小儿脑水肿与颅内高压综合征(1)
颅内高压综合征有哪些症状？
颅内高压综合征有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍颅内高压综合征症状，尤其是颅内高压综合征的早期症状，颅内高压综合征有什么表现？得了颅内高压综合征会怎样？以及颅内高压综合征有哪些并发病症，颅内高压综合征还会引起哪些疾病等方面内容。
……*颅内高压综合征常见症状：头颅增大、颅内高压、病理性钙化、反应迟钝*一、症状颅内高压综合征是一逐渐发展的过程，其临床表现轻重不一。
颅内高压综合征的典型表现，包括颅内压增高本身所致的临床表现，以及引起颅内压增高的病因所致的神经系统缺陷。
常见症状与体征：1.头痛部位不定，进行性加重。
2.呕吐可为喷射性呕吐。
3.视盘水肿可伴火焰状出血与渗出。
4.展神经麻痹伴复视因展神经在颅底走行最长，高颅压时易受压迫而产生单侧或双侧麻痹及复视，无定位意义。
5.癫痫样发作高颅压后期及昏迷时可出现局限性或全身性抽搐。
6.生命体征变化(1)脉搏：急性高颅压时可产生缓脉，颅内压增高愈快，缓脉愈明显。
(2)呼吸：急性高颅压时，最初呼吸深而慢，至延髓衰竭时，转为呼吸浅、慢而不规则呼吸或叹息样呼吸，最后可突然停止。
(3)血压：高颅压增高愈快，反射性地引起血压上升愈高，至晚期延髓衰竭时血压下降，出现脑性休克。
(4)意识：因高颅压和脑水肿，使大脑皮质及脑干网状结构缺血、缺氧，可引起不同程度的意识障碍。
慢性高颅压可先出现躁动不安，再出现嗜睡至昏迷。
高颅压与意识障碍不一定成正比，视部位而定，如丘脑下部肿瘤或脑干挫伤意识障碍可很重，颅内压不一定很高。
(5)瞳孔：早期忽大忽小或缩小，如一侧散大，光反应消失说明形成了颞叶钩回疝。
7.耳鸣、眩晕高颅压可使迷路、前庭受刺激，以及内耳充血，部分患者可出现耳鸣和眩晕。
主要临床表现为“三主征”：头痛;恶心呕吐;眼底视盘水肿。
其他常见表现为意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直。
有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣，或情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症状。
在婴幼儿患者，头痛症状常不明显，常出现头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、前囟张力增高或隆起。
第十三节急性脑水肿颅内高压抢救常规
第十三节急性脑水肿颅内高压抢救常规
一、脑水肿和颅内高压患儿应收入ICU
二、保持30度左右斜坡卧位，头平直，移动头部时需极为小心，避免脑疝的发生
三、持续心电、呼吸、血压或颅内压监测，格拉斯哥评分,体温控制在35-37度
四、保持呼吸道通畅,随时吸痰，必要时气管内插管呼吸支持
五、病因治疗
六、氧疗七、抗脑水肿与颅内高压药物治疗
甘露醇（甘油）+速尿（白蛋白）+地塞米松为首选
１．20%甘露醇，5ml/kg.次，q4h IV。
２．10%甘油，5—10ml/kg.次，静脉滴入不短于2小时，2次/日与甘露醇交替使用。
３．地塞米松，首次1mg/kg,继后0.5mg/kg,，2—3次/天。
４．速尿1—2mg/kg,血容量过多伴肺水肿时使用，或配合甘露醇使用。
５．白蛋白+速尿
八、抗脑水肿与颅内高压特殊疗法
1．控制惊厥疗法（医师务必在场）。
安定0.5—1mg/kg,IV,最大剂量20mg/次，速度1mg/分。
咪唑安定：0.1-0.3mg/kg/次，维持量1-5μg/kg/min
鲁米那10—20mg/kg，最大剂量400mg/次。
维持量5mg/kg/day
2．过度换气疗法
一般PaCO2降至25-30mmHg,维持1-2小时可达治疗目的，但PaCO2不能小于20mmHg
3．巴比妥昏迷疗法
4．穿刺降压术
临床常用侧脑室穿刺法，每分钟引流脑脊液2-3滴，每天引流100-200ml。
九、脑水肿的体液疗法：液体入量限于2-4ml/kg/h，1/3-1/5张含钠液，记录尿量，
入量应少于出量。
十、治疗原发疾病,判断有无脑死亡，决定下一步治疗。
(颅内压增高)
2、颅内占位性病变
颅内肿瘤：
脑脓肿：
肉芽肿： 向内生长的骨瘤
3、颅腔容积变小
大面积凹陷性骨折
颅底陷入症（先天性）
[病理生理]
一、影响颅内压增高的因素
1、年龄
2、病变的扩张速度：临界点、体 积压力反应
3、病变部位：占位病变位于脑脊液 或血液循环通路时，脑压增高明显且 出现早 4、伴发脑水肿的程度
（2）引流速度及量： （3）保持引流管通畅： （4）严格遵守无菌操作原则。
（二） 防止颅内压骤然升高的护理
1．休息
2．保持呼吸道通畅
3．避免剧烈咳嗽和便秘
４．避免癫痫发作
（三）一般护理
1．体位：给予抬高床头15～300。 2．给氧：改善脑缺氧，减轻颅内压。 3 ．饮食与补液：清醒病人，可给予普食。 意识障碍的病人尽早插胃管给予鼻饲，保 证营养的供给。
⑴ ⑵ ⑶ ⑷
[适应症] 中枢性高热、 严重脑损伤的病人； 脑室内手术后高热及自主神经功能紊 乱的病人； 各种原因引起的严重脑水肿导致颅内 压居高不降时。
（六）冬眠低温治疗的护理
[禁忌症] 全身衰竭、休克、年老、幼
儿、及严重心血管功能不良者禁用此
法。
（六）冬眠低温治疗的护理
1．根据医嘱首先给予足量的冬眠药物
2、颅内压增高症（IIP）：指
某种病因使颅内容物体积增加，
使 颅 内 压 持续 超 过 2.0Kpa （ 200mmH2o ），并产生相 应的综合征，称为IIP。
[病因]
1、颅腔内容物体积增大 脑体积增大：脑水肿 脑脊液增多：脑积水 脑血流增多：脑缺氧、PO2↓ 颅内血肿：外伤、高血压出血
脑水肿治疗进展
脑水肿治疗进展
姚乃修;祁航;徐烨;王海燕;黄英姿
【期刊名称】《海南医学》
【年(卷),期】2009(20)11
【摘要】脑水肿是常见的中枢神经系统病理改变,许多疾病均可以引发或伴发脑水肿.但不同的病因引起的脑水肿性质及程度可能不同,所以不同的病人,在脑水肿的不同阶段,其治疗措施应个体化.脑水肿迁延或不改善,患者病死率明显增高,预后差,因此探讨脑水肿的治疗进展显得十分重要.
【总页数】4页(P291-294)
【作者】姚乃修;祁航;徐烨;王海燕;黄英姿
【作者单位】中国人民解放军第八二医院ICU,江苏,淮安,223001;中国人民解放军第八二医院ICU,江苏,淮安,223001;中国人民解放军第八二医院ICU,江苏,淮
安,223001;中国人民解放军第八二医院ICU,江苏,淮安,223001;东南大学附属中大医院急诊科,江苏,南京,210009
【正文语种】中文
【中图分类】R742.7
【相关文献】
1.脑水肿病理生理及治疗进展 [J], 高树凯
2.高血压脑出血后脑水肿的治疗进展 [J], 徐永强;刘超;王阳洋;刘军;宿跃田
3.小儿脑水肿与颅内高压治疗进展——提出应用高渗性NaHCO3的治疗倡议 [J],
虞佩兰;曹美鸿
4.脑出血后脑水肿的治疗进展 [J], 王延峰;李作孝
5.脑出血后脑水肿的形成机制及治疗进展 [J], 靳娜;张国华
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颅内高压综合征
疾病名：颅内高压综合征英文名：intracranial hypertension syndrome缩写：别名：increased intracranial pressure；颅内高压综合症；颅内压升高；颅内压增高；颅内压增高综合征ICD号：G93.8分类：神经内科概述：侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1.96kPa(相当200mmH 2O)时，即为颅内压增高。
颅内高压综合征(intracranial hypertension)是由多种原因造成颅内容物的总容积增加，或由先天性畸形造成颅腔容积狭小时，颅内压力增高并超出其代偿范围，继而出现的一种常见的神经系统综合征，又称颅内压增高(increased intracranialpressure)。
颅内压增高可引起一系列生理紊乱和病理改变，如不及时诊治，患者往往因脑疝而导致死亡。
根据Monroe-Kellie原理，维持正常颅内压的条件是：颅内容物的总体积必须与颅腔容积相适应。
如果一种内容物的体积增大或缩减，则会伴随其他两种或其中一种的代偿性缩减或增加。
所以，颅内压的生理调节是通过脑脊液、脑血流、脑组织及颅腔的体积相应缩减或增加来实现的。
脑脊液对颅内压的调节主要是通过改变脑脊液的吸收和转移实现的；脑血流量的自动调节功能主要是依靠血管阻力和脑灌注压的变化实现的。
流行病学：目前尚未查到较全面的流行病学资料。
颅内病变均可能导致颅内高压综合征，发病率较高，各年龄段均可发生，男女性别间差别不大。
病因：引起颅内压增高的常见病因有： 1.颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。
2.颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。
这是颅内压增高最常见的病因。
3.脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑C D D C D D C D D C DD病等。
4.颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。
颅内压增高综合征
3.视乳头水肿： 早期视乳头充血、 水肿、边界不清，后 视乳头水肿：早期视乳头充血、水肿、边界不清， 期萎缩，苍白，伴视力损害。主要因眼静脉回流受阻所致。 期萎缩，苍白，伴视力损害。主要因眼静脉回流受阻所致。
（ 二 ） 血压升高 ， 脉搏变慢 ， 呼吸浅 血压升高， 脉搏变慢， ——Cushing Cushing三联征 慢——Cushing三联征 （ 三 ） 意识改变： 嗜睡、 烦躁不安 、 意识改变 ： 嗜睡 、 烦躁不安、 意识模糊、昏睡、 意识模糊、昏睡、昏迷 （四） 其他症状：复视、双侧外展神 其他症状：复视、 经麻痹；头围增大、囟门饱满， 经麻痹；头围增大、囟门饱满，头皮静 脉怒张； 脉怒张；癫痫发作
颅内高压的诊断
一、确定有无颅内压增高
1）三主征：头痛、呕吐、视乳头水肿 三主征：头痛、呕吐、
2）婴幼儿 ：前囟张力增高，颅缝分离，叩诊如破水壶声 前囟张力增高，颅缝分离，
音。
3 ） 脱水试验治疗 ：20％ 甘露醇250ml快速静点 ， 或速尿 20％甘露醇250ml快速静点 快速静点，
40mg静推。 40mg静推 静推。
二、脑疝形成
（一）小脑幕切迹疝 ：多见于小脑膜以上病变。 多见于小脑膜以上病变。 为部分颞叶或／ 为部分颞叶或／和脑中线结构经小脑幕切迹向下 疝出。 疝出。 1．意识障碍 ：由清醒逐渐进入嗜睡，甚至昏迷， 由清醒逐渐进入嗜睡，甚至昏迷， 或由浅昏迷突然发展为中度或深度昏迷。 或由浅昏迷突然发展为中度或深度昏迷。 2．瞳孔变化：早期病灶侧瞳孔可短暂缩小，随后 瞳孔变化：早期病灶侧瞳孔可短暂缩小， 患侧瞳孔逐渐散大，对光反射迟钝或消失。 患侧瞳孔逐渐散大，对光反射迟钝或消失。 3．瘫痪：病灶对侧肢体出现瘫痪。晚期也可呈去 瘫痪：病灶对侧肢体出现瘫痪。 大脑强直 。 4．生命体征改变 ：初期呼吸深而慢，继之出现 初期呼吸深而慢， 潮式呼吸，过度换气或双吸气；晚期呼吸不规律， 潮式呼吸，过度换气或双吸气；晚期呼吸不规律， 浅快而弱直至呼吸停止。脉搏先慢而后快， 浅快而弱直至呼吸停止。脉搏先慢而后快，血压 先升而后降。 先升而后降。
颅内高压综合征怎样治疗？
颅内高压综合征怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍颅内高压综合征的治疗方法，治疗颅内高压综合征常用的西医疗法和中医疗法。
颅内高压综合征应该吃什么药。
*颅内高压综合征怎么治疗？*一、西医*1、治疗1.病因治疗就是针对引起颅内压增高的病因进行合理的治疗。
对于颅内占位或颅内血肿等应采取手术治疗;有脑积水者可行脑脊液分流术;针对颅内感染或寄生虫给予抗感染或抗寄生虫治疗等。
同时注意保持呼吸道通畅，改善脑缺氧及脑代谢障碍，给氧及纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，以打断引起脑水肿的恶性循环。
2.降低颅内压和抗脑水肿常用药物：20%的甘露醇250ml快速静脉滴注，每4～6小时1次;速尿20～40mg，每天静脉推注2～4次，常与甘露醇交替使用;甘果糖(甘油果糖)注射液250～500ml，每天静脉滴注2～3次;地塞米松5～10mg，静脉或肌内注射，2～3次/d，或氢化可的松100mg静脉滴注，1～2次/d;20%的人血白蛋白10～20g或浓缩干血浆等大分子的胶体静脉输入;近期新药七叶皂甙钠具有类固醇激素样作用，适用于颅内压增高不严重者，每次20～40mg，2～3次/d。
如颅内压增高不严重，也可口服50%的甘油盐水、氢氯噻嗪(双氢克脲噻)及氨苯蝶啶等。
若药物治疗无效或颅内压增高症状不断恶化，可行脑室穿刺引流术，或施行颞肌下减压术、大骨瓣减压术等。
3.控制液体入量、防止快速输液每天液体入量一般限制在2000ml左右，应根据患者对脱水药物的反应、尿量多少、中心静脉压及电解质的变化等因素综合考虑液体的入量及输液速度。
4.监护病情变化严密观察患者的主诉、意识状态、瞳孔大小及生命体征的变化，有条件者可进行持续颅内压监护。
5.其他如冬眠低温治疗，可通过降低脑组织的代谢活动，减少耗氧量，防止脑水肿的发生与发展，起到降低颅内压的作用。
但它的效果不明显，目前已少用。
*2、预后经有效的脱水治疗或手术治疗，控制颅内高压综合征并不难，但病因治疗的效果因病而异。
儿科常见病诊疗常规二甲
目录一、小儿肺炎二、小儿腹泻三、支气管哮喘四、急性肾小球肾炎五、肾病综合征六、血尿七、病毒性心肌炎八、阵发性室上性心动过速九、营养性缺铁性贫血十、维生素D缺乏性手足搐搦症十一、小儿急救1、心肺复苏2、感染性休克3、脑水肿及颅内高压综合征4、哮喘持续状态 5、呼吸衰竭6、急性充血性心力衰竭7、急性肾功能衰竭8、热性惊厥9、癫痫持续状态十二、新生儿窒息与缺氧缺血性损伤十三、新生儿颅内出血十四、新生儿出血性疾病十五、新生儿溶血病十六、新生儿感染性疾病的诊断：1、新生儿败血症2、新生儿感染性肺炎3、新生儿破伤风十七、小儿出血性疾病十八、各种常见先天性心脏病的诊断：1、房间隔缺损2、室间隔缺损3、动脉导管未闭4、法洛四联症十九、川崎病的诊治二十、小儿结核病的诊断和治疗二十一、过敏性紫癜二十二、维生素D缺乏性佝偻病二十三、急性感染性喉炎二十三、急性支气管炎小儿肺炎【概述】小儿肺炎系有不同病原体或其它因素所至的肺部炎症。
【诊断标准】1、主要症状为发热、咳嗽、气促。
2、肺部体征：早期不明显或仅呼吸音粗糙，以后可闻及固定的中、细湿罗音，叩诊多正常。
3、辅助检查：（1）血常规：细菌性肺炎白细胞总数和中性粒细胞均增高，病毒性肺炎白细胞总数正常或降低。
（2）CRP：细菌感染时CRP浓度上升。
（3）病原学检查：直接涂片镜检和细菌分离鉴定。
如咽拭子、胸腔积液、痰、肺泡灌洗液等。
（4）血气分析：适用于重症肺炎有呼吸衰竭者。
（5）血清学检查：可做肺炎支原体抗体、肺炎衣原体抗体、结核抗体等。
4、并发症：脓胸、脓气胸、肺大泡等。
【肺炎的分类诊断】1、社区获得性肺炎(CAP) 指无免疫抑制儿童在医院外或住院48h内发生的肺炎。
社区获得性肺炎病原学以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌(金葡菌)、肺炎支原体为主。
2 、院内获得性肺炎(HAP) 指住院48h后发生的肺炎。
院内获得性肺炎病原学除肺炎链球菌，流感嗜血杆菌、金葡菌、肺炎支原体外，尚有革兰阴性杆菌(大肠杆菌、铜绿假单孢菌等)、耐甲氧西林金葡菌(MRSA)、耐甲氧西林表皮葡萄球菌(MRSE)、厌氧菌、嗜肺军团菌、真菌、疱疹病毒、卡氏肺孢子虫等。
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重庆医科大学儿童医院重症监护室(400014) 匡凤梧
颅内压
● 颅腔内的压力称为颅内压(ICP)。它是由脑
(包括脑组织, 脑血管和脑膜) 、脑脊液、脑
血液共同产生。
● 颅内压波型由随呼吸运动起伏的缓慢波和随
心脏周期性搏动的小波组成。
●正常值（各家不一，一般认为）：
成人,年长儿 0.588~1.76kPa (60~180mmH2O)
● 脑缺氧缺血:
◆水肿液为脑脊液成分，见于交通性或非交通 性脑积水。
◆各型脑水肿可同时存在，互为因果。
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间 质 性 脑 水 肿
脑水肿与颅内压
渗透压性脑水肿
◆ 发病机制：致病因素（急性水中毒、低钠
血症、DKA治疗时血糖下降过快，抗利尿激素
分泌增加等）引起脑细胞外渗透压(包括血浆
渗透压)降低，血浆低渗状态，细胞内含水量
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脑水肿与颅内压
血管源性脑水肿
● 发病机制：毛细血管内皮细胞损伤，静力压不等
(高血压脑病，脑积水，血浆低渗)内皮细胞间距，
BBB通透性 ，细胞外（间质区）水电介质和蛋
白积聚，神经细胞并非原发性受损。
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血管源性脑水肿
● 水肿液：与血浆成分相似（蛋白质、电解
质等）漏至细胞外间隙、邻近的脑回、脑室。
增加发生脑水肿。毛细血管渗透性正常
◆主要部位：水份主要聚集在神经胶质细胞内，
白质及灰质均有水肿，以白质较明显。
◆水肿液就是水：Na可+编略辑版低，K+明显降低 24
流体静力压性脑水肿
发 病 机 制： 动脉和静脉压增高 主 要 部 位： 脑白质 水肿液成分： 细胞外水钠增加 细胞外液体积： 增加 毛细血管渗透性： 正常 常见病因输液： 肾炎合并高血压脑病 细胞内水肿： 无
脑脊液生成、循环和吸收
脉络膜和室管膜细胞（超滤作用和主动转运）成人 约0.33ml/min 脑室系统 蛛网膜下腔 蛛网膜 颗粒(>5mmHg时) 颅内静脉窦
影响因素： 炎症CSF分泌，ICP，回吸收 CSF堆积使ICP增高:
吸收障碍，炎症外伤粘连，血栓形成，肿瘤压迫。
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脑血容积与脑血流对颅压的调节
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颅内压增高
成人代偿空间约为10％ 婴幼儿囟门、骨缝未闭 等增加了颅腔缓冲能力 约8~15％ 当颅内病变所致容积增 加总和超过此代偿能力 时，即使少量的容积增 加亦可发生严重的颅内 高压, 产生临床症状。
颅内高压的原因
● 颅内感染：
脑炎、脑膜炎(特别流脑)、脑脓肿、寄生虫(囊虫、 血吸虫、肺吸虫、疟疾，阿米巴)、瑞氏综合征等
幼儿
0.392~1.47kPa (40~150mmH2O)
婴儿
0.294~0.784kPa (30~80mmH2O)
新生儿
0.098~0.196kPa (10~20mmH2O)
颅内压的调节
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脑脊液对颅压的调节
脑脊液量 约占颅腔容积的10%
成人约150ml，新生儿约30-60ml，年长儿约100ml
● 脑耗氧量高：成人46~56m1/分, 全身的20％ 灰质较白质高3倍以上,对缺氧的耐受性低。
● 缺氧星状胶质细胞肿胀压迫微血管管 腔狭窄内皮脱落血管壁胶原细胞暴露 内原性凝血系统被激活血管内血栓形成
● 缺氧酸中毒时红细胞聚集，阻塞脑毛细血管
脑自身调节功能正常
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脑自身调节功能受损
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二氧化碳分压对CBF的影响
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二氧化碳分压对CBF的影响
CO2能自由通过BBB, 是控制CBF的主要因素。
CO2进入脑细胞后pH降低，脑血管扩张，脑血 流增加，反之亦然。
PaCO2( kPa)
CBF
CBV
5.3 ↘3.47±0.23 30.7±4.0% 7.2±0.01%
5.3 ↗ 6.27±0.20 29.5±9.2% 12.8±0.01%
脑血容积：约占颅内容积的10%
成人约200ml，小儿约3-4ml/100gBT
脑血流量(CBF) 约为CO的15％
成人约750~850ml/min，或50ml/100g脑组织/min
脑血容积与CBF呈正比
改变脑血流的因素(脑血流量、平均动脉压、开放 的血管床数量及静脉回流情况等)可影响脑血容积 改变颅内压。
脑水肿与颅内压 细胞性脑水肿
◆常见病因：脑缺氧、窒息、脑外伤、中毒、中毒
性脑病、毒血症早期，Reye综合征等。
◆主要部位：细胞内（灰质区）水肿。细胞外间隙
缩小。
◆水肿液：钠及氯增高为主的血浆超滤液。
◆可能有大量脑细胞死亡，故治疗效果差。
◆细胞性或血管源性脑水肿可压迫动脉血管，致其他
区域的血管源性脑水肿。
● 主要部位：脑白质，细胞排列较灰质为疏
松、细胞间隙较大、阻力较小。
● 常见病因：脑外伤、脑肿瘤、脑脓肿、颅
内感染、脑出血、梗塞、脑缺血晚期静力压不
等(高血压脑病，脑积水，血浆低渗) 。
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脑水肿与颅内压
ห้องสมุดไป่ตู้
间质性脑水肿
◆脑脊液循环通道阻塞(压迫，粘连）、分泌、 吸收失调，脑脊液循环吸收障碍，导致过量 脑脊液聚积于脑室中，脑室内压增高，渗透 入邻近脑组织，产生白质水肿和白质萎缩。 故又称脑积水性脑水肿
PaCO2 20~100mmHg 时与CBF呈线性关系
CBV0.04ml/CBF2m1/PaCO2 1 mmHg/100gBT （ ICP下降2~5%）
PaCO2<18mmHg 脑 血 管 痉 挛 ， <12mmHg 昏 迷 。
动脉氧分压对CBF的影响
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动脉氧分压对CBF的影响
● PaO2低于50mmHg时脑血管扩张血流增加 脑代谢需氧3.2m1/min/100g脑组织
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影响脑血流（CBF）的因素
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脑水肿与颅内压
脑容积占颅内容积的80%，脑水肿时脑 容积增加，是颅内压增高的主要原因
脑水肿可分为以下四类： 血管源性脑水肿 细胞性脑水肿 渗透压性脑水肿： 间质性脑水肿（脑积水性脑水肿）
脑水肿与颅内压
细胞性脑水肿
◆发病机制： 细胞代谢受损，糖有氧氧化降低甚至 停止，l mol 糖无氧酵解只产生2mol ATP (正常有氧代 谢产生38mmol ATP)，脑细胞丧失能量供应，脑细胞 钠、钙泵损伤，钠泵不能运转，离子分布失衡，细胞 内NaCl↑，细胞内高渗，细可编胞辑版外低渗，BBB正常。 17