神经的可塑性
神经可塑性的机制和应用
神经可塑性的机制和应用神经可塑性（neural plasticity）是指神经系统对外界环境变化进行自适应和修复的能力。
它是大脑发展和学习的基础，也是神经系统缺陷修复和老年痴呆症等疾病治疗的重要手段。
神经可塑性包括突触可塑性和神经元可塑性两种形式。
突触可塑性是指神经元之间链接的突触跨膜的物理和化学特性可根据使用的频率和时间发生变化的能力。
突触可塑性是大脑学习和记忆的基础。
突触可塑性的机制包括长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）。
LTP是指当突触同时受到强互联的输入时，突触释放的神经传递物质增多、作用时间变长、突触传递强度增强的一种现象。
LTD是指当突触持续被弱输入时，突触释放的神经传递物质减少、作用时间变短、突触传递强度减弱的一种现象。
LTP和LTD是突触可塑性基础上的生理学现象，它们被广泛应用于大脑损伤、精神疾病、药物成瘾等方面的治疗。
例如，大脑损伤患者可以通过刺激突触可塑性增强神经递质的释放和神经元之间的交流来促进受损区域的功能恢复。
神经元可塑性是指单个神经元的结构和功能可以发生改变的能力。
神经元可塑性同样对大脑学习和记忆起着基础性作用。
神经元可塑性的机制包括长时程势能依赖性（LTPD）和长时程反应性（LTR）。
LTPD是指神经元膜电位在长时间内保持在较高水平，导致神经元对膜电位输入保持更大反应的一种现象。
LTR是指神经元膜电位在长时间内保持在较低水平，导致神经元对膜电位输入保持更小反应的一种现象。
神经元可塑性在治疗神经退化性疾病、精神疾病、自闭症等方面发挥了积极作用。
例如，在自闭症患者中，通过改变对社会刺激的处理方式和对异性社交行为的反应，可以促进神经元可塑性的产生以改善患者的社交交往能力。
除了通过LTP和LTD、LTPD和LTR等机制进行治疗，神经可塑性的研究还可以为大脑的发展和功能提供新的思路。
神经可塑性研究的应用领域包括基础研究和临床医学领域。
在基础研究方面，神经可塑性研究有利于增加我们对大脑生理学、神经系统解剖学和神经药理学的了解。
神经生物学研究中的神经可塑性与学习记忆
神经生物学研究中的神经可塑性与学习记忆神经可塑性是指神经系统在外界刺激或内部环境变化下产生的可逆性结构和功能变化。
这种可塑性是大脑适应变化和学习记忆的基础。
本文将探讨神经可塑性的概念、机制以及与学习记忆的关系。
一、神经可塑性的概念神经可塑性是指神经元和神经回路在学习、记忆和环境适应中发生的可逆性结构和功能变化的能力。
它是大脑适应变化的一种重要方式，保证了神经系统的可持续发展和学习记忆的进行。
神经可塑性包括突触可塑性和结构可塑性。
突触可塑性是指突触前后神经元之间的连接强度和效能能够改变，包括长时程增强(LTP)、长时程抑制(LTD)等。
结构可塑性是指神经元之间的连接关系和形态可以发生改变，例如轴突的分支增长、树突的生长等。
二、神经可塑性的机制神经可塑性的机制包括突触前后效应、信号通路改变和基因表达调控。
突触前后效应是指在突触前后神经元之间的相互作用过程中，神经元的细胞膜电位和钙离子浓度发生变化，从而促进或抑制神经元之间的突触传递。
信号通路改变是指神经元活动引起的信号通路的变化，包括神经递质释放的改变、受体密度的变化等。
这些变化可以增强或抑制神经元之间的突触传递，从而改变神经回路的功能。
基因表达调控是神经可塑性的重要机制之一。
神经可塑性的产生需要多种蛋白质的合成和调控，这些蛋白质的合成受到基因表达的调节。
当神经元处于特定的环境刺激下，一些特定的基因会被激活并参与突触可塑性和学习记忆的形成。
三、神经可塑性与学习记忆的关系神经可塑性是学习记忆的基础之一。
在学习和记忆过程中，大脑的神经回路会发生可塑性的改变，从而形成新的记忆痕迹。
这种变化包括突触传递的增强或抑制、神经元之间连接关系的改变等。
神经可塑性还参与了学习和记忆的多个阶段。
在学习的早期阶段，突触后神经元的长时程增强会增强信号传递效能，形成初级的记忆痕迹。
随着学习的巩固，神经回路中的结构可塑性会发生改变，从而加强学习记忆的稳定性。
神经可塑性在学习记忆障碍的治疗上也发挥了重要作用。
脑科学中的神经可塑性
脑科学中的神经可塑性神经可塑性，是指大脑神经元（神经元是构成神经系统的基本单位，负责传递神经信号）和神经回路（神经元之间相互连接形成的网络）在感受和学习后会发生物理和化学变化，从而使神经元之间的连接形成、改变和消失的过程。
神经可塑性在大脑的学习、记忆、认知和运动等方面扮演着重要的角色。
本文将从脑科学的角度，深入探讨神经可塑性的原理、影响、应用和发展趋向。
一、神经可塑性原理神经可塑性的原理有三个基本知识点：长程增强（LTP），长程抑制（LTD）和突触可塑性。
LTP指的是神经元之间长期的加强连接，这种连接可能由于反复的刺激和同步的激活而发生。
LTD指的是神经元之间长期的减弱对抗，这种连接可能由于缺乏反复和同步的激活而发生。
突触可塑性是指神经元之间的连接可以改变，从而改变神经回路的功能。
二、神经可塑性的影响神经可塑性的影响非常广泛，它不仅会影响大脑学习、记忆和认知等方面，还会影响大脑的反应速度、情感和行为等方面。
对于大脑学习和记忆方面而言，神经可塑性提供了大量证据。
例如，在感官刺激下，神经元之间的连接容易进一步加强，从而形成更稳定的神经回路。
发现，在记忆的过程中，神经回路发生了强化，这可能是与LTP的发生密切相关的。
另外，通过重复刺激和大量的训练，神经元之间的连接可以发生改变，从而对学习和记忆产生影响。
对于大脑的情感和行为等方面，神经可塑性也非常重要。
例如，当一个人经历了一个突发事件，他可能会对该事件产生特定的情感反应。
这种反应也可能刺激神经可塑性，从而影响后来的情感和行为反应。
三、神经可塑性的应用神经可塑性的应用是非常广泛的。
它不仅可以用于大脑科学的研究，还可以用于大脑的改变、恢复和疾病治疗等方面。
例如，先天性视网膜色素变性病（CRD）患者的大脑存在无法接受视觉信息和传递信号的突触可塑性障碍，这可能导致视网膜层神经元的死亡。
通过诱导新的突触可塑性，可以改变该病患者的视觉处理，并有助于防止神经元死亡。
神经康复名词解释
神经康复名词解释
神经康复是指通过各种物理、认知和行为疗法来恢复或改善受
到神经系统损伤影响的人的功能。
下面是一些与神经康复相关的常
见名词解释：
1. 神经可塑性（Neuroplasticity）
神经可塑性指的是神经系统对外界刺激和内部重塑的适应能力。
即使大脑受到损伤，神经可塑性使得其他区域可以调整和接管受影
响区域的功能。
2. 运动失调（Motor Dysfunction）
运动失调是指由于神经系统疾病或损伤而导致的运动功能异常。
常见的运动失调包括肌力减退、协调障碍和运动受限等。
3. 神经评估（Neuroassessment）
神经评估是通过临床测试和评估工具来评估患者神经系统功能
的过程。
这些评估可以帮助医生确定损伤的程度，并为制定个性化
的康复计划提供依据。
4. 神经再教育（Neuroreeducation）
神经再教育是通过不同的康复技术和训练方法来改善和恢复受损神经系统的功能。
这些技术包括物理疗法、运动训练、认知训练和行为疗法等。
5. 神经肌肉电刺激（Neuromuscular Electrical Stimulation，NMES）
神经肌肉电刺激是一种通过电流刺激神经和肌肉的治疗技术。
通过给予受损神经和肌肉适当的电刺激，可以增强肌肉收缩力和协调性。
脑机接口是一种将人脑与外部设备连接起来实现交互的技术。
通过从大脑获取信号并将其转化为电脑可识别的指令，可以帮助受损神经系统的人恢复控制能力。
这些名词解释有助于理解神经康复的基本概念和方法，对于制定个性化的康复计划和促进患者功能恢复具有重要意义。
神经元可塑性的秘密
神经元可塑性的秘密神经元是构成神经系统的基本单位。
它们以极其复杂的方式相互连接，通过电信号进行信息传递。
然而，神经元并不是静止的实体，而是具有可塑性——即能够适应外界环境并改变其功能和结构的能力。
神经元可塑性的秘密一直是神经科学领域的重要研究方向之一。
可塑性的类型神经元的可塑性可以分为两大类：突触可塑性和细胞可塑性。
突触可塑性突触可塑性指的是突触前后元件之间连接强度发生改变的现象。
具体而言，突触可塑性包括增强突触传输和减弱突触传输两种形式。
增强突触传输（突触增强）：当一个突触被高频激活时，突触传输效率会增加。
这种增强可以持续一段时间，并且可以在短时间内产生更大的电流响应。
减弱突触传输（突触抑制）：与增强相反，当一个突触被低频激活或者一段时间内没有激活时，突触传输效率会减小。
细胞可塑性细胞可塑性指的是神经元自身特性发生改变的能力。
它涉及到细胞的发育、表达基因、形态结构等方面。
细胞发育：在神经系统发育过程中，神经元会经历不同的阶段。
例如，在婴儿期和青少年期，大脑将会进行快速的发育和重组，以适应新环境。
突触重建：当神经元受到损伤或环境改变时，它们可以通过重新组织、重建或产生新的连接来适应新情况。
表达基因：研究表明，外界刺激可以影响基因表达，并导致神经元特定蛋白质表达量的变化。
这些蛋白质对于调节突触连接和细胞功能至关重要。
神经元可塑性的机制神经元可塑性的机制非常复杂，目前还没有完全解析清楚。
然而，已有许多研究揭示了其中一些关键机制。
突触可塑性机制长时程增益（LTP）：LTP是最著名和最广泛研究的突触可塑性机制之一。
当一个突触接收到高频激活时，钙离子通道会打开并导致二级信号路径的改变，进而引起强化效应。
长时程抑制（LTD）：与LTP相对应，当一个突触接收到低频激活或一段时间内没有激活时，LTD被诱导并导致突触传输效率降低。
突触结构重构：部分研究表明，在突触可塑性发生时，部分突触可能会增加或减少其数目或大小，并且可以更改有关神经信号传播的部分结构。
神经生物学中的神经可塑性：探索神经可塑性的分子机制与在学习、记忆中的作用
神经生物学中的神经可塑性：探索神经可塑性的分子机制与在学习、记忆中的作用摘要神经可塑性是大脑适应环境变化、学习新知识和形成记忆的基础。
本文将深入探讨神经可塑性的分子机制，包括突触可塑性、神经发生和神经环路重塑。
同时，我们将重点阐述神经可塑性在学习和记忆过程中的关键作用，并探讨其在神经系统疾病治疗中的潜在应用。
1. 引言神经可塑性是指神经系统在一生中不断改变和重塑自身结构和功能的能力。
这种能力使大脑能够适应环境变化、学习新技能、形成记忆，并在受伤后进行修复。
神经可塑性是神经科学研究的核心领域之一，其分子机制的揭示对于理解大脑功能和开发神经系统疾病治疗方法具有重要意义。
2. 神经可塑性的分子机制2.1 突触可塑性突触是神经元之间传递信息的连接点。
突触可塑性是指突触连接强度随经验和学习而变化的能力。
长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）是两种主要的突触可塑性形式。
LTP 增强突触连接强度，被认为是学习和记忆形成的基础。
LTD 则削弱突触连接强度，有助于神经环路精细化和记忆清除。
突触可塑性的分子机制涉及多种信号通路和分子。
谷氨酸受体，特别是 NMDA 受体，在LTP 中起关键作用。
钙离子内流激活一系列信号通路，包括钙调蛋白激酶 II (CaMKII)、蛋白激酶 C (PKC) 和丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)，导致突触后膜受体数量增加和突触形态改变。
2.2 神经发生神经发生是指神经干细胞分化产生新的神经元的过程。
成年哺乳动物大脑的某些区域，如海马齿状回和侧脑室下区，仍然保留着神经发生的能力。
神经发生在学习、记忆和情绪调节中起重要作用。
神经发生的分子机制涉及多种生长因子和转录因子。
脑源性神经营养因子 (BDNF) 是促进神经发生的关键分子。
BDNF 激活受体酪氨酸激酶 B (TrkB)，启动一系列信号通路，促进神经干细胞增殖、分化和存活。
2.3 神经环路重塑神经环路重塑是指神经元之间连接模式的改变。
人类大脑中的神经可塑性
人类大脑中的神经可塑性人类大脑是一个复杂而神奇的器官，它有着惊人的适应能力和学习能力。
这种适应能力源自于大脑中的神经可塑性，也被称为神经可塑性。
神经可塑性是指大脑适应环境变化和学习新知识的能力，它是大脑的基础特性之一，对人类的学习、记忆和认知过程起着至关重要的作用。
神经可塑性表现为大脑的结构和功能的柔韧性和可变性。
大脑的神经元之间形成的连接可以根据不同的需求和刺激进行快速的调整和重新组织。
这种可塑性使得大脑能够随着环境的改变而适应新的情况和任务，不断地发展和演化。
神经可塑性主要包括结构可塑性和功能可塑性两个方面。
结构可塑性是指神经元之间的连接可以根据使用频率和需求的变化而改变。
当某个神经回路被不断使用时，其连接会变得更加密集和强化，形成更为高效的信息传递通路。
相反，如果某个连接很少被使用，它会逐渐减弱并最终断开。
这种结构可塑性使得大脑能够根据需要建立新的连接和强化已有的连接，以更好地处理信息。
功能可塑性是指大脑中不同区域的功能可以根据需求和学习进行调整和重新分配。
当人们接触到新的知识和技能时，大脑会通过增加相应区域的激活来学习和掌握这些知识和技能。
随着不断的练习和学习，这些区域的功能会得到加强，人们在相关领域的表现也会更加优秀。
反之，如果某个区域很少被使用，它的功能会逐渐减弱。
这种功能可塑性使得大脑能够在不同的任务和环境中进行灵活的认知和功能调整。
神经可塑性是人类大脑持续发展和进化的基础。
它使得人类能够适应不断变化的环境和社会，掌握新的知识和技能。
在儿童的大脑发育过程中，神经可塑性起着尤为重要的作用。
儿童的大脑具有更高的可塑性，他们的神经连接不断地进行重组和重塑，从而形成了成人时期的大脑结构和功能。
然而，即使在成年人中，神经可塑性仍然存在，并且可以通过不同的方式进行激活和促进，如学习新的技能、掌握新的知识、进行认知训练等。
神经可塑性对于人类的学习和记忆过程具有重要的影响。
通过激活和加强大脑的神经连接，人们可以更好地学习和记忆新的事物。
神经可塑性机制及其在脑部损伤修复中的应用
神经可塑性机制及其在脑部损伤修复中的应用神经可塑性是一种神经系统的重要特性，它指的是大脑在面对学习、记忆和适应环境等刺激时，能够通过改变神经元连接、功能和结构来适应新的环境和需求。
这一机制不仅在正常的生理和心理发展过程中发挥着关键作用，而且在脑部损伤修复中也起着重要的功能。
神经可塑性机制的原理是通过突触可塑性来调整神经元之间的连接强度和稳定性。
突触可塑性主要包括长期增强和长期抑制两种形式。
长期增强指的是在持续刺激下，突触传递效率增强，从而加强神经元之间的连接和信息传递。
而长期抑制则是指在某些情况下，对于特定刺激的反应被抑制，减少神经元之间的连接强度。
神经可塑性在脑部损伤修复中的应用有着重要的意义。
脑部损伤包括中风、创伤性脑损伤、神经退行性疾病等，这些损伤通常会导致神经元的死亡或丧失功能，进而影响相关的认知和运动能力。
然而，神经可塑性机制提供了一种可能性，即通过刺激、训练和药物干预等手段，促进残存神经元建立新的连接并恢复功能。
一种常见的利用神经可塑性机制来促进脑部损伤修复的方法是康复训练。
康复训练通过重复的刺激和训练，引发脑部的神经可塑性机制。
例如，在中风患者中，通过系统的物理和认知康复训练，可以激活残存的神经元，促进其重新建立连接，并恢复受损的功能。
康复训练可以通过模拟受损区域的功能，以及利用其他脑区的功能代替来实现损伤后的修复。
除了康复训练外，药物干预也是利用神经可塑性机制来促进脑部损伤修复的重要手段之一。
例如，一些神经营养因子和神经保护剂可以通过促进神经元的生长、分化和连接来促进脑部的修复。
这些药物可以改善受损区域的环境，提供更好的条件促进神经可塑性机制的发挥。
此外，一些药物也可以通过调节神经递质的释放和再摄取来影响神经可塑性机制，进而促进脑部损伤的修复。
不仅如此，近年来，神经可塑性机制还被应用于脑机接口技术的发展中。
脑机接口技术是一种通过直接与脑部神经元沟通来实现信息传输和控制外部设备的技术。
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但是 轴突损伤后存活神经元的再 生轴突必须穿过溃变的髓鞘 和死亡细胞的残屑，以及由 反应胶质细胞增生形成的瘢 痕，这是很难逾越的屏障， 所以达到靶细胞完成突触重 建的可能性很小。
神经的可塑性
神经纤维的再生还赖于胶质细胞 的参与，中枢和外周的胶质细胞 和他们提供的微环境的不同，在 很大程度上决定了再生的难易
神经的可塑性
山东大学齐鲁医院康复中心 岳寿伟
Shouweiy@
神经的可塑性
概念
为了主动适应和反映外界环境各种变化， 神经系统能发生结构和功能的改变，并 维持一定时间，这种变化就是可塑性 （plasticity），这包括后天的差异、损 伤、环境及经验对神经系统的影响，神 经系统的可塑性决定了机体对内外环境 刺激发生行为改变的反应能力。
神经的可塑性
从这些微结构的变化，人们可 以推测神经元之间的相互联系 增强，甚至于建立某些新的联 系。这些观察结果表明，后天 经验和学习等非病理因素能够 影响和改变神经元和突触的组 织结构和生理效能。
神经的可塑性
现在知道，成年动物的神经系统尽管 通常不具备增殖和分裂能力，即不能 再产生新的神经元，但神经元却持续 拥有修饰其显微形态(如产生新的树突 棘)和形成新的突触连接的能力。这种 能力是中枢神经系统可塑性的基础。 事实上，任何神经系统都终身具备上 述能力，只是这种能力在不同发育阶 段有所不同，发育早期的可塑性程度 更大。
神经的可塑性
而在外周，虽然神经膜细胞的过度增 殖也可形成类似的阻碍，但神经膜细 胞及其分泌的层粘蛋白、纤粘蛋白等 细胞外基质对再生轴突有不可忽视的 导向作用，加上血源性巨噬细胞、单 核细胞对溃变的细胞残渣能更有效的 清除，因此再生轴突可以抵达并支配 其靶细胞，实现功能修复。
神经的可塑性
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和新突触的形成。
神经的可塑性
突触的可塑性
神经元受损后，突触在形态和功能上 的改变称为突触的可塑性（synaptic plasticity） 具有可塑性潜力的突触多数为化学性 突触。
神经的可塑性
突触的可塑性表现为突触结合的可塑 性和突触传递的可塑性 结合的可塑性是指突触形态的改变及 新的突触联系的形成和传递功能的建 立，这种可塑性持续时间较长。 突触传递的可塑性指突触的反复活动 引起突触传递效率的增加（易化）或 降低（抑制）。
成年损伤后可塑性
在发育成熟的神经系统内，神经回路 和突触结构都能发生适应性变化，如 突触更新和突触重排。
在神经损伤反应中，既有现存突触的 脱失现象，又有神经发芽(sprouting)形 成新的突触连接。神经损伤反应还可 以跨突触地出现在远离损伤的部位
神经的可塑性
例如，外周感觉或运动神经损 伤可以引起中枢感觉运动皮层 内突触结构的变化和神经回路 的改造；一侧神经损伤也可以 引起对侧相应部位突触的重排 或增减。
神经的可塑性
周 围 神 经 损 伤
神经的可塑性
远侧段轴突脱离了神经元胞体的代谢中心， 发生Waller变性。轴突肿胀，外形呈不规则串 珠状，随后出现断裂和溶解。损伤后数小时， 郎氏结两端的髄鞘收缩，髄鞘的板层裂松开。 轴突终末溃变，可见施万细胞（Schwann cell） 吞噬轴突终末的现象。损伤近侧段的神经纤 维也发生溃变。轴索损伤后，神经元胞体肿 胀，核偏位，尼氏体消失，出现明显的变性 或坏死。
神经的可塑性
神经的可塑性
神经损伤的原因
神经受损伤的因素有物理性创伤、 化学物质中毒、感染、遗传性疾病、 营养代谢障碍引起的神经退行性变。 神经系统对损伤的反应取决于损伤的 性质、部位和损伤因素作用的时间的 长短。
神经的可塑性
神经损伤反应
无论是中枢神经系统还是外周 神经系统，其神经轴突损伤后 都发生以下反应：
神经的可塑性
胚胎发育期脑内神经回路的形成一般 而言是由基因控制的。但这一时期神 经回路的联系是相对过量的，胚胎期 这种过量的神经连接在形成成熟的神 经网络之前，必须经过功能依赖性和 刺激依赖性调整和修饰过程。因此， 即使是在发育期，环境因素与基因因 素同样对发育期神经系统可塑性起决 定性的影响。
神经的可塑性
神经的可塑性
大脑的可塑性 神经系统结构和功能的可塑性是 神经系统的重要特性。各种可塑 性变化既可在神经发育期出现， 也可在成年期和老年期出现。具 体而言，神经系统可塑性突出地 表现为以下几个方面：
神经的可塑性
胚胎发育阶段神经网络形成的诸 多变化、后天发育过程中功能依 赖性神经回路的突触形成、神经 损伤与再生 (包括脑移植)以及脑 老化过程中神经元和突触的各种 代偿性改变等。
神经的可塑性
遗传和后天环境因素共同决定 了中枢神经系统的结构复杂性。 人们很早就注意到，生活环境 的改变的确可以引发起神经系 统结构和功能的不同变化。
神经的可塑性
在不断变化的环境下生长的动 物，由于接受较多的环境信息 的刺激，其神经系统发育程度、 突触数量、树突的长度和分支 以及胶质细胞数量等远远胜过 生活在贫乏环境下生长的动物。
神经的可塑性
脑卒中后的偏瘫，如给予训 练、锻炼和药物肢体功能就 可逐步恢复。这说明大脑皮 层具有重组(reorganization) 能力，皮层的重组能力很可 能是脑损伤后功能恢复的神 经基础。
神经的可塑性
脑卒中后中枢的可塑性可能与下列因素有关： ★ 兴奋和抑制平衡打破，抑制解除； ★ 神经元的联系远大于大脑的实际功能联系； ★ 原有的功能联系加强或减弱； ★ 神经元的兴奋性改变，新的轴突末梢发芽
神经的可塑性
脊髓的可塑性
脊髓是中枢神经的低级部位， 与脑一样也具有可塑性。
神经的可塑性
脊髓可塑性变化的一般表现形式 主要为附近未受伤神经元轴突的 侧枝先出芽，以增加其在去传人 靶区的投射密度，随后与靶细胞 建立突性联系。
神经的可塑性
脊髓损伤后轴突的出芽主要包括3种变化： 即再生性出芽(regenerating sprouting)、 侧枝出芽(1ateral sprouting) 代偿性出芽(compensatory sprouting)
神经的可塑性
胎教、早期的启蒙教育：音乐、 钢琴、舞蹈、杂技 、英语
神经的可塑性
中枢神经可塑性有一个关键期， 在这一关键时期以前神经对各 种因素更敏感，在这一时期之 后神经组织可变化的程度则大 大降低。
神经的可塑性
幼年时期的可塑性
中枢神经系统在发育阶段如受到外 来干预（如感受器，外周神经或中 枢通路的损伤），相关部位的神经 联系会发生明显的异常改变。中枢 神经系统的损伤如发生在发育期或 幼年，功能恢复情况比同样的损伤 发生在成年时要好。
神经的可塑性
再生性出芽 是指在受伤轴突的神经元仍 存活时，该轴突近侧端以长 出新芽的方式进行再生。
神经的可塑性
侧枝出芽 是指在损伤累及神经元胞体或近 端轴突进而造成整个神经元死亡 时，附近未受伤神经元从其自身 的侧枝上生出枝芽。
神经的可塑性
称代偿性出芽 是指在发育过程中神经元轴突 的部分侧枝受伤时，其正常的 侧枝发出新芽以代偿因受伤而 丢失的侧枝。
神经的可塑性
神经再生
神经损伤后的再生修复是十分复杂 的病理生理过程，涉及从分子、细 胞到整体的各个层次的变化。无论 中枢或外周，神经再生主要是指轴 突的再生，其再生的前提是必须有 能行使功能的胞体存在。
神经的可塑性
神经系统损伤后的再生是神经可塑 性的另一种表现，完整有效的再生 过程包括再生轴突的出芽、生长和 延伸，与靶细胞重建轴突联系实现 神经再支配而使功能修复。
神经的可塑性
①受损轴突的近、远侧端肿胀。 ②损伤使兴奋性氨基酸释放增加。 ③远端神经末梢退变及突轴传递 消失。 ④胞体肿胀、胞核移位，胞核周 围的尼氏损神经元有突触联系的神 经元也将变性，称跨神经元或跨 突触变性。 ⑥血-脑或血-神经屏障不同程度 破坏，引起炎症、免疫反应
神经的可塑性
大脑损伤
除损伤区域的神经组织直接受损 外，由此继发的动力性损伤也很 重要，如脑卒中引起的缺血、缺 氧继发的神经元胞膜的改变，细 胞膜内外的离子交换，Ca2+大量 进入细胞内，随后发生的细胞内 级联事件，加重了脑损伤，继而 引起脑功能的缺失 。
神经的可塑性
脊髓损伤
早期主要是局部出现水肿和神经元 的变性，胶质细胞浸润。由于轴突 离断出现的逆行性溃变，灰质神经 元的核周体变性，胞体内细胞器减 少。白质的上、下行纤维由于与胞 体离断，出现典型的Waller变性 （Wallerian degeneration）、轴突 变形、髄鞘崩解。晚期出现瘢痕增 生、囊肿、硬膜粘连、溶血性硬脊 膜炎、神经胶质化。