危重患者的氧疗

组织性缺氧

1.概念：组织性缺氧指组织细胞生物氧化过程障碍，利用氧能力降低引 起的缺氧。 2.发生原因：见于组织中毒，细胞损伤，维生素缺乏等。 3.发生机制：①组织中毒，如氰化物中毒时；②细胞损伤，当大量辐射 或细菌毒素作用时，线粒体损伤而导致细胞利用障碍。 ③维生素缺乏， 例如硫胺素（维生素B1），尼克酰胺（维生素B5）和核黄素（维生素 B2）；④组织需氧量过多，如剧烈运动时，心肌耗氧量和需氧量增加而 引起相对缺氧。


氧疗的历程

20世纪60年代后期，美国医学家开始系统观察 氧疗对慢性低氧血症的疗效。 从70年代开始，氧疗渐渐进入家庭。 80年代初期，由于世界制氧技术的革命性突破——分子筛制 氧机的研制成功以及制造技术的不断提高，家庭氧疗开始成 为许多疾病出院康复期病人的一种重要治疗手段和预防病情 急性发作的生命保障手段。


（3）低浓度给氧：FiO2<40% 对所需氧疗的患者均应用低氧浓度给氧， 对二氧化碳潴留的患者更应如此，以减少缺氧纠正后对外周化学感受器 的刺激减少，导致呼吸抑制或二氧化碳潴留加重。
2.FiO2计算 计算方式是依据给氧的途径和方式不同而异； FiO2=21+4X氧流量 公式适用于所有非氧浓度控制装置的FiO2计算如鼻 塞、鼻导管给氧等。


缺氧时，氧疗则是解除组织缺氧综合治疗的方法之一。
氧疗的历程

18世纪80年代，人类发现氧气的存在，之后便慢慢的认识到 氧在生命运动中的机理，氧气逐渐被利用到各种疾病的治疗 中。

1798年，著名医生Beddoes在英格兰创办了肺病研究所，并 开始了氧疗。
第一次世界大战期间，霍尔丹用氧气成功的治疗了氯气中毒， 引起医疗界的轰动，氧疗被确立为一种疗法。 1924年，霍尔丹给受伤士兵吸氧，战伤的死亡率大大降低， 使人们对氧疗更加重视。之后，随着医学研究的不断深入， 制氧技术的不断发展补给氧气慢慢成为医院的重要常规治疗 手段。

氧疗的时间方式

1.持续给氧
①长期持续给氧：15~24h/d，持续数年，主要用于COPD, 纠正低氧血症，降低肺动脉压，降低COPD病死率，延缓向 肺心病方面发展等疾病。 ②短时间持续给氧：用于各种急性病的发作期间，持续氧疗 直至病情完全缓解。


氧疗的时间方式

2.间断给氧
①必要时给氧：有些慢性疾病的缺氧是间断发作，如哮 喘和心绞痛、心肌梗死等，这时的氧疗可根据病情必要 时给氧。 ②夜间给氧：COPD的患者夜间低氧血症发生率高，引 起患者睡眠障碍，予以夜间给氧助于睡眠，减少低氧血 症的发生。
4.病理特征：循环性缺氧时血氧指标的变化为，动脉血氧分压，血氧饱 和度，氧容量和动脉学氧含量正常由于血流速度缓慢，一方面血在毛细 血管床通过时间延长，氧向组织弥散的量增多，氧被细胞利用，而静脉 血氧分压和血氧含量降低，导致动-静脉血氧含量差增大；另一方面单位 时间内毛细血管血流的总量少，氧向组织弥散的总量少，导致组织缺氧。 毛细血管中还原血红蛋白浓度增加，皮肤.黏膜发绀。全身性血液循环障 碍导致肺水肿.休克等严重病变，甚至导致死亡 。


3.循环障碍性缺氧:心力衰竭、休克、心肌梗死、末梢循环衰竭、心肺复 苏时，均应积极应用氧疗。
五.氧疗的途径和方法

氧疗途径分呼吸道内、外给氧:
1.呼吸道内给氧:氧气直接由呼吸道输入供氧的给氧方式。 （1）鼻塞：氧气通过鼻塞，经有上呼吸道进入肺内；特点操 作简便易行、经济、安全，对患者无损伤、易于耐受，一般 情况下疗效可靠。 （2）鼻导管：途径与鼻塞相同，但因鼻导管插至部位较深， 病人耐受程度不及鼻塞，导管容易被鼻咽部呼吸道分泌物和 胃肠道反流物所阻塞，若不及时发现去除，影响疗效。

血液性缺氧

1.概念：由于血红蛋白数量和红细胞数减少，使动脉血氧含量降低或氧 合血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍性缺氧。 2.发生原因：由于贫血、血红蛋白性质改变引起的。 3.发生机制：①贫血时，由于血红蛋白和红细胞数减少，使其携带氧的 数量减少，毛细血管处氧分压降低，导致氧向组织弥散速度减慢，供给 组织的氧减少。 ② 血红蛋白性质改变：a.高铁血红蛋白症, b.一氧化碳 中毒。 4.病理特征：贫血性缺氧时血氧饱和度和血氧分压均正常，而动脉血管 血氧含量和血氧容量均降低，静脉血液的血氧含量，血氧容量，血氧饱 和度及血氧分压均降低。
一.氧疗的概述

氧是维持人体生命的必须物质，是维持脏器功能的 基本条件，氧气疗法是危重病人救治中不可缺少的 手段和措施

合理应用氧疗，能最大限度地发挥氧疗在危重病救治中的作 用，减少不合理氧疗给人体带来的危害。
氧气由呼吸道吸入,进入肺内，与肺毛细血管中的血液进行气 体交换后，再由血液运输至机体的各个脏器和组织、细胞水 平，以维持机体各脏器的正常功能。
氧疗的途径和方法

（3）面罩：可分为开放式和密闭面罩法.开放式是将面 罩置于距病人口鼻1～3厘米处,适宜小儿,可无任何不适 感.密闭面罩法是将面罩紧密罩于口鼻部并用松紧带固定, 适宜较严重缺氧者,吸氧浓度可达40%～50%,感觉较舒 适,无粘膜刺激及干吹感觉.但氧耗量较大,存在进食和排 痰不便的缺点。


FiO2控制与计算


1.FiO2控制 临床上按FiO2高低可将氧疗时的氧浓度分高、中、低；
（1）高浓度给氧：FiO2>60% 除伴有二氧化碳潴留的慢性肺部疾病患者 均能应用，如心肺脑复苏、急性肺水肿、急性左心衰、肺间质性纤维化 等。 （2）中等浓度给氧：FiO2 40~60% 对二氧化碳潴留的COPD患者仍应慎 用，引起氧中毒的机会明显减少。


4.病理特征：组织性缺氧时，血氧指标变化为动脉血氧分压、血红蛋白 氧饱和度、氧容量和动脉血氧含量正常，但细胞不能利用氧，导致动-静 脉血氧含量差减少。因为静脉、毛细血管中氧含血红蛋白浓度增加，所 以动物皮肤、可视黏膜呈鲜红色或玫瑰红色。
三.缺氧的评估

1.具有缺氧的病因：上述的各种病因和因素。 2.具有呼吸急促或困难的临床表现：呼吸频率异常增快 （>28~30次/分），气喘、气促、端坐呼吸、伴或不伴呼吸 困难，如张口呼吸、潮式呼吸、甚至呼吸停止。 3.发绀：主要原因是血液中的还原血红蛋白增多。大部分缺 氧可出现不同程度的发绀，一般出现在口唇、甲床等末梢循 环较丰富的体表部位，严重时也可出现在周身任何部位的皮 肤和黏膜。 4.动脉血气分析与脉氧饱和度（SpO2）监测 是目前诊断缺 氧最可靠的依据，也是判断组织缺氧程度的主要方法。一般 PaO2<80mmHg或SpO2<90%就提示缺氧，指标越低提示缺 氧愈重。
氧疗的途径和方法

2.呼吸道外给氧: ①氧帐：将病人的头部或者全身置于含有较高浓度的帐篷内， 以提高吸入空气中氧浓度的方式，提高FiO2，对患者无损伤， 是较好的给氧途径 ②高压氧：是指将病人置于高压氧舱内，在2~3个大气压下 给予纯氧，以增加氧在血液内的物理溶解度，主要用于缺氧 不伴二氧化碳潴留的患者，如一氧化碳中毒等。 ③血液内给氧：是从静脉内输入 过氧化氢溶液，以求增加血液内 的氧浓度。


氧疗的监护

1.重视病因 氧疗不能替代病因治疗，是为病因治疗争取时 间和创造条件，在氧疗的同时不能放松病因的治疗。 2.保持呼吸道通畅 是氧疗的前提和保障。在氧疗前及过程 中，应随时预防和去除呼吸道阻塞的因素。 3.药物或机械方法增强呼吸动力 对自主呼吸减弱的病人， 在氧疗的同时，应配合呼吸兴奋剂和呼吸机的合理使用，以 解决呼吸动力障碍。 4.选择适当的FiO2和给氧途径 在氧疗过程中，应根据发生 缺氧的机制，选择切实有效的给氧途径和合理的FiO2。Biblioteka 循环性缺氧
1.概念：由组织器官血液量减少或流速减慢而引起的细胞供氧不足，称 为循环性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧。 2.发生原因：全身性血液循环障碍见于心衰竭，休克等。局部性血液循 环障碍见于栓塞，血栓形成，动脉狭窄，局部淤血等血管病变。


3.发生机制；全身性血液循环障碍时，心脏输出血量减少，局部性血液 循环障碍时，单位时间内从毛细血管流过的血量减少或变慢，弥散到组 织细胞内的氧减少。

乏氧性缺氧

1.概念：由于动脉血氧分压降低，动脉血氧含量减少，导致 组织供氧不足引起的缺氧。 2.发生原因：①吸入气中氧分压过低。如高原、高空等 ; ②喉头水肿等呼吸道狭窄或阻塞疾病; 3.发生机制：吸入气中氧分压过低或外呼吸功能障碍造成肺 通气。 4.病理特征：动脉血分压、血氧含量和血氧饱和度均降低， 氧容量一般正常，因组织利用氧的功能正常，动-静脉血氧 含量差降低或变化不明显。乏氧性缺氧（严重通气障碍）时， 毛细血管中氧合血红蛋白浓度降低，还原血红蛋白浓度增加， 皮肤黏膜呈青紫色（称为发绀）并反射地引起呼吸中枢兴奋， 代偿性呼吸增加。


缺氧或低氧血症的程度判断
临床上的缺氧与低氧血症并不是完全等同的定义，病人 可能有缺氧，但并不一定有低氧血症。低氧血症的程度判 断主要依据PaO2或SpO2(也可以用动脉血氧饱和度SaO2) 轻度低氧血症：SaO2>80%,PaO2 50~60mmHg,无发绀 中度低氧血症：SaO2 60~80%,PaO2 40~50mmHg,有发绀 重度低氧血症：SaO2<60%,PaO2<40mmHg,严重发绀
氧疗纠正缺氧的机制

氧疗是纠正缺氧最简便而有效的方法之一，但是氧疗纠正缺 氧的主要机制并不在于去除缺氧的原因，而是通过增加吸入 气的氧浓度（inspired fraction of oxygen,FiO2）以提高氧在 血液中的物理溶解度，间接提高血PO2纠正缺氧。 因此，并不是所有类型的缺氧应用氧疗均 有效，如解剖性动-静分流和贫血、中毒所 致的血红蛋白减少或变性等引起的缺氧， 氧疗的作用就十分有限。