造影剂肾病新
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造影剂肾病
含碘对比剂在心血管疾病中临床应用的专家共识（2012）
糖尿病
糖尿病 尤其是合并CKD时，据 报道，糖尿病病史>10年、年龄 >50岁、 合并血管病变且 eGFR<60ml/(min・L73m2)的患 者，CIN患病率几乎达 100%。
造影剂因素
（1）造影剂剂量： 剂量↑CI-AKI风险↑ （2）高危患者造影剂剂量＞100ml时，患病 率明显增高 （3）造影剂种类：高风险患者选择低渗造影 剂、等渗造影剂
饮水疗法
饮水量
造影剂
<100ml 100-200ml
>200ml
1000ml 1500ml >2000ml
强化口服水化：治疗后6h 内3ml/Kg/h,射血分数<40% 或者Killip分级>1级的速度 减半
林丽霞.强化口服水化预防急性心机梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗后发生造影剂肾病的作用.岭南心血管病杂志， 2019.25(02):146-149
病史：有糖尿病史10年、高血压病史20年，吸烟30余年。
体检：体温 36℃，脉搏 68次／分，呼吸 20次／分，Bp120/62mmHg,体 重 66kg。
实验室检查：肾功能：尿酸500umol/L，肌酐152Umol/L，血象正常。
拟于2019年6月19行冠状动脉造影检查。
术前护理：
评估肾功能疾病及 Nhomakorabea药史风险评估
选择
➢高渗性造影剂 ➢等渗性造影剂 ➢低渗性造影剂
限量
肾功能正常者4-6ml/Kg，总量 不超过300-400ml,肾功能不全 者总量<基础eGFR毫升数的2倍。
含碘对比剂在心血管疾病中临床应用的专家共识（2012）
水化
糖尿病
糖尿病 尤其是合并CKD时，据 报道，糖尿病病史>10年、年龄 >50岁、 合并血管病变且 eGFR<60ml/(min・L73m2)的患 者，CIN患病率几乎达 100%。
造影剂因素
（1）造影剂剂量： 剂量↑CI-AKI风险↑ （2）高危患者造影剂剂量＞100ml时，患病 率明显增高 （3）造影剂种类：高风险患者选择低渗造影 剂、等渗造影剂
饮水疗法
饮水量
造影剂
<100ml 100-200ml
>200ml
1000ml 1500ml >2000ml
强化口服水化：治疗后6h 内3ml/Kg/h,射血分数<40% 或者Killip分级>1级的速度 减半
林丽霞.强化口服水化预防急性心机梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗后发生造影剂肾病的作用.岭南心血管病杂志， 2019.25(02):146-149
病史：有糖尿病史10年、高血压病史20年，吸烟30余年。
体检：体温 36℃，脉搏 68次／分，呼吸 20次／分，Bp120/62mmHg,体 重 66kg。
实验室检查：肾功能：尿酸500umol/L，肌酐152Umol/L，血象正常。
拟于2019年6月19行冠状动脉造影检查。
术前护理：
评估肾功能疾病及 Nhomakorabea药史风险评估
选择
➢高渗性造影剂 ➢等渗性造影剂 ➢低渗性造影剂
限量
肾功能正常者4-6ml/Kg，总量 不超过300-400ml,肾功能不全 者总量<基础eGFR毫升数的2倍。
含碘对比剂在心血管疾病中临床应用的专家共识（2012）
水化
造影剂肾病防治
概述
常用的造影剂一般均为高渗性，含碘量高达 37%，由于检查需要，静脉注射的速度必须 快，且造影剂在短期内就需达到较高的浓度， 加之剂量大。在体内以原形由肾小球滤过而 不被肾小管吸收，脱水时该药在肾内浓度增 高，可致肾损害而发生急性肾衰。
概述
造影剂所致的急性肾功能衰竭报道日趋增多， 甚至其发生率超过了氨基糖苷类抗生素所致。
发病机制
另一方面可使肾血流中红细胞皱缩变形，血黏度增 高使肾血流减慢淤滞，发生肾缺氧性损伤。由于肾 缺血缺氧肾灌注不足使肾小球滤过率降低发生少尿。 造影剂引起的肾血流影响可能呈双向性，注射造影 剂后首先出现的是肾血管急性短暂扩张，随后是较 长时间的肾血管收缩，血液出现重新分布，使流向 肾髓质血流量明显减少，肾髓质的缺氧导致了组织 的缺血性损伤或细胞坏死。 。
造影剂肾病防治
概述
随着现代诊治技术的发展，造影技术的应用日益广 泛，尤其是心血管病介入诊治技术的飞速发展经常 需要使用大剂量含碘造影剂。造影剂是导致急性肾 功能衰竭的一个ced nephropathy， CIN)是造影剂使用中最严重的并发症之一。CIN首 次报道于20世纪60年代，如今CIN已是医源性急性 肾功能衰竭的第三位病因。
造影剂肾病的危险因素及风险预测
2.可能的危险因素 (1)年龄：由于高龄者肾单位减少及肾血流量的降低，GFR
随年龄而下降，CAN发生率高。 (2)无肾功能损害的糖尿病患者。 (3)贫血。 (4)蛋白尿(不伴有肾病综合征)。 (5)肝功能异常。 (6)高尿酸血症。 (7)男性患者。 (8)高血压。 (9)接受肾移植者.
(2)伴有肾功能不全的糖尿病：有糖尿病病史10年 以上，年龄超过50岁，有心血管并发症及肾功能不 全者危险性大。
(3)充血性心力衰竭：心功能Ⅳ级的充血性心力衰 竭者为明显危险因素。由于造影剂可使肾血管收缩， 肾血流量减少，增加了充血性心衰患者发生缺血性 肾功能衰竭的危险性。
造影剂肾病
第十七页，编辑于星期一：点 四分。
病因学
其他：
多发性骨髓瘤 3天内应用两种造影剂 高血压 肝功能异常
蛋白尿
造影剂剂量过大 高尿酸血症 周围血管病 肾移植
第十八页，编辑于星期一：点 四分。
病因学
CIN的危险因素很多 危险因素具有着累加效应 危险因素的数量增多可以导致CIN的危险性急剧升高 多个或者多重的危险性因素共存的危险性 存在3个危险因素时，CIN发生率增加35％ 4-5个甚至更多的危险因素，CIN发生可达到50%以上，甚至 100%
第十四页，编辑于星期一：点 四分。
病因学--危险因素
围手术治疗期间的血流动力学不稳定：
心脏内科进行的多项研究显示：CIN的发生与血液动力学的不稳 定具有着相关性，如围手术期的低血压以及使用主动脉内球囊反 博泵（IABP）。 低血压增加CIN的危险性 低血压增加了肾脏缺血的可能性。
第十五页，编辑于星期一：点 四分。
流行病学
造影剂肾病在冠状动脉造影后发生率10－20%， 许多患者需要短期透析 慢性或急性肾功能不全，冠状动脉造影死亡和致残最强的预测因素 我国的造影肾病问题是很严峻的， 国内大多数介入医生、临床医生对CIN的了解？ 没有统一的诊断标准
CIN已成为介入领域继“再狭窄”、“血栓”后的第三大难题。
第三页，编辑于星期一：点 四分。
等渗型造影剂： iodixanol是目前唯一的与血浆渗透压相等的非离子型二聚体造影 剂
第二十二页，编辑于星期一：点 四分。
病因学--造影剂相关的CIN发生危险因素
造影剂的渗透性
低渗型造影剂的肾脏毒性明显低于高渗型造影剂 低渗型造影剂血清肌酐的平均升高水平低于高渗型造影剂CIN 的累计事件率为0.61（95%可信区间为：0.48-0.77）， 动脉内应用造影剂的慢性肾功能不全患者：等渗型造影剂 静脉内应用造影剂的慢性肾功能不全患者：等渗或低渗型
病因学
其他：
多发性骨髓瘤 3天内应用两种造影剂 高血压 肝功能异常
蛋白尿
造影剂剂量过大 高尿酸血症 周围血管病 肾移植
第十八页，编辑于星期一：点 四分。
病因学
CIN的危险因素很多 危险因素具有着累加效应 危险因素的数量增多可以导致CIN的危险性急剧升高 多个或者多重的危险性因素共存的危险性 存在3个危险因素时，CIN发生率增加35％ 4-5个甚至更多的危险因素，CIN发生可达到50%以上，甚至 100%
第十四页，编辑于星期一：点 四分。
病因学--危险因素
围手术治疗期间的血流动力学不稳定：
心脏内科进行的多项研究显示：CIN的发生与血液动力学的不稳 定具有着相关性，如围手术期的低血压以及使用主动脉内球囊反 博泵（IABP）。 低血压增加CIN的危险性 低血压增加了肾脏缺血的可能性。
第十五页，编辑于星期一：点 四分。
流行病学
造影剂肾病在冠状动脉造影后发生率10－20%， 许多患者需要短期透析 慢性或急性肾功能不全，冠状动脉造影死亡和致残最强的预测因素 我国的造影肾病问题是很严峻的， 国内大多数介入医生、临床医生对CIN的了解？ 没有统一的诊断标准
CIN已成为介入领域继“再狭窄”、“血栓”后的第三大难题。
第三页，编辑于星期一：点 四分。
等渗型造影剂： iodixanol是目前唯一的与血浆渗透压相等的非离子型二聚体造影 剂
第二十二页，编辑于星期一：点 四分。
病因学--造影剂相关的CIN发生危险因素
造影剂的渗透性
低渗型造影剂的肾脏毒性明显低于高渗型造影剂 低渗型造影剂血清肌酐的平均升高水平低于高渗型造影剂CIN 的累计事件率为0.61（95%可信区间为：0.48-0.77）， 动脉内应用造影剂的慢性肾功能不全患者：等渗型造影剂 静脉内应用造影剂的慢性肾功能不全患者：等渗或低渗型
造影剂肾病CIN新进展
％，既有肾功能不全又有糖尿病的患者造影 剂肾病的发生率高达50％。
Thomsen HS. Guidelines for contrastmedia from the europe. an society of urogenital, radiology[ J ].
Am J Roentgenol, 2003, 181 (6) :146321471精. 选ppt课件
有研究表明，使用等渗造影剂的黏度比高渗和低渗造影 剂对温度的依赖性大。在14℃时，等渗造影剂黏度是高 渗或低渗造影剂的2倍，而三者在37℃时的差别不明显。
Conclusion: The occurrence of ARFD after coronary intervention
is rare (<1%) but is associated with high in-hospital mortality
and poor long-term survival.
造影剂肾毒性作用的机制
包括三方面：造影剂的直接化学毒性 （离子性及含碘物质）、渗透毒性及组 分中与黏度相关的毒性。其中渗透压及 黏度是导致造影剂肾病发生的重要因素。
精选ppt课件
11
渗透压与黏度，哪个更重要？
渗透压导致肾损害的可能机制
在应用造影剂后，肾血管首先短暂扩张20分钟，然后痉 挛性收缩4小时甚至更长。导致肾脏血流出现盗血效应， 即血流从相对缺氧的肾髓质流向肾皮质，从而加重肾髓 质缺血，使氧供减少；另一方面，通过其渗透性利尿作 用，增加髓外钠的吸收和运送，提高肾髓质的代谢量与 氧需求量，进一步加重髓质缺血缺氧损伤。
精选ppt课件
5
病理特征
基本病理改变是肾小管 坏死，位于肾髓质的髓袢 和集合管病变尤为严重， 肾间质弥漫水肿，肾小球 病变并不明显。
Thomsen HS. Guidelines for contrastmedia from the europe. an society of urogenital, radiology[ J ].
Am J Roentgenol, 2003, 181 (6) :146321471精. 选ppt课件
有研究表明，使用等渗造影剂的黏度比高渗和低渗造影 剂对温度的依赖性大。在14℃时，等渗造影剂黏度是高 渗或低渗造影剂的2倍，而三者在37℃时的差别不明显。
Conclusion: The occurrence of ARFD after coronary intervention
is rare (<1%) but is associated with high in-hospital mortality
and poor long-term survival.
造影剂肾毒性作用的机制
包括三方面：造影剂的直接化学毒性 （离子性及含碘物质）、渗透毒性及组 分中与黏度相关的毒性。其中渗透压及 黏度是导致造影剂肾病发生的重要因素。
精选ppt课件
11
渗透压与黏度，哪个更重要？
渗透压导致肾损害的可能机制
在应用造影剂后，肾血管首先短暂扩张20分钟，然后痉 挛性收缩4小时甚至更长。导致肾脏血流出现盗血效应， 即血流从相对缺氧的肾髓质流向肾皮质，从而加重肾髓 质缺血，使氧供减少；另一方面，通过其渗透性利尿作 用，增加髓外钠的吸收和运送，提高肾髓质的代谢量与 氧需求量，进一步加重髓质缺血缺氧损伤。
精选ppt课件
5
病理特征
基本病理改变是肾小管 坏死，位于肾髓质的髓袢 和集合管病变尤为严重， 肾间质弥漫水肿，肾小球 病变并不明显。
造影剂肾病( CI-AKI CIN)---PPT精品课件
因此CI-AKI共识工作组推荐eGFR<60ml/min/1.73m2的患者应用对比剂时应 当采取措施以降低CI-AKI的发生风险。鉴于最新研究结果，这一阈值可能降 低至45ml/min/1.73m2
[1]Lameire N, Adam A, Becker CR, et al. Baseline renal function screening. Am J Cardiol 2006; 98: 21K–26K.
已知低渗造影剂比高渗造影剂的肾脏毒性小；而等渗非离子型造影剂比低渗造影剂肾 脏毒性小（A级）。
使用造影剂剂量越高(≥95 ml) ，患者发生CIN的几率越高。 Marenzi 等[1]对肾功能不全的患者建议的造影剂最大用量为:
5ml× 体重( kg) /Scr( mg /dl) ，一般不超过300 ml。
造影剂肾病( CI－AKI / CIN)
定义
2012年KDIGO指南：
排除其他原因后，血管内注射造影剂 24 ～ 48 h 后出现肾功能急剧下 降，血清肌酐值升高 ＞ 25% 或绝对值升高大于 0.5 mg/dl
发病机制
GFR
鲍文芳等, 造影剂肾病的研究进展[J]. 中国中西医结合肾病杂志, 2016, 17(3)
其他：动脉内给予造影剂，重复使用造影剂也会增加发生CIN 的发生危险。
[1]Marenzi G，Lauri G． J Am Col Cardiol， 2004， 44( 12) : 1780．
危险因素—基础肾功能损害
CI-AKI共识工作组认为[1]，当基线Scr浓度在男性≥1.3mg/dl（115μmol/l） 或在女性≥1.0mg/dl（88.4μmol/l）时（相当于eGFR<60ml/min/1.73m2）， CI-AKI的发生风险具有临床重要性。
[1]Lameire N, Adam A, Becker CR, et al. Baseline renal function screening. Am J Cardiol 2006; 98: 21K–26K.
已知低渗造影剂比高渗造影剂的肾脏毒性小；而等渗非离子型造影剂比低渗造影剂肾 脏毒性小（A级）。
使用造影剂剂量越高(≥95 ml) ，患者发生CIN的几率越高。 Marenzi 等[1]对肾功能不全的患者建议的造影剂最大用量为:
5ml× 体重( kg) /Scr( mg /dl) ，一般不超过300 ml。
造影剂肾病( CI－AKI / CIN)
定义
2012年KDIGO指南：
排除其他原因后，血管内注射造影剂 24 ～ 48 h 后出现肾功能急剧下 降，血清肌酐值升高 ＞ 25% 或绝对值升高大于 0.5 mg/dl
发病机制
GFR
鲍文芳等, 造影剂肾病的研究进展[J]. 中国中西医结合肾病杂志, 2016, 17(3)
其他：动脉内给予造影剂，重复使用造影剂也会增加发生CIN 的发生危险。
[1]Marenzi G，Lauri G． J Am Col Cardiol， 2004， 44( 12) : 1780．
危险因素—基础肾功能损害
CI-AKI共识工作组认为[1]，当基线Scr浓度在男性≥1.3mg/dl（115μmol/l） 或在女性≥1.0mg/dl（88.4μmol/l）时（相当于eGFR<60ml/min/1.73m2）， CI-AKI的发生风险具有临床重要性。
《造影剂肾病》PPT课件ppt课件
CIN在药物性急性肾衰竭中CIN高居第二位。
老年人是发生的高危险人群，是院内急性肾衰竭 的第三大病因。
Company Logo
发病机理
1、肾脏血流动力学改变 2、肾小管的毒性损伤 3、肾小管阻塞 4、氧自由基损伤
Company Logo
发病机理
肾脏血流动力学改变
造影剂进入肾小血管,使血液变得黏稠，血液流动 速度减慢, 引起肾血管收缩导致肾髓质部缺血,导 致GFR的下降。
肾小管的毒性损伤
对肾小管的直接毒性作用，造影剂在肾髓质内引 起的高渗状态，导致的肾小管上皮细胞坏死；氧 化应激反应导致血管内皮损伤。
Company Logo
发病机理
肾小管阻塞
造影剂经肾小球滤过进入肾小管, 肾小管内的水 分99%被重吸收, 而造影剂变得特别黏稠, 最后形 成栓子堵住肾小管, 造成肾小管进一步的损伤。
Company Logo
造影剂肾病（contrast-induced
nephropathy,CIN）
造影剂肾病（CIN） 指的是使用造影剂引起的急性肾功能衰竭。
Scr
升高程度： （44.2μmol/L） >25%
Company Logo
造影剂肾病
造影剂肾病“三高一低”:
高发病率、高消费、高死亡率，低认知。
老年造影剂肾病（CIN）
Company LOGO 沈阳军区总院
葛鹏程
1
2 3
概念 发病机理 预防与治疗
4
小结
Company Logo
病例 病例
老年女性，79岁，因急性前壁心梗入院 B超提示左肾萎缩，双肾动脉狭窄 肌酐正常 冠脉造影检查提示三支血管病变
植入2枚支架
老年人是发生的高危险人群，是院内急性肾衰竭 的第三大病因。
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发病机理
1、肾脏血流动力学改变 2、肾小管的毒性损伤 3、肾小管阻塞 4、氧自由基损伤
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发病机理
肾脏血流动力学改变
造影剂进入肾小血管,使血液变得黏稠，血液流动 速度减慢, 引起肾血管收缩导致肾髓质部缺血,导 致GFR的下降。
肾小管的毒性损伤
对肾小管的直接毒性作用，造影剂在肾髓质内引 起的高渗状态，导致的肾小管上皮细胞坏死；氧 化应激反应导致血管内皮损伤。
Company Logo
发病机理
肾小管阻塞
造影剂经肾小球滤过进入肾小管, 肾小管内的水 分99%被重吸收, 而造影剂变得特别黏稠, 最后形 成栓子堵住肾小管, 造成肾小管进一步的损伤。
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造影剂肾病（contrast-induced
nephropathy,CIN）
造影剂肾病（CIN） 指的是使用造影剂引起的急性肾功能衰竭。
Scr
升高程度： （44.2μmol/L） >25%
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造影剂肾病
造影剂肾病“三高一低”:
高发病率、高消费、高死亡率，低认知。
老年造影剂肾病（CIN）
Company LOGO 沈阳军区总院
葛鹏程
1
2 3
概念 发病机理 预防与治疗
4
小结
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病例 病例
老年女性，79岁，因急性前壁心梗入院 B超提示左肾萎缩，双肾动脉狭窄 肌酐正常 冠脉造影检查提示三支血管病变
植入2枚支架
造影剂肾病
次要终点 术前后Scr水平升高，立普妥组显著低于安慰剂组
围术期Scr水平
P=0.96 Scr（mg/dl）
P=0.01
术后Scr自基线变化百分比
P=0.024
立普妥
安慰剂
Am J Cardiol, 2011 online
%
ARMYDA-CIN研究：PCI术前立普妥治疗是 降低CIN风险的独立预测因子
评分
5 5 5 4 3 3 1/ 100 cc3
4 40 – 60 ：2 20 – 40 ：4 < 20 ：6
危险 评分 ≤5 计算 6 - 10
CIN 风险 7.5% 14.0%
透析 风险 0.04% 0.12%
11 - 16
≥ 16
26.1%
57.3%
1.09%
12.6%
2009 CIN中国专家共识推荐： 适合中国人的MDRD公式
2
PCI术前高剂量立普妥治疗显著缩短住院时间
• 立普妥组2.9±0.9天 vs 安慰剂组 3.2±0.8天 (P=0.007)
该研究结果进一步支持PCI术前应尽早启动高剂量立普妥治疗
小
结
CIN是临床的常见问题, 应该高度重视并给予积极的 预防干预策略 目前认为有效的策略包括 等渗盐水水化 尽量限制造影剂剂量 应用等渗或低渗造影剂 使用造影剂前数天停服肾毒性药物 药物预防如他汀类、乙酰半胱氮酸等可有效预 防CIN 的发生, 但仍需进一步研究
准备行PCI的患者
N=434
PCI术前测定血清肌酐
PCI术后24小时测定血清肌酐
造影剂肾病发生率
Am J Cardiol 2008;101:279–285
ARMYDA-RENAL： PCI术前强化他汀治疗显著降低CIN发生率 PCI术后CIN发生率
造影剂肾病诊断标准
造影剂肾病诊断标准造影剂肾病是指由于使用造影剂后导致的肾脏损伤，其临床表现多样化，严重者可发展为急性肾损伤或慢性肾病。
因此，对于造影剂肾病的诊断标准十分重要，可以帮助医生及时发现肾脏损伤，采取有效措施进行治疗和预防。
目前，国内外对于造影剂肾病的诊断标准已经有了较为明确的规定，本文将对造影剂肾病的诊断标准进行详细介绍。
一、临床表现。
造影剂肾病的临床表现多种多样，主要包括血肌酐升高、尿蛋白增加、尿液改变、肾功能下降等。
其中，血肌酐升高是造影剂肾病最常见的表现之一，通常在使用造影剂后24-72小时内出现。
此外，尿蛋白增加、尿液改变也是造影剂肾病的常见临床表现，应引起临床医生的高度重视。
二、影像学检查。
影像学检查在造影剂肾病的诊断中起着重要作用。
肾脏超声检查可以显示肾脏的大小、形态、内部回声等情况，对于判断肾脏损伤具有一定的帮助。
此外，CT、MRI等影像学检查也可以帮助医生判断肾脏的损伤程度，辅助诊断造影剂肾病。
三、实验室检查。
实验室检查是诊断造影剂肾病的重要手段之一。
通过检测血肌酐、尿素氮、尿蛋白等指标，可以帮助医生评估肾功能的损伤程度，及时发现肾脏损伤。
此外，肾脏活检也是诊断造影剂肾病的重要手段之一，可以直接观察肾脏组织的病理变化，对于明确诊断具有重要意义。
四、诊断标准。
根据临床表现、影像学检查和实验室检查的结果，结合患者的病史等信息，可以对造影剂肾病进行诊断。
一般来说，符合以下条件可以诊断为造影剂肾病，①使用造影剂后出现急性肾损伤；②血肌酐升高幅度明显；③尿蛋白增加；④影像学检查显示肾脏损伤；⑤肾脏活检显示肾小球和肾小管的病理改变。
五、治疗和预防。
对于已经诊断为造影剂肾病的患者，应该及时采取有效的治疗措施，包括积极的液体管理、利尿剂的应用、血液净化治疗等。
此外，对于高危人群，应该采取预防措施，避免不必要的造影剂检查，减少肾脏损伤的发生。
六、总结。
造影剂肾病的诊断标准是指导临床医生进行诊断和治疗的重要依据，对于准确诊断和及时干预具有重要意义。
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➢ 术前后12h保持尿量75-125ml/h能显著降低造 影剂肾病的发生率，但不能杜绝。
动脉给药 ➢ 造影剂注射前6-12小时静脉内补充生理盐水
，或碳酸氢钠溶液，不少于100ml/小时； ➢ 注射造影剂后亦应连续静脉补液，不少于
➢ 两次造影剂应用间隔时间最好为14天。
预防措施
1、避免肾毒性药物应用 ACEI、ARB NASIDs 二甲双胍 氨基甙类
预防措施
2、水化 ➢ 水化可以降低造影剂浓度，增加肾血流量，
抑制RAS系统，下调球管反馈，降低肾血管收 缩，减少造影剂在肾脏停留时间，减少管型 形成，从而降低造影剂肾病的发生率。
患者相关
➢ 并用肾毒性药物 ➢ 血流动力学不稳定（IABP） ➢ 贫血 ➢ 低血压
造影剂肾病风险评估量表
危险因
原因
分
总分
素
值
低血压 收缩压＜80大于1h 5 计
或需要升压药物维 持
≤5 算
发生CIN 可能性
7.5%
24h内 IABP治
疗
充血性 NYHA分级III/IV或
心力衰
有肺水肿
竭
5得
分 5
➢ 部分病人表现为一过性尿检异常、尿渗透压下 降、尿糖、尿钠排泄增加等。
➢ 临床分类根据尿量分为非少尿型、少尿型以 及无尿型，其中80%的CIN表现为非少尿型急 性肾衰竭，少数成少尿甚至无尿。
➢ 大多数患者肾功能可自然恢复，10%的患者 需要透析治疗，不可逆肾功能衰竭者少见， 需要长期维持透析。
病理改变
基本病理改变是肾小管坏死，位于肾髓质的 髓袢和集合管病变尤为严重，肾间质弥漫水肿 ，肾小球病变不明显。
诊断标准
➢ 临床上有应用造影剂史 ➢ 在24～48h血清肌酐浓度超过原基础值
0.5mg/dl或者或较基础值上升≥25% 。 ➢ 尿检异常,尤其小管功能明显异常。
危险因素
患者相关
➢ 慢性肾脏病* ➢ 糖尿病* ➢ 脱水 ➢ 心功能差
内皮细胞
Nash et. al.
A2L0ma0m.1eJ.tsHchemwaantodltongeyr
; A
et al,
Data on , Nycomed Amersha
概述
造影剂肾病是碘造影剂应用过程中的重要并发 症，也是医源性肾功能衰竭的重要组成部分， 其中CIN是仅次于肾灌注不足和肾毒性药物引 起的医院获得性肾衰的第三大常见原因。
6~10
14.0%
年龄＞75 4
Scr≥132.6umol 4
血透可 能性 0.04%
0.12%
药物相关
➢ 药物品种 ➢ 药物剂量 ➢ 给药途径 ➢ 用药次数
药物品种 有危险因素的患者尽量选用低渗或等渗 造影剂。
药物剂量 ➢ 造影剂＜70ml可以有效降低CIN发病风险 ➢ 造影剂＞300ml是CIN的独立危险因素
造影剂
化学毒性
血液动力学作用
肾小管细胞损 害
粘滞度
渗透压
渗透压利尿作用
肾血管血流缓慢 致密斑NaCl浓聚
管-球反馈机制激 活
血管舒张因子和 收缩因子失衡
肾血管收缩
Rudnick MR. Rev
临床表现
➢ 接受造影剂后血清肌酐通常于造影后24-48小 时升高，峰值出现在3-5天，一般7-10天后回复 达基础值。
➢ 推荐最大造影剂用量=5ml*体重（Kg）/基 础血清肌酐（mg/dl）
给药途径 ➢ 动脉内给予碘造影剂比静脉内给予有更
高的CIN危险； ➢ 经肾动脉和腹主动脉注射造影剂，使肾
脏损伤可能性更大。
用药次数
➢ 重复使用碘造影剂造影，每次给予诊断 剂量，是CIN发生的危险因素；
➢ 72小时内重复应用பைடு நூலகம்断剂量造影剂是发 生CIN的独立预测因子。
R
R
R
I
I
离子型二聚体 碘克酸
渗透压为 血液的~2倍
R
R
I
II
I
R
R
R
I
I
1990s–
非离子型二聚体 碘克沙醇
渗透压 = 血液
血细胞和内皮细胞在不 同渗透压造影剂中的表现
红细胞
生理盐水
等渗造影剂 非离子型低渗造影剂
高渗造影剂
(与血浆等渗) (290mOsm/kg H2O) (844mOsm/kg H2O) (2000mOsm/kg H2O)
概述
最近10年，由于对CIN认识不断深入，采用了 降低风险的措施，以及碘化造影剂的肾毒性 逐渐降低，CIN的发生率已从约15%下降至 7%。然而，由于依赖造影剂的操作不断增加 ，CIN病例数目也在不断增长。
CT和血管介入技术的广泛应用 造影剂用量正在增加
每次检查 平均用药量
+9%
140
120
100
造影剂肾病新
造影剂（CM）的演变及分类
分子结构
年代
举例
备注
COO–Na+/Meg+
I
I
CH3CONH I R
1950s
离子型单体
高渗
泛影葡胺 血液渗透压的5–8倍
R
I
I
R
R
I
1980s
非离子型单体
低渗
碘海醇 碘佛醇 碘普罗胺
血液渗透压的~2倍 亲水性改善
R
COO–Na+/Meg+
I
II
I
1980s
张，继而血管收缩，肾脏入球动脉的收缩使肾 小球内压力降低从而影响肾小球滤过率。
➢ 造影剂渗透压高引起的渗透性利尿，增加外髓 钠的重吸收和转运，使髓质氧供失衡，加剧髓 质肾小管的缺血缺氧损伤。
➢ 造影剂的高黏滞度可减慢肾脏血管血流速度， 肾血流量降低，从而使肾内血流重新分布，髓
发病机制
直接肾小管毒性 造影剂在肾髓质内引起的高渗状态，直接导 致肾小管上皮细胞坏死。
充血性心力衰竭（NYHA 3-4级） 近期心肌梗塞*（24h内） LVEF低*
➢ 高龄*（＞75岁） *独立危险因素
CIN rate (%)
CIN的危险随eGFR的下降而增 加
70 60 50 40 30 20 10
0
0 20 40 60 80 100 120 eGFR (mL/min)
McCullough P, et al.
肾小管阻塞 造影剂能使尿酸、草酸盐、TH蛋白等排泄增 加，加上脱水，导致了肾小管的阻塞，从而 损害肾功能。
发病机制
氧自由基介导的损伤 氧化应激是导致内皮功能损伤的重要因素， 同时可提高受损肾脏的基础血管张力，球管 平衡反馈调节，引起功能性的肾血流在分布 ，从而导致肾髓质缺血及肾小管损伤。
发病机制
80
60
40
20
0
2001
2006
Source: AMR 2007, Arlington, VA
概述
定义：血管内注射造影剂48-72h内，血肌酐 （Scr）水平上升≥44.2umol/L或较基础值上 升≥25%，并排除其他引起肾损害的因素。
发病机制
肾脏血流动力学改变 ➢ 注射造影剂后的“两相效应”，即首先血管扩
动脉给药 ➢ 造影剂注射前6-12小时静脉内补充生理盐水
，或碳酸氢钠溶液，不少于100ml/小时； ➢ 注射造影剂后亦应连续静脉补液，不少于
➢ 两次造影剂应用间隔时间最好为14天。
预防措施
1、避免肾毒性药物应用 ACEI、ARB NASIDs 二甲双胍 氨基甙类
预防措施
2、水化 ➢ 水化可以降低造影剂浓度，增加肾血流量，
抑制RAS系统，下调球管反馈，降低肾血管收 缩，减少造影剂在肾脏停留时间，减少管型 形成，从而降低造影剂肾病的发生率。
患者相关
➢ 并用肾毒性药物 ➢ 血流动力学不稳定（IABP） ➢ 贫血 ➢ 低血压
造影剂肾病风险评估量表
危险因
原因
分
总分
素
值
低血压 收缩压＜80大于1h 5 计
或需要升压药物维 持
≤5 算
发生CIN 可能性
7.5%
24h内 IABP治
疗
充血性 NYHA分级III/IV或
心力衰
有肺水肿
竭
5得
分 5
➢ 部分病人表现为一过性尿检异常、尿渗透压下 降、尿糖、尿钠排泄增加等。
➢ 临床分类根据尿量分为非少尿型、少尿型以 及无尿型，其中80%的CIN表现为非少尿型急 性肾衰竭，少数成少尿甚至无尿。
➢ 大多数患者肾功能可自然恢复，10%的患者 需要透析治疗，不可逆肾功能衰竭者少见， 需要长期维持透析。
病理改变
基本病理改变是肾小管坏死，位于肾髓质的 髓袢和集合管病变尤为严重，肾间质弥漫水肿 ，肾小球病变不明显。
诊断标准
➢ 临床上有应用造影剂史 ➢ 在24～48h血清肌酐浓度超过原基础值
0.5mg/dl或者或较基础值上升≥25% 。 ➢ 尿检异常,尤其小管功能明显异常。
危险因素
患者相关
➢ 慢性肾脏病* ➢ 糖尿病* ➢ 脱水 ➢ 心功能差
内皮细胞
Nash et. al.
A2L0ma0m.1eJ.tsHchemwaantodltongeyr
; A
et al,
Data on , Nycomed Amersha
概述
造影剂肾病是碘造影剂应用过程中的重要并发 症，也是医源性肾功能衰竭的重要组成部分， 其中CIN是仅次于肾灌注不足和肾毒性药物引 起的医院获得性肾衰的第三大常见原因。
6~10
14.0%
年龄＞75 4
Scr≥132.6umol 4
血透可 能性 0.04%
0.12%
药物相关
➢ 药物品种 ➢ 药物剂量 ➢ 给药途径 ➢ 用药次数
药物品种 有危险因素的患者尽量选用低渗或等渗 造影剂。
药物剂量 ➢ 造影剂＜70ml可以有效降低CIN发病风险 ➢ 造影剂＞300ml是CIN的独立危险因素
造影剂
化学毒性
血液动力学作用
肾小管细胞损 害
粘滞度
渗透压
渗透压利尿作用
肾血管血流缓慢 致密斑NaCl浓聚
管-球反馈机制激 活
血管舒张因子和 收缩因子失衡
肾血管收缩
Rudnick MR. Rev
临床表现
➢ 接受造影剂后血清肌酐通常于造影后24-48小 时升高，峰值出现在3-5天，一般7-10天后回复 达基础值。
➢ 推荐最大造影剂用量=5ml*体重（Kg）/基 础血清肌酐（mg/dl）
给药途径 ➢ 动脉内给予碘造影剂比静脉内给予有更
高的CIN危险； ➢ 经肾动脉和腹主动脉注射造影剂，使肾
脏损伤可能性更大。
用药次数
➢ 重复使用碘造影剂造影，每次给予诊断 剂量，是CIN发生的危险因素；
➢ 72小时内重复应用பைடு நூலகம்断剂量造影剂是发 生CIN的独立预测因子。
R
R
R
I
I
离子型二聚体 碘克酸
渗透压为 血液的~2倍
R
R
I
II
I
R
R
R
I
I
1990s–
非离子型二聚体 碘克沙醇
渗透压 = 血液
血细胞和内皮细胞在不 同渗透压造影剂中的表现
红细胞
生理盐水
等渗造影剂 非离子型低渗造影剂
高渗造影剂
(与血浆等渗) (290mOsm/kg H2O) (844mOsm/kg H2O) (2000mOsm/kg H2O)
概述
最近10年，由于对CIN认识不断深入，采用了 降低风险的措施，以及碘化造影剂的肾毒性 逐渐降低，CIN的发生率已从约15%下降至 7%。然而，由于依赖造影剂的操作不断增加 ，CIN病例数目也在不断增长。
CT和血管介入技术的广泛应用 造影剂用量正在增加
每次检查 平均用药量
+9%
140
120
100
造影剂肾病新
造影剂（CM）的演变及分类
分子结构
年代
举例
备注
COO–Na+/Meg+
I
I
CH3CONH I R
1950s
离子型单体
高渗
泛影葡胺 血液渗透压的5–8倍
R
I
I
R
R
I
1980s
非离子型单体
低渗
碘海醇 碘佛醇 碘普罗胺
血液渗透压的~2倍 亲水性改善
R
COO–Na+/Meg+
I
II
I
1980s
张，继而血管收缩，肾脏入球动脉的收缩使肾 小球内压力降低从而影响肾小球滤过率。
➢ 造影剂渗透压高引起的渗透性利尿，增加外髓 钠的重吸收和转运，使髓质氧供失衡，加剧髓 质肾小管的缺血缺氧损伤。
➢ 造影剂的高黏滞度可减慢肾脏血管血流速度， 肾血流量降低，从而使肾内血流重新分布，髓
发病机制
直接肾小管毒性 造影剂在肾髓质内引起的高渗状态，直接导 致肾小管上皮细胞坏死。
充血性心力衰竭（NYHA 3-4级） 近期心肌梗塞*（24h内） LVEF低*
➢ 高龄*（＞75岁） *独立危险因素
CIN rate (%)
CIN的危险随eGFR的下降而增 加
70 60 50 40 30 20 10
0
0 20 40 60 80 100 120 eGFR (mL/min)
McCullough P, et al.
肾小管阻塞 造影剂能使尿酸、草酸盐、TH蛋白等排泄增 加，加上脱水，导致了肾小管的阻塞，从而 损害肾功能。
发病机制
氧自由基介导的损伤 氧化应激是导致内皮功能损伤的重要因素， 同时可提高受损肾脏的基础血管张力，球管 平衡反馈调节，引起功能性的肾血流在分布 ，从而导致肾髓质缺血及肾小管损伤。
发病机制
80
60
40
20
0
2001
2006
Source: AMR 2007, Arlington, VA
概述
定义：血管内注射造影剂48-72h内，血肌酐 （Scr）水平上升≥44.2umol/L或较基础值上 升≥25%，并排除其他引起肾损害的因素。
发病机制
肾脏血流动力学改变 ➢ 注射造影剂后的“两相效应”，即首先血管扩