窦房结细胞钾离子通道结构及电生理研究进展
血管生理学
Lecture notes心肌细胞跨膜电活动【摘要】心室肌细胞的静息电位数值是K+平衡电位、少量Na+内流及生电性Na+－K+泵活动的综合反映。
心室肌细胞的动作电位可分为0、1、2、3、4共五个时期。
0期形成机制：Na+通道开放和Na+内流；1期机制：Na+通道失活，一过性K+外流；2期机制：电压门控L 型钙通道激活引起Ca2+缓慢持久内流，同时K+外流；3期机制：钙通道失活关闭，K+迅速外流。
4期机制：Na+－K+泵、Na+－Ca2+交换和Ca2+泵，恢复细胞内外离子的正常浓度梯度。
浦肯野细胞的动作电位0、1、2、3期的离子机制与心室肌细胞相似，但在4期，表现为自动去极化，主要是由随时间而逐渐增强的内向电流（If）所引起。
窦房结细胞的动作电位分为0、3、4共三个时期，无明显的1期和2期，4期自动去极化速度快于浦肯野细胞；窦房结细胞的0期去极化是L型Ca2+通道激活、Ca2+内流引起的；随后钾通道开放、K＋外流引起3期；4期自动去极化的机制主要是K＋外流的进行性衰减。
心脏是推动血液流动的动力器官。
心房和心室不停地进行有顺序的、协调的收缩和舒张交替的活动，是心脏实现泵血功能、推动血液循环的必要条件，而心肌细胞的动作电位则是触发心肌收缩和泵血的动因。
根据组织学特点、电生理特性以及功能上的区别，心肌细胞可分为两大类：一类是普通的心肌细胞，包括心房肌和心室肌，含丰富的肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性，但不具有自动产生节律性兴奋的能力；主要执行收缩功能，故又称为工作细胞。
另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，组成心脏的特殊传导系统，其中主要包括P细胞和浦肯野细胞，具有兴奋性和传导性之外，还具有自动产生节律性兴奋的能力，故称为自律细胞，但它们含肌原纤维甚少（或完全缺乏），基本无收缩能力；主要功能是产生和传播兴奋，控制心脏的节律性活动。
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制不同类型心肌细胞的跨膜电位不仅在幅度和持续时间上各不相同，形成的离子基础也有一定的差别，这是不同类别心肌细胞在心脏整体活动过程中起着不同作用的基本原因。
心脏的电生理学基础题库
心脏的电生理学基础一、心肌细胞的分类心肌细胞按生理功能分为两类：一类为工作细胞，包括心房肌及心室肌，胞浆内含有大量肌原纤维，因而具有收缩功能，主要起机械收缩作用。
除此以外，还具有兴奋性、传导性而无自律性。
另一类为特殊分化的心肌细胞，包括分布在窦房结、房间束与结间束、房室交界、房室束和普肯耶纤维中的一些特殊分化的心肌细胞，胞浆中没有或很少有肌原纤维，因而无收缩功能，主要具有自律性，有自动产生节律的能力，同时具有兴奋性、传导性。
无论工作细胞还是自律细胞，其电生理特性都与细胞上的离子通道活动有关，跨膜离子流决定静息膜电位和动作电位的形成。
根据心肌电生理特性，心肌细胞又可分为快反应细胞和慢反应细胞。
快反应细胞快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-普细胞。
其动作电位0相除极由钠电流介导，速度快、振幅大。
快反应细胞的整个APD中有多种内向电流和外向电流参与。
慢反应细胞慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞，其动作电位0相除极由L-型钙电流介导，速度慢、振幅小。
慢反应细胞无1kl控制静息膜电位，静息膜电位不稳定、易除极，因此自律性高。
有关两类细胞电生理特性的比较见表1。
表1快反应细胞和慢反应细胞电生理特性的比较参数快反应细胞慢反应细胞静息电位-80〜-95mV -40〜-65mV0期去极化电流INaI Ca0期除极最大速率200〜700V/s 1〜15V/s超射+20〜+40mV -5〜+20mV阈电位-60〜-75mV -40〜-60mV传导速度0.5〜4.0m/s 0.02〜0.05m/s兴奋性恢复时间 3 期复极后3期复极后10〜50ms 100ms以上4期除极电流1f 1H【Cd If ------、静息电位的形成静息电位(resting potential, RP)是指安静状态下肌细胞膜两侧的电位差，一般是外正内负。
利用微电极测量膜电位的实验，细胞外的电极是接地的，因此RP是指膜内相对于零的电位值。
在心脏，不同组织部位的RP是不相同的，心室肌、心房肌约为-80〜-90mV，窦房结细胞-50〜-60mV，普肯耶细胞-90〜-95mV。
药物对心脏电生理的影响研究
药物对心脏电生理的影响研究心脏电生理是心脏功能的关键之一，而药物对心脏电生理的影响研究对于心脏疾病的治疗和药物开发具有重要的意义。
本文将探讨药物对心脏电生理的作用机制以及相关研究进展。
一、药物对离子通道的影响离子通道在心脏电生理过程中起着重要的作用，药物通过调节或阻断心脏细胞的离子通道，来影响心脏的电活动。
常见的影响离子通道的药物有钠通道阻滞剂、钾通道阻滞剂和钙通道阻滞剂等。
1. 钠通道阻滞剂：该类药物能够抑制心脏细胞中的钠离子通道的开放，使心脏细胞的复极过程延长，从而减慢心脏的电活动。
例如，利多卡因是一种常用的钠通道阻滞剂，可用于治疗心律失常等心脏疾病。
2. 钾通道阻滞剂：这类药物能够抑制心脏细胞中的钾离子通道的开放，延长心脏细胞的去极化过程，从而增加心脏肌肉的兴奋门槛。
典型的钾通道阻滞剂有金鸡纳碱，它一般用于治疗心房颤动等心律失常情况。
3. 钙通道阻滞剂：这类药物主要抑制心脏细胞中的钙离子通道，减缓心脏细胞内钙离子的流入，从而降低心脏肌肉的收缩力和心率。
常见的钙通道阻滞剂有硝苯地平和维拉帕米等，用于治疗高血压和心绞痛等疾病。
二、药物对心脏节律的影响除了对离子通道的调节外，药物还可以影响心脏的节律，包括心律失常和心率的调节等。
1. 心律失常：药物可以通过调节离子通道的功能，改变心脏细胞的兴奋性和传导性，从而治疗或控制心律失常。
例如，利多卡因和胺碘酮是常用的抗心律失常药物，能够抑制异常电活动，恢复正常的心脏节律。
2. 心率调节：某些药物可以通过影响窦房结的自律性、传导速度和心房、心室肌肉的兴奋性来调节心率。
β受体阻滞剂是常用的心率调节药物，通过抑制肾上腺素作用于β受体，降低心率和收缩力。
三、药物对心脏动作电位的影响心脏动作电位是心脏细胞兴奋和复极的过程，药物可以通过影响兴奋与复极的离子通道来改变心脏动作电位，影响心脏肌肉的收缩力和心率。
一些药物如洋地黄类药物可以影响心脏细胞的动作电位，使其延长，增加心脏肌肉的收缩力；而一些抗心律失常药物则可以缩短心脏细胞的动作电位，减少异常电活动的产生。
窦房结功能的再生——生物起搏的电生理研究
种 去极就
维普资讯
国际 心 血 管病 杂 志 ２ ０ ０ ７年 ３月第 ３ ４卷 第 ２期 Ｉｔ ａｄｏ ａｃＤｓ Ｍａｃ （ ７ Ｖｏ．３ ， ．２ ｎ Ｃ ｒｉｖ ｓ ｉ！ ｒｈ ） １ ４ Ｎｏ Ｊ ０
房室 传 导阻 滞 的 犬 的心 肌 中 ， ～７ ｄ后 发 现 ， ４ 转
染 了 ＨＣ Ｎ２的动 物 心 脏 产 生 了来 源 于 注 射 部 位 附近 稳定 的室性 节律 （ ６ 约 Ｏ次／ ） 分 。通 过免疫 组 化和生 物物 理 的方法 证实 ， 射部 位 有 ＨＣ ２的 注 Ｎ 过度 表达 。但是 两种方 法均需 通过 刺激迷 走神 经 抑 制 窦房结 后 ， 能表 现出生 物起搏 的功 能 。 才
表达 ， 通过调 节与 离子通道 功 能的相 关蛋 白表 达 和功 能状 态 ， 变心脏起搏 传 导 系统及 心房 心 改
室肌 的 电 生 理 性 质 ， 隆 出新 的起 搏 电 信 号 ， 复 窦 房 结 的 功 能 。 克 恢 【 键 词 】 窦 房 结 功 能 障碍 ； 物 起 搏 器 ； 因治 疗 关 生 基
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电位 ， 而形成 连续 自发性 的电活动 。因此 ， 从 研究
不完全 依赖 于其 在 窦 房结 内 的含量 ， 是 依 靠 它 而
中图分 类号 ： ５ １７ Ｒ ４．
文献标识 码 ： Ａ
文章编号 ：６ ３６ ８ （０ ７ ０ —０ ６０ １７ ５ ３ ２ ０ ）２０ ８ —３
窦房结 是心 脏 中 的“ 始 生 物起 搏 器 ” 它 会 原 ， 因某 种原 因而失 去原 有 的功 能 ， 临床 表 现 为心 动
在 起 搏 细 胞 电活 动 的频 率 ， 而不 是 真 正 的起 博 ；
窦房结的名词解释生理学
窦房结的名词解释生理学窦房结，也称为SA结（Sinoatrial node），是心脏起搏和传导系统中的一部分，被誉为“心脏的起搏器”。
它位于心脏右耳嵴上部的心房侧壁，是一片由起搏细胞组成的结构。
窦房结具有独立自主地产生心脏起搏信号，并将其传导至心房、房室结和心室等心肌组织的能力。
窦房结在心脏节律控制中扮演着重要角色。
它的主要功能是以恒定的频率产生起搏信号，并将此信号传导至心脏其他部位，引发心脏的收缩。
这个起搏信号的频率大约为每分钟60-100次，被称为正常的窦性心律。
在正常情况下，窦房结的起搏信号会通过心房肌传导至房室结，从而促使心房的收缩。
这一过程一般是无感的，人们只会感知到心率的改变。
窦房结的起搏信号是受到神经系统的调控的。
通过交感神经和副交感神经的作用，心脏的节律可以调整。
交感神经通常会加快窦房结的节律，使心率增加；而副交感神经则会减慢窦房结的节律，使心率降低。
这种神经调节可以使心脏适应各种生理和心理的需求。
窦房结的生理学过程与离子通道和细胞内外离子浓度变化密切相关。
窦房结的起搏细胞内外离子浓度的不同导致了细胞膜的极化和去极化，从而形成了起搏信号。
在窦房结的细胞内外，钠离子、钾离子、钙离子等离子的浓度存在着动态的变化。
这些离子通道的开闭状态对于窦房结的起搏有着至关重要的影响。
当心脏处于休息状态时，窦房结的起搏频率会相对较低，受到自身细胞的调节。
而当人体处于运动、兴奋或恐惧等情绪状态时，交感神经会兴奋窦房结细胞，提高起搏频率。
另一方面，当人体处于休息、放松或睡眠状态时，副交感神经会抑制窦房结的活动，使起搏频率降低。
值得注意的是，窦房结的异常功能可能导致心脏节律失常。
例如，窦房结功能低下可以导致窦房结功能不良综合征，即窦房结心律过缓或停搏。
窦房结功能亢进则可能导致窦房结心律过速。
这些心脏节律异常需要及时诊断和治疗，以避免对心脏功能和人体健康的不良影响。
综上所述，窦房结是心脏起搏和传导系统中的一个重要组成部分，负责产生心脏的起搏信号，并传导至其他心肌组织。
病窦综合征的研究进展
病窦综合征的研究进展摘要：病窦综合征是由于窦房结或其周围组织器质性病变导致窦房结冲动形成障碍，或窦房结至心房冲动传导障碍所致的多种心律失常和多种症状的综合病症，好发于中老年人，临床表现轻重不一，老年人易被误诊。
本文对病态窦房结综合征的病因、发病机制、心电图表现、治疗等做如下简要综述。
关键词：病窦综合征；诊断；治疗；进展病态窦房结综合征（sick sinus syndrome，SSS）简称病窦综合征。
是由于窦房结及其邻近组织出现器质性病变，引起窦房结起搏功能和窦房结传导障碍从而产生多种心律失常并伴有心、脑、肾等脏器供血不足的一组综合征。
1.发病机制1.1发病机制目前尚没有明确的发病机制，但通过大量学者的研究表明，病窦综合征发病的可能机制如下。
（1）离子通道的改变。
超极化激活的环核苷酸门控通道、钠离子电压门控5型通道α亚基- Na ＋和瞬时受体电位通道等离子通道激活和失活的变化，可导致心律失常。
（2）窦房结细胞的减少。
随着年龄的增加，窦房结内起搏细胞日益减少，缝隙连接蛋白表达及分布异常、心肌细胞和间质纤维化明显增加及心脏电重构等［8］一系列心脏结构及电生理改变导致心律失常的病发率和死亡率显著增加。
（3）重塑组织水平机制。
如果心律失常持续未经治疗，窦房结的结构可以被修改，这种重塑可导致心肌细胞纤维化和电生理学改变甚至凋亡，从而增加缓慢性心律失常的发生风险[1]。
2.病因2.1病因2.1.1窦房结非特异性、退行性纤维变性；与年龄相关的退行性变是最常见的病因，随年龄增长，窦房结内逐渐纤维化，起搏细胞（P细胞）逐渐被纤维组织代替。
2.1.2冠心病时，冠状动脉慢性供血不足，致窦房结长期缺血，影响窦房结功能。
心肌梗死时，右冠状动脉或左旋支阻塞，导致窦房结供血中断，影响窦房结功能，常见于急性下壁心肌梗死。
2.1.3心肌炎与心肌病：包括心肌淀粉样变、心脏结节病等心肌病和各种免疫性心肌炎等也是本病的常见原因。
神经病变“自主神经功能失调，迷走神经张力增高，可明显抑制窦房结功能。
窦房结细胞动作电位的主要特点
窦房结细胞动作电位的主要特点以《窦房结细胞动作电位的主要特点》为标题，写一篇3000字的中文文章窦房结细胞动作电位（简称：AP）是一种重要的生物电位，它可以帮助我们了解细胞内发生的电化学活动。
本文主要介绍窦房结细胞动作电位的主要特点，并对其对细胞生理学和药理学研究的重要作用进行讨论。
窦房结细胞动作电位是指窦房结细胞内发生的脉冲性膜电位变化，由于窦房结细胞具有正常细胞极性，因此外界电场可以在其表面形成电势差，从而引起窦房结细胞内的膜电势变化，进而引起细胞内的传导电导变化。
AP是由于细胞内的特定离子通道的变化引起的，当细胞内的离子通道被关闭，窦房结细胞会产生快速的电位反复，而细胞内离子通道开放时，细胞会出现持续性的电位变化。
窦房结细胞动作电位具有多种特点。
首先，其具有膜电潜力变量和时间变量的双重变化特性，其膜电潜力变量的变化可源于内部或外部的电场，而时间变量的变化可源于电解质浓度的变化或细胞内不同离子通道的激活和失活。
其次，AP的持续时间可以从解离时间的几微秒到数秒不等，而膜电位的幅值也会随着发放末端和破裂点之间的距离而发生变化，其末端膜电位会变得更低。
最后，窦房结细胞动作电位具有抵御外界干扰的特点，即在外界电场强大或受高能粒子辐射时，其仍保持着正常活动，因此能够稳定地产生正常AP。
窦房结细胞动作电位具有重要的生理和药理学意义。
生理学上，AP控制着心肌的发放，从而控制心率，而AP的大小变化可以影响心室的负荷，从而影响心脏的功能，所以AP的变化是心脏循环系统的重要参数。
药理学上，AP的变化可以用来检测药物的作用，窦房结细胞动作电位的变化可作为药效评价的重要指标，有助于评价新药的安全性和有效性。
综上所述，窦房结细胞动作电位是细胞生理学和药理学研究中一个重要的参数，它可以帮助我们更好地理解细胞内的电化学过程，并可用于评价新药的作用，提高药物研发的效率。
窦房结的作用原理
窦房结的作用原理
窦房结是心脏的一部分，位于右心房的上部，它被称为“心脏
的起搏点”，具有自律性和节律性的特点。
窦房结的作用原理是通过自身呈现的电生理活动调控心脏的收缩和舒张，起到产生并传导心房激动的功能。
具体来说，窦房结的细胞内存在着不同浓度的阳离子和阴离子，导致细胞膜内外电位的不平衡。
当细胞内电位达到一定阈值时，窦房结细胞内的钠离子通道会打开，钠离子从细胞外流入细胞内，使细胞内电位逐渐升高，形成快速的上升阶段。
随着电位的上升，窦房结细胞内的钠离子通道关闭，而钾离子通道逐渐打开，钾离子从细胞内流出，使细胞内电位逐渐下降，形成缓慢的下降阶段。
当细胞内电位下降到一定程度时，钾离子通道关闭，而钠离子通道再次打开，钠离子再次从细胞外流入，使细胞内电位快速上升，进而产生新的动作电位。
这个过程不断地循环发生，形成了窦房结细胞内自主产生的动作电位，从而调节了心房肌的收缩和舒张。
通过窦房结传导的激动，心脏能够以一定的节律性地收缩和舒张，维持正常的心脏功能。