病理生理学ppt课件 第十二章 肝功能不全
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长 的 时 间 隧 道,袅
病理学与病理生理学—肝功能不全
目录
1
概述
2
肝性脑病
3
肝肾综合征
概述 肝脏的功能
消化与吸收功能:胆汁对脂肪的消化和吸收 代谢功能:糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢 生物转化功能:氨、药物、毒物 维持机体凝血及免疫功能:凝血因子、免疫球蛋白、补体
二、临床表现与机制
进 入 夏 天 ,少 不了一 个热字 当头, 电扇空 调陆续 登场, 每逢此 时,总 会想起 那 一 把 蒲 扇 。蒲扇 ,是记 忆中的 农村, 夏季经 常用的 一件物 品。 记 忆 中 的故 乡 , 每 逢 进 入夏天 ,集市 上最常 见的便 是蒲扇 、凉席 ,不论 男女老 少,个 个手持 一 把 , 忽 闪 忽闪个 不停, 嘴里叨 叨着“ 怎么这 么热” ,于是 三五成 群,聚 在大树 下 , 或 站 着 ,或随 即坐在 石头上 ,手持 那把扇 子,边 唠嗑边 乘凉。 孩子们 却在周 围 跑 跑 跳 跳 ,热得 满头大 汗,不 时听到 “强子 ,别跑 了,快 来我给 你扇扇 ”。孩 子 们 才 不 听 这一套 ,跑个 没完, 直到累 气喘吁 吁,这 才一跑 一踮地 围过了 ,这时 母 亲总是 ,好似 生气的 样子, 边扇边 训,“ 你看热 的,跑 什么? ”此时 这把蒲 扇, 是 那 么 凉 快 ,那么 的温馨 幸福, 有母亲 的味道 ! 蒲 扇 是 中 国传 统工艺 品,在 我 国 已 有 三 千年多 年的历 史。取 材于棕 榈树, 制作简 单,方 便携带 ,且蒲 扇的表 面 光 滑 , 因 而,古 人常会 在上面 作画。 古有棕 扇、葵 扇、蒲 扇、蕉 扇诸名 ,实即 今 日 的 蒲 扇 ,江浙 称之为 芭蕉扇 。六七 十年代 ,人们 最常用 的就是 这种, 似圆非 圆 , 轻 巧 又 便宜的 蒲扇。 蒲 扇 流 传 至今, 我的记 忆中, 它跨越 了半个 世纪, 也 走 过 了 我 们的半 个人生 的轨迹 ,携带 着特有 的念想 ,一年 年,一 天天, 流向长
病理学与病理生理学—肝功能不全
目录
1
概述
2
肝性脑病
3
肝肾综合征
概述 肝脏的功能
消化与吸收功能:胆汁对脂肪的消化和吸收 代谢功能:糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢 生物转化功能:氨、药物、毒物 维持机体凝血及免疫功能:凝血因子、免疫球蛋白、补体
二、临床表现与机制
进 入 夏 天 ,少 不了一 个热字 当头, 电扇空 调陆续 登场, 每逢此 时,总 会想起 那 一 把 蒲 扇 。蒲扇 ,是记 忆中的 农村, 夏季经 常用的 一件物 品。 记 忆 中 的故 乡 , 每 逢 进 入夏天 ,集市 上最常 见的便 是蒲扇 、凉席 ,不论 男女老 少,个 个手持 一 把 , 忽 闪 忽闪个 不停, 嘴里叨 叨着“ 怎么这 么热” ,于是 三五成 群,聚 在大树 下 , 或 站 着 ,或随 即坐在 石头上 ,手持 那把扇 子,边 唠嗑边 乘凉。 孩子们 却在周 围 跑 跑 跳 跳 ,热得 满头大 汗,不 时听到 “强子 ,别跑 了,快 来我给 你扇扇 ”。孩 子 们 才 不 听 这一套 ,跑个 没完, 直到累 气喘吁 吁,这 才一跑 一踮地 围过了 ,这时 母 亲总是 ,好似 生气的 样子, 边扇边 训,“ 你看热 的,跑 什么? ”此时 这把蒲 扇, 是 那 么 凉 快 ,那么 的温馨 幸福, 有母亲 的味道 ! 蒲 扇 是 中 国传 统工艺 品,在 我 国 已 有 三 千年多 年的历 史。取 材于棕 榈树, 制作简 单,方 便携带 ,且蒲 扇的表 面 光 滑 , 因 而,古 人常会 在上面 作画。 古有棕 扇、葵 扇、蒲 扇、蕉 扇诸名 ,实即 今 日 的 蒲 扇 ,江浙 称之为 芭蕉扇 。六七 十年代 ,人们 最常用 的就是 这种, 似圆非 圆 , 轻 巧 又 便宜的 蒲扇。 蒲 扇 流 传 至今, 我的记 忆中, 它跨越 了半个 世纪, 也 走 过 了 我 们的半 个人生 的轨迹 ,携带 着特有 的念想 ,一年 年,一 天天, 流向长
生理病理学肝功能不全课件

蜘蛛痣等
肝功能不全的治疗原则
1 病因治疗:针对病因进行治疗,如抗病毒、抗炎等 2 营养支持:补充营养,提高肝脏功能 3 保肝治疗:使用保肝药物,保护肝脏 4 抗纤维化治疗:使用抗纤维化药物,防止肝脏纤维化 5 并发症治疗:针对并发症进行治疗,如腹水、肝性脑病等 6 肝移植:对于终末期肝病患者,可以考虑肝移植治疗
演讲人
生理病理学 肝功能不全 课件
目录
01 肝功能不全概述 02 肝功能不全的生理病理学 03 肝功能不全的诊断与治疗 04 肝功能不全的案例分析
1
肝功能不全概 述
肝功能不全的定义
肝功能不全是指肝脏功能受到损害,导致肝脏无 法正常发挥其生理功能。
肝功能不全的症状包括:黄疸、腹水、肝性脑病、 肝性肾病等。
08
预防措施:健 康饮食、规律
作息等
病例分析思路
01
病史采集:了解患者的基本信息、病史、家 族史等
02
临床表现:观察患者的症状、体征、实验室 检查结果等
03
诊断思路:根据病史、临床表现、实验室检 查结果等,进行综合分析,提出可能的诊断
04
治疗方案:根据诊断结果,制定相应的治疗 方案,包括药物治疗、手术治疗等
肝功能不全的预后与预防
预后:肝功能不全 患者预后较差,但 早期发现和治疗可
以改善预后
预防:保持良好的 生活习惯,避免饮 酒、吸烟等不良习 惯,定期体检,及 时发现和治疗肝病
治疗:肝功能不全 的治疗主要包括药 物治疗、手术治疗
和肝移植等
生活方式:保持良 好的生活习惯,如 饮食清淡、适量运 动、保持良好的心 态等,有助于预防
06维生素代Biblioteka 异 常:维生素A、 D、E等维生素
肝功能不全的治疗原则
1 病因治疗:针对病因进行治疗,如抗病毒、抗炎等 2 营养支持:补充营养,提高肝脏功能 3 保肝治疗:使用保肝药物,保护肝脏 4 抗纤维化治疗:使用抗纤维化药物,防止肝脏纤维化 5 并发症治疗:针对并发症进行治疗,如腹水、肝性脑病等 6 肝移植:对于终末期肝病患者,可以考虑肝移植治疗
演讲人
生理病理学 肝功能不全 课件
目录
01 肝功能不全概述 02 肝功能不全的生理病理学 03 肝功能不全的诊断与治疗 04 肝功能不全的案例分析
1
肝功能不全概 述
肝功能不全的定义
肝功能不全是指肝脏功能受到损害,导致肝脏无 法正常发挥其生理功能。
肝功能不全的症状包括:黄疸、腹水、肝性脑病、 肝性肾病等。
08
预防措施:健 康饮食、规律
作息等
病例分析思路
01
病史采集:了解患者的基本信息、病史、家 族史等
02
临床表现:观察患者的症状、体征、实验室 检查结果等
03
诊断思路:根据病史、临床表现、实验室检 查结果等,进行综合分析,提出可能的诊断
04
治疗方案:根据诊断结果,制定相应的治疗 方案,包括药物治疗、手术治疗等
肝功能不全的预后与预防
预后:肝功能不全 患者预后较差,但 早期发现和治疗可
以改善预后
预防:保持良好的 生活习惯,避免饮 酒、吸烟等不良习 惯,定期体检,及 时发现和治疗肝病
治疗:肝功能不全 的治疗主要包括药 物治疗、手术治疗
和肝移植等
生活方式:保持良 好的生活习惯,如 饮食清淡、适量运 动、保持良好的心 态等,有助于预防
06维生素代Biblioteka 异 常:维生素A、 D、E等维生素
病理生理学之肝功能不全.ppt

肝性功能性肾衰竭的发病机制示意图
• 第三节 肝纤维化 • 定义:肝纤维化(hepatic fibrosis)是指各种病
因引起肝细胞发生炎症及坏死等变化,进而刺激 肝脏中胶原蛋白等细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成与降解平衡失调,导致肝内纤 维结缔组织异常沉积的病理过程。
GABA
氨与氨基酸比例失调
高血氨 胰高血糖素 血糖 胰岛素 BCAA 、AAA
当前观点
•肝性脑病的发生机制复杂,研究尚不明确 •基本倾向于上述四个致病机制 •各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病, 特别是高血氨的致病性非常重要
• 三、肝性脑病发生的常见诱因 (一)消化道出血 食管下端和胃底部
血氨增多引起肝性脑病的机制
1 干扰脑的能量代谢
-酮戊二酸↓
NH3
NH3
谷氨酸↓
谷氨酰胺↑
NADH
NA D
ATP
① -酮戊二酸消耗→参与三羧酸循环的量减少→ATP↓
② NADH消耗,妨碍呼吸链的递氢过程→ATP↓
③ 氨抑制丙酮酸脱羧酶活性→乙酰辅酶A生成减少
→ATP↓
④ 氨与谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量ATP
解 质
③淋巴循环障碍;④钠、水潴留(GFR
代
降低,醛固酮增多,ANP减少)
谢 紊
电解质代谢紊乱: ①低钾血症(醛固酮 );②低
乱
钠血症(ADH )
肝硬变时肝腹水的发生机制
胆
汁 分
胆红素的摄取、运载、酯化、排泄障碍可导致高 胆红素血症或黄疸
泌
和 胆汁酸的摄入、运载或排泄障碍可导致肝内胆汁 排 淤积
上行激动系统功能 ◆维持大脑皮质的兴奋性 ◆睡眠的周期与醒觉 网状结构神经递质 ◆乙酰胆碱 ◆去甲肾上腺素,多巴胺,5-HT ◆γ-氨基丁酸,谷氨酸
肝功能不全(南方医科大学病理生理学PPT课件)

肝功能不全
(南方医科大学病理生理学 PPT课件)
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
肝实质细胞和枯否细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、脑病
肝功能衰竭(hepatic failure)
是指肝功能不全的晚期阶段, 临床主要表现为肝性脑病与肾功 能衰竭(肝肾综合征)。
①兴奋性递质乙酰胆碱减少
乙酰辅酶A
+
胆碱
乙酰胆碱
②兴奋性递质谷氨酸增多
Glu
高浓度氨
星形细胞摄 取谷氨酸
脑细胞外 谷氨酸
细胞外谷氨酸增多可激活
突触后N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA)型受体,NMDA受
体介导脑细胞损伤。
突触前
Na+ Ca2+
Glutamate
突触后
细胞内Na+ 增多
Na+、K+-ATP酶
外源性肝性脑病
多由慢性肝脏疾患引起, 毒性物质通过分流绕过肝脏,
未经解毒即进入体循环。
二、发病机制 (Mechanism)
氨中毒学说
假性神经递质学说
血浆氨基酸失衡学说 γ-氨基丁酸学说
(一) 氨中毒学说
(Theory of ammonia intoxication)
1. 血氨水平升高的原因
低血糖 (hypoglycemia)
肝内糖原储备减少 肝细胞内质网葡萄 糖-6-磷酸酶破坏
高胰岛素血症 (hyperglycemia)
高血糖(hyperglycemia)
门-体分流
肝细 蛋白质代谢
(Protein metabolism)
低白蛋白血症
(南方医科大学病理生理学 PPT课件)
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
肝实质细胞和枯否细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、脑病
肝功能衰竭(hepatic failure)
是指肝功能不全的晚期阶段, 临床主要表现为肝性脑病与肾功 能衰竭(肝肾综合征)。
①兴奋性递质乙酰胆碱减少
乙酰辅酶A
+
胆碱
乙酰胆碱
②兴奋性递质谷氨酸增多
Glu
高浓度氨
星形细胞摄 取谷氨酸
脑细胞外 谷氨酸
细胞外谷氨酸增多可激活
突触后N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA)型受体,NMDA受
体介导脑细胞损伤。
突触前
Na+ Ca2+
Glutamate
突触后
细胞内Na+ 增多
Na+、K+-ATP酶
外源性肝性脑病
多由慢性肝脏疾患引起, 毒性物质通过分流绕过肝脏,
未经解毒即进入体循环。
二、发病机制 (Mechanism)
氨中毒学说
假性神经递质学说
血浆氨基酸失衡学说 γ-氨基丁酸学说
(一) 氨中毒学说
(Theory of ammonia intoxication)
1. 血氨水平升高的原因
低血糖 (hypoglycemia)
肝内糖原储备减少 肝细胞内质网葡萄 糖-6-磷酸酶破坏
高胰岛素血症 (hyperglycemia)
高血糖(hyperglycemia)
门-体分流
肝细 蛋白质代谢
(Protein metabolism)
低白蛋白血症
生理病理学课件肝功能不全演示文稿

(四)补充支链氨基酸 复方氨基酸溶液
(五)肝移植
第44页,共44页。
糖耐量降低:表现为血糖增高幅度高于正常人,回复到空腹水平 的时间延长。如:糖尿病,甲亢,严重肝病和糖原累积病。
糖耐量增高:空腹血糖值正常或偏低,口服糖后血糖浓度上升不 明显,耐量曲线平坦。多见于内分泌功能低下,如甲状腺功能低 下、肾上腺皮质功能低下和垂体功能低下。
第11页,共44页。
水
电 肝腹水: ①门脉高压;②血浆胶体渗透压降低;
蛋白表达低下,抗凝活性低;通过小孔调节血
液-肝细胞间的物质交换。
产生一些生物活性物质和细胞因子,导致肝细胞损害
介导Kupffer细胞与内皮细胞的黏附
介导肿瘤细胞与内皮细胞的黏附
第18页,共44页。
(五)肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍
肝脏相关淋巴细胞(Pit细胞):占肝细胞总数0.5%;
肝大颗粒淋巴细胞。有致密颗粒和杆状核心小泡。
第40页,共44页。
当前观点
•肝性脑病的发生机制复杂,研究尚不明确
•基本倾向于上述四个致病机制 •各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病, 特别是高血氨的致病性非常重要
第41页,共44页。
三、肝性脑病的诱发因素
❖氮负荷增加: 高蛋白摄入,消化道出血,肾功能不全
❖ 血脑屏障通透性增强:
缺氧、水电紊乱、酸碱失衡
第8页,共44页。
肝功能不全 (hepatic insufficiency) 肝细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病
第9页,共44页。
(一)肝细胞损害与肝功能障碍
糖代谢障碍:低血糖(肝细胞死亡,肝糖原不
代
能转变成葡萄糖,胰岛素灭活减少,
(五)肝移植
第44页,共44页。
糖耐量降低:表现为血糖增高幅度高于正常人,回复到空腹水平 的时间延长。如:糖尿病,甲亢,严重肝病和糖原累积病。
糖耐量增高:空腹血糖值正常或偏低,口服糖后血糖浓度上升不 明显,耐量曲线平坦。多见于内分泌功能低下,如甲状腺功能低 下、肾上腺皮质功能低下和垂体功能低下。
第11页,共44页。
水
电 肝腹水: ①门脉高压;②血浆胶体渗透压降低;
蛋白表达低下,抗凝活性低;通过小孔调节血
液-肝细胞间的物质交换。
产生一些生物活性物质和细胞因子,导致肝细胞损害
介导Kupffer细胞与内皮细胞的黏附
介导肿瘤细胞与内皮细胞的黏附
第18页,共44页。
(五)肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍
肝脏相关淋巴细胞(Pit细胞):占肝细胞总数0.5%;
肝大颗粒淋巴细胞。有致密颗粒和杆状核心小泡。
第40页,共44页。
当前观点
•肝性脑病的发生机制复杂,研究尚不明确
•基本倾向于上述四个致病机制 •各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病, 特别是高血氨的致病性非常重要
第41页,共44页。
三、肝性脑病的诱发因素
❖氮负荷增加: 高蛋白摄入,消化道出血,肾功能不全
❖ 血脑屏障通透性增强:
缺氧、水电紊乱、酸碱失衡
第8页,共44页。
肝功能不全 (hepatic insufficiency) 肝细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病
第9页,共44页。
(一)肝细胞损害与肝功能障碍
糖代谢障碍:低血糖(肝细胞死亡,肝糖原不
代
能转变成葡萄糖,胰岛素灭活减少,
病理生理学课件-肝功能不全共55页文档

病理生理学课件-肝功能不全
21、没有人陪你走一辈子,所以你要 适应孤 独,没 有人会 帮你一 辈子, 所以你 要奋斗 一生。 22、当眼泪流尽的时候,留下的应该 是坚强 。 23、要改变命运,首先改变自己。
24、勇气很有理由被当作人类德性之 首,因 为这种 德性保 证了所 有其余 的德性 。--温是让人 们的脚 放上一 段时间 ,以便 让别一 只脚能 够再往 上登。
56、书不仅是生活,而且是现在、过 去和未 来文化 生活的 源泉。 ——库 法耶夫 57、生命不可能有两次,但许多人连一 次也不 善于度 过。— —吕凯 特 58、问渠哪得清如许,为有源头活水来 。—— 朱熹 59、我的努力求学没有得到别的好处, 只不过 是愈来 愈发觉 自己的 无知。 ——笛 卡儿
拉
60、生活的道路一旦选定,就要勇敢地 走到底 ,决不 回头。 ——左
21、没有人陪你走一辈子,所以你要 适应孤 独,没 有人会 帮你一 辈子, 所以你 要奋斗 一生。 22、当眼泪流尽的时候,留下的应该 是坚强 。 23、要改变命运,首先改变自己。
24、勇气很有理由被当作人类德性之 首,因 为这种 德性保 证了所 有其余 的德性 。--温是让人 们的脚 放上一 段时间 ,以便 让别一 只脚能 够再往 上登。
56、书不仅是生活,而且是现在、过 去和未 来文化 生活的 源泉。 ——库 法耶夫 57、生命不可能有两次,但许多人连一 次也不 善于度 过。— —吕凯 特 58、问渠哪得清如许,为有源头活水来 。—— 朱熹 59、我的努力求学没有得到别的好处, 只不过 是愈来 愈发觉 自己的 无知。 ——笛 卡儿
拉
60、生活的道路一旦选定,就要勇敢地 走到底 ,决不 回头。 ——左
病理学与病理生理学肝功能不全 ppt课件

发病机制——氨中毒学说
3、氨对脑组织的毒性作用
(1)干扰脑的能量代谢
氨与-酮戊二酸发生反应
-酮戊二酸↓ NH3
NH3
谷氨酸
NADH ↓
NA D
ATP ↓
(2)干扰神经递质的平衡
谷氨酰胺
抑制性神经递质谷氨酰胺、 γ-氨基丁酸增多
(3)干扰神经细胞膜离子转运
影响钠钾泵功能
(二)假性神经递质学说
1.内容:
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病
肝衰竭
(一)病因
致病因素 生物性因素 化学性因素
遗传性因素 免疫性因素 营养性因素
病因及疾病
甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细 菌、阿米巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫
杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、 硝基苯、三硝基甲苯等工业毒物;抗生素、中 枢神经类药、麻醉剂等药物;慢性酒精中毒
酪胺
-羟化
羟苯乙醇胺
(四) γ氨基丁酸(GABA)学说
谷氨酸
谷氨酸脱羧酶
γ-氨基丁酸 (GABABA
血脑屏抑障制中枢神经系统功能
昏迷
(二)肝性脑病的诱因
❖氮负荷增加 消化道出血,高蛋白摄入,感染,肾功能不全
❖血脑屏障通透性增强 缺氧、水电紊乱、酸碱失衡
肠源性内毒素血症
1.内毒素清除减少:肝kupffer细胞功能抑制 2.内毒素入血增加:大量侧支循环;肠粘膜屏障功能下降
三、肝性脑病 (hepatic encephalopathy,HE)
定义:继发于严重肝脏疾患的精神、神经综合症。 分期:轻微的精神异常→昏迷 ❖ 一期(前驱期):轻微行为改变 ❖ 二期(昏迷前期):行为失常,精神错乱 ❖ 三期(昏睡期):昏睡 ❖ 四期(昏迷期):昏迷
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第一节 肝功能不全对机体的影响
二、屏障和生物转化(解毒)功能障碍
• 醛固酮和抗利尿激素灭活减少,可引起钠、水潴留, 稀释性低钠血症,低钾血症,也有助于腹水、全身性 水肿和低钾性碱中毒的发生。
第一节 肝功能不全对机体的影响
三、分泌和排泄功能障碍
• 肝脏的分泌和排泄功能,主要表现为肝细胞对胆 汁酸的分泌、胆红素的排泄以及对药物、毒物的 排泄作用。
• 三期(昏睡期):以昏睡(能唤醒)和精神错乱为主。 • 四期(昏迷期):昏迷,不能唤醒,无扑翼样震颤,生理反射
• 肝细胞大量受损使其合成与分泌卵磷脂一胆固醇脂肪 酰转移酶减少,血浆胆固醇酯化减少,血浆胆固醇酯 浓度降低。
第一节 肝功能不全对机体的影响
(三)蛋白质代谢障碍
• 肝对血中氨基酸浓度相对稳定有重要作用。 • 血浆蛋白主要由肝脏合成,特别是白蛋白。 • 严重的急性肝功能损害或慢性肝脏疾病时,血浆白蛋
病理生理学
第十二章 肝功能不全
学习目标
1. 掌握:肝性脑病的概念,肝性脑病发病机制( 氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸 失衡学说、γ-氨基丁酸学说)
2. 熟悉:其他因素在肝性脑病发病机制中的作用 和肝性脑病的诱因
3. 了解:肝功能不全对机体的影响;肝性脑病的 主要临床表现和防治及护理原则。
• 而肝功能障碍时,以上物质均可在血液中积滞而引起 机体中毒。
第一节 肝功能不全对机体的影响
二、屏障和生物转化(解毒)功能障碍
• 肝脏在激素灭活中有重要作用。 • 雌激素灭活减少可使小动脉扩张,并且男性表现为乳
房发育、睾丸萎缩、不育及毛发脱落。女性表现为卵 巢功能紊乱、月经失调、纤维囊性乳腺病以及不孕。 • 胰岛素灭活减少血中胰岛素的浓度升高,不仅可使肌 肉摄取支链氨基酸增多,导致血浆支链氨基酸减少, 还可导致低血糖。
• 它继发于急、慢性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏 疾病,临床主要表现为一系列精神神经症状,最后进 入昏迷状态。
第二节 肝性脑病
一、肝性脑病的概念及临床表现
肝性脑病在临床上按神经精神症状人为分为四期。
• 一期(前驱期):轻度性格改变和行为失常,可有轻微扑翼样 震颤。
• 二期(昏迷前期):明显人格障碍、行为失常,定向力障碍, 有明显扑翼样震颤。
➢ 肝脏是人体重要的器官之一,是体内物质代谢的中心 ,参与糖、脂类、蛋白质、维生素和某些激素的代谢
➢ 同时还具有以下功能:
①生物转化和屏障解毒功能。 ②分泌和排泄胆汁,促进脂类物质的消化与吸收,并能排泄某 些毒物。 ③合成与清除多种凝血因子,以维持凝血和纤溶两系统的动态 平衡。
➢ 各种病因使肝细胞发生严重损害,使其代谢、分 泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍,机体 往往出现黄疽、出血、感染、肾功能障碍及肝性 脑病等一系列临床综合征,称为肝功能不全( hepatic insufficiency)
二、屏障和生物转化(解毒)功能障碍
• 肝脏的生物转化(解毒)作用,主要表现为对物质代 谢中所产生的各种生物活性物质、代谢终产物、从肠 道吸收的一些毒物(如氨、胺类、酚等)以及各种外 源性有害物质(如化学药物、毒物)等,一般均可在 肝脏经生物转化作用而转变为低毒性水溶性物质,然 后经肾或随胆汁排出体外。
➢ 肝功能不全的晚期阶段称肝功能衰竭(hepatic failure)
肝功能不全按病情经过可分为急性、慢性两种:
➢ 急性肝功能不全起病急骤、病情危险,又称为暴发性肝功能衰竭 ,引起肝损害的原因多为重症病毒性肝炎(大约占急性肝功能衰 竭病例的85%),其次为药物性肝炎(异烟肼、扑热息痛、利血 平等)、中毒性肝炎(四氯化碳、砷剂、毒蕈等)和妊娠期急性 脂肪肝等
一、代谢障碍
(一)糖代谢障碍 • 肝脏病变广泛而严重时(如暴发性肝炎患者),由于 糖原合成障碍,糖异生能力降低;肝细胞坏死致糖原 储备不足和不能将其分解为葡萄糖;加上胰岛素灭活 减少,患者往往发生低血糖。 • 个别患者可出现糖耐量降低。
第一节 肝功能不全对机体的影响
(二)脂类代谢障碍
• 肝功能障碍时,糖代谢障碍,可导致脂肪酸入肝量过 多并超过肝脏的分解代谢能力;同时,脂蛋白合成和 运输发生障碍,使甘油三酯形成过多而发生脂肪。
• 当肝功能受损时,常见胆红素代谢的某环节发生 障碍,从而使胆红素排泄发生障碍而引起黄疸。
第一节 肝功能不全对机体的影响
四、凝血机制障碍
• 肝脏能合成多种凝血因子,合成纤溶酶原和抗纤溶酶 ,能清除循环中活化的凝血因子和纤溶酶原激活物。
• 因此,肝脏在调节凝血与抗凝血系统的动态平衡中发 挥重要作用。肝功能严重障碍时可诱发DIC。
白明显降低,造成血浆胶体渗透压降低,导致水肿。 • 另外白蛋白所担负的物质运输功能也受到影响。
第一节 肝功能不全对机体的影响
(四)维生素代谢障碍
肝功能障碍时,维生素K吸收减少,引起体内维生素K缺 乏,进而影响肝脏合成正常凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ), 成为导致出血的原因之一。
第一节 肝功能不全对机体的影响
二、屏障和生物转化(解毒)功能障碍
• 肝脏是机体单核吞噬细胞系统的主要器官,其中占肝 细胞总数15%的星状细胞具有强大的吞噬功能,能像 滤过器一样清除血中的异物颗粒(包括细菌),成为 保护体内各器官免遭生物活性颗粒侵袭的屏障。
• 肝功能障碍时,星状细胞的清除功能减弱。
第一节 肝功能不全对机体的影响
➢ 慢性肝功能不全的病情大多进展缓慢、病程较长,往往在某些诱 因的作用下病情突然硬化和肝癌的晚期。
第一节 肝功能不全对机体的影响
一、代谢障碍 二、屏障和生物转化(解毒)功能障碍 三、分泌和排泄功能障碍 四、凝血机制障碍 五、对其他系统和器官的影响
第一节 肝功能不全对机体的影响
第一节 肝功能不全对机体的影响
五、对其他系统和器官的影响
• 当肝功能障碍时,还可累及其他器官使之发生功 能障碍。
• 例如,可使肾小球滤过率减少和肾小管重吸收功 能障碍,从而导致肝性肾功能不全。
• 此外,还可使中枢神经系统功能障碍而引起肝性 脑病。
第二节 肝性脑病
一、肝性脑病的概念及临床表现
• 肝性脑病(hepatic encephalopathy)是继发于严重肝 病的神经精神综合征。