巨噬细胞极化与肿瘤
肿瘤相关成纤维细胞 巨噬细胞极化
肿瘤相关成纤维细胞巨噬细胞极化随着医学研究的不断深入，人们对肿瘤的认识也越来越深刻。
作为一种复杂的疾病，肿瘤的发生和发展涉及到许多细胞和因素的相互作用。
其中，成纤维细胞和巨噬细胞的极化现象备受关注，因为它们在肿瘤微环境中扮演着重要的角色。
本文将探讨肿瘤相关成纤维细胞和巨噬细胞极化的相关机制和意义。
一、成纤维细胞1. 肿瘤相关成纤维细胞的概念成纤维细胞是一种具有分泌纤维蛋白、胶原蛋白和其他细胞外基质分子能力的细胞，广泛存在于各种组织中。
在肿瘤的微环境中，成纤维细胞不仅可以促进肿瘤细胞的增殖和侵袭，还能够调节免疫应答和药物抵抗。
2. 肿瘤相关成纤维细胞的来源和识别肿瘤相关成纤维细胞通常来自于局部组织中的活化或转化的成纤维细胞、间质细胞和骨髓间充质干细胞。
它们被识别为CD90、α平滑肌肌动蛋白和胶原蛋白I等标志物阳性细胞，和具有趋化性和趋化因子的等特殊功能。
3. 肿瘤相关成纤维细胞的功能和机制肿瘤相关成纤维细胞通过分泌细胞因子、细胞外基质分子和表观遗传学调控等多种途径影响肿瘤细胞和肿瘤免疫应答。
它们在肿瘤的发生、发展和治疗过程中起到了重要的调节作用。
二、巨噬细胞1. 肿瘤相关巨噬细胞的概念巨噬细胞是一种重要的免疫细胞，在肿瘤微环境中扮演着重要的双重作用。
与成纤维细胞相比，巨噬细胞的极化现象对肿瘤的病理生理过程有着更加显著的影响。
2. 肿瘤相关巨噬细胞的来源和识别肿瘤相关巨噬细胞可以来自于局部组织中的巨噬细胞前体细胞、外周血单核细胞、骨髓细胞和肿瘤细胞本身。
它们通常被识别为CD68、CD163和CD206等标志物阳性细胞，以及具有吞噬、分泌和抗原呈递等特殊功能。
3. 肿瘤相关巨噬细胞的功能和机制肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤微环境中可以通过不同的极化状态（M1型和M2型）对肿瘤细胞、肿瘤微环境和免疫应答产生显著的影响。
它们参与了肿瘤的发生、发展和治疗，并成为了肿瘤免疫治疗的重要靶点。
三、成纤维细胞和巨噬细胞的相互作用1. 成纤维细胞和巨噬细胞在肿瘤微环境中的相互作用肿瘤相关成纤维细胞和巨噬细胞之间存在着复杂的相互作用。
【正式版】肿瘤与巨噬细胞的关系PPT
创伤愈合、血管生成
TAM与肿瘤免疫抑制有关
基质金属蛋白酶、纤溶酶、
uPA尿激酶及其受体等的表达，破坏基底膜， TAM与肿瘤侵袭、转移有关
分泌细胞因子 IL-1，IL-6，
IL-10、IL-IR拮抗剂
降解细胞外基质，从而促进肿瘤细胞向周围正 分泌细胞因子 IL-1，IL-6，
IL-10、IL-IR拮抗剂
IL-10、IL-IR拮抗剂
肿瘤抑制作用
高
低
TAM与肿瘤生长有关
• 研究表明TAM可表达多种刺激肿瘤细胞增殖和 存活的细胞因子,包括EGF上皮生长因子, PDGF血小板源性生长因子, TGF-β1,上EGFR 皮生长因子受体 ,bFGF碱性成纤维细胞生长因 子
TAM与肿瘤侵袭、转移有关
来源于正常组织的巨噬细胞能够裂解肿瘤细胞、递呈肿瘤相关抗原给T细胞、刺激T细胞和NK细胞的抗肿瘤功能，而在肿瘤环境中的
生长因子、细胞因子、补体成分、溶菌酶、蛋白酶、凝血因子和前列腺素等功能。
细胞的抗肿瘤功能，而在肿瘤环境中的TAM缺 M1型和M2型巨噬细胞的不同特征
TAM可以通过上调表达蛋白水解酶(如组织蛋白酶B)、MMPs 基质金属蛋白酶、纤溶酶、uPA尿激酶及其受体等的表达，破坏基底膜，
少这些活性，导致机体不能产生有效的抗肿瘤 降解细胞外基质，从而促进肿瘤细胞向周围正常组织侵袭。
TAM可以通过上调表达蛋白水解酶(如组织蛋白酶B)、MMPs 基质金属蛋白酶、纤溶酶、uPA尿激酶及其受体等的表达，破坏基底膜， 降解细胞外基质，从而促进肿瘤细胞向周围正常组织侵袭。
递呈肿瘤相关抗原给T细胞、刺激T细胞和NK 功能作用：巨噬细胞参与组织重建、炎症和免疫,它们具有广泛的功能,包括吞噬作用、抗原提呈、防御微生物的细胞毒作用,以及分泌
巨噬细胞极化与疾病
巨噬细胞极化与疾病巨噬细胞是一种重要的免疫细胞，在机体的免疫应答中扮演着不可或缺的角色。
它们能够识别和摧毁病原体，清除细胞碎片和异物，还能够调节和炎症反应、修复和再生组织。
巨噬细胞的这些多功能性质使得它们在疾病的预防和治疗中具有重要的作用。
巨噬细胞的活动状态是极化的。
一般来说，巨噬细胞可以分为M1型和M2型两种状态。
M1型巨噬细胞主要参与抗微生物和抗肿瘤的免疫反应，具有强大的抗病原体能力。
它们会释放多种促炎因子，包括白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α等，能够激活炎症反应，杀死细菌和病毒，加快伤口愈合。
M2型巨噬细胞则主要参与抗炎、修复和再生等过程，能够释放多种抗炎因子和增生因子，促进组织的修复和再生。
M1型和M2型巨噬细胞的平衡和协调对机体的免疫反应和组织修复至关重要。
巨噬细胞极化失衡与多种疾病的发生和发展密切相关。
在某些情况下，M1型巨噬细胞的活化会过度，导致过度的炎症反应和组织损伤，参与炎症性疾病的发生，如风湿性关节炎、炎症性肠病等。
而在其他情况下，M2型巨噬细胞的活化不足或失调，可能导致机体抵抗微生物感染和肿瘤的能力下降，还可能影响组织修复和再生，参与非感染性疾病的发展，如心血管疾病、糖尿病等。
巨噬细胞极化失衡还与肿瘤的免疫逃逸和耐药性息息相关。
在肿瘤微环境中，受到多种刺激因子的影响，巨噬细胞可能会被极化为一种“修饰型”巨噬细胞，失去了对肿瘤的杀伤能力，甚至会释放促肿瘤因子，助长肿瘤的生长和蔓延。
研究如何调控巨噬细胞的极化状态，恢复其正常功能，对于癌症的治疗具有重要意义。
针对巨噬细胞极化失衡所引起的疾病，许多研究者开始探索一些新的治疗方法。
一些药物和生物制剂被发现可以通过调节巨噬细胞的极化状态，对抗脑中风、糖尿病、心血管疾病等疾病。
一些炎症性疾病患者可以通过使用抗炎药物来抑制M1型巨噬细胞的活化，减轻炎症反应，缓解症状。
一些关于免疫疗法的研究也表明，通过激活M1型巨噬细胞的抗肿瘤作用，可以有效地抑制肿瘤的生长和扩散。
巨噬细胞极化及其在免疫治疗中的应用
巨噬细胞极化及其在免疫治疗中的应用巨噬细胞是一类重要的免疫细胞，它们具有吞噬、杀菌和识别病原体等功能，是我们身体中抵抗外界侵袭的第一道防线。
巨噬细胞的功能状态是非常关键的，在免疫治疗中也有着广泛的应用。
本文将着重探讨巨噬细胞的极化现象及其在免疫治疗中的应用。
一、巨噬细胞极化的概念与分类巨噬细胞极化指的是通过不同的信号分子或环境刺激，使得巨噬细胞有不同的分化状态和功能表现。
根据极化的方式和表现，巨噬细胞可以被分为两种状态：M1型和M2型。
M1型巨噬细胞具有杀菌、分泌炎症因子和诱导T细胞相应的能力，所以被称为“炎症型”；而M2型巨噬细胞具有抗炎、修复损伤和诱导免疫耐受的特性，因此被称为“修复型”。
二、巨噬细胞极化与肿瘤治疗对于肿瘤而言，免疫治疗是一个热门的研究领域。
通过调节机体免疫状态，来提高肿瘤治疗的有效性和预后。
巨噬细胞是一种重要的免疫细胞，通过巨噬细胞极化来调节免疫细胞对肿瘤的响应，成为了肿瘤治疗的一种新策略。
近年来，许多研究表明，M1型巨噬细胞对于肿瘤的控制和消除非常重要。
M1型巨噬细胞能够产生强力的炎症因子，引发肿瘤细胞凋亡和免疫细胞的吞噬，同时也能够刺激T细胞的免疫应答，抑制肿瘤生长和扩散。
因此，通过极化机体中的巨噬细胞为M1型，能够增强机体免疫状态，对于治疗肿瘤具有重要的意义。
三、巨噬细胞极化以及疾病治疗除了应用于肿瘤治疗以外，巨噬细胞极化也可以用于其他一些疾病的治疗。
例如，对于炎症性疾病而言，M1型巨噬细胞的产生可以强化炎症反应，加速炎症的解决过程；而对于自身免疫病而言，M2型巨噬细胞的产生能够抑制免疫反应，减轻病情的严重性。
另外，在严重感染的情况下，机体中的巨噬细胞往往处于M2型的状态，抑制免疫反应。
因此，促进巨噬细胞极化为M1型，能够增强免疫反应，提高机体抗病能力，成为治疗严重感染的新途径。
四、巨噬细胞极化的方式巨噬细胞极化的方式有很多种。
最常见的方法是通过特殊的细胞因子来诱导，例如干扰素γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子（TNF）等炎症因子，能够促进巨噬细胞向M1型极化；而泛素样蛋白和IL-4等因子则可以诱导M2型巨噬细胞的产生。
巨噬细胞极化与肿瘤的发展
科学技术创新２０１９．２０巨噬细胞极化与肿瘤的发展Ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｐｏｌａｒｉｚａｔｉｏｎａｎｄｉｔｓｒｏｌｅｉｎｔｕｍｏｒｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ史曼（西安医学院基础医学部，陕西西安710021）巨噬细胞是免疫系统中非常重要的细胞群体，由来源于骨髓的单核细胞系分化而来，在炎症反应和宿主防御中发挥着重要作用。
对于建立起完整的固有免疫应答，以及参与生物体的稳态的维持，包括纤维化，脂质代谢，和组织重塑等方面，对具有至关重要的作用［１］。
巨噬细胞在先天免疫应答中扮演一个相当重要的角色，其通过模式识别受体（ｐａｔｔｅｒｎｒｅｃｏｇｎｉｔｉｏｎｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＰＲＲ）可非特异的识别外来的病原菌（ｐａｔｈｏｇｅｎ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｐａｔｔｅｒｎ，ＰＡＭＰ）或组织损伤（ｄａｍａｇｅ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｐａｔｔｅｒｎ，ＤＡＭＰ）。
巨噬细胞的作用包括吞噬，抗原提呈和分泌细胞因子等功能。
其中最主要的作用是吞噬作用，来自血管的单核细胞迁移到组织中，它们遇到并吞噬微生物。
在吞噬过程之后巨噬细胞增加多种炎性介质的产生和分泌，增加炎症反应，如肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）和白细胞介素１β（ＩＬ－１β）。
另一方面，在某些情况下，巨噬细胞参与组织重塑，分泌抗炎物质，如白细胞介素－１０（ＩＬ－１０）和转化生长因子β（ＴＧＦ－β），这将控制炎症反应，有助于胶原蛋白的产生和组织重塑。
１巨噬细胞的极化巨噬细胞具有高度的可塑性和异质性，在不同的炎症微环境下来改变其表型以参与相应的炎症反应。
根据已被激活的受体的表型和他们所在的微环境，这些巨噬细胞可以极化为经典活化型（Ｃｌａｓｓｉｃａｌｌｙａｃｔｉｖａｔｅｄｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓ，Ｍ１型）巨噬细胞和替代活化型（Ａｌｔｅｒｎａｔｉｖｅｌｙａｃｔｉｖａｔｅｄｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓ，Ｍ２型）巨噬细胞［２］。
Ｍ１型巨噬细胞是巨噬细胞在ＴＮＦ－α、脂多糖（ＬＰＳ）和γ干扰素（ＩＦＮ－γ）等因子作用下，分化为具有宿主防御功能的细胞。
巨噬细胞M1M2极化的信号通路研究进展
巨噬细胞M1M2极化的信号通路研究进展一、本文概述巨噬细胞，作为免疫系统的关键组成部分，通过其M1和M2两种极化状态，在调节免疫反应和维持组织稳态中发挥着至关重要的作用。
近年来，对巨噬细胞M1M2极化信号通路的研究日益深入，这不仅有助于我们理解巨噬细胞在疾病发生发展中的作用，也为开发新型免疫治疗策略提供了理论依据。
本文旨在综述巨噬细胞M1M2极化的信号通路研究进展，重点关注相关的信号分子、调控机制和信号通路间的交互作用，以期为后续研究提供全面的参考和启示。
二、M1极化的信号通路巨噬细胞M1极化，也称为经典活化，主要受到微生物产物如脂多糖（LPS）和干扰素γ（IFN-γ）的诱导。
这一过程涉及一系列复杂的信号转导级联反应，最终导致M1表型的形成。
在M1极化过程中，核因子κB（NF-κB）和信号转导与转录激活因子1（STAT1）是两个关键的转录因子。
LPS通过与Toll样受体4（TLR4）结合，激活NF-κB信号通路。
这一通路的激活导致NF-κB从细胞质转移到细胞核，进而启动一系列与M1极化相关的基因表达，包括炎症细胞因子（如TNF-α、IL-1β和IL-6）和趋化因子。
同时，干扰素γ（IFN-γ）通过与IFN-γ受体结合，激活STAT1信号通路。
激活的STAT1进入细胞核，与干扰素刺激基因（ISGs）的启动子结合，促进这些基因的表达，进一步推动M1极化过程。
除了NF-κB和STAT1信号通路外，丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路也在M1极化过程中发挥重要作用。
MAPK家族包括细胞外信号调节激酶（ERK）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）和p38 MAPK等成员。
这些激酶在LPS和IFN-γ的刺激下被激活，进一步调控下游基因的表达，从而参与M1极化的调控。
M1极化的信号通路涉及多个关键转录因子和信号转导通路的交互作用。
这些通路共同调控M1极化过程中的基因表达，使巨噬细胞能够迅速应对感染等外来刺激，发挥免疫防御功能。
巨噬细胞极化与疾病
巨噬细胞极化与疾病巨噬细胞是一类重要的免疫细胞，它们在机体中发挥着重要的免疫调节作用。
巨噬细胞的极化状态对于机体的免疫应答和疾病的发生发展具有重要的影响。
巨噬细胞的极化状态不仅在炎症性疾病中发挥作用，还在肿瘤、自身免疫性疾病和代谢性疾病等多种疾病中起着重要的调节作用。
本文将从巨噬细胞的极化状态及其在疾病中的作用进行探讨。
一、巨噬细胞的极化状态巨噬细胞是一种起源于骨髓的免疫细胞，主要分布在组织和器官中，其功能是清除体内陈旧、死亡或者异常的细胞，以及吞噬和清除外界侵入的病原微生物。
巨噬细胞的极化状态是指在不同的环境刺激下，巨噬细胞会表现出不同的表型和功能。
通常可以将巨噬细胞的极化状态划分为两种类型：M1型和M2型。
M1型巨噬细胞主要受到细菌、病毒、细胞因子等促炎因子的作用，表现出促炎反应、细胞杀伤、抗原提呈和免疫调节等功能。
M1型巨噬细胞的主要特征包括产生大量的炎症因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6等）、具有高度的微生物杀伤能力、促进Th1型免疫应答等。
M1型巨噬细胞在细菌感染和炎症性疾病中发挥重要作用，可以有效清除体内的病原微生物，促进局部炎症反应的发生和发展。
二、巨噬细胞极化与炎症性疾病巨噬细胞的极化状态对于炎症性疾病具有重要的影响。
在炎症性疾病中，巨噬细胞通常受到炎症因子的作用，表现出M1型巨噬细胞的特征，促进炎症反应的发生和发展。
炎症反应是机体对抗外界侵入的病原微生物或者损伤的一种保护性反应，但是过度的炎症反应会导致组织损伤和器官功能障碍，甚至引发多种炎症性疾病的发生。
巨噬细胞作为炎症反应的关键调节细胞，在炎症性疾病的发生和发展中发挥着重要的作用。
在炎症性疾病的治疗中，可以通过调节巨噬细胞的极化状态来影响炎症反应的发生和发展。
通过抑制M1型巨噬细胞的活化和促炎因子的产生，可以有效抑制炎症反应的发生，减轻疾病的症状和病程。
目前，一些研究已经证实，针对巨噬细胞的极化状态进行干预可以有效治疗炎症性疾病，这为新的炎症性疾病治疗方法的开发提供了新的思路和途径。
肿瘤细胞焦亡对巨噬细胞极化的影响
肿瘤细胞焦亡对巨噬细胞极化的影响1. 背景介绍肿瘤细胞焦亡是一种特殊的细胞逝去方式，其过程中产生大量炎性因子和细胞内信号分子释放，这些分子对免疫系统的认识和应答起着重要的作用。
巨噬细胞是免疫系统中的重要成分，其功能与数量的异常表现与多种炎症和肿瘤的发生和发展密切相关。
研究肿瘤细胞焦亡对巨噬细胞极化的影响对于理解肿瘤微环境内免疫反应的调控机制具有重要意义。
2. 肿瘤细胞焦亡对巨噬细胞极化的潜在影响机制在肿瘤细胞焦亡过程中，炎性因子和细胞内信号分子的释放能够引起巨噬细胞的极化。
已有研究表明，焦亡肿瘤细胞释放的细胞内信号分子能够激活巨噬细胞内一系列炎性信号通路，促进巨噬细胞向M1型巨噬细胞的极化。
这种初步的观察结果表明，焦亡肿瘤细胞可以促进巨噬细胞向具有抗肿瘤作用的免疫潜能型态M1型巨噬细胞的极化，从而抑制肿瘤的生长和扩散。
3. 肿瘤细胞焦亡对巨噬细胞极化的实验验证为了验证肿瘤细胞焦亡对巨噬细胞极化的影响，研究人员进行了一系列的体外和体内实验。
在体外实验中，研究人员首先诱导肿瘤细胞焦亡，并收集焦亡肿瘤细胞培养上清液，然后用该上清液处理巨噬细胞。
结果显示，焦亡肿瘤细胞上清液处理后的巨噬细胞表现出明显的M1型巨噬细胞极化特征，包括增强的炎性因子产生和抗肿瘤效应。
在体内实验中，研究人员通过注射焦亡肿瘤细胞上清液或者直接注射焦亡肿瘤细胞到小鼠体内，观察肿瘤内巨噬细胞的极化程度以及对肿瘤生长的影响。
实验结果显示，焦亡肿瘤细胞对小鼠体内的肿瘤巨噬细胞极化具有显著的促进作用，并能够抑制肿瘤的生长和转移。
4. 潜在的临床应用上述研究结果揭示了肿瘤细胞焦亡对巨噬细胞极化的影响机制，并为其临床应用带来了希望。
可以利用焦亡肿瘤细胞上清液或者其他焦亡细胞产物进行巨噬细胞的极化，从而增强免疫治疗在肿瘤治疗中的效果。
针对肿瘤细胞焦亡过程中产生的炎性因子和细胞内信号分子，可以开发相关的药物或者疫苗，用于促进巨噬细胞的极化和抗肿瘤效应，提供新的肿瘤治疗策略。
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巨噬细胞极化与肿瘤
本综述由解螺旋学员Amy Lee负责整理（2017年12月）
巨噬细胞是固有免疫系统中的重要细胞群体，在处理机体产生的危险信号和外源性病原体等方面发挥重要作用。
巨噬细胞的主要作用包括吞噬，提成抗原和分泌细胞因子等功能。
在复杂的细胞微环境中，巨噬细胞对外界的刺激产生迅速的反应。
根据所受刺激因素比如细胞因子的不同，巨噬细胞极化为2种状态，经典活化（Classically activated macrophages,M1 型）和选择性活化（Alternatively activated macrophages, M2 型）巨噬细胞1。
M1型巨噬细胞是巨噬细胞在TNFα,IFNγ和LPS等因子作用下，分化为具有宿主防御功能的细胞。
M1型巨噬细胞的表面标志为CD197，分泌炎性细胞因子TNFα，IL-1，IL-12，IL-23和炎性介质NO(一氧化氮)，ROS（活性氧）等2。
它们主要发挥对微生物的免疫反应，过量的M1型巨噬细胞会导致正常组织的炎症损伤。
M2型巨噬细胞是在IL-4，IL-13，IL-10，TGFβ作用下，分化的一类能降低炎症反应，发挥组织修复作用的巨噬细胞群体。
其表面标志为CD206，CD301等，分泌抗炎细胞因子TGFβ, VEGF和EGF等。
M2型巨噬细胞参与抗炎反应，纤维变性和促进创伤修复等反应2。
巨噬细胞极化与肿瘤
巨噬细胞的极化与肿瘤存在相关性。
肿瘤相关巨噬细胞（Tumour associated macrophages）是浸润在肿瘤组织周围的巨噬细胞，它们由外周单核细胞分化而来，在肿瘤微环境影响下，分泌多种细胞因子，对肿瘤的发生，转移和侵袭有重要作用3。
TAM 也分为M1 和M2 型巨噬细胞，其中M1型巨噬细胞发挥抗肿瘤，M2型巨噬细胞有促肿瘤作用3。
肿瘤组织中的TAM大量向M2型巨噬细胞转化，从而促进肿瘤发生，侵袭和转移。
TAM 中M1和M2型巨噬细胞的比例与肿瘤的预后存在相关性，M2型TAM 的大量分化对预后不利，提示巨噬细胞的分化对肿瘤的临床治疗有重要指导意义。
M1型TAM 与肿瘤
M1型TAM 具有抗肿瘤作用，它识别肿瘤细胞并通过直接杀伤机制和抗体依赖的细胞毒作用（ADCC）杀死肿瘤细胞。
直接杀伤机制是M1型TAM 通过识别肿瘤细胞并释放出NO(一氧化氮)，ROS（活性氧）等肿瘤杀伤因子直接杀死肿瘤细胞4。
抗体依赖的细胞毒作用是在肿瘤表面抗体的介导下将肿瘤杀伤的过程。
M2型巨噬细胞分泌MMPs,组织丝氨酸蛋白酶等破坏内皮细胞基底层，促进肿瘤细胞的侵袭。
M2型TAM 与肿瘤
M2型TAM 有促进肿瘤生长的功能。
一方面，肿瘤细胞分泌IL-10，IL-6和IL-17等细胞因子促进巨噬细胞向M2型分化；另一方面，M2型TAM 也分泌IL-4，TGF-b和M-CSF等细胞因子促进肿瘤细胞的生长，参与肿瘤的浸润，转移和血管新生5。
由M2型TAM 分泌的细胞因子等进入肿瘤微环境中，刺激肿瘤细胞的生长和增殖。
M2型TAM 分泌的IL-10 抑制了NK细胞核细胞毒性T细胞的激活，从而抑制其他免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤作用。
M2型TAM 阻断NO 生成途径，减少NO的合成和释放，从而抑制了巨噬细胞的杀瘤作用6。
M2型TAM 参与肿瘤的新血管生成并发挥重要作用。
由M2型TAM 分泌的细胞因子比如IL-17，VEGF和PDGF等促进肿瘤新生血管的生成。
它们还释放MMP-2，MMP-9等基质金属蛋白酶降解细胞外基质，从而刺激血管内皮迁移，诱导血管新生。
M2型巨噬细胞释放多种血管活性物质血管通透因子（VPF），前列腺素E(PGE)等增加血管通透性7。
巨噬细胞是肿瘤免疫的重要参与者，巨噬细胞的极化是肿瘤治疗研究的热点之一。
靶向M1和M2型TAM 的分化可能成为治疗肿瘤的有效手段。
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