浅谈高糖高脂环境下肾小球内皮细胞与系膜细胞间相互作用对细胞外基质产生的影响
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脂多糖诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖和分泌细胞外基质的研究
Ｌ Ｉ Ｒ Ａ表 达，Ｌ Ｓ组在各 时点 Ｌ Ｉ Ｒ Ａ表 达量与对 照组 间差别均有 显著性意义 （ ＜ ． １ 。结论 Ｎ３ ｍ Ｎ Ｐ Ｎ３ ｍ Ｎ ２ Ｐ ００ ）
要作用。 ，
从蛋 白和
ｍ Ｎ Ｒ Ａ两个水平同时观察到 Ｅ Ｍ 成分 （ Ｆ 、Ｌ Ｃ 如 Ｎ Ｎ和 Ｃ ｌ ｏⅣ） 的增加 ，说明在 系膜 增殖性 肾炎中 Ｅ Ｍ明显增加并起 主 Ｃ
Ｅ Ｍ蛋 白含量 ；荧光半定量反转录 Ｐ Ｒ （ Ｔ—Ｐ Ｒ）法检测 Ｅ Ｍ 中层黏连蛋 白 （ Ｎ）ｐ ｍ Ｎ Ｃ Ｃ Ｒ Ｃ Ｃ Ｌ Ｒ Ａ表达的 变化 。结果
（ ）Ｌ Ｓ组和对照组 Ｇ １ Ｐ ＭＣ增殖情 况间差别有显著 性意义 （Ｐ ＜ｏ０ ） （ ） 正常培养 的大 鼠 Ｇ ’５ ； ２ ＭＣ可分泌 一定量 的 Ｅ Ｍ，Ｌ Ｓ组在 各时点分泌 Ｅ Ｍ 量 与对照组 间差别有 显著性 意义 （ ＜ ． １ ； （ ） 正常培 养的 大鼠 Ｇ Ｃ Ｐ Ｃ Ｐ ００ ） ３ ＭＣ有微 量
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要作用。 ，
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HGF对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞ILK表达和FN分泌的影响的开题报告
HGF对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞ILK表达和FN分
泌的影响的开题报告
背景：
糖尿病肾病（DN）是糖尿病最常见的并发症之一，其发生机制复杂。
近年来的研究表明，细胞外基质（ECM）合成和重塑对DN的发生和进展起重要作用。
ECM中的成分
包括胶原蛋白、纤维连接蛋白和黏附蛋白。
在DN的早期阶段，肾小球系膜细胞（MC）的增殖和ECM的合成增加，导致肾小球硬化。
神经生长因子受体（NGFR）和其结合
蛋白华法林可能会影响细胞黏附与ECM合成。
最近的一项研究表明，NGFR的缺失可
以抑制MC的增殖并减少胶原蛋白的合成。
因此，针对上述ECM相关因素的调节，对
于DN的治疗具有极大的临床意义。
方法：
本研究使用高糖法培养肾小球MC。
使用Western blot和ELISA技术检测MC中整合素联接激酶（ILK）和纤维连接蛋白（FN）的表达水平。
使用高糖法前后，以及添加
HGF前后检测这两个指标的变化。
结果：
在高糖环境下，MC中ILK的表达水平明显升高，FN的分泌也显著增加。
添加HGF可
以抑制ILK的表达和FN的分泌。
结论：
我们的研究表明，HGF可以通过减少MC中ILK的表达和FN的分泌来调节ECM的合成。
这为HGF在DN治疗中的应用提供了理论依据。
高糖刺激下大鼠肾小球系膜细胞CTGF和MT1-MMP的表达
( Dep a rt ment o f P at holo g y , Hebei Med ical U n iversi t y , S hi j i az hu an g 050017 , Chi n a)
〔 Abstract〕 Objective To observe t he hi gh2gl ucose induced dyna mic changes of connecti ve ti ssue growt h f actor ( CT GF ) and me mbrane2t ype 1 mat ri x met al loprot ei nase ( M T12M M P ) in rat glomer ular me 2 sa ngial cells ( GMCs) 1 Met hods Rat HB ZY 21 GMCs were cult ured a nd di vi ded into 3 groups : normal con2 ce nt ration of D2glucose ( N G) gro up , high concent rat io n of D2gl ucose ( H G) group and mannit ol pl us D2 gluco se (N G + M) group1 The mRNA and prot ein expre ssions of C T GF and M T12MM P were detected wit h se mi2qua nti tat ive R T2PCR and West ern blot1 The secret ed coll agen IV i n t he s upernatant s of t he GM Cs was detected by EL ISA1 Resul t s Compared wi t h t ho se of t he cont rol gro up s , t he expres sions of CT GF were conti nuously i ncrea se d in GM Cs of t he H G group , but t he mRNA and protein level s of M T12 MM P i n GM Cs were decreased al so i n a ti me2depe ndent ma nner1 The se changes were accompanied by i n2 crease d secret io n of colla gen IV1 Conclusion Hi gh gl ucose can i nduce increased exp res sion of C TGF and in2 hi bit t he expres sion of M T12M M P in GM Cs1 C T GF and M T12M M P may cont ri bute to t he im bala nce be2 t ween synt hesi s and degradation of EM C1 〔Key words〕 Diabetic nephropat hy ; Glomerular mesangial cell ; Connective tissue growth factor (CTGF) ; Membrane2type 1 matrix metalloproteinase (M T12MMP) 肾小球系膜细胞在细胞外基质 ( ext racell ular ECM 异常堆积在糖尿病肾病 ( diabetic nephropa 2 ma t rix , ECM ) 合成 增多和 ( 或 ) 降解 减少 所致 t hy , DN) 的肾小球硬化发生 、发展中具有重要作 用。研究 发现 基质 金 属蛋 白酶 ( mat ri x met allo2
〔 Abstract〕 Objective To observe t he hi gh2gl ucose induced dyna mic changes of connecti ve ti ssue growt h f actor ( CT GF ) and me mbrane2t ype 1 mat ri x met al loprot ei nase ( M T12M M P ) in rat glomer ular me 2 sa ngial cells ( GMCs) 1 Met hods Rat HB ZY 21 GMCs were cult ured a nd di vi ded into 3 groups : normal con2 ce nt ration of D2glucose ( N G) gro up , high concent rat io n of D2gl ucose ( H G) group and mannit ol pl us D2 gluco se (N G + M) group1 The mRNA and prot ein expre ssions of C T GF and M T12MM P were detected wit h se mi2qua nti tat ive R T2PCR and West ern blot1 The secret ed coll agen IV i n t he s upernatant s of t he GM Cs was detected by EL ISA1 Resul t s Compared wi t h t ho se of t he cont rol gro up s , t he expres sions of CT GF were conti nuously i ncrea se d in GM Cs of t he H G group , but t he mRNA and protein level s of M T12 MM P i n GM Cs were decreased al so i n a ti me2depe ndent ma nner1 The se changes were accompanied by i n2 crease d secret io n of colla gen IV1 Conclusion Hi gh gl ucose can i nduce increased exp res sion of C TGF and in2 hi bit t he expres sion of M T12M M P in GM Cs1 C T GF and M T12M M P may cont ri bute to t he im bala nce be2 t ween synt hesi s and degradation of EM C1 〔Key words〕 Diabetic nephropat hy ; Glomerular mesangial cell ; Connective tissue growth factor (CTGF) ; Membrane2type 1 matrix metalloproteinase (M T12MMP) 肾小球系膜细胞在细胞外基质 ( ext racell ular ECM 异常堆积在糖尿病肾病 ( diabetic nephropa 2 ma t rix , ECM ) 合成 增多和 ( 或 ) 降解 减少 所致 t hy , DN) 的肾小球硬化发生 、发展中具有重要作 用。研究 发现 基质 金 属蛋 白酶 ( mat ri x met allo2
高糖对系膜细胞胞外调节蛋白激酶表达及细胞外基质合成的影响
糖基 化 反 应 、 元 醇 通 路 激 活 、 酰 基 甘 油 — — Ｐ 多 二 ＫＣ通 路 及 氧 组 ）待细胞达到亚融 合状态 时 ， 用无 血清培 养液 孵育 ２ ， ４ｈ 使
化 应激等环节导致和加速 Ｄ 的发 生 、 Ｎ 发展 。近年来有 关信号 细胞 同步 于 期 ， 按分组计 划加 入含不 同浓 度刺激 物 的培养 转导通路 在 Ｄ 发病 机制 中作用 的研究 已成 为人们关 注的热 液 ， Ｎ 分别于实验开始后 的 １ 、４ｈ ４ ２ｈ ２ 、８ｈ观察各项 指标 。 点。因此本实验以肾小球系膜细胞作为研究 对象 ， 以高糖作 为
光试剂盒 、 鼠抗 ｐ Ｒ ／ 克隆抗体 购 自 ＳｎａＣ ｕ 公 司 ； 性 表 达 情 况 。 小 Ｅ Ｋ１２单 ａ ｔ ｒｚ
Ｔｒｏ 购 自北京博 大泰 克生物基 因技术有 限公 司 ； ＭＶ反转录 ｉｌ ｚ Ａ
酶 购 自大 连 宝 生 物 工 程 有 限 公 司 ； ｌ ｏ ｄ １ 、 ａｉ、 ａＤ— Ｏ ｉ （Ｔ）５ Ｒｎｓ Ｔ ｑ ｇ ｎ
较 正常糖组略 有升高， 但两组间无统计学意义（ Ｐ＞００ ） ．５ 。结论 ： 高糖环境 下系膜 细胞 中Ｅ Ｋ信号 转导通路被 激活，Ｔ Ｒ ＧＦ一
ｒＲ Ａ表达上调 ， ｎＮ 可能是糖尿病肾病 系膜细胞受损 ， 肾小球硬化的机制之一。 （ 关键词 ］ 糖尿 病肾病 系膜细胞 胞外调节蛋 白激酶
４２ ． Ｗｅｔｒ ｌ 细胞终止 培养后 冰 Ｐ Ｓ洗 ３次 ， ｓｅ ｂｏ ｎ ｔ Ｂ 加入 １０ｔ 解液 冰 浴 ４ ｎ 细 胞刮 子 收 集 裂解 液 ４℃ 离 心 ， ０ Ａ裂 ０ ｍｉ， １ ０ ／ ｎ２ ｎ ２０ ０ｒｍｉ ０ｍｉ。吸取上清分 装 ， 考马斯 亮 兰法测定 蛋 白
化 应激等环节导致和加速 Ｄ 的发 生 、 Ｎ 发展 。近年来有 关信号 细胞 同步 于 期 ， 按分组计 划加 入含不 同浓 度刺激 物 的培养 转导通路 在 Ｄ 发病 机制 中作用 的研究 已成 为人们关 注的热 液 ， Ｎ 分别于实验开始后 的 １ 、４ｈ ４ ２ｈ ２ 、８ｈ观察各项 指标 。 点。因此本实验以肾小球系膜细胞作为研究 对象 ， 以高糖作 为
光试剂盒 、 鼠抗 ｐ Ｒ ／ 克隆抗体 购 自 ＳｎａＣ ｕ 公 司 ； 性 表 达 情 况 。 小 Ｅ Ｋ１２单 ａ ｔ ｒｚ
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较 正常糖组略 有升高， 但两组间无统计学意义（ Ｐ＞００ ） ．５ 。结论 ： 高糖环境 下系膜 细胞 中Ｅ Ｋ信号 转导通路被 激活，Ｔ Ｒ ＧＦ一
ｒＲ Ａ表达上调 ， ｎＮ 可能是糖尿病肾病 系膜细胞受损 ， 肾小球硬化的机制之一。 （ 关键词 ］ 糖尿 病肾病 系膜细胞 胞外调节蛋 白激酶
４２ ． Ｗｅｔｒ ｌ 细胞终止 培养后 冰 Ｐ Ｓ洗 ３次 ， ｓｅ ｂｏ ｎ ｔ Ｂ 加入 １０ｔ 解液 冰 浴 ４ ｎ 细 胞刮 子 收 集 裂解 液 ４℃ 离 心 ， ０ Ａ裂 ０ ｍｉ， １ ０ ／ ｎ２ ｎ ２０ ０ｒｍｉ ０ｍｉ。吸取上清分 装 ， 考马斯 亮 兰法测定 蛋 白
黄芪对高糖高脂条件下系膜细胞的影响
黄芪对高糖高脂条件下系膜细胞的影响周素娴;赵晋晋;雷闽湘【期刊名称】《中国中医急症》【年(卷),期】2009(018)007【摘要】目的观察黄芪对高糖高脂条件下对系膜细胞增殖及产生细胞外基质(ECM)的影响.方法人系膜细胞单独培养,分为对照组、甘露醇组、高糖高脂组、黄芪组,MTT比色法观察系膜细胞的增殖情况,ELISA法检测细胞上清液Fn、Col IV 含量.结果高糖高脂组系膜细胞增殖较对照组增高,黄芪组的系膜细胞增殖较高糖高脂组减低;高糖高脂组上清液Fn和Cd IV含量较对照组升高,黄苠组的Col IV、Fn 含量较高糖高脂组减低.结论高糖高脂可刺激系膜细胞分泌Fn、Col IV增加,高糖高脂刺激的ECM分泌增加与系膜细胞增殖有关.黄芪可抑制高糖高脂刺激的系膜细胞增殖及Col IV、Fn分泌增加,具有肾脏保护作用.【总页数】2页(P1124-1125)【作者】周素娴;赵晋晋;雷闽湘【作者单位】中南大学湘雅医院,长沙,410008;中南大学湘雅医院,长沙,410008;中南大学湘雅医院,长沙,410008【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.黄芪对高糖高脂环境下内皮细胞与系膜细胞相互作用的影响 [J], 周素娴;赵晋晋;雷闽湘2.阿托伐他汀对高糖高脂下系膜细胞的影响 [J], 何笑云;欧春麟;肖艳华;周素娴3.LY333531对高糖高脂下系膜细胞分泌细胞外基质的影响 [J], 何笑云;欧春麟;肖艳华;周素娴4.高糖高脂、PAF对肾小球系膜细胞PKCβI mRNA表达的影响及阿托伐他汀干预作用观察 [J], 肖艳华;何笑云;韩晴;胡小文;周素娴5.浅谈高糖高脂环境下肾小球内皮细胞与系膜细胞间相互作用对细胞外基质产生的影响 [J], 赵晋晋;雷闽湘因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
Caveolae在高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞细胞外基质合成中的作用
［ 中图分类号 ］ Ｒ ５ ８ ７ ． １
［ 文献 标志码］ Ａ
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ０ － ４ ７ １ ８ ． ２ ０ １ ３ ． ４． ０ ０ Ｏ ９
Ｒｏ ｌ ｅ ｏ ｆ ｃ ａ ｖ ｅ ｏ ｌ ａ ｅ ｉ ｎ ｈ ｉ ｇ ｈ ｇ ｌ ｕｃ ｏ ｓ ｅ － ｉ ｎ ｄ ｕｃ ｅ ｄ ｅ ｘ ｔ ｒ ａ ｃ ｅ ｌ ｌ ｕ ｌ ａ ｒ ｍａ ｔ ｒ ｉ ｘ ｐｒ ｏ ｄ ｕｃ ｔ ｉ ｏ ｎ
ｈ ａ ｐ ｐ ｙ ＠ｓ ｉ ａ． ｎ ｃ ｏ ｍ； ｌ ｉ ｕ ｙ ｕ ａ ｎ ｔ ａ ｏ ＠ｙ ａ ｈ ｏ ｏ ． ｔ ｏ ｍ）
［ ＡＢ Ｓ Ｔ Ｒ ＡＣ Ｔ］ ＡＩ Ｍ ：Ｔ ｏ ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ ｒ ｏ ｌ ｅ ｏ ｆ ｃ ａ ｖ ｅ ｏ ｌ ａ ｅ ｉ ｎ ｈ ｉ ｇ ｈ ｌ ｇ ｕ ｃ ｏ ｓ ｅ（ ＨＧ） － ｉ ｎ ｄ ｕ ｃ ｅ ｄ ｅ ｘ ｔ ｒ ａ ｃ ｅ ｌ ｌ ｕ ｌ ａ ｒ ｍ ａ ｔ ｒ ｉ ｘ
［ 摘
要】 目的 ： 探讨胞膜小 凹（ ｃ ａ ｖ ｅ ｏ ｌ ａ ｅ ） 在高糖 （ Ｈ Ｇ ） 诱 导大 鼠肾小球 系膜细 胞 （ Ｍ Ｃ ｓ ） 细胞外基 质 （ ｅ ｘ ｔ ｒ ａ －
ｃ ｅ ｌ ｌ ｕ ｌ ａ ｒ ｍ ａ ｔ ｒ ｉ ｘ ， Ｅ Ｃ Ｍ） 表达 过程 中的作用 。方 法 ： 传代培养 的大 鼠 ＭＣ ｓ同步化后分为 ： （ １ ） 正常糖组 ； （ ２ ） Ｈ Ｇ组 ； （ ３ ）
ｉ ｎ ｒ ａ ｔ ｍｅ ｓ ａ ｎ ｇ ｉ ａ ｌ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ
Ｌ Ｕ Ｓ ｈ ｅ ｎ ｇ ・ ｘ ｉ ａ ，Ｕ Ｕ Ｙｕ ａ ｎ － ｔ ａ ｏ ，ＫＯＮＧ ｆ ａ ｎ ４ ， ＵＵ Ｙ ｅ ‘ ， Ｆ Ｕ Ｙ ｕ － ｑ ｉ ｎ 。
普伐他汀对高糖培养的肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质积聚的影响
情况， 明胶 酶 谱 法检 测 基 质 金 属 蛋 白酶 一 （ Ｐ２ 和 基质 金 属 蛋 白酶 一 （ ２ ＭＭ 一 ） ９ ＭＭＰ９ 的 活性 ， ＴＰ Ｒ 法检 测 结 缔 组 一） Ｒ —Ｃ 织 生 长 因子 （ Ｆ ｔＲ Ａ的 表 达 结 果 ： 低 糖 组 相 比 ， Ｃ Ｇ’ Ｎ Ｆ ） ｕ 与 高糖 能 促进 Ｃ ｌ１ Ｆ ｏ一 Ｖ、 Ｎ合 成 ， 制 ＭＭＰ２、 抑 一 ＭＭＰ９活 性 ， 一 增 加 Ｉ —、 Ｇ ． Ｃ Ｇ 、 分 泌 ， 普 伐 他 汀 能一 定程 度 上 逆 转 上 述 现 象 结 论 ： 伐 他 汀 能 抑 制 高 糖 环 境 下 的 ＦＭＰ ｌＴ ＦＢ 、 Ｆ的 Ｆ 而 普 Ｍｃ增 殖 ， 并通 过 抑 制 Ｅ Ｍ 的 合 成 、 进 Ｅ Ｍ 的 降 解 减 少 Ｅ Ｍ 积 聚 ， 制 可 能 与 抑 制 Ｔ ＦＢ 、Ｔ Ｆ有 关 Ｃ 促 Ｃ Ｃ 机 Ｇ ． Ｃ Ｇ 关键 词 、 尿 病 肾病 糖 细胞外基质 转 化 生 长 因子 Ｂ 普 伐 他 汀
（ 稿 ：０ ８ ０ — １ 修 回 ：０ ８ ０ — １ 收 ２０— １ １ ２０— ５２ ）
普 伐 他 汀对 高糖 培养 的 肾小球 系膜 细胞增 殖 和 细 胞 外 基 质 积 聚 的 影 响
金 洁娜
摘
倪连松
郑景 晨
要 目的 ： 讨 普 伐 他 汀 对 高 糖 培 养 的 肾 小球 系膜 细 胞 （ Ｃ） 殖 和 细 胞 外 基 质 （ Ｃ 积 聚 的 影 响 方 探 Ｍ 增 Ｅ Ｍ）
杨 晓 萍 张焕 巧 ， 瑾 ， ． 合 素 连 接 激 酶 和 ａ一 滑 肌 肌 动 蛋 赵 等 整 平 白 的 表达 与肾 间 质 纤 维 化 关 系 的 研 究 『］ 北 京 医学 ， ０ ７ ２ Ｊ． ２０ ， ９
高血糖对机体损害的原理
高血糖对机体损害的原理高血糖是指血液中的血糖浓度过高，常见于糖尿病患者。
长期高血糖会对机体造成严重的损害，主要是通过以下几个原理实现的：1. 糖化反应：高血糖条件下，葡萄糖与蛋白质结合形成糖基化产物，即糖化蛋白。
糖化蛋白会引发一系列的病理生理效应，如血管壁的增厚、弹性纤维的断裂、肾小动脉病变等，从而导致多器官受损。
2. 氧化应激：高血糖条件下，过量的葡萄糖通过多种途径增加了氧化应激。
氧化应激是指体内产生的自由基超过体内抗氧化系统的清除能力，导致细胞内的脂质、蛋白质和DNA受到氧化损伤。
氧化应激的产物会直接损害细胞膜、细胞器和细胞核，对机体各个组织和器官造成进一步的损害。
3. 糖尿病肾病：高血糖是导致糖尿病肾病的主要原因之一。
糖尿病肾病是指糖尿病患者出现的肾小球滤过率下降和肾小管损伤，最终进展为肾功能不全。
高血糖导致肾小球的基底膜增厚和肾小管细胞的功能异常，影响了肾脏的滤过和排泄功能，从而导致肾脏损伤。
4. 神经损伤：高血糖会引起神经组织的损伤，表现为神经纤维的变性和损伤，糖尿病患者常见神经病变的症状包括疼痛、感觉异常和肌力减退等。
高血糖会改变神经细胞内的代谢过程，并干扰神经细胞的正常功能，如神经传导、神经递质的合成和释放等，从而导致神经损伤。
5. 血管损伤：高血糖会直接影响血管的正常功能，造成血管壁的损伤和炎症反应增加。
高血糖增加了内皮细胞的黏附性和表面的黏附分子的表达，导致炎症细胞的粘附和血管内皮细胞的损伤，同时降低了一氧化氮的产生，进一步导致血管功能异常和动脉粥样硬化的发生。
总之，高血糖通过糖化反应、氧化应激、糖尿病肾病、神经损伤和血管损伤等多种途径对机体造成损害。
这些损伤既可以是直接的，也可以是间接的，相互作用并最终导致多组织和多器官的功能障碍。
因此，控制血糖水平对于预防和减轻这些损害非常重要，对于糖尿病患者来说更是必不可少的。
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Ｏｘｄ ｔ ｅ Ｓｒ ｓ ｎ ｔ ｅＤｅ ｅｏ ｍｅ ｔｏ ｏ ｒ ｌ ｓ ｌ ｏ ｉ． ｉ ａｉ ｔｅ ｓｉ ｖ ｌ ｐ ｎ ｆＧｌ ｍｅ ｕ ｏ ｃｅ ｓｓ Ａ ｖ ｈ ｒ ｍ Ｊ
Ｎｅｈｏ．０ ８ ｕ ； （ ： —０ ｐ ｒ１２０ ｇ８ ９１ ６ ７ ． Ａ ２ ）２
ｌ 材料和方法 １１ 材料 ． 人脐静脉内皮细胞株购于北京大学医学院肿瘤研究 备测 。Ｆ ｎ及 Ｃ ｌＶ测定依照 Ｅ ＩＡ试剂盒说明检测 。Ｅ － 蛋 ｏＩ ＬＳ Ｔ１ 白测定按照 Ｅ － 放免试剂盒说明检测。 Ｔ１
１ ． 统 计学处理 采用 Ｓ Ｓ １． ．４ ２ Ｐ Ｓ１ ０统计 软件包进 行数据处
《 求医问药》下半月刊
Ｓｅ ｅ ｉａ ｎ ｓ ｈ ｅｉｉｅ ０ １ ｅｋＭ ｄｃ ｌＡｄＡ ｋＴｅＭｄｃｎ ２ １ 年第 ９ 卷 第６ 期
２ ５
注： 与正常对照组比较 ＜ ． ；与单培养 比 Ｐ０ ５ Ｏ 较 △ ＰＯ ５ ＜． ；与高糖组 比 ０ 较 与高糖高脂组比较 ｊ ＜ ． 。 ｆ ０５ ｝ ０ Ｐ 表 ２ 共培养及单培养各组 Ｆ 含量 ｎ
这一机制被认为与 Ｐ Ｃ系统和 Ｔ Ｆ Ｂｌ Ｋ Ｇ ． 激活相关 。
综上所述 ，高糖高脂环境下内皮细胞与系膜细胞间可能存 在异常的相互 作用 ，这一相互作用可以促进细胞外基质的产
生。而氯沙坦可以通过抑制细胞外基质的产生，干预这一异常
的相互作用 ，这可能也是氯沙坦治疗糖尿病’ 肾病的重要机制之
１ ＿ ２ 方 法
１ ． 细胞培养 取在 １％ｔ 牛血清的低糖 ＤＭＥ 培养液中 ．１ ２ ０ Ｊ ， Ｍ 贴壁生 长良好的处于对数生长期的细胞进入实验组。单培养 系 膜细胞 以 ２×１５个／Ｌ ０ 孑 直接接种于普通 ６ Ｌ 孑 培养板 中；共培养
先将内皮细胞以 １ ０ 个／ ×１５ 孔接种于 ６孔培养板中，待细胞贴
＿ ３ 培养 ，系膜细胞单培养两种 。每种培养方式分别按照培养条件 ２ 氯沙坦对内皮细胞和系膜细胞相互作用的干预 细胞上清 随机分为六组：Ａ正常对照组（． ｍ １ ． ５ ｍ ｏＬ 葡萄糖） Ｂ 甘露 液中 Ｃ ｌ 、Ｆ 含量在培养 ｌ，２，４ｈ ５ ／Ｄ ； ｏＩ ｎ Ｖ ２ ４ ８ 时氯沙坦干预组与高 醇组 （ ４ ｍ ｌ 甘 露醇 ） ２．ｍ ｏＬ ５ ／ ；Ｃ 高糖组 （ ０ ｍ ｌ ． 萄 ３ｍ ｏＬＤ 葡 糖高脂组 比 ， 均＜． 表 １ ２。 ／ 较 Ｐ ０ ５（ ， ） Ｏ 表 １ 共培养及单培养各组 Ｃ ｌ ｏＩ Ｖ含量（ ／） ｕＬ ｇ
糖尿病肾病 （ ｉ ｅ ｃ ｅｈｏａ ｙＤ 是糖尿病患者最主 糖 ） 高脂组 （０ ｅ Ｌ Ｃ） 高糖高脂组 （ ０ ｍ ｌ Ｄ ｄａ ｔ ｐ ｒｐｔ ， Ｎ） ｂ ｉｎ ｈ ；Ｄ ２ｍｄ Ｐ ；Ｅ Ｌ ３ｍ ｏＬ ． ／ 要 的微血管并 发症之一，是终末期肾病 的主要病 因【。糖脂代 葡萄糖＋ ０ ／ Ｐ ；Ｆ氯沙坦组 ，加入氯沙坦 （ ｌ １ ２ｍｇ Ｌ Ｃ） Ｌ 工作浓度 ： 谢紊乱在 Ｄ Ｎ的发生发展 中起非常重要的作用 ，相互促进导致 １．ｍｏ Ｌ）预处理 １ ０５ ｌ ／ ｈ后，加入 Ｄ 葡萄糖 、Ｌ Ｃ ． Ｐ ，工作浓度同 肾小球 系膜 区 Ｅ Ｍ 进行性聚积和肾小球硬化 。为更好 的模拟 Ｅ组。各组分别培养 １ ，２ ，４ ｈ Ｃ ２ ４ ８ 。每组均重复 ３次。 Ｄ Ｎ时肾小球病变过程 ，本实验通过建立 内皮 细胞与系膜细胞 １ ． 细胞上清液各种蛋 白测定 收集上清液置于．Ｏ ．３ ２ ７ ℃保存 ， 的共培养模型 ，以单独培养的系膜细胞做对照 ，研究 内皮细胞 与系膜 细胞间的相互作用对 Ｅ Ｍ 产生的影响 ，以期从 细胞 间 Ｃ 相互作用的角度探讨 Ｄ 的发病机制。 Ｎ
理 ，均以 ±ｓ 表示 ，两组间差异 比较采用 ｔ 检验 ；多组间差异
比较采用方差分析，Ｐ ０ ５ ＜ ． 表示差异有统计学意义。 ０ ２１ 高糖高脂对 Ｆ 、Ｃ ｌＶ的影响 在共培养及单培养条件 ． ｎ ｏ Ｉ 下，与对照组相 比，随作用时间的延长 ，高糖、高脂对细胞上 清液 中 Ｃ ｌ 、Ｆ ｏＩ Ｖ ｎ的分泌有促进作用 （ ＜ ． ，其中作用 Ｐ ００ ５）
培养组细胞上清液 Ｃ ｌ 、Ｆ ｏＩ Ｖ ｎ的含量较单培养组 明显增高 （ ＜ ． ） ２ Ｐ０ ５ ；（ ０ ）氯沙坦可抑制高糖高脂引起的 Ｆ 和 ＣｌＶ升高 （ ｎ ｏＩ Ｐ ＜ ．５ ；结论 ：（ ）高糖高脂环境下，内皮细胞和系膜细胞 问存在相互作用，这种作用能促进 Ｅ Ｍ－ｏ Ｉ ０Ｏ ） １ Ｃ Ｃｌ Ｖ、Ｆ ｎ的产生；（ ）氯沙 ２ 坦能通过抑制 Ｅ Ｍ 的产生影响细胞间的相互作用。 Ｃ 【 关键词 】 高糖 ；溶血卵磷脂； 细胞间相互作用；细胞外基质 【 中图分类号】 ５７ Ｒ ８． １ 【 文献标识码 】 Ａ 【 文章编号】 ６２ ５３ ２ １） ６ ０４０ １ ． ２ （ ０１ ０． ２． ７２ ０ ２
ｅｏｏｙｏ ｔ ｅ ｉ ｅ ｓＤ ａｅ ｓ ０ １ ０Ｓｐ ｌ ） ． ｔ ｌ ｆｙ ｄａ ｔ ． ｉ ｔ ， ０ ， （ｕ ｐ２： ｉ ｇ ｐ２ ｂｅ ｂｅ２ ５ ６ ［］ Ｌ ｅＨＳ Ｓ ｎ Ｙ Ｏ ｉｉ ｄＬ ｗ Ｄ ｎｉ ｉｏｒｔｎ ａｄ ３ ｅ ， ｏｇ Ｃ ． ｘｄ ｅ ｏ － ｅｓｙＬｐ ｐｏｅ ｎ ｚ ｔ ｉ
２ 内皮 细胞 与 系膜 细 胞相 互作 用对 Ｆ 、Ｃ ｌＶ 的影 响 ． ２ ｎ ｏＩ 正
壁后再将系膜细胞 以 ２ １５ 孔接种于微孑底膜套皿内。待 × ０ 个／ Ｌ 细胞生长至 ８％ ０ 融合时换用无血清的 Ｄ Ｍ 同步化 １ 后 ， ＭＥ ２ ｈ 加入条件培养液进行干预。 １ ． 实验分组 按培养方式不 同分为 内皮细胞与系膜细胞共 ．２ ２
来， 脂代谢紊乱也越来越受到人们的关注 ， 前脂代谢紊乱也被 目
证实是 Ｄ Ｎ的一种独立损伤因素［。糖尿病 肾病特征性的病理 ２ ］
变化为系膜细胞增生 、细胞外基质聚积及 肾小球基底膜增厚 。 系膜区细胞外基质过度堆积是导致糖尿病 肾病 肾小球硬化的直 接原 因之一 ，众多研究表 明，Ｆ ｎ和 Ｃ ｌＶ是反应细胞外基质 ｏＩ 胶原代谢的敏感指标。本研究发现 ，不论在共培养还是在单培 养条件下 ，高糖和高脂均可 以促进系膜细胞 Ｆ ｎ和 Ｃ ｌＶ 的产 ｏＩ 生 ，而在高糖高脂联合作用条件下 ，这一促进作用更加明显 ，
２ｈ ４ 达高峰 （ ＜ ． ） 高糖对 Ｃ ｌ Ｐ０ ５ ； ０ ｏＩ Ｖ、Ｆ 的促进作用与渗透 ｎ 压无关 ，相同渗透压的甘露醇对 Ｃ ｌＶ、Ｆ ｏ Ｉ ｎ的分泌无明显影响 （＞ ． ） ＰＯ ５ 。高糖高脂组细胞上清液中 Ｃ ｌ Ｆ 的增加更为 ０ ｏＩ Ｖ、 ｎ 明显 （ ＜ ． ） 表 １ ｏ Ｐ ００ （ ，２） ５
抗剂（ｒ 目前已广泛应用于糖尿病肾病的临床治疗 中。氯沙 Ａ Ｂ） 坦作为一种重要的 ＡＲ Ｂ类药物 ，许多研究证实其对 肾脏的保 乱 ，更重要 的是能够抑制糖尿病状态下多种损伤介质的表达 。 本文 的研究结果显示加入氯沙坦干预能明显减少高糖高脂所致 的 Ｃｌ ｏ１ Ｖ、Ｆ 增加 ，提示氯沙坦可以通过对 Ｅ Ｍ 的分泌的拮 ｎ Ｃ
▲ Ｐ０ ５ ＜ ． ；与高脂组比较 ※ Ｐ Ｏ ５ ０ ＜． ： ０
注：与正常对照组 比较 Ｐ ０ ５ ； ＜． ０ 与单培养比较
与高糖高脂组 比较 撑Ｐ ０ ５ ＜． 。 ０
３ 讨 论
△ Ｐ０ ５ ＜ ． ；与高糖组 比 ０ 较
▲ Ｐ０５ ＜． ；与高脂组 比 ※ Ｐ０ ５ ０ 较 ＜． ： ０
（ 上接第 ２ ６页 ）［】 张素 良，张少波． ７ 思密达 治疗迟发型母乳
［Ｏ 魏雪莲 ，关晓洁． １】 妈咪爱散剂联合思密达治疗新生儿母乳
性黄疸 １ 例报告． 医药实践． １． （ ） ６． ５ ７ 临床 ２ ０ ９ Ａ：４ ６ ０ １６ ４ ４ ［ 施文洁， ． ０ ８ ］ 钱琪 １ 例母乳 性黄疸 的临床 分析． １ 中国实用 医
Ａ Ｊ ｅｈｏ．０ ８２（） －． ｐｂ２０ ｅ ． ｍ Ｎ ｐ １ ０ ； １ １ Ｅ ｕ ０７Ｓｐ ０ ｒ ２ ８ ：７ ２ ［］ Ｍｃ ａｒ Ｄ Ｄ ｓ ｇｌ ｉ ｆ ａｙａｉ ｅ ｂ ｌｍ ｅ ２ Ｇ ｒ Ｊ ． ｙｒ ｕａｏ ｏ ｔ ｃ ｍ ｔ ｏｉ ｉ ｔ ｙ ｅ ｔｎ ｆｒ ｄ ａ ｓ ｎ ｈ
参 考文献
［］ Ｘ ｅ ， ｈｎＸ Ｅ ｉ ｍ ｏ ｇ， ｊｒ ｕ ｏ ｓ ｒｋｆ ｔｒ １ ｉ Ｙ Ｃ ｅ ． ｐｄ ｉｌ ｙｍａ ｔ ｍｅ，ｉ ｃ ｓ ｅ ｏ ｏｏ ｃ ｓ ａｏ ，
ｐ ｅ ｅ ｔ ｎ ａ ｄ ｍａ ａ ｅ ｎ ｆ ｃ ｒ ｎ ｃ ｋ ｄ ｅ ｉｅ ｓ ｎ Ｃ ｉ ａ ｒｖ ｎ ｉ ｎ ｎ ｇ ｍｅ ｔ ｏ ｈ ｏ ｉ ｉｎ ｙ ｄ ｓ ａ ｅ ｉ ｈ ｎ ． ｏ
２ ４
《 求医 问药 ＞下半月刊
Ｓｅ ｅｉａ ｎ ｓ ｈ ｅ ｉｉｅ ０１ ｅｋＭ ｄｃｌＡｄＡｋＴｅＭｄｃｎ ２ １ 年第 ９ 卷 第６ 期
浅谈高糖高脂环境下 肾小球内皮细胞与系膜细胞间相互作用
对细胞外基质产生的影响
赵晋 晋 １ 雷 闽湘 ２
（ 湖南省长沙市第一医院内分泌科 湖南 长沙 ４ ００ ：２中南大学湘雅医院内分泌科 湖南 长沙 ４ ０ ０ ） １ １０ ８ １０ ８
。
一
Ｏ
本实验发现，与系膜细胞单培养相 比，正常葡萄糖水平 下将内皮细胞与系膜细胞共 同培养 ，上清液 Ｃ ｌＶ及 Ｆ 含量 ｏ Ｉ ｎ 均无 明显变化 ；而 在高糖及高脂 条件下两种细胞共培养时 ， Ｃ ｌＶ及 Ｆ ｏＩ ｎ蛋 白含量 均 明显 高于单培养 时的数值 。结果表 明，内皮细胞与系膜细胞之间可能存在一定的相互作用 ，导致 损伤反应在肾小球局部不断放大 ，加重细胞外基质的积聚。 肾脏局部肾素 。 血管紧张素． 固酮 （ Ａ 醛 Ｒ Ｓ）系统在糖尿病 肾病的发病机制 中的作用 日益受到重视 ，而血管紧张素受体拮
抗 ，使内皮细胞和系膜 细胞之间的异常相互作用得到有效控 制，从而产生明显的肾脏保护作用。
Ｎｅｈｏ．０ ８ ｕ ； （ ： —０ ｐ ｒ１２０ ｇ８ ９１ ６ ７ ． Ａ ２ ）２
ｌ 材料和方法 １１ 材料 ． 人脐静脉内皮细胞株购于北京大学医学院肿瘤研究 备测 。Ｆ ｎ及 Ｃ ｌＶ测定依照 Ｅ ＩＡ试剂盒说明检测 。Ｅ － 蛋 ｏＩ ＬＳ Ｔ１ 白测定按照 Ｅ － 放免试剂盒说明检测。 Ｔ１
１ ． 统 计学处理 采用 Ｓ Ｓ １． ．４ ２ Ｐ Ｓ１ ０统计 软件包进 行数据处
《 求医问药》下半月刊
Ｓｅ ｅ ｉａ ｎ ｓ ｈ ｅｉｉｅ ０ １ ｅｋＭ ｄｃ ｌＡｄＡ ｋＴｅＭｄｃｎ ２ １ 年第 ９ 卷 第６ 期
２ ５
注： 与正常对照组比较 ＜ ． ；与单培养 比 Ｐ０ ５ Ｏ 较 △ ＰＯ ５ ＜． ；与高糖组 比 ０ 较 与高糖高脂组比较 ｊ ＜ ． 。 ｆ ０５ ｝ ０ Ｐ 表 ２ 共培养及单培养各组 Ｆ 含量 ｎ
这一机制被认为与 Ｐ Ｃ系统和 Ｔ Ｆ Ｂｌ Ｋ Ｇ ． 激活相关 。
综上所述 ，高糖高脂环境下内皮细胞与系膜细胞间可能存 在异常的相互 作用 ，这一相互作用可以促进细胞外基质的产
生。而氯沙坦可以通过抑制细胞外基质的产生，干预这一异常
的相互作用 ，这可能也是氯沙坦治疗糖尿病’ 肾病的重要机制之
１ ＿ ２ 方 法
１ ． 细胞培养 取在 １％ｔ 牛血清的低糖 ＤＭＥ 培养液中 ．１ ２ ０ Ｊ ， Ｍ 贴壁生 长良好的处于对数生长期的细胞进入实验组。单培养 系 膜细胞 以 ２×１５个／Ｌ ０ 孑 直接接种于普通 ６ Ｌ 孑 培养板 中；共培养
先将内皮细胞以 １ ０ 个／ ×１５ 孔接种于 ６孔培养板中，待细胞贴
＿ ３ 培养 ，系膜细胞单培养两种 。每种培养方式分别按照培养条件 ２ 氯沙坦对内皮细胞和系膜细胞相互作用的干预 细胞上清 随机分为六组：Ａ正常对照组（． ｍ １ ． ５ ｍ ｏＬ 葡萄糖） Ｂ 甘露 液中 Ｃ ｌ 、Ｆ 含量在培养 ｌ，２，４ｈ ５ ／Ｄ ； ｏＩ ｎ Ｖ ２ ４ ８ 时氯沙坦干预组与高 醇组 （ ４ ｍ ｌ 甘 露醇 ） ２．ｍ ｏＬ ５ ／ ；Ｃ 高糖组 （ ０ ｍ ｌ ． 萄 ３ｍ ｏＬＤ 葡 糖高脂组 比 ， 均＜． 表 １ ２。 ／ 较 Ｐ ０ ５（ ， ） Ｏ 表 １ 共培养及单培养各组 Ｃ ｌ ｏＩ Ｖ含量（ ／） ｕＬ ｇ
糖尿病肾病 （ ｉ ｅ ｃ ｅｈｏａ ｙＤ 是糖尿病患者最主 糖 ） 高脂组 （０ ｅ Ｌ Ｃ） 高糖高脂组 （ ０ ｍ ｌ Ｄ ｄａ ｔ ｐ ｒｐｔ ， Ｎ） ｂ ｉｎ ｈ ；Ｄ ２ｍｄ Ｐ ；Ｅ Ｌ ３ｍ ｏＬ ． ／ 要 的微血管并 发症之一，是终末期肾病 的主要病 因【。糖脂代 葡萄糖＋ ０ ／ Ｐ ；Ｆ氯沙坦组 ，加入氯沙坦 （ ｌ １ ２ｍｇ Ｌ Ｃ） Ｌ 工作浓度 ： 谢紊乱在 Ｄ Ｎ的发生发展 中起非常重要的作用 ，相互促进导致 １．ｍｏ Ｌ）预处理 １ ０５ ｌ ／ ｈ后，加入 Ｄ 葡萄糖 、Ｌ Ｃ ． Ｐ ，工作浓度同 肾小球 系膜 区 Ｅ Ｍ 进行性聚积和肾小球硬化 。为更好 的模拟 Ｅ组。各组分别培养 １ ，２ ，４ ｈ Ｃ ２ ４ ８ 。每组均重复 ３次。 Ｄ Ｎ时肾小球病变过程 ，本实验通过建立 内皮 细胞与系膜细胞 １ ． 细胞上清液各种蛋 白测定 收集上清液置于．Ｏ ．３ ２ ７ ℃保存 ， 的共培养模型 ，以单独培养的系膜细胞做对照 ，研究 内皮细胞 与系膜 细胞间的相互作用对 Ｅ Ｍ 产生的影响 ，以期从 细胞 间 Ｃ 相互作用的角度探讨 Ｄ 的发病机制。 Ｎ
理 ，均以 ±ｓ 表示 ，两组间差异 比较采用 ｔ 检验 ；多组间差异
比较采用方差分析，Ｐ ０ ５ ＜ ． 表示差异有统计学意义。 ０ ２１ 高糖高脂对 Ｆ 、Ｃ ｌＶ的影响 在共培养及单培养条件 ． ｎ ｏ Ｉ 下，与对照组相 比，随作用时间的延长 ，高糖、高脂对细胞上 清液 中 Ｃ ｌ 、Ｆ ｏＩ Ｖ ｎ的分泌有促进作用 （ ＜ ． ，其中作用 Ｐ ００ ５）
培养组细胞上清液 Ｃ ｌ 、Ｆ ｏＩ Ｖ ｎ的含量较单培养组 明显增高 （ ＜ ． ） ２ Ｐ０ ５ ；（ ０ ）氯沙坦可抑制高糖高脂引起的 Ｆ 和 ＣｌＶ升高 （ ｎ ｏＩ Ｐ ＜ ．５ ；结论 ：（ ）高糖高脂环境下，内皮细胞和系膜细胞 问存在相互作用，这种作用能促进 Ｅ Ｍ－ｏ Ｉ ０Ｏ ） １ Ｃ Ｃｌ Ｖ、Ｆ ｎ的产生；（ ）氯沙 ２ 坦能通过抑制 Ｅ Ｍ 的产生影响细胞间的相互作用。 Ｃ 【 关键词 】 高糖 ；溶血卵磷脂； 细胞间相互作用；细胞外基质 【 中图分类号】 ５７ Ｒ ８． １ 【 文献标识码 】 Ａ 【 文章编号】 ６２ ５３ ２ １） ６ ０４０ １ ． ２ （ ０１ ０． ２． ７２ ０ ２
ｅｏｏｙｏ ｔ ｅ ｉ ｅ ｓＤ ａｅ ｓ ０ １ ０Ｓｐ ｌ ） ． ｔ ｌ ｆｙ ｄａ ｔ ． ｉ ｔ ， ０ ， （ｕ ｐ２： ｉ ｇ ｐ２ ｂｅ ｂｅ２ ５ ６ ［］ Ｌ ｅＨＳ Ｓ ｎ Ｙ Ｏ ｉｉ ｄＬ ｗ Ｄ ｎｉ ｉｏｒｔｎ ａｄ ３ ｅ ， ｏｇ Ｃ ． ｘｄ ｅ ｏ － ｅｓｙＬｐ ｐｏｅ ｎ ｚ ｔ ｉ
２ 内皮 细胞 与 系膜 细 胞相 互作 用对 Ｆ 、Ｃ ｌＶ 的影 响 ． ２ ｎ ｏＩ 正
壁后再将系膜细胞 以 ２ １５ 孔接种于微孑底膜套皿内。待 × ０ 个／ Ｌ 细胞生长至 ８％ ０ 融合时换用无血清的 Ｄ Ｍ 同步化 １ 后 ， ＭＥ ２ ｈ 加入条件培养液进行干预。 １ ． 实验分组 按培养方式不 同分为 内皮细胞与系膜细胞共 ．２ ２
来， 脂代谢紊乱也越来越受到人们的关注 ， 前脂代谢紊乱也被 目
证实是 Ｄ Ｎ的一种独立损伤因素［。糖尿病 肾病特征性的病理 ２ ］
变化为系膜细胞增生 、细胞外基质聚积及 肾小球基底膜增厚 。 系膜区细胞外基质过度堆积是导致糖尿病 肾病 肾小球硬化的直 接原 因之一 ，众多研究表 明，Ｆ ｎ和 Ｃ ｌＶ是反应细胞外基质 ｏＩ 胶原代谢的敏感指标。本研究发现 ，不论在共培养还是在单培 养条件下 ，高糖和高脂均可 以促进系膜细胞 Ｆ ｎ和 Ｃ ｌＶ 的产 ｏＩ 生 ，而在高糖高脂联合作用条件下 ，这一促进作用更加明显 ，
２ｈ ４ 达高峰 （ ＜ ． ） 高糖对 Ｃ ｌ Ｐ０ ５ ； ０ ｏＩ Ｖ、Ｆ 的促进作用与渗透 ｎ 压无关 ，相同渗透压的甘露醇对 Ｃ ｌＶ、Ｆ ｏ Ｉ ｎ的分泌无明显影响 （＞ ． ） ＰＯ ５ 。高糖高脂组细胞上清液中 Ｃ ｌ Ｆ 的增加更为 ０ ｏＩ Ｖ、 ｎ 明显 （ ＜ ． ） 表 １ ｏ Ｐ ００ （ ，２） ５
抗剂（ｒ 目前已广泛应用于糖尿病肾病的临床治疗 中。氯沙 Ａ Ｂ） 坦作为一种重要的 ＡＲ Ｂ类药物 ，许多研究证实其对 肾脏的保 乱 ，更重要 的是能够抑制糖尿病状态下多种损伤介质的表达 。 本文 的研究结果显示加入氯沙坦干预能明显减少高糖高脂所致 的 Ｃｌ ｏ１ Ｖ、Ｆ 增加 ，提示氯沙坦可以通过对 Ｅ Ｍ 的分泌的拮 ｎ Ｃ
▲ Ｐ０ ５ ＜ ． ；与高脂组比较 ※ Ｐ Ｏ ５ ０ ＜． ： ０
注：与正常对照组 比较 Ｐ ０ ５ ； ＜． ０ 与单培养比较
与高糖高脂组 比较 撑Ｐ ０ ５ ＜． 。 ０
３ 讨 论
△ Ｐ０ ５ ＜ ． ；与高糖组 比 ０ 较
▲ Ｐ０５ ＜． ；与高脂组 比 ※ Ｐ０ ５ ０ 较 ＜． ： ０
（ 上接第 ２ ６页 ）［】 张素 良，张少波． ７ 思密达 治疗迟发型母乳
［Ｏ 魏雪莲 ，关晓洁． １】 妈咪爱散剂联合思密达治疗新生儿母乳
性黄疸 １ 例报告． 医药实践． １． （ ） ６． ５ ７ 临床 ２ ０ ９ Ａ：４ ６ ０ １６ ４ ４ ［ 施文洁， ． ０ ８ ］ 钱琪 １ 例母乳 性黄疸 的临床 分析． １ 中国实用 医
Ａ Ｊ ｅｈｏ．０ ８２（） －． ｐｂ２０ ｅ ． ｍ Ｎ ｐ １ ０ ； １ １ Ｅ ｕ ０７Ｓｐ ０ ｒ ２ ８ ：７ ２ ［］ Ｍｃ ａｒ Ｄ Ｄ ｓ ｇｌ ｉ ｆ ａｙａｉ ｅ ｂ ｌｍ ｅ ２ Ｇ ｒ Ｊ ． ｙｒ ｕａｏ ｏ ｔ ｃ ｍ ｔ ｏｉ ｉ ｔ ｙ ｅ ｔｎ ｆｒ ｄ ａ ｓ ｎ ｈ
参 考文献
［］ Ｘ ｅ ， ｈｎＸ Ｅ ｉ ｍ ｏ ｇ， ｊｒ ｕ ｏ ｓ ｒｋｆ ｔｒ １ ｉ Ｙ Ｃ ｅ ． ｐｄ ｉｌ ｙｍａ ｔ ｍｅ，ｉ ｃ ｓ ｅ ｏ ｏｏ ｃ ｓ ａｏ ，
ｐ ｅ ｅ ｔ ｎ ａ ｄ ｍａ ａ ｅ ｎ ｆ ｃ ｒ ｎ ｃ ｋ ｄ ｅ ｉｅ ｓ ｎ Ｃ ｉ ａ ｒｖ ｎ ｉ ｎ ｎ ｇ ｍｅ ｔ ｏ ｈ ｏ ｉ ｉｎ ｙ ｄ ｓ ａ ｅ ｉ ｈ ｎ ． ｏ
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《 求医 问药 ＞下半月刊
Ｓｅ ｅｉａ ｎ ｓ ｈ ｅ ｉｉｅ ０１ ｅｋＭ ｄｃｌＡｄＡｋＴｅＭｄｃｎ ２ １ 年第 ９ 卷 第６ 期
浅谈高糖高脂环境下 肾小球内皮细胞与系膜细胞间相互作用
对细胞外基质产生的影响
赵晋 晋 １ 雷 闽湘 ２
（ 湖南省长沙市第一医院内分泌科 湖南 长沙 ４ ００ ：２中南大学湘雅医院内分泌科 湖南 长沙 ４ ０ ０ ） １ １０ ８ １０ ８
。
一
Ｏ
本实验发现，与系膜细胞单培养相 比，正常葡萄糖水平 下将内皮细胞与系膜细胞共 同培养 ，上清液 Ｃ ｌＶ及 Ｆ 含量 ｏ Ｉ ｎ 均无 明显变化 ；而 在高糖及高脂 条件下两种细胞共培养时 ， Ｃ ｌＶ及 Ｆ ｏＩ ｎ蛋 白含量 均 明显 高于单培养 时的数值 。结果表 明，内皮细胞与系膜细胞之间可能存在一定的相互作用 ，导致 损伤反应在肾小球局部不断放大 ，加重细胞外基质的积聚。 肾脏局部肾素 。 血管紧张素． 固酮 （ Ａ 醛 Ｒ Ｓ）系统在糖尿病 肾病的发病机制 中的作用 日益受到重视 ，而血管紧张素受体拮
抗 ，使内皮细胞和系膜 细胞之间的异常相互作用得到有效控 制，从而产生明显的肾脏保护作用。