠B.肝C.肺D.脑E.肛周皮肤3.阿米巴脓肿液的主要成份为A.阿米巴包囊B.阿米巴滋养体C.血液D.中性粒细胞E.淋巴细胞4.与癌症发生有关的寄生虫病是A.血吸虫病B.华支睾吸虫病C.棘球蚴病D.丝虫病E.卫氏并殖吸虫病5.肝血吸虫病可引起A.肝细胞功能明显下降B.门静脉高压C.肝纤维化D.门静脉分支虫卵栓塞E.假小叶形成及肝血管改建6.急性血吸虫病的特点有A.一次性感染大量尾蚴B.起病急,全身中毒反应重C.主要累及结肠和肝D.病变以变质性炎为主E.有急性虫卵结节形成7.华支睾吸虫寄生的常见部位是A.胆囊B.肝外胆管C.肝内胆管D.肝内门静脉分支E.肝内肝静脉分支8.丝虫病的病变主要有A.微丝蚴肉芽肿B.成虫性淋巴管炎C.成虫性淋巴结炎D.虫卵性淋巴管炎E.闭塞性静脉炎9.血吸虫卵所致的肉芽肿,其诊断依据是A.类上皮细胞B.淋巴细胞C.成纤维细胞D.多核巨细胞E.以上都不是四、问答题1.一患者以腹痛、腹泻求治,结合所学病理知识,主要应考虑哪两种疾病,其病变和临床表现有何不同?2.简述血吸虫病不同发育阶段所引起的病变和发病机制。
阿米巴病

阿米巴病教学目标:1.了解溶组织内阿米巴的形态学、致病力。
2.熟悉肠阿米巴及肝阿米巴的发病机理3.掌握肠阿米巴及肝阿米巴的诊断、并发症。
4.掌握两种阿米巴病及其并发症的治疗。
阿米巴病WHO定义:凡体内有溶组织阿米巴寄生,无论有无临床表现,都称为阿米巴病。
1.带囊者:通常将没有任何临床表现者,称为带囊者。
2.侵袭性阿米巴病:将具有肠内外临床表现者,称为侵袭性阿米巴病。
(按病变部位和临床表现)侵袭性阿米巴病分为:肠阿米巴病(原发病变)病变在结肠粘膜,肠外阿米巴病(各脏器的脓肿)肝脓肿、肺脓肿、脑脓肿课本定义:阿米巴病(amebiasis)是由溶组织内阿米巴感染引起人体发生的一组疾病。
目前溶组织阿米巴病在致死性寄生虫病中仅次于疟疾和血吸虫病,全球每年至少有4万人死于本病。
肠阿米巴病肠阿米巴病(intestinal amebiasis)又称阿米巴痢疾,是溶组织内阿米巴侵入结肠壁后所致的以痢疾症状为主的疾病。
病变多在回盲部,近端结肠和盲肠。
易于复发变为慢性,可发生肝脓肿等并发症。
受感染的人多数处于无症状病原体携带状态。
【病原学】一般介绍生于人的阿米巴有:仅溶组织内阿米巴对人体具有致病性。
其他几种阿米巴一般不引起临床症状,溶组织内阿米巴有滋养体及包囊两期。
有大滋养体、小滋养体及包囊三种形态。
包囊为感染体,圆形,直径10~16μm,外周为一层透明的内囊壁,含1~4个核,成熟包囊有4个核,为感染体具有传染性。
多见于隐性感染者及慢性患者粪便中,包囊随粪便排出体外,对外界有较强的抵抗力,在大便中至少能存活2周,在水中可存活5周。
能耐受常用化学消毒剂的作用,普通饮水消毒的氯浓度对之无杀灭作用,对热和干燥较敏感,加热50℃几分钟即可死亡.它还可完整地通过蝇或蟑螂的消化道。
人吞噬了成熟四核包囊后,经胃到达回肠,在碱性肠液的作用下,囊内虫体逸出,经分裂成四个小滋养体,寄居在盲肠和近端结肠的粘膜皱褶或肠腺窝间。
如机体抵抗力强,则小滋养体继续下移,团缩,并分泌出一层较硬的外壁,形成包囊。
寄生虫名词解释

1.艾滋病 AIDS即获得性免疫缺陷综合症,是因人体感染了艾滋病病毒(HIV)而导致,艾滋病病毒是一种能攻击人体免疫系统的病毒。
它把人体免疫系统中最重要的T4淋巴细胞作为攻击目标,大量吞噬破坏T4淋巴细胞,从而破坏人的免疫系统,最终使免疫系统崩溃使人体因丧失对各种疾病的抵抗能力而发病并死亡。
2.阿米巴肿 amoeboma肠阿米巴病的慢性病变,因肠壁肉芽组织过度增生而形成局限性包块称为阿米巴肿,多见于盲肠,可引起肠梗阻,易误诊为肠癌。
3.阿米巴病 amoebiasis阿米巴病指溶组织阿米巴侵入人体组织所形成的疾病,现在在全世界广为流行。
阿米巴原虫主要侵及肠形成阿米巴肠病,但亦可通过血流潜入肝、肺、脑、皮肤、眼及口腔等组织而感染致病。
还可通过直肠病变直接蔓延,造成阴道,宫颈,肛周皮肤等部位的病变。
4.变应原 allergen引起变态反应的抗原物质称为变应原(allergen)。
变应原可以是完全抗原(如微生物、寄生虫、花粉、异种动物血清等),也可以是半抗原(如药物和一些化学制剂)。
有时变性的自身成分作为自身抗原,也可引起变态反应发生。
5.伴随免疫 concomitant immunity宿主感染寄生虫后,体内的活成虫使宿主产生获得性免疫力, 对再感染时侵入的幼虫具有一定抵抗力,但这种免疫力对体内的成虫不发生影响,因此成虫可继续存活,这种活动性感染和免疫力并存的现象即称为伴随免疫。
例如在血吸虫感染,活的成虫能使宿主产生获得性免疫力,这种免疫力对体内已存在的成虫不发生影响, 成虫可继续存活,但可作用于侵入的早期童虫,因而可以防御再次感染。
6.包囊 cyst原虫的滋养体在不良条件下,分泌外壁,进入不能运动、不能摄食、代谢相对缓慢的时期。
原虫的这段时期称为包囊。
7.胞咽 cytopharynx原生动物特别是纤毛虫类取食的细胞器。
从围口部到细胞口的体表为陷凹部,从那里向体内伸入的管状部即胞咽。
8.胞口 cytostome多种纤毛虫类的一种摄食细胞器,为体表或体表凹陷部的一个开口,称为胞口。
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肠阿米巴病与盲肠肉芽肿
*导读:肠阿米巴病变部位主要在盲肠、升结肠,其次为乙状结肠和直肠,严重病例整个结肠和小肠下段均可受累。
病变为伴组织溶解液化的坏死性炎,可分为急性期和慢性期。
……
急性期病变肉眼观,早期在肠粘膜表面可见多数隆起的灰黄色帽针头大小的点状坏死或浅在溃疡。
病变进展时,坏死灶增大,呈圆形钮扣状,周围有出血带包绕。
此时滋养体在肠粘膜层内不断繁殖,破坏组织,并穿过粘膜肌层达到粘膜下层。
由于粘膜下层组织疏松,阿米巴易于向四周蔓延,坏死组织液化脱落后,形成口小底大的烧瓶状溃疡,边缘呈潜行性(undermined),对本病具有诊断意义。
溃疡间粘膜正常或仅表现轻度卡他性炎症。
在严重的病例,邻近溃疡可在粘膜下层形成遂道样互相沟通,其表面粘膜可大块坏死脱落,形成边缘潜行的巨大溃疡,其直径可达8~12cm。
临床上,急性期主要为肠道症状,表现为腹痛、腹泻、大便量增多因含粘液和大量血液及坏死溶解的肠壁组织而呈紫红或暗
红色的糊状,伴腥臭。
粪检时易找到阿米巴滋养体。
由于本病的直肠及肛门病变较轻,故里急后重症状不如细菌性痢疾明显,全身中毒表现也很轻微。
急性期多数可治愈。
少数情况下,因溃疡过深,可引起肠穿孔。
但因本病病变发展较缓,在穿孔前溃疡底的浆膜层常与邻近组织
粘连,故穿孔时仅形成局限性脓肿,很少引起弥漫性腹膜炎。
肠壁的小血管破裂引起出血者比较常见,但大血管被破坏导致大出血者则很少见。
少数因治疗不够及时、彻底而转入慢性期。
慢性期病变病变甚为复杂。
一些溃疡已愈合,而另一些溃疡可继续存在并扩大,甚至已愈合的溃疡又再发生坏死。
坏死、溃疡、肉芽组织增生和瘢痕形成同时并存,粘膜可增生形成息肉,最终可使肠粘膜完全失去正常形态。
肠壁可因纤维组织增生而增厚变硬,甚至引起肠腔狭窄。
有时可因肉芽组织增生过多,而形成局限性包块,称为阿米巴肿(amoeboma),多见于盲肠,称盲肠阿米巴。
临床上易误诊为结肠癌。