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立普妥阿托伐他汀钙片说明书

立普妥阿托伐他汀钙片说明书

立普妥阿托伐他汀钙片说明书立普妥阿托伐他汀钙片是一种广泛应用于治疗高胆固醇和心血管疾病的药物。

它的主要成分是阿托伐他汀钙,属于一种称为他汀类的药物。

立普妥阿托伐他汀钙片通过调整人体内的胆固醇水平来降低心血管疾病的风险。

立普妥阿托伐他汀钙片用于治疗高胆固醇和相关的心血管疾病,如动脉粥样硬化和冠心病。

它被广泛应用于高胆固醇患者和有心血管疾病风险的人群中。

立普妥阿托伐他汀钙片的机制是通过抑制HMG-CoA还原酶来降低胆固醇的合成。

HMG-CoA还原酶是胆固醇的关键合成酶,通过抑制它的活性,可以减少胆固醇的合成速率,从而降低血液中的胆固醇水平。

立普妥阿托伐他汀钙片的用法和用量需要根据患者的具体情况来确定。

一般建议的初始剂量是10毫克每天,口服。

在治疗过程中,医生可能会根据患者的反应和需要来逐渐调整剂量。

建议患者定期和医生进行沟通,以确保得到最佳的治疗效果。

立普妥阿托伐他汀钙片一般是在晚上口服,因为胆固醇合成在夜间较为活跃。

每天的剂量可以一次性口服,也可以分成两次口服,根据个人喜好来决定。

立普妥阿托伐他汀钙片应该整片吞下,不要咀嚼或咬碎。

在服用立普妥阿托伐他汀钙片期间,患者需要注意一些事项。

首先,要按照医生的建议定期复查血液中的胆固醇水平,以便评估治疗的效果。

同时,患者还应该注意饮食和生活习惯的调整,包括减少高胆固醇食物的摄入,增加运动量,戒烟和限制酒精的摄入。

立普妥阿托伐他汀钙片可能会有一些副作用。

常见的副作用包括肌痛、肌无力、关节痛和消化系统不适。

在出现这些不适症状时,患者应及时告知医生,以获得进一步的指导。

此外,还有一些较为罕见但可能严重的副作用,如肝功能异常和肌溶解症。

患者在用药期间应密切关注自身身体状况的变化,并及时与医生联系。

对于特定人群,如孕妇、哺乳期妇女和肝功能不全患者,立普妥阿托伐他汀钙片的使用需谨慎。

这些人群应该在医生的指导下使用,并密切监测药物的安全性和效果。

总的来说,立普妥阿托伐他汀钙片是一种常用的治疗高胆固醇和心血管疾病的药物。

阿托伐他汀说明书

阿托伐他汀说明书

商品名:立普妥英文名:Lipitor通用名:阿托伐他汀钙外文名:Lipitor,AtorvastatinCalcium汉语拼音:liputuo性质:立普妥是白色、椭圆、薄膜衣的阿托伐他汀钙盐片,是一种合成的选择性、竞争性HMG-CoA还原酶抑制剂(他汀类),其分子式为(C33H34FN2O5)2Ca·3H2O,分子量为1209.42。

片剂的一面凹刻“PD155”,另一面有“10”的字样。

药理毒理:立普妥为HMG-CoA还原酶选择性抑制剂,通过抑制HMG-CoA还原酶和胆固醇在肝脏的生物合成而降低血浆胆固醇和脂蛋白水平,并能通过增加肝细胞表面低密度脂蛋白(LDL)受体数目而增加LDL的摄取和分解代谢。

立普妥也能减少LDL的生成和其颗粒数。

立普妥还能降低某些纯合子型家族性高胆固醇血症(FH)的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,而一类型的人群对其他类型的降脂药物治疗很少有应答。

立普妥能降低纯合子和杂合子家族性高胆固醇血症、非家族性高胆固醇血症以及混合性脂类代谢障碍患者的血浆总胆固醇(TC)、LDL-C和载脂蛋白B(ApoB),还能降低极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)和三酰甘油(TG)的水平,并能不同程度地提高血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和载脂蛋白A1(ApoA1)的水平。

药代动力学:吸收:口服后迅速吸收,1-2小时内达到最大血浆浓度,吸收程度随口服剂量的增加而成正比例地增加。

绝对生物利用度约为12%,抑制HMG-CoA还原酶的全身利用度约为30%。

无论是否与食物同时服用或在一天中无论何时服用,其降低血浆LDL-C的效果都相似。

分布:平均分布容积是381升,其中98%以上与血浆蛋白结合。

代谢:阿托伐他汀在体内被代谢成为邻羟基化和对羟基化代谢产物,以及各种β-氧化产物。

其对循环HMG-CoA还原酶抑制活性大约70%源于活性代谢产物。

消除:阿托伐他汀及其代谢产物通过肝脏和/或肝外途径代谢后主要经胆汁排除。

心内科波立维立普妥用药指引

心内科波立维立普妥用药指引

心内科“波立维”“立普妥”用药指引心内科常见的疾病主要有高血压、心绞痛、急性心肌梗死、血脂异常、心力衰竭、心律失常“波立维”(氢氯吡格雷)属于腺苷二磷酸受体拮抗类抗血小板药物,用于心肌梗死(从几日到<35日),缺血性脑卒中(从7日到<6个月),确诊的外周动脉性疾病,急性冠状动脉综合征。

“立普妥”(阿托伐他汀)属于他汀类调脂药物,用于高胆固醇血症,冠心病和脑卒中的防治。

1、抗血小板药在动脉粥样硬化斑块破裂基础上血小板粘附、聚集,是动脉粥样硬化血栓形成从而导致心肌梗死、脑卒中等缺血事件的始动因素。

抗血小板药可抑制血小板聚集,从而抑制动脉中血栓的形成,是预防动脉血栓性疾病的重要治疗药物。

根据《中国国家处方集》:阿司匹林是最基本的的抗血小板药,对所有发生急性缺血性心血管事件的患者,如心肌梗死、不稳定型心绞痛、缺血性脑卒中、一过性脑缺血发作(TIA)等,若无禁忌,应尽快给予阿司匹林一日300mg,1~7日之后改一日75~150mg,长期服用。

对所有诊断为冠心病或缺血性脑卒中的患者均应长期服用阿司匹林一日100mg(一日75~150mg)作为二级预防。

冠状动脉支架置入术前一日起口服阿司匹林一日300mg,1~6个月(置入裸支架者1个月,药物支架3~6个月)后一日75~150mg,长期服用,冠状动脉移植术后长期服用阿司匹林一日100mg。

对10年心血管病风险>10%的人群给予阿司匹林一日100mg(一日75~150mg)作为一级预防,可减少心血管事件发生。

有高血压的患者给予阿司匹林前应控制血压。

氯吡格雷用于非ST段抬高急性冠状动脉综合征,与阿司匹林联合应用,可减少心血管事件,首选给予300mg负荷量,继之一日75mg,最好服用9~12个月。

ST段抬高心肌梗死时氯吡格雷一日75mg与阿司匹林联用4周。

冠状动脉支架置入术前给予氯吡格雷负荷量300mg,继之一日75mg,置入裸金属支架者至少服用4周,置入药物洗脱支架者至少服用1年(应与阿司匹林联用)。

立普妥强化治疗幻灯片(终稿)

立普妥强化治疗幻灯片(终稿)

35%
P=0.003
42%
P<0.0001
入选患者( ):近期有卒中或 入选患者(n=1007/4731):近期有卒中或 ):近期有卒中或TIA病史伴颈动脉狭窄患者 病史伴颈动脉狭窄患者
Silesen H, Amarenco P, Hennerici MG, et al.Submitted.
颈动脉狭窄患者的 颈动脉内膜切除术也显著降低
Circulation. 2006;113:e409-e449 Stroke. 2008;39:000-000 Stroke. 2011;42:00-00. Stroke published online Oct 21, 2010
动脉粥样硬化 是缺血性卒中的一个重要发病机制
动脉粥样 硬化斑块 栓子脱落 堵塞远端 原位血栓 栓塞
SPARCL颈动脉狭窄亚组:合并颈动脉狭窄的 颈动脉狭窄亚组: 颈动脉狭窄亚组 卒中患者, 卒中患者,大剂量立普妥强化治疗获益更多
卒 中 冠心病事件和主要冠脉事件 冠心病事件和主要冠脉事件
全部卒中/TIA患者 患者 全部卒中 合并颈动脉狭窄的 卒中/TIA患者 卒中 患者
16%
P=0.03
33%
P=0.02
有动脉粥样硬化的缺血性卒中或TIA且无冠心病 有动脉粥样硬化的缺血性卒中或TIA且无冠心病 的患者, LDL- 降低50%或将目标 或将目标LDL-C水平 的患者, 将LDL-C降低50%或将目标 水平 mmol/L), 设为< mg/dL( 设为<70 mg/dL(1.8 mmol/L),以取得最大获益
>2.6mmol/L (100mg/dl) 标准 )
<2.6mmol/L 持续吸烟 (100mg/dl) ) 或 降低幅度 30-40%

立普妥

立普妥

1.BMJ 2003: 326;1-7 2.瑞舒伐他汀产品说明书 3.Da Lemos JA. JAMA. 2004;292:1307-1316.
降脂外作用:也是他汀抗动粥的重要机制
血凝 血小板活化
内皮祖细胞数目
改善内皮功能
降LDL-C
降LDL-C +
内皮功能 NO 生物活性 活性氧
不同剂量他汀降LDL-C幅度比较1
药物
立普妥® 氟伐他汀 洛伐他汀 普伐他汀 辛伐他汀
5 mg
31% 10% —— 15% 23%
10 mg
37% 15% 21% 20% 27%
20 mg
43% 21% 29% 24% 32%
40 mg
49% 27% 37% 29% 37%
80 mg
55% 33% 45% 33% 42%#
立普妥®产品说明书
Newman CB, et al. Am J Cardiol 2003;92:670–676. Newman CB, et al. Am J Cardiol 2006;97:61–67. 立普妥产品说明书 2007年9月版
大剂量立普妥®安全性依然良好
不同剂量他汀骨骼 肌不良事件发生率
内皮功能受损是启动因子 LDL-C是罪魁祸首 炎症反应贯穿全程
斑块破裂
单核细 胞 黏附分子 巨噬细胞 CRP 氧化的 LDL-C 泡沫细胞
LDL-C
平滑肌细胞
内皮功能受损 炎症 氧化
斑块不稳定 和血栓形成
CRP=C反应蛋白;; LDL-C=低密度脂蛋白胆固醇. Libby P. Circulation. 2001;104:365-372; Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126.

立普妥说明书

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立普妥说明书
立普妥说明书介绍。

立普妥辉瑞公司研发的降脂药,对高胆固醇血症、冠心病、糖尿病等血脂异常者有调脂作用。

那么,具体立普妥怎么使用呢?看看下面的说明书怎么说的吧。

【药品名称】
立普妥。

【立普妥的别名】
阿托伐他汀钙,阿伐他汀。

【立普妥的主要成份】
阿托伐他汀钙。

【立普妥的剂型】
片剂。

【立普妥的性状】
白色薄膜衣片,除去薄膜衣片后,显白色。

【立普妥的用法用量】
口服,起始剂量为每次10mg,每日1次。

剂量范围为每日10~80mg。

【立普妥的适应证】
1、立普妥用于杂合子家族性或非家族原发性高胆固醇血症;纯合子高胆固醇血症;混合型高脂血症。

2、原发性高胆固醇血症和混合性高脂血症,降低升高的TC、LDL-C 、ApoB 和TG水平。

3、高胆固醇血症并有动脉粥样硬化危险的病人。

【立普妥的禁忌证】
1、活动性肝病或原因不明的转氨酶持续升高患者禁用。

最新阿托伐他汀说明书资料

最新阿托伐他汀说明书资料

商品名:立普妥英文名:Lipitor通用名:阿托伐他汀钙外文名:Lipitor,AtorvastatinCalcium汉语拼音:liputuo性质:立普妥是白色、椭圆、薄膜衣的阿托伐他汀钙盐片,是一种合成的选择性、竞争性HMG-CoA还原酶抑制剂(他汀类),其分子式为(C33H34FN2O5)2Ca·3H2O,分子量为1209.42。

片剂的一面凹刻“PD155”,另一面有“10”的字样。

药理毒理:立普妥为HMG-CoA还原酶选择性抑制剂,通过抑制HMG-CoA还原酶和胆固醇在肝脏的生物合成而降低血浆胆固醇和脂蛋白水平,并能通过增加肝细胞表面低密度脂蛋白(LDL)受体数目而增加LDL的摄取和分解代谢。

立普妥也能减少LDL的生成和其颗粒数。

立普妥还能降低某些纯合子型家族性高胆固醇血症(FH)的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,而一类型的人群对其他类型的降脂药物治疗很少有应答。

立普妥能降低纯合子和杂合子家族性高胆固醇血症、非家族性高胆固醇血症以及混合性脂类代谢障碍患者的血浆总胆固醇(TC)、LDL-C和载脂蛋白B(ApoB),还能降低极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)和三酰甘油(TG)的水平,并能不同程度地提高血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和载脂蛋白A1(ApoA1)的水平。

药代动力学:吸收:口服后迅速吸收,1-2小时内达到最大血浆浓度,吸收程度随口服剂量的增加而成正比例地增加。

绝对生物利用度约为12%,抑制HMG-CoA还原酶的全身利用度约为30%。

无论是否与食物同时服用或在一天中无论何时服用,其降低血浆LDL-C的效果都相似。

分布:平均分布容积是381升,其中98%以上与血浆蛋白结合。

代谢:阿托伐他汀在体内被代谢成为邻羟基化和对羟基化代谢产物,以及各种β-氧化产物。

其对循环HMG-CoA还原酶抑制活性大约70%源于活性代谢产物。

消除:阿托伐他汀及其代谢产物通过肝脏和/或肝外途径代谢后主要经胆汁排除。

立普妥

立普妥

仿制品
指我国国家食品药品监督管 理局已经批准上市的已有国家 标准的药物 在批准要求上较为宽松,二 类新药只需提供生产工艺和合 成路线、化学结构确证、质量 和稳定性研究、急性毒性以及 Ⅲ期临床的数据
SLD_LPT_150515_5005 有效期至:2016-05-17
原研药与仿制品质量差异对患者的影响.中华器官移植杂志 2009;30(01)
SLD_LPT_150515_5005 有效期至:2016-05-17
一样的阿托伐他汀,不一样的品质
SLD_LPT_150515_5005 有效期至:2016-05-17
2
1
目 录
强大证据,稳妥在握
原研品质 ,不可复制
目 录
1
原研品质 ,不可复制
立普妥®原研品质:晶体型阿托伐他汀钙,拥有晶型专利
剂量
10mg,20mg, 40mg,80mg 10mg,20mg, 40mg,80mg 10mg,20mg, 40mg,80mg 10mg,20mg, 40mg,80mg
生产厂商
APOTEX INC DR REDDYS LABS LTD KUDCO IRELAND MYLAN PHARMS INC
获批时间

FDA新药申请:固态多晶型制药指南明确指出——药物的多晶型往往有 不同的理化特性,包括熔点,化学反应性,表观溶解度,溶解速率,光学 和力学性能,蒸汽压和密度等。这些都直接影响到原料药和药品的生产制 造过程,以及药品的稳定性,溶解度和生物利用度。因此,多晶型可影
响药品的质量,安全性和疗效
FDA, ANDAS: Pharmaceutical Solid Polymorphism
SLD_LPT_150515_5005 有效期至:2016-05-17
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13
关于肝脏安全性, 关于肝脏安全性, 服用立普妥有哪些注意事项(2) (2)? 服用立普妥有哪些注意事项(2)?
• 肝功能异常:由药物引起的转氨酶升高通常在减量 肝功能异常: 或停药后约1 或停药后约1个月左右即可恢复至治疗前水平或正 常 • 对于血脂异常合并脂肪肝患者,应依据患者的肝功 对于血脂异常合并脂肪肝患者, 能情况由临床医生根据具体病人具体分析的原则决 定治疗方案
立普妥 产品说明书 (2007年 月版) (2007年3月版)
1
学习要点
• 立普妥的药效学机制 • 主要药代动力学特点 • 总体安全性 • 肝脏和骨骼肌安全性 • 禁忌使用的临床情况 • 主要的药物相互作用
2
专业术语的缩写
• Cmax: 血浆达峰浓度 • Tmax:血浆浓度达峰时间 Tmax:血浆浓度达峰时间 • AUC: 血药浓度-时间曲线下面积 AUC: 血药浓度• T1/2: 血浆消除半衰期 • TC: 总胆固醇 • LDL-C: 低密度脂蛋白胆固醇 LDL• TG: 甘油三酯 • HDL-C: 高密度脂蛋白胆固醇 HDL• VLDL-C:极低密度脂蛋白胆固醇 VLDL-C:极低密度脂蛋白胆固醇 • CK: 肌酸磷酸激酶
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立普妥的骨骼肌安全性特点是什么? 立普妥的骨骼肌安全性特点是什么?
• 2.5%的病人出现血清磷酸肌酸激酶(CPK)升高大于正常上 2.5%的病人出现血清磷酸肌酸激酶(CPK)升高大于正常上 (CPK) 限3倍 • 有0.4%的病人其磷酸肌酸激酶升高大于正常上限10倍 0.4%的病人其磷酸肌酸激酶升高大于正常上限1妥单药可有效治疗混合型高脂血症 立普妥的全面调脂作用已表明:立普妥单药可有效治疗混合型高脂血症, 在产 品说明书中有关适应症部分也已明确列出
8
如何服用立普妥? 如何服用立普妥?
• 常用的起始剂量为10mg,每日一次 常用的起始剂量为10mg, 10mg • 剂量调整时间间隔应为4周或更长 剂量调整时间间隔应为4 • 本品最大剂量为每天一次80mg 本品最大剂量为每天一次80mg 80 • 可在一天内的任何时间一次服用 • 不受进餐影响
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关于肝脏安全性, 关于肝脏安全性, 服用立普妥有哪些注意事项(1) (1)? 服用立普妥有哪些注意事项(1)?
• 开始治疗前应做肝功检查并定期复查。患者出现任 开始治疗前应做肝功检查并定期复查。 应做肝功检查并定期复查 何提示有肝脏损害的症状或体征时应检查肝功能。 何提示有肝脏损害的症状或体征时应检查肝功能。 转氨酶水平升高的患者应加以监测直至恢复正常。 转氨酶水平升高的患者应加以监测直至恢复正常。 如果转氨酶持续升高超过正常值3倍以上, 持续升高超过正常值 如果转氨酶持续升高超过正常值3倍以上,建议减 低剂量或停用本品 • 过量饮酒和/或曾有肝病史患者慎用本品 过量饮酒和/或曾有肝病史患者慎用本品 慎用 • 禁忌: 活动性肝病患者、血清转氨酶持续升高超过 禁忌: 活动性肝病患者、 正常上限3 正常上限3倍且原因不明者
肾功能不全,无需调整药物剂量: 肾功能不全,无需调整药物剂量: 调整药物剂量 • 肾脏疾病对阿托伐他汀及其活性代谢产物的血浆浓 肾脏疾病对阿托伐他汀及其活性代谢产物的血浆浓 降脂效果无任何影响 度及降脂效果无任何影响
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特殊人群患者, 特殊人群患者, 服用立普妥有特殊要求吗? 服用立普妥有特殊要求吗?
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立普妥的总体安全性特点是什么? 立普妥的总体安全性特点是什么?
• 最常见的不良反应为便秘、胃肠胀气、消化不良和 最常见的不良反应为便秘、胃肠胀气、 腹痛,通常在继续用药后缓解 腹痛,通常在继续用药后缓解 • 临床试验中低于2%的患者因与本品有关的不良反应 临床试验中低于2%的患者因与本品有关的不良反应 低于2% 而中断治疗
6
其他他汀类药物晚上服用, 其他他汀类药物晚上服用,为什么 立普妥在一天的任何时间服用均可? 立普妥在一天的任何时间服用均可?
其机理在于: 其机理在于: • T1/2 长 , 母体药物及其活性代谢产物的作用时间长 20--30小时 --30小时) (20--30小时) • 不受食物的影响 • 任何时间服用,其降低LDL-C的效果是一样的 任何时间服用,其降低LDLLDL
• 若基线CPK水平明显升高(超过正常上限5倍),不应开 若基线CPK水平明显升高(超过正常上限5 ),不应开 CPK水平明显升高 不应 始治疗
16
治疗期间,如何监测骨骼肌安全性? 治疗期间,如何监测骨骼肌安全性?
会使CPK增加, • 剧烈运动会使CPK增加,不应测定CPK 剧烈运动会使CPK增加 不应测定CPK • 肌痛、抽筋或无力(尤当伴有不适或发热时)症状,应测定CPK。超 肌痛、抽筋或无力(尤当伴有不适或发热时)症状,应测定CPK。 CPK 过正常上限5 过正常上限5倍,应终止治疗 • 如果肌肉症状严重,引起日常不适,即使CPK水平≤5倍正常上限, 如果肌肉症状严重,引起日常不适,即使CPK水平≤ 症状严重 CPK水平 正常上限, 应考虑终止治疗 也应考虑终止治疗 • 若症状缓解,CPK水平恢复正常,在密切监测下,可重新使用阿托 若症状缓解,CPK水平恢复正常,在密切监测下, 水平恢复正常 伐他汀或换用另一类他汀, 伐他汀或换用另一类他汀,应从最小剂量开始 • 如临床上发生CPK水平超过正常上限10倍或确诊/疑诊横纹肌溶解症 如临床上发生CPK水平超过正常上限10倍或确诊/疑诊横纹肌溶解症 CPK水平超过正常上限10倍或确诊 必须停用阿托伐他汀 时,必须停用阿托伐他汀 • 罕见情况下,阿托伐他汀可能影响骨骼肌,引起肌痛、肌炎和肌病 见情况下 阿托伐他汀可能影响骨骼肌,引起肌痛、 可能进展为威胁生命的横纹肌溶解症 表现为CPK明显升高( 威胁生命的横纹肌溶解症, CPK明显升高 ,可能进展为威胁生命的横纹肌溶解症,表现为CPK明显升高(超 过正常上限10倍以上)、肌球蛋白血症和肌球蛋白尿,导致肾衰 10倍以上)、肌球蛋白血症和肌球蛋白尿 过正常上限10倍以上)、肌球蛋白血症和肌球蛋白尿,导致肾衰
– 应由专科医生判断。本品在儿童的治疗经验仅限于少数(4到17岁) 患 应由专科医生判断。本品在儿童的治疗经验仅限于少数( 17岁 严重脂质紊乱如纯合子家族性高胆固醇血症的患者 有严重脂质紊乱如纯合子家族性高胆固醇血症的患者 – 推荐起始剂量为10mg/日。根据患者的反应和耐受性,剂量可增加至 推荐起始剂量为10mg/ 10mg/日 根据患者的反应和耐受性, 每日80mg 80mg。 每日80mg。尚无本品对该人群生长发育的安全性资料
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立普妥致癌或致畸吗?
• 体外和动物体内研究都证实: 体外和动物体内研究都证实: 和动物体内研究都证实 阿托伐他汀无致基因突变和致染色体畸变性。 阿托伐他汀无致基因突变和致染色体畸变性。 阿托伐他汀未对动物的生育能力产生任何影响, 阿托伐他汀未对动物的生育能力产生任何影响,也 无致畸性
19
对伴有肾功能异常的患者, 对伴有肾功能异常的患者, 可以服用立普妥吗? 可以服用立普妥吗?
5
立普妥强效降脂作用的 作用机理是什么? 作用机理是什么?
• 立普妥的平均血浆清除半衰期为14小时,明显优于其他他 立普妥的平均血浆清除半衰期为14小时, 血浆清除半衰期为14小时 汀类药物( 小时) 同时, 汀类药物 ( 2-3 小时 ) 。 同时 , 立普妥的活性代谢产物作 长达20 小时, HMG用时间更可长达20-30小时 即对HMG CoA还原酶的抑制作 用时间更可长达20-30小时,即对HMG-CoA还原酶的抑制作 用明显延长, 用明显延长,这更是其他他汀类所不具备的
15
对于骨骼肌安全性, 对于骨骼肌安全性, 服用立普妥有哪些注意事项? 服用立普妥有哪些注意事项?
• 慎用于易感横纹肌溶解症的患者,应在治疗前测定CPK 慎用于易感横纹肌溶解症的患者,应在治疗前测定CPK: 易感横纹肌溶解症的患者 CPK
– 肾功能异常 -- 甲状腺功能低下 -- 个人或家族遗传性肌病史 -- 既往他汀或贝特类药物肌损伤史 既往肝病史和/ -- 既往肝病史和/或大量饮酒 对于70岁以上的老年人, 70岁以上的老年人 -- 对于70岁以上的老年人,可根据是否存在其他横纹肌溶解症易 感因素, 感因素,来判断该项检查的必要性
3
立普妥(阿托伐他汀钙) 立普妥(阿托伐他汀钙) 他汀作用机制 他汀作用机制
立普妥: 立普妥:HMG-CoA 还原酶抑制剂 减少肝脏胆固醇的合成
LDL受体上调 受体上调
VLDL的产生减少 的产生减少
LDL的代谢和清除增加 的代谢和清除增加
VLDL 转化成 转化成LDL的量减少 的量减少
TC, LDL-C和TG减少 和 减少
9
若用立普妥调脂治疗4 周已达标, 若用立普妥调脂治疗4-6周已达标, 以后维持量是多少?是否需长期治疗? 以后维持量是多少?是否需长期治疗?
• 病人在整个治疗期间也应维持合理膳食。应根据低 病人在整个治疗期间也应维持合理膳食。 维持合理膳食 密度脂蛋白胆固醇基线水平、 密度脂蛋白胆固醇基线水平、治疗目标和患者的治 疗效果进行剂量的个体化调整 疗效果进行剂量的个体化调整 • 治疗2周内可见明显疗效,治疗4周内可见最大疗效。 治疗2周内可见明显疗效,治疗4周内可见最大疗效。 长期治疗可维持疗效 • 依据《中国血脂异常防治建议》中第四部分( 治疗 依据《中国血脂异常防治建议》中第四部分( 进程监测) 进程监测 ),达标后即继续治疗并定期监测有关指 标。根据病人的具体情况确定是否进行剂量调整
• 老年人:年龄70 岁以上的老年人,疗效及安全性与普通人群没有 老年人:年龄70 岁以上的老年人,疗效及安全性与普通人群没有 区别 • 性别:女性药物血浆浓度与男性的不同(在女性,Cmax增加约20% 性别:女性药物血浆浓度与男性的不同(在女性,Cmax增加约20% 药物血浆浓度与男性的不同 增加约 AUC降低10%)。这些差异无临床显著性 降低10%)。这些差异无临床显著性, 而AUC降低10%)。这些差异无临床显著性,因而对男性和女性的 降脂效果也无临床显著性差异 • 儿童:尚无儿童人群的药代动力学资料 儿童:
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