主动脉夹层的诊断(1)
主动脉夹层的影像学诊断及鉴别
主动脉夹层的影像学诊断及鉴别正文:诊断与鉴别⒈影像学检查的作用主动脉夹层是一种主动脉壁的撕裂，分别形成真腔和假腔，其中真腔为血流流经的通道，而假腔则是由于血液进入撕裂的主动脉壁造成的。
影像学检查起着关键的作用，可以帮助医生确定主动脉夹层的存在、位置、大小以及并发症的出现。
⒉影像学检查方法主动脉夹层的影像学检查主要有以下几种方法：⑴ X线胸片X线胸片是最常用的影像学检查方法之一，可以显示主动脉的形态和是否存在夹层。
在主动脉夹层的情况下，可见主动脉影像增宽、变形，假腔存在时可见假腔钙化。
⑵ CT扫描CT扫描是主动脉夹层的首选影像学检查方法。
通过CT扫描，可以清晰地显示主动脉的解剖结构和夹层的形态特征。
另外，CT扫描还可提供更多关于主动脉夹层的信息，如夹层位置、大小、累及范围、裂口部位等。
⑶ MRIMRI可提供主动脉夹层的更加详细的影像信息。
通过MRI，可以清晰地显示主动脉的形态和夹层的分布情况。
此外，MRI对于鉴别主动脉夹层与其他主动脉疾病如动脉粥样硬化等也具有一定的优势。
⑷超声检查超声检查是一种简便、无创且易于接受的影像学检查方法。
通过超声检查，可以评估主动脉的形态、大小和血流情况，并可以发现主动脉夹层的存在和部位。
⒊影像学鉴别诊断在进行主动脉夹层的影像学检查时，需要与其他主动脉疾病进行区分。
以下是一些常见的需要鉴别的疾病：⑴主动脉瘤主动脉瘤是指主动脉局部壁弱点或缺损形成的扩张性疾病。
与主动脉夹层相比，主动脉瘤的壁不是真假腔的形态，通常是整个主动脉管径扩大，且壁厚较薄。
⑵动脉粥样硬化动脉粥样硬化是主动脉的一种退行性病变，其病理特点是主动脉内膜增厚、斑块形成。
在影像学检查中，动脉粥样硬化可表现为主动脉壁的钙化、钙化斑块的形成等特征。
⑶其他主动脉疾病除了主动脉夹层、主动脉瘤和动脉粥样硬化外，还有一些其他的主动脉疾病需要与主动脉夹层进行鉴别。
如主动脉炎、主动脉先天性畸形等。
附件：⒈X线胸片示例图⒉CT扫描示例图⒊MRI示例图⒋超声检查示例图法律名词及注释：⒈主动脉夹层：主动脉夹层是指主动脉壁的撕裂，分别形成真腔和假腔。
主动脉夹层影像学诊断
主动脉夹层影像学诊断主动脉夹层影像学诊断1. CT扫描CT扫描是目前诊断主动脉夹层的首选方法，其具有以下优势：显像速度快，可以在几秒钟内完成整个主动脉的扫描。
高分辨率，可以准确显示主动脉内膜和夹层的细微变化。
非创伤性，患者耐受性好。
CT扫描可以通过不同的扫描方式来进行主动脉夹层的诊断，包括螺旋CT扫描、增强CT扫描和冠状重建图像等。
通过这些技术，医生可以清楚地观察到主动脉内膜的破裂情况、夹层的位置和范围，从而进行准确的诊断和治疗。
2. MRI扫描MRI扫描是另一种常用的影像学诊断方法，它具有以下特点：高分辨率，可以清晰地显示主动脉内膜和夹层的细微结构。
无辐射，对患者无损伤。
可以进行多平面和三维重建，有助于更准确地评估夹层的程度和位置。
MRI扫描在主动脉夹层的诊断中具有很高的敏感性和特异性，可以帮助医生确定病变的类型、位置和范围，为治疗提供有力的依据。
3. 超声波检查超声波检查是一种简便、无创的影像学诊断方法，其特点包括：实时性，可以观察主动脉的脉搏运动和血流情况。
尤其适合观察主动脉根部的夹层。
超声波可以通过彩色多普勒和多种模式的图像重建来进行主动脉夹层的诊断。
虽然超声波在主动脉夹层的诊断中具有一定的局限性，但其便捷性和实时性使其在急诊和术中具有重要的意义。
，主动脉夹层影像学诊断是诊断和治疗主动脉夹层的重要手段。
CT扫描、MRI扫描和超声波检查是常用的影像学诊断方法，每种方法都有其特点和优势，可以互补使用来提高诊断的准确性和可靠性。
对于怀疑主动脉夹层的患者，及时进行影像学检查，对于及早发现和治疗该疾病具有重要意义。
主动脉夹层的影像诊断与鉴别诊断
De Backey分型
根据病变范围和破口位置分3 型:
• I 型: 破口位于升主动脉, 病变累及升、 降和/或腹主动脉。
• II型: 破口位于升主动脉, 病变仅累及升 主动脉。
• III型: 破口位于左锁骨下动脉以远: • IIIa型: 病变只累及降主动脉。 • IIIb型: 同时累及腹主动脉。
主动脉夹层
主动脉夹层 有 有 （反）D字形
2个 内膜片钙化
主动脉壁间血肿 主动脉瘤
无 无 （椭）圆形
1个 增厚的管壁呈 环形或新月形
无 无 瘤样（梭形） 扩张 1个 附壁血栓常见
小结
• 突发胸背痛、撕裂样疼痛、休克。 • 胸片: 主动脉增宽，外形不规则。 • CT平扫: • 管腔密度不均。 • 钙化内膜瓣内移。 • 胸腔积液。 • CT增强: • 分离、移位的主动脉内膜瓣。 • 鸟嘴征。 • 假腔延迟显影。
“鸟嘴征”
无
常见
部位
与假腔相反
升主动脉前方， 降主动脉后方
与正常主动脉关系 与其走行相连
未与其相连
附壁血栓
• 附壁血栓: 附壁血栓范围相对小，密度较低，位于内膜 • （可有钙化）内侧，多数为慢性，内壁不规则。（主动
脉夹层: 假腔血栓密度相对高，管腔增宽）
主动脉夹层伴假腔血栓
主动脉附壁血栓
壁间血肿
• Stanford B型: 急性期夹层主动脉壁炎症水肿明显，缝 合困难，且急性期死亡率不高，常采用腔内隔绝术。
主动脉夹层X线表现
• 胸片提示主动脉增宽, 外形不规则。
主动脉夹层CT表现
平扫: 钙化的内膜内移（钙化内膜与主动脉外缘间距大于5mm） 。
主动脉扩张、各段管腔大小不成比例、增宽的主动 脉、密度不同的真假腔、胸腔积液。 增强:
主动脉夹层分型及诊断标准
主动脉夹层分型及诊断标准主动脉夹层是一种严重的血管疾病，发病机制为主动脉内膜撕裂导致血液进入内膜下层，形成夹层。
如果不及时诊断和治疗，主动脉夹层可导致主动脉破裂、心脏压塞、休克等严重后果。
本文将介绍主动脉夹层的分型及诊断标准，包括DeBakey分型、Stanford分型和鉴别诊断。
1. DeBakey分型DeBakey分型是根据主动脉夹层内膜撕裂部位和范围进行的分类方法。
具体分为以下三型：Ⅰ型：内膜撕裂位于升主动脉近端，夹层累及升主动脉、主动脉弓和胸主动脉，远端开口于降主动脉。
Ⅱ型：内膜撕裂位于升主动脉近端，夹层仅累及升主动脉弓，远端开口于降主动脉。
Ⅲ型：内膜撕裂位于降主动脉中下段，夹层累及降主动脉并可延至腹主动脉及其分支，远端开口于降主动脉或腹主动脉。
2. Stanford分型Stanford分型是根据夹层累及的范围进行的分类方法，分为以下两型：A型：夹层累及升主动脉和（或）主动脉弓，包括DeB akeyⅠ型和Ⅱ型。
B型：夹层仅累及降主动脉或其分支，包括DeBakeyⅢ型。
C型：夹层累及胸主动脉和（或）腹主动脉及其分支，此型较为少见。
3. 鉴别诊断主动脉夹层需要与高血压性主动脉瘤和动脉硬化性夹层等疾病进行鉴别诊断。
高血压性主动脉瘤主要表现为主动脉根部或升主动脉增宽，增强CT扫描可见主动脉壁粥样硬化斑块和（或）钙化灶。
动脉硬化性夹层则表现为动脉壁粥样硬化斑块处的内膜片增厚，可伴有溃疡形成。
4. 治疗标准主动脉夹层的治疗主要包括药物治疗、介入治疗和外科手术治疗。
药物治疗主要通过控制疼痛、降低血压和心率等手段减轻患者症状。
介入治疗主要采用覆膜支架隔绝夹层破口，适用于部分Stanford A型和部分Stanford B型患者。
外科手术治疗适用于Stanford A型和部分Stanford B型患者，手术方式包括传统开胸手术和腔镜辅助下的微创手术。
手术治疗的时机一般为夹层发生后2周内，手术方式需根据患者具体情况选择。
主动脉夹层诊断标准依据
主动脉夹层诊断标准依据
主动脉夹层是一种严重的血管疾病，其诊断标准主要依据以下几个方面：
临床症状，主动脉夹层患者常出现剧烈的胸痛，这种疼痛通常被描述为“撕裂样”或“刀割样”，可以向背部或腹部放射。
患者还可能出现呼吸困难、心悸、出汗、恶心、呕吐等症状。
影像学检查，主动脉夹层的诊断通常需要进行影像学检查，如CT血管造影、MRI血管造影或超声心动图等。
这些检查可以清晰地显示主动脉内的夹层情况，包括夹层的位置、范围、形态等，有助于明确诊断。
血管内检查，有时候需要进行血管内检查，如主动脉造影，以获取更为详细的血管内部信息，帮助确认夹层的位置和范围。
临床评估，医生还会综合患者的临床表现、影像学检查结果以及实验室检查数据，进行全面的临床评估，以确定诊断。
综上所述，主动脉夹层的诊断标准主要依据临床症状、影像学
检查、血管内检查和临床评估。
通过综合分析这些方面的信息，医生可以做出准确的诊断，并制定相应的治疗方案。
主动脉夹层的超声学诊断
主动脉夹层的超声学诊断
10/17
血管内超声
血管内超声(IVUS)显像是近年来出现一项诊疗技术，它不但能 显示血管腔，还能显示管壁包含结构、厚度和形态等情况，不但 丰富血管疾病诊疗学内容，而且提升对血管本身解剖和生理改变 了解。
主动脉夹层的超声学诊断
11/17
血管内超声
①对剥脱内膜片和内膜破口检出率为100％；
谢谢!
主动脉夹层的超声学诊断
17/17
主动脉夹层的超声学诊断
9/17
三维经食道超声
· 3D-TEE以其独特三维重建能力和高分辨率，在对AD病变累及 解剖结构细化显示，有着显著优势。
· 除了含有2D-TEE上述诊疗能力外 · 3D-TEE能清楚显示夹层内膜三维形态走行及运动； · 相比2D-TEE对于撕裂口线样显示，3D-TEE能重建撕裂口真实 三维形态，有利于准确测量撕裂口参数。 · 3D-TEE还对AD术后连续存在假腔形态三维重建，有利于疗效 动态随访。
主动脉夹层的超声学诊断
3/17
超声技术
1. 经胸对比增强超声心动图(CE-TTE) 2. 实时经食管超声心动图(TEE) 3. 血管内超声(IVUS)
主动脉夹层的超声学诊断
4/17
CE-TTE
优点：
· 简便、快速、重复性好、无创； · 能即刻判断主动脉根部和近端主动脉、室壁运动及其血流动 力学等，尤其对主动脉瓣反流程度判断； · 在手术治疗后随访中，对于术后再发AD、假性动脉瘤形成、 主动脉瓣关闭不全、左心功效监测等也有显著价值。
内脏动脉开口。 可在IVUS定位下行球囊开窗术或近端真腔人工血管内支架术来
处理。
主动脉夹层的超声学诊断
13/17
血管内超声
主动脉夹层的影像学诊断标准
主动脉夹层的影像学诊断标准
主动脉夹层的影像学诊断标准包括：
1. CT扫描：目前被认为是最常用的主动脉夹层的影像学诊断
方法。
CT扫描可以清楚地显示主动脉的解剖结构，并能直观
地观察到夹层的形态、位置和范围。
通常使用螺旋CT扫描或
多层螺旋CT扫描，以获取高分辨率的影像。
2. MRI扫描：对于无法耐受碘剂的患者或怀疑存在主动脉夹
层的妊娠妇女，MRI扫描是比较理想的选择。
MR影像可以提
供高分辨率的主动脉图像，帮助医生确定夹层的位置和范围。
3. 超声心动图：也是主动脉夹层的一个常用的影像学检查方法。
通过超声心动图可以观察到主动脉夹层的动态变化，识别动脉内腔的假腔以及血流动力学的改变。
4. 血管造影：对于需要明确主动脉夹层的位置和范围时，可以进行血管造影。
这种方法可以提供高分辨率的血管显影图像，但需要使用碘剂造影剂，不适用于对碘过敏或肾功能不全的患者。
5. 其他影像学检查：还可以使用其他影像学检查方法如核医学显像、磁共振血管成像等辅助诊断夹层。
需要注意的是，主动脉夹层的影像学诊断通常需要结合临床症状和体征进行综合分析和判断，以确保准确诊断。
医学影像学：主动脉夹层的影像学表现知识
医学影像学：主动脉夹层的影像学表现知识主动脉夹层是一种严重危害人民健康的危急病症。
如不予与治疗，早期死亡率高达每小时l%～2%。
近年来，无创性影像技术的发展，提高了对主动脉夹层诊断的特异性和敏感性。
我们总结主动脉夹层的影像学表现知识，内容如下：【影像学表现】(1)X线表现急性主动脉夹层时，短期内可见纵隔或主动脉阴影明显增宽，搏动减弱或消失，边缘模糊，主动脉壁钙化内移。
破人心包或有主动脉瓣关闭不全时，心影明显扩大。
破入胸腔时，可见胸腔积液。
慢性主动脉夹层时，上纵隔明显增宽，主动脉局限或广泛扩张，有时外缘呈波浪状。
主动脉内膜钙化明显内移，左室可因主动脉瓣关闭不全而增大。
(2)超声表现1)增宽的主动脉内可见撕裂的内膜片反射。
该内膜片反射纤细，将主动脉分为真假两腔。
2)撕裂的内膜上有时可见其连续性中断，为真假腔相交通的破口，多位于夹层病变的起源处。
在夹层病变的远端，有时可见再破口。
3)假腔内有时可见血栓形成。
4)真腔内血流速度相对较快，假腔内血流速度缓慢或血流信号延迟出现或无血流显示。
在人口处可见白真腔流向假腔的血流，而于再人口还可见m使腔流向真腔的血流。
5)夹层病变累及主动脉根部时，彩色多普勒血流显像常可探及主动脉瓣返流。
(3)CT表现1)平扫CT可显示钙化内膜内移，假腔内血栓，以及主动脉夹层血液外渗、纵隔血肿、心包和胸腔积血等。
2)增强CT可见主动脉双腔和内膜片;通常真腔较窄，充盈对比剂较快，而假腔较大，充盈对比剂较慢;可显示内膜破口和再破口及主要分支血管受累情况，包括冠状动脉、头臂动脉和肾动脉开日等;MSCT或EleCT还可观察主动脉瓣和左室功能。
(4)MRI表现MRI可提供主动脉夹层的形态和功能信息。
1)真假腔和内膜片及病变范围：真假双腔信号强度可相同，亦可不同;两者之间可见线状结构的内膜片，通常假腔明显大于真腔。
2)内膜破口或再破口表现为内膜片连续中断;电影MR可见破口处血流往返或假腔侧的血流信号喷射征象。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
14
分期
急性期： 指AD发病3天之内者； 亚急性期：发病3天至2个月者； 慢性期： 为发病2个月以上者；
体检中偶然发现的无症状者。
15
病理改变
典型的AD，即撕脱的内膜片将主动脉分为 真假两腔。 AD发病的特征性病理改变是主动脉内中膜 撕裂 （通常撕裂起于中、外膜之间），所形成 的隔膜 将主动脉管腔分为真假两个腔。由于两腔 压力不同，假腔周径常大于真腔，真假腔 经内膜的破裂口相交通。夹层病变可从裂 口开始向远端或近端发展，病变累及主动 脉的分支时可导致相应并发症的发生。
31
I型
II型
32
A1型：
33
A2型：34Leabharlann A3型—主动脉根部加瓣膜替换术
35
A型—全弓替换+象鼻手术
I型
36
治疗 Standford B 型
Debakey III型
对于III型夹层动脉瘤的治疗， 可采用降主动脉人工血管移 植术，对于相应器官受累时， 应考虑血运重建，如肋间动 脉、肾动脉或肠系膜上动脉 重建术。
5
病因
2、特发性主动脉中层退性性变
30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶 原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为 中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平 滑肌细胞的丢失，这种类型的病变多见于高 龄患者的夹层主动脉壁中
6
病因
3、遗传性疾病 在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合 征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征， 这些遗传性疾病均为常染色体遗传病，有家 族性，患者常在年轻时发病。
19
临床表现-体征
夹层破裂或压迫症状
由于夹层血肿压迫周围软组织，波及主动脉大分 支，或破入邻近器官引起相应器官系统损害，出现 多系统受损的临床表现。 1．心血管系统：①主动脉瓣返流：主动脉瓣返 流是近端主动脉夹层的重要特征之一，可出现主动 脉瓣区舒张期杂音、脉压增宽或水冲脉、出现
20
临床表现-体征
9
病因
6、主动脉壁炎症反应 虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但 巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主 动脉壁损害与夹层的发生密切相关。
10
夹层动脉瘤的病理分型
传统AD分型方法中应用最为广泛的是Debakey分型 和
Stanford分型。
Debakey 将AD分为三型：
I型： AD起源于升主动脉并累及腹主动脉； II型： AD局限于升主动脉 III型：AD起源于胸降主动脉，向下未累及腹主
CT扫描：可发现主动脉双管征
24
么么么么方面
• Sds绝对是假的
CT扫描：可发现主动脉双管征
26
治疗
主动脉夹层的治疗，主要是防止主动 脉夹层的扩展，内科药物治疗主要侧 重两个方面：①降低收缩压； ②降低 左室射血速度（dp/dt）。据认为后者 是作用于主动脉壁形成主动脉夹层并 使其扩展的重要因素。
28
治疗
需要注意的是，合并有主动脉大分支阻塞 的高血压病人，降低血压后能使缺血加重， 不可采用过度降压治疗；对血压不高的病 人，也不宜降压治疗，但可使用β－阻滞剂 以减低心肌收缩力。
稳定期的内科治疗 内科治疗的适应证主 要包括三个方面：①远端夹层而无并发症； ②稳定的、孤立的弓部夹层；③稳定的慢 性夹层，即发病2周以上而无并发症的夹层。
27
治疗
早期治疗的目的是减轻疼痛，及时把收缩压 降至100～110mmHg（1mmHg=0.133Kpa） 或降至能足够维持诸如心、脑、肾等重要 器官灌注量的低水平。同时，无论是否有 收缩期高血压或疼痛均应给予β─ 阻滞剂， 使心率控制在60～65次/分，以减低动脉 dp/dt,如此就能有效地稳定或中止主动脉夹 层的继续扩展。
41
支架人工血管 支架送器
42
弓小弯型
43
采用分支型支架
44
采用带孔型支架
45
支架应用范围
。
46
支架应用范围
。
治疗前
治疗后
47
新疆心脑血管病医院 曹卫东
谢谢
48
3
AD和动脉粥样硬化性动脉瘤的鉴别
夹层动脉瘤
真性动脉瘤
主动脉直径 轻度扩张 主动脉壁厚度 正常
管腔表面
光滑
附壁血栓
仅见于假腔内
血流速度减慢 仅见于假腔内
主动脉双管征 存在
明显扩张 显著增厚 粗糙 管腔内 管腔内 不存在
4
病因
1、高血压和动脉粥样硬化
AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值 增高外，血压变化率（dp/dtmax）增大也是 引发AD的重要因素。动脉粥样硬化可使动脉 内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良， 这也是AD的重要诱发因素。
21
临床表现-体征
3．消化系统：累及腹主动脉及其分支，可出现剧烈腹痛、 恶心、呕吐等急腹症的表现；夹层血肿压迫食管，出现吞 咽障碍，破入食管可引起大呕血；血肿压迫肠系膜上动脉， 可致小肠缺血性坏死而发生便血。
4．泌尿系统：累及肾动脉，引起腰痛及血尿；肾脏急性 缺血，引起急性肾功能衰竭或肾性高血压等。
③疼痛部位呈游走性提示主动脉夹层的范围在扩 大。疼痛可由起始处沿着分离的路径和方向走行， 引起头颈、腹部、腰部或下肢疼痛 。
18
临床表现-体征
④疼痛常为持续性。有的患者疼痛自发生后一直持续到死 亡，止痛剂如吗啡等难以缓解，少数无疼痛的患者多因发 病早期出现晕厥或昏迷而掩盖了疼痛症状。
高血压
患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色 苍白、心率加速，但血压常不低或反而升高。低血压，常 是夹层分离导致心包填塞、胸膜腔或腹膜腔破裂的结果， 而当夹层累及头臂血管使肢体动脉损害或闭塞时，则不能 准确测定血压而出现假性低血压。
大动脉瘤的诊断治疗
新医大五附院 曹卫东
1
定义
大动脉管壁因各种 原因引起局限性或 弥漫性膨出称为大 动脉瘤。 （瘤壁包括大动脉 管壁的全层，叫真 性动脉瘤。瘤壁为 大动脉外膜的假性 动脉瘤）
2
定义
• （假性）夹层动脉瘤
（dissection aortic ane urysm），是血液渗入 主动脉壁中层，形成 的夹层血肿并沿着主 动脉壁延伸剥离的严 重心血管急症。
5．呼吸系统：夹层血肿破入胸腔，可引起胸腔积血，出 现胸痛、呼吸困难或咯血等，有时可伴有出血性休克。
22
胸腔积血
23
急诊初步辅助检查
心电图：可鉴别AD和心梗，但在AD累及冠脉 开口时可同时存在心梗，约20%的急性A型 AD心电图检查可出现心肌缺血或心梗的表 现，此类患者不宜溶栓治疗。
胸部X-线平片：可在60%以上的AD患者中发现 主动脉影增宽。
A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升 主动脉者称为A型；
B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动 脉者称为B型。
Stanford A型相当于Debakey I型和II型， Stanford B型相当于Debakey III型。 两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。
13
Standford 分型 A 型 B 型
7
病因
4、先天性主动脉畸形
最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭 窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生 率是正常人的8倍，这类患者的夹层多出现在 主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以 下的主动脉。
8
病因
5、创伤
主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉 球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的 腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造 成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹 层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要 手术治疗。
动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称IIIB。
11
I型： AD起源于升主动脉并累及腹主动 脉；II型： AD局限于升主动脉 III型：AD起源于胸降主动脉，向下未累 及腹主动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者 称IIIB
I型
II型
III型
12
夹层动脉瘤的病理分型
Stanford大学的Daily等将AD分为两型：
②脉搏异常：出现脉搏减弱或消失，或两侧强弱不 等，或两臂血压出现明显差别等血管阻塞征象。③ 其它心血管受损表现：夹层累及冠状动脉时，可出 现心绞痛或心肌梗死；血肿压迫上腔静脉，可出现 上腔静脉综合征；夹层血肿破裂到心包腔时，可迅 速引起心包积血，导致急性心包填塞而死亡。 2．神经系统：夹层血肿沿着无名动脉或颈总动脉 向上扩展或累及肋间动脉、椎动脉，可出现头昏、 神志模糊、肢体麻木、偏瘫、截瘫及昏迷；压迫喉 返神经，可出现声嘶。
16
临床表现-症状
突发剧烈疼痛 发病开始最常见的症状，可见于90％以上的患者，
并具有以下特点 : ①疼痛强度比其部位更具有特征性。疼痛从一开
始即极为剧烈，难以忍受；疼痛性质呈搏动样、撕 裂样、刀割样，并常伴有血管迷走神经兴奋表现， 如大汗淋漓、恶心呕吐和晕厥等 。
17
临床表现-体征
②疼痛部位有助于提示分离起始部位。前胸部剧烈 疼痛，多发生于近端夹层，而肩胛间区最剧烈的疼 痛更多见于起始远端的夹层，颈部、咽部、额或牙 齿疼痛常提示夹层累及升主动脉或主动脉弓部 。
29
治疗
长期的内科治疗目的仍在于控制血压 和减低dp/dt，收缩压应控制在 130mmHg以下，所选用的药物，以兼 备负性肌力作用和降压作用的药物为 宜，如β－阻滞剂、钙通道阻滞剂、肾 素血管紧张素转换酶抑制剂等降压药 物单用或联合应用 。
30
治疗
对于I、II型夹层动脉瘤，特别是有合并症 如主动脉破裂的先兆或剥离（心包、心腔 积液）、侵及冠状动脉的先兆（缺血症状 及心电图改变），急性主动脉瓣关闭不全、 心包压塞或损害生命器官的血液循环等 ， 是外科手术的适应症
37
部分胸降主动脉替换术 部分胸降主动脉替换术