呼吸功能不全ppt课件
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呼吸困难课件完全(共49张PPT)
WHAT WHAT WHAT
（优选）呼吸困难课件完全
增加通气导致呼吸困难
• 血液温度增高可兴奋散热中枢并影响呼吸中 枢，提高兴奋性，使呼吸运动增强
• 气道阻力增高或肺顺应性降低，通过肺内牵 张感受器与塌陷感受器，冲动沿迷走神经传 入呼吸中枢，使呼吸频率和改变，形成呼吸 困难。
• 肺血管扩张、淤血、间质水肿，使组织形态 发生改变，刺激位于肺泡毛细血管旁的J感受 器反射性改变呼吸频率和深度。
• 心因性→呼吸浅表而频数、常因通气过度而发生呼碱→ 口周、肢体麻木和手足搐搦
• 叹息样呼吸：自述呼吸困难而无呼吸困难的客观表现， 偶然出现一次深大吸气，伴有叹息样呼气，在叹息之后 自觉轻快－神经官能症
外伤性呼吸困难
• 胸、肺、头颅、内脏等损伤。
生理性呼吸困难
• 运动时 • 高原性 • 极度肥胖 • 情绪激动时
• 家庭氧疗：给氧浓度为24%～35%。
疗效判断
• 氧疗效果判断以缓解临床症状、改善缺氧状态和血气分析结果改善为 依据。
• P7.a9O8k2P对a(Ⅰ50型～呼60衰m应m提Hg高)为到有7.效98。kPa(60mmHg)而Ⅱ型呼衰应达到～
• 氧Pa疗C后O2氧也分上压升上则升说而明Pa氧C疗O2不逐当渐或下降无为效有。效。若氧分压上升， • PvO2可作为判断组织缺氧指标。正常值为5.19±0.44kPa(39 ±
左心衰→肺淤血和肺泡病
PvO2可作为判断组织缺氧指标。
通气反应能力降低的因素：肺或胸廓的机械异常；
叹息样呼吸：自述呼吸困难而无呼吸困难的客观表现，偶然出现一次深大吸气，伴有叹息样呼气，在叹息之后自觉轻快－神经官能症
氧疗后氧分压上升而PaCO2逐渐下降为有效。
• 右向左分流：如先心、广泛肺不张、ARDS等，给予高 浓度吸氧
第十四章 呼吸功能不全
发病机制
目前认为呼吸功能不全的发病机制 如下： 1，肺通气功能障碍； 2，气体弥散障碍； 3，通气/血流比值失调。
一、通气障碍 肺通气是在呼吸中枢的调控下， 通过呼吸肌的收缩和松弛，使肺和胸 廓做节律性的扩大和缩小得以实现的。 正常成人在静息时肺通气量约为6L/ 分，其中死腔样通气占30%，肺泡通 气量约为4L/分。
不同类型中央气道阻塞呼气与吸 气时气道阻力变化
Ptr气管内压；Patm大气压；Ppl胸膜腔压
2.外周性气道阻塞 内径＜2mm的细支气管。管壁薄，无软 骨支撑，同肺泡紧密相连。吸气时，肺 泡扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉 口径变大，管道伸长，呼气时，肺泡内 缩，细支气管变窄，阻力↑ 主要表现为呼气性呼吸困难
ARDS的概念
在致病因素的作用下，肺急性损伤， 尤其是肺泡-肺毛细血管膜损伤，引起的 动脉血氧分压进行性下降等一系列综合 症称ARDS。以前称Dana’s肺，或成人呼 吸窘迫综合症（Adult Respiratory Distress Syndrome,ARDS ）。
ARDS的特点
病解特点：肺水肿、局灶性肺不张透 明膜形成、肺泡膜-肺毛细血管膜受损， 急性炎性表现；
①肺泡-肺毛细血管膜损伤、炎症介质→肺 泡上皮和肺毛细血管内皮通透性↑→渗透性 肺水肿→弥散功能障碍；
②肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤→表面活性物质 ↓→肺泡表面张力↑→肺顺应性↓→肺不张 ③肺不张、肺水肿液引起的气道阻塞、炎性 介质引起支气管痉挛→肺内分流； ④肺内DIC及炎性介质引起肺血管收缩→死 腔样通气→PaO2↓→I型呼衰。
呼衰防治原则
一）防治原发病 二）消除病因、诱因 三）综合治疗： 1.氧吸入 2.畅通气道 3.控制感染 4.支持循环 5.纠正酸碱平衡和电解质紊乱 6.对症治疗
呼吸功能不全(病生)
呼吸功能不全(病生)
目 录
• 呼吸功能不全的定义与分类 • 呼吸功能不全的病理生理 • 呼吸功能不全的症状与体征 • 呼吸功能不全的诊断与评估 • 呼吸功能不全的治疗与管理 • 呼吸功能不全的预防与预后
01
呼吸功能不全的定义与 分类
定义
呼吸功能不全是指呼吸系统无法为身 体提供足够的氧气或无法有效地排出 二氧化碳，导致缺氧和/或二氧化碳 潴留的状态。
减少空气污染
空气中的污染物如PM2.5、二氧化氮等会对呼吸道产生刺激和损伤，长期暴露会增加呼吸功能不全的 风险。采取措施减少空气污染，如使用空气净化器、减少户外活动等，有助于预防呼吸功能不全。
预后：与病因、病情严重程度等有关
病因
不同的病因导致的呼吸功能不全预后不同。有些病因如慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化等病程较长，需要长期治疗和管 理，预后相对较差。而有些病因如哮喘、过敏等经过及时治疗和管理，预后较好。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
通过机械装置来控制和调节患者的呼吸，以维持正常的气体交换。机械通气可以 辅助患者呼吸，减轻呼吸肌的负担，改善呼吸功能。
对因治疗：解除呼吸道阻塞、治疗肺部疾病等
解除呼吸道阻塞
呼吸道阻塞可能导致呼吸功能不全， 解除呼吸道阻塞是治疗的关键。可以 通过药物治疗、物理治疗或手术治疗 来解除呼吸道阻塞。
治疗肺部疾病
康复治疗
康复治疗可以帮助患者恢复呼吸功能 和日常生活能力。康复治疗包括呼吸 训练、运动训练和心理辅导等。
06
呼吸功能不全的预防与 预后
预防：戒烟、减少空气污染等
戒烟
吸烟是导致呼吸功能不全的重要因素之一，戒烟可以有效预防呼吸功能不全的发生。烟草中的有害物 质会损伤呼吸道黏膜，降低肺功能，增加肺部感染的风险。
目 录
• 呼吸功能不全的定义与分类 • 呼吸功能不全的病理生理 • 呼吸功能不全的症状与体征 • 呼吸功能不全的诊断与评估 • 呼吸功能不全的治疗与管理 • 呼吸功能不全的预防与预后
01
呼吸功能不全的定义与 分类
定义
呼吸功能不全是指呼吸系统无法为身 体提供足够的氧气或无法有效地排出 二氧化碳，导致缺氧和/或二氧化碳 潴留的状态。
减少空气污染
空气中的污染物如PM2.5、二氧化氮等会对呼吸道产生刺激和损伤，长期暴露会增加呼吸功能不全的 风险。采取措施减少空气污染，如使用空气净化器、减少户外活动等，有助于预防呼吸功能不全。
预后：与病因、病情严重程度等有关
病因
不同的病因导致的呼吸功能不全预后不同。有些病因如慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化等病程较长，需要长期治疗和管 理，预后相对较差。而有些病因如哮喘、过敏等经过及时治疗和管理，预后较好。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
通过机械装置来控制和调节患者的呼吸，以维持正常的气体交换。机械通气可以 辅助患者呼吸，减轻呼吸肌的负担，改善呼吸功能。
对因治疗：解除呼吸道阻塞、治疗肺部疾病等
解除呼吸道阻塞
呼吸道阻塞可能导致呼吸功能不全， 解除呼吸道阻塞是治疗的关键。可以 通过药物治疗、物理治疗或手术治疗 来解除呼吸道阻塞。
治疗肺部疾病
康复治疗
康复治疗可以帮助患者恢复呼吸功能 和日常生活能力。康复治疗包括呼吸 训练、运动训练和心理辅导等。
06
呼吸功能不全的预防与 预后
预防：戒烟、减少空气污染等
戒烟
吸烟是导致呼吸功能不全的重要因素之一，戒烟可以有效预防呼吸功能不全的发生。烟草中的有害物 质会损伤呼吸道黏膜，降低肺功能，增加肺部感染的风险。
11第二篇第十一章呼吸衰竭PPT课件
（五）对肾脏的影响： 轻度二氧化碳潴留，肾血流量增加，严
重二氧化碳潴留，肾血流量减少。
.
11
【临床表现】 一、呼吸困难
呼吸困难是最早出现的症状。 慢阻肺开始时呼吸费力，呼气延长， 严重时发展为浅快呼吸，如点头呼吸、 提肩呼吸。 并发肺性脑病时呼吸浅慢甚至暂停。
.
12
二、发绀
发绀是严重缺氧的标志，常观察口 唇、指甲、鼻尖、颊部等。
.
21
三、增加通气量、减少CO2潴留 病人有明显嗜睡，可给于呼吸兴奋
剂尼可刹米静滴。
呼吸兴奋剂使用的前提：气道通畅
.
22
四、水电解质紊乱和酸碱失衡的处理
①根据心功能状态酌情补液。
②单纯性呼酸或呼酸合并代酸关键是改 善通气、治疗代酸的病因、补碱不易 太多。
③呼酸合并代碱除积极改善通气外，应 注意补氯化钾，必要时补精氨酸。
呼吸衰竭
简称呼衰。
定义 是各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦 不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或 不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理 功能和代谢紊乱的临床综合征。
主要临床表现为呼吸困难、发绀、神经精
神症状等。
常以动脉血气分析作为呼衰的诊断标准。
.
1
【病因】
常见的病因有：
（一）通气不足
使肺泡氧分压下降，CO2分压上升。 （二）通气/血流比例失调
可引起缺氧，对CO2影响不明显。 （三） 弥散障碍
不引起CO2增高。 （四）氧耗量增加和CO2产生增多
.
6
二、缺氧对机体的影响 （一）对中枢神经系统的影响
临床上缺氧的最早期表现是精神症状。 严重缺氧引起脑水肿。 （二）对呼吸的影响 缺氧刺激通气，但缺氧程度缓慢，此 作用迟钝。
重二氧化碳潴留，肾血流量减少。
.
11
【临床表现】 一、呼吸困难
呼吸困难是最早出现的症状。 慢阻肺开始时呼吸费力，呼气延长， 严重时发展为浅快呼吸，如点头呼吸、 提肩呼吸。 并发肺性脑病时呼吸浅慢甚至暂停。
.
12
二、发绀
发绀是严重缺氧的标志，常观察口 唇、指甲、鼻尖、颊部等。
.
21
三、增加通气量、减少CO2潴留 病人有明显嗜睡，可给于呼吸兴奋
剂尼可刹米静滴。
呼吸兴奋剂使用的前提：气道通畅
.
22
四、水电解质紊乱和酸碱失衡的处理
①根据心功能状态酌情补液。
②单纯性呼酸或呼酸合并代酸关键是改 善通气、治疗代酸的病因、补碱不易 太多。
③呼酸合并代碱除积极改善通气外，应 注意补氯化钾，必要时补精氨酸。
呼吸衰竭
简称呼衰。
定义 是各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦 不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或 不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理 功能和代谢紊乱的临床综合征。
主要临床表现为呼吸困难、发绀、神经精
神症状等。
常以动脉血气分析作为呼衰的诊断标准。
.
1
【病因】
常见的病因有：
（一）通气不足
使肺泡氧分压下降，CO2分压上升。 （二）通气/血流比例失调
可引起缺氧，对CO2影响不明显。 （三） 弥散障碍
不引起CO2增高。 （四）氧耗量增加和CO2产生增多
.
6
二、缺氧对机体的影响 （一）对中枢神经系统的影响
临床上缺氧的最早期表现是精神症状。 严重缺氧引起脑水肿。 （二）对呼吸的影响 缺氧刺激通气，但缺氧程度缓慢，此 作用迟钝。
肺生理肺功能全版.ppt
脊髓前角 细胞受损
呼吸肌 无力
弹性阻 力增加
运动神经受损
最新.
限制性通气不足
4
1.限制性通气不足 Restrictive hypovetilation
吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。
呼吸中枢抑制 周围神经病变 呼吸肌萎缩，无力 胸廓及胸膜疾患
PS 肺总容量 肺组织可扩张性
呼吸肌活动
胸廓顺应性 肺顺应性
R=
8Lη πr4
最新.
6
气道狭窄或阻塞的原因：
▪ 管壁收缩或增厚：
支气管哮喘、慢支→支气管痉挛 炎症→支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生
▪ 管腔阻塞：支气管哮喘、慢支→粘液↑
纤毛损伤、肿瘤、异物
▪ 管壁受压：肿瘤、肿大淋巴结 ▪ 肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱
最新.
7
气道阻塞可分为中央性和外周性
肺总量的减少见于限制性肺疾病；增加主要见于阻塞性肺气 肿，因为残气量增加了。
最新.
22
用力肺活量
用力肺活量(FVC)：深吸气后，以最大的力量最快的 速度所能呼出的气体量。正常人FVC=VC 一秒钟用力呼气容积(FEV1.0)：是指最大吸气到TLC 位后，开始呼气第一秒钟内的呼出气体量。 一秒率(FEV1.0 /FVC%)：一秒钟用力呼气容积占用 力肺活量的比值。参考值为>80% 临床常用一秒率来考核通气功能损害的程度和鉴别阻 塞性与限制性通气功能障碍。
典型固定型上气道阻塞
流速
呼气
容量
吸气
最新.
38
单侧主支气管不完全性阻塞 典型双蝶型改变
Flow
呼 气
Volume
吸气
最新.
39
Case 1
呼吸肌 无力
弹性阻 力增加
运动神经受损
最新.
限制性通气不足
4
1.限制性通气不足 Restrictive hypovetilation
吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。
呼吸中枢抑制 周围神经病变 呼吸肌萎缩，无力 胸廓及胸膜疾患
PS 肺总容量 肺组织可扩张性
呼吸肌活动
胸廓顺应性 肺顺应性
R=
8Lη πr4
最新.
6
气道狭窄或阻塞的原因：
▪ 管壁收缩或增厚：
支气管哮喘、慢支→支气管痉挛 炎症→支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生
▪ 管腔阻塞：支气管哮喘、慢支→粘液↑
纤毛损伤、肿瘤、异物
▪ 管壁受压：肿瘤、肿大淋巴结 ▪ 肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱
最新.
7
气道阻塞可分为中央性和外周性
肺总量的减少见于限制性肺疾病；增加主要见于阻塞性肺气 肿，因为残气量增加了。
最新.
22
用力肺活量
用力肺活量(FVC)：深吸气后，以最大的力量最快的 速度所能呼出的气体量。正常人FVC=VC 一秒钟用力呼气容积(FEV1.0)：是指最大吸气到TLC 位后，开始呼气第一秒钟内的呼出气体量。 一秒率(FEV1.0 /FVC%)：一秒钟用力呼气容积占用 力肺活量的比值。参考值为>80% 临床常用一秒率来考核通气功能损害的程度和鉴别阻 塞性与限制性通气功能障碍。
典型固定型上气道阻塞
流速
呼气
容量
吸气
最新.
38
单侧主支气管不完全性阻塞 典型双蝶型改变
Flow
呼 气
Volume
吸气
最新.
39
Case 1
第12章呼吸功能不全PPT课件
2、肺性脑病
发生机制
1）缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、 通透性增高、脑间质水肿等。 2）缺氧酸中毒对脑细胞的损害--- 脑细胞水肿。
五、肾功能变化
轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞 及管 型等。 重者：急性肾衰
六、胃肠功能变化
胃粘膜糜烂、溃疡→消化道出血
第三节
呼吸衰竭防治、护理的 病理生理基础
第12章呼吸功能不全
概述
1.概念 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有
PaCO2↑的病理过程
2.判断标准
PaO2 ＜8kPa (60mmHg) PaCO2 ＞6.6kPa (50mmHg）
3.分类
（1）按血气变化特点分
Ⅰ型: PaO2<8kPa , PaCO2正常 Ⅱ型:PaO2<8kPa , PaCO2>6.65kPa
一、防治原发病
二、提高PaO2 Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧
三、降低PaCO2 四、 改善内环境及重要器官的功能
发生机制
致病因子
激活中性粒细胞和血小板
释放体液介质
微血栓形成
肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高
SARS:
最近，由冠状病毒家族的新成员(世界卫生 组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合 征(SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现 的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是 ARDS。
引起呼吸衰竭的机制
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损
胸壁损伤
弹性阻 力增加
肺通气不足时的血气变化
肺泡通 气不足
PAO2↓ PACO2↑
PaO2↓ PaCO2↑
发生机制
1）缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、 通透性增高、脑间质水肿等。 2）缺氧酸中毒对脑细胞的损害--- 脑细胞水肿。
五、肾功能变化
轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞 及管 型等。 重者：急性肾衰
六、胃肠功能变化
胃粘膜糜烂、溃疡→消化道出血
第三节
呼吸衰竭防治、护理的 病理生理基础
第12章呼吸功能不全
概述
1.概念 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有
PaCO2↑的病理过程
2.判断标准
PaO2 ＜8kPa (60mmHg) PaCO2 ＞6.6kPa (50mmHg）
3.分类
（1）按血气变化特点分
Ⅰ型: PaO2<8kPa , PaCO2正常 Ⅱ型:PaO2<8kPa , PaCO2>6.65kPa
一、防治原发病
二、提高PaO2 Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧
三、降低PaCO2 四、 改善内环境及重要器官的功能
发生机制
致病因子
激活中性粒细胞和血小板
释放体液介质
微血栓形成
肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高
SARS:
最近，由冠状病毒家族的新成员(世界卫生 组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合 征(SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现 的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是 ARDS。
引起呼吸衰竭的机制
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损
胸壁损伤
弹性阻 力增加
肺通气不足时的血气变化
肺泡通 气不足
PAO2↓ PACO2↑
PaO2↓ PaCO2↑
病理生理学呼吸功能不全
总结词
重症肺炎是一种严重的感染性疾病，由于肺部炎症反应过重，导致呼吸功能不全 。
详细描述
重症肺炎患者的肺部炎症反应强烈，肺组织受损严重，肺泡内充满炎性渗出物和 细菌，导致肺通气和换气功能严重受损。患者可能出现高热、咳嗽、咳痰、气促 等症状，严重时可能出现低氧血症和二氧化碳潴留。
急性呼吸窘迫综合征导致的呼吸传呼吸功能不全的预防和护理 知识，提高患者的自我管理和保健能力。
ABCD
运动训练
在医生指导下进行适量的运动训练，如散步、慢 跑等，以增强心肺功能和耐力。
定期评估
定期对患者进行评估，了解病情变化和康复进展 ，以便及时调整康复计划。
05 呼吸功能不全的案例分析
慢性阻塞性肺疾病导致的呼吸功能不全
病理生理学呼吸功能不 全
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
Contents
• 呼吸功能不全概述 • 呼吸功能不全的病理生理机制 • 呼吸功能不全的治疗方法 • 呼吸功能不全的预防与护理 • 呼吸功能不全的案例分析
01 呼吸功能不全概述
定义与分类
定义
呼吸功能不全是指由于各种原因导致的肺通气和/或换气功能障碍，使机体在静息状态下亦不能维持足够的气体 交换，导致低氧血症或伴有不同程度的高碳酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
戒烟
戒烟是预防呼吸功能不全的重要措施，可以 减少对呼吸系统的刺激和损伤。
避免空气污染
避免长时间暴露于空气污染的环境中，如雾 霾、工业废气等。
保持健康的生活方式
保持适度的运动、均衡的饮食、充足的休息 等，有助于增强呼吸系统的健康。
定期检查
定期进行肺功能检查，以便及时发现和处理 潜在的呼吸系统问题。
重症肺炎是一种严重的感染性疾病，由于肺部炎症反应过重，导致呼吸功能不全 。
详细描述
重症肺炎患者的肺部炎症反应强烈，肺组织受损严重，肺泡内充满炎性渗出物和 细菌，导致肺通气和换气功能严重受损。患者可能出现高热、咳嗽、咳痰、气促 等症状，严重时可能出现低氧血症和二氧化碳潴留。
急性呼吸窘迫综合征导致的呼吸传呼吸功能不全的预防和护理 知识，提高患者的自我管理和保健能力。
ABCD
运动训练
在医生指导下进行适量的运动训练，如散步、慢 跑等，以增强心肺功能和耐力。
定期评估
定期对患者进行评估，了解病情变化和康复进展 ，以便及时调整康复计划。
05 呼吸功能不全的案例分析
慢性阻塞性肺疾病导致的呼吸功能不全
病理生理学呼吸功能不 全
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
Contents
• 呼吸功能不全概述 • 呼吸功能不全的病理生理机制 • 呼吸功能不全的治疗方法 • 呼吸功能不全的预防与护理 • 呼吸功能不全的案例分析
01 呼吸功能不全概述
定义与分类
定义
呼吸功能不全是指由于各种原因导致的肺通气和/或换气功能障碍，使机体在静息状态下亦不能维持足够的气体 交换，导致低氧血症或伴有不同程度的高碳酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
戒烟
戒烟是预防呼吸功能不全的重要措施，可以 减少对呼吸系统的刺激和损伤。
避免空气污染
避免长时间暴露于空气污染的环境中，如雾 霾、工业废气等。
保持健康的生活方式
保持适度的运动、均衡的饮食、充足的休息 等，有助于增强呼吸系统的健康。
定期检查
定期进行肺功能检查，以便及时发现和处理 潜在的呼吸系统问题。
呼吸功能不全ppt课件
呼吸中枢 呼吸肌
胸廓和胸膜 肺
18
呼吸肌活动障碍 ：
中枢或周围神经的器质性病变 过量镇静、麻醉药的应用 呼吸肌的病变
胸廓的顺应性降低：畸形 纤维化 肺的顺应性降低：纤维化 PS 胸腔积液或气胸：
19
(2)阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞使气道阻力增 加所致的通气障碍
气道阻力 ： R=8ηL / πr4 η：气体的黏滞系数 L ：气道长度 r ：气道半径
5.真性分流增加
43
第三节 呼吸功能不全时机体的变化
44
(一）酸碱平衡及电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒：CO2潴留 血钾 增高、血氯降低
2、代谢性酸中毒：低氧血症等所致 3、呼吸性碱中毒：代偿性过度通气所致 4、代谢性碱中毒：呼吸功能不全伴消化
功能障碍
45
（二）呼吸系统变化：
1、低氧血症和高碳酸血症的影响：
低氧血症型（Ⅰ型）
高碳酸血症型 （Ⅱ型 ）
通气性
换气性
中枢性
外周性
急性 慢性
分类
13
第二节 原因和发病机制
14
一、原因
1.呼吸中枢受损：脑外伤、肿瘤、炎症、缺氧、麻醉剂 2.周围神经受损：脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎 3.呼吸肌受损：多发性肌炎、重症肌无力、低血钾 4.胸廓病变：胸廓畸形、多发性肋骨骨折 5.胸膜腔疾患：胸膜积液、气胸、胸膜粘连增厚 6.呼吸道疾患：喉头水肿、气管异物、慢性阻塞性肺疾患 7.肺部疾患：肺炎、肺肿瘤、肺结核、肺气肿、肺不张 8.肺循环障碍：肺动脉栓塞、肺内ＤＩＣ、肺动脉炎15
（二）提高PaO2： Ⅰ型呼吸衰竭
较高浓度的氧
Ⅱ型呼吸衰竭 较低浓度的氧
58
（三）降低PaCO2:
胸廓和胸膜 肺
18
呼吸肌活动障碍 ：
中枢或周围神经的器质性病变 过量镇静、麻醉药的应用 呼吸肌的病变
胸廓的顺应性降低：畸形 纤维化 肺的顺应性降低：纤维化 PS 胸腔积液或气胸：
19
(2)阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞使气道阻力增 加所致的通气障碍
气道阻力 ： R=8ηL / πr4 η：气体的黏滞系数 L ：气道长度 r ：气道半径
5.真性分流增加
43
第三节 呼吸功能不全时机体的变化
44
(一）酸碱平衡及电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒：CO2潴留 血钾 增高、血氯降低
2、代谢性酸中毒：低氧血症等所致 3、呼吸性碱中毒：代偿性过度通气所致 4、代谢性碱中毒：呼吸功能不全伴消化
功能障碍
45
（二）呼吸系统变化：
1、低氧血症和高碳酸血症的影响：
低氧血症型（Ⅰ型）
高碳酸血症型 （Ⅱ型 ）
通气性
换气性
中枢性
外周性
急性 慢性
分类
13
第二节 原因和发病机制
14
一、原因
1.呼吸中枢受损：脑外伤、肿瘤、炎症、缺氧、麻醉剂 2.周围神经受损：脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎 3.呼吸肌受损：多发性肌炎、重症肌无力、低血钾 4.胸廓病变：胸廓畸形、多发性肋骨骨折 5.胸膜腔疾患：胸膜积液、气胸、胸膜粘连增厚 6.呼吸道疾患：喉头水肿、气管异物、慢性阻塞性肺疾患 7.肺部疾患：肺炎、肺肿瘤、肺结核、肺气肿、肺不张 8.肺循环障碍：肺动脉栓塞、肺内ＤＩＣ、肺动脉炎15
（二）提高PaO2： Ⅰ型呼吸衰竭
较高浓度的氧
Ⅱ型呼吸衰竭 较低浓度的氧
58
（三）降低PaCO2:
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24
循环系统变化
一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管运动中枢， 使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血液重 分布，从而保证心脑的血液供应。严重缺氧和二氧化碳 潴留可直接抑制心血管中枢，导致心律失常，心肌收缩 力下降，血压下降。呼吸衰竭可引起右心肥大与衰竭， 即肺源性心脏病。其发生机制主要与肺小动脉收缩引起 的肺动脉高压，以及缺氧、酸中毒使心肌舒缩功能下降 等有关。
中央性气道阻塞
外周性气道阻塞
(小于2mm)
12
㈠肺通气功能障碍
血气变化特点：PaO2 ↓PaCO2 ↑，所以 通气功能障碍引起的呼吸衰竭属于II型呼 吸衰竭。
16
㈡ 肺换气功能障碍
弥散障碍 肺泡通气血流比例失调
17
㈡ 肺换气功能障碍
弥散障碍
慢性阻塞性肺气肿 肺 炎 肺 不 张 肺叶切除 肺 水 肿 透明膜形成 间质性肺炎 肺纤维化 体力负荷增加 肺血流加快
肺泡膜面积减少
肺泡膜厚度增加
血液和肺泡接触时间过短
弥 散 障 碍
18
㈡ 肺换气功能障碍
肺泡通气血流比例失调
部分肺泡通气不足 静脉血掺杂 (COPD、肺水肿) （功能性分流） 休克 动-静脉短路开放 解剖分流增加 肺动脉栓塞 弥散性血管内凝血 肺动脉炎 部分肺泡血流不足 肺血管收缩 死腔样通气 慢性阻塞性肺气肿
呼吸功能不全
1
呼吸功能不全
概述 病因与发病机制 机体的功能、代谢变化 呼吸衰竭的防治原则
2
学习纲要：
掌握呼吸衰竭的概念。 掌握呼吸衰竭的发生机制。 熟悉呼吸衰竭时机体的主要功能代谢变化。 了解呼吸衰竭的防治原则。
3
概述
呼吸是摄氧并排出二氧化碳的过程，其 全过程包括三个相互联系着的环节： ①外呼吸，包括肺通气和肺换气； ②气体在血液中运输； ③内呼吸CO2
21
机体的功能、代谢变化
酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠变化
22
酸碱平衡及电解质紊乱
代谢性酸中毒 乳酸↑→代酸；如合并肾功能不全(肾排酸 保碱功能↓)可加重代酸→高血钾。 呼吸性酸中毒 二氧化碳潴留→呼酸，此时血液电解质主要 变化有：①血清钾增高，其原因是酸中毒使细胞内K+ 外移 及肾小管排K+减少；②血清氯降低，高碳酸血症使红细胞中 HCO3－生成增多，后者与细胞外Cl－进行交换，使Cl－移 入细胞；酸中毒时肾小管上皮产NH3增多及NaHCO3，重吸收 增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，使血清Cl－降低。 呼吸性碱中毒 缺氧引起过度通气，二氧化碳排出过多，可 发生呼碱。此时血钾↓，血氯↑。
4
5
概述
1、概念：
呼吸衰竭（respiratory failure）系呼吸功能不全的 晚期阶段，是指由于外呼吸功能严重障碍，以致在静 息时，PaO2低于60mmHg，伴或PaCO2高于50mmHg，并出 现相应症状和体症的病理过程。
2、分类：
⑴根据PaCO2是否升高将呼吸衰竭分为低氧血症型(I型) 和伴有低氧血症的高碳酸血症型(II型) ⑵根据主要发病机制不同分为通气性呼吸衰竭和换气性 呼吸衰竭 ⑶根据发生速度可分为急性和慢性呼吸衰竭 ⑷根据原发病变部位不同分为中枢性和外周性
VA/Q↓
比通 例气 失血 调流
VA/Q↑
19
㈡ 肺换气功能障碍
血气变化特点： ①弥散障碍引起PaO2↓，属于I型呼吸衰竭； ②通气血流比例失调会引起PaO2↓、PaCO2↑， 属于II型呼吸衰竭。
20
急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome, ARDS）
它是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的一 种呼吸衰竭。急性肺损伤的原因很多，如吸入烟雾、毒气、 肺部感染、休克、大面积烧伤、败血症等，有些致病因子 可直接作用于肺泡膜引起肺损伤，有的则通过激活嗜中性 粒细胞、巨噬细胞和血小板间接地引起肺损伤。由于肺泡 -毛细血管膜损伤，以及炎症介质的作用，引起肺水肿、 肺不张、微血栓及肺透明膜形成等，导致肺弥散障碍、肺 内分流和死腔样通气，使PaO2降低，导致I型，严重时肺 通气量减少而发生II型呼吸衰竭。临床表现为进行性呼吸 困难和渐进性低氧血症 。
6
病因与发病机制：
㈠ 肺通气功能障碍 ㈡ 肺换气功能障碍
7
㈠ 肺通气功能障碍
限制性通气不足
阻塞性通气不足
8
㈠肺通气功能障碍
限制性通气不足⑴
脑外伤 脑血管意外 脑炎 镇静药过量 安眼药过量 麻醉药过量
呼吸中枢损伤
呼吸中枢抑制
限 制 性 通 气 不 足
9
㈠肺通气功能障碍
严重胸廓畸形 多发性肋骨折 胸膜纤维化 胸腔大量积液 张力性气胸 严重肺纤维化 表面活性物质减少
胸廓顺应性降低
肺顺应性降低
顺 应 性 降 低
限 制 性 通 气 不 足
11
㈠肺通气功能障碍
阻塞性通气不足
声带麻痹 候部炎症
胸外气道阻塞
喉头水肿 异物 胸内气道阻塞 肿瘤 慢性支气管炎 支气管哮喘 慢性阻塞性肺气肿
23
呼吸系统变化
PaO2 低于 60mmHg 时作用于颈动脉体与主动脉体化学感 受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快；当 PaO2 低于 30mmHg 、 Paco2 超过 80mmHg 时，反而抑制呼 吸中枢。此时呼吸运动主要靠 PaO2降低对化学感受器 的刺激来维持，在这种情况下，氧疗只能吸入 24~30% 的氧，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，使高碳酸 血症更加重，病情更恶化。 原发疾病表现：在肺顺应性降低的疾病中，因牵张感 受器受刺激而反射性地引起呼吸运动浅而快；阻塞性 通气障碍时，因阻塞部位不同，表现为呼气性或吸气 性呼吸困难。中枢性呼吸衰竭时呼吸浅而慢，可出现 潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等呼 吸节律紊乱。
限制性通气不足⑵
脊髓外伤 脊髓灰质炎 多发性N炎 多发性肌炎 重症肌无力 低钾血症 营养不良 无力 呼吸肌萎缩
呼 吸 肌 活 动 障 碍
呼吸肌疲劳
限 制 性 通 气 不 足
10
㈠肺通气功能障碍
限制性通气不足⑶
循环系统变化
一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管运动中枢， 使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血液重 分布，从而保证心脑的血液供应。严重缺氧和二氧化碳 潴留可直接抑制心血管中枢，导致心律失常，心肌收缩 力下降，血压下降。呼吸衰竭可引起右心肥大与衰竭， 即肺源性心脏病。其发生机制主要与肺小动脉收缩引起 的肺动脉高压，以及缺氧、酸中毒使心肌舒缩功能下降 等有关。
中央性气道阻塞
外周性气道阻塞
(小于2mm)
12
㈠肺通气功能障碍
血气变化特点：PaO2 ↓PaCO2 ↑，所以 通气功能障碍引起的呼吸衰竭属于II型呼 吸衰竭。
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㈡ 肺换气功能障碍
弥散障碍 肺泡通气血流比例失调
17
㈡ 肺换气功能障碍
弥散障碍
慢性阻塞性肺气肿 肺 炎 肺 不 张 肺叶切除 肺 水 肿 透明膜形成 间质性肺炎 肺纤维化 体力负荷增加 肺血流加快
肺泡膜面积减少
肺泡膜厚度增加
血液和肺泡接触时间过短
弥 散 障 碍
18
㈡ 肺换气功能障碍
肺泡通气血流比例失调
部分肺泡通气不足 静脉血掺杂 (COPD、肺水肿) （功能性分流） 休克 动-静脉短路开放 解剖分流增加 肺动脉栓塞 弥散性血管内凝血 肺动脉炎 部分肺泡血流不足 肺血管收缩 死腔样通气 慢性阻塞性肺气肿
呼吸功能不全
1
呼吸功能不全
概述 病因与发病机制 机体的功能、代谢变化 呼吸衰竭的防治原则
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学习纲要：
掌握呼吸衰竭的概念。 掌握呼吸衰竭的发生机制。 熟悉呼吸衰竭时机体的主要功能代谢变化。 了解呼吸衰竭的防治原则。
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概述
呼吸是摄氧并排出二氧化碳的过程，其 全过程包括三个相互联系着的环节： ①外呼吸，包括肺通气和肺换气； ②气体在血液中运输； ③内呼吸CO2
21
机体的功能、代谢变化
酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠变化
22
酸碱平衡及电解质紊乱
代谢性酸中毒 乳酸↑→代酸；如合并肾功能不全(肾排酸 保碱功能↓)可加重代酸→高血钾。 呼吸性酸中毒 二氧化碳潴留→呼酸，此时血液电解质主要 变化有：①血清钾增高，其原因是酸中毒使细胞内K+ 外移 及肾小管排K+减少；②血清氯降低，高碳酸血症使红细胞中 HCO3－生成增多，后者与细胞外Cl－进行交换，使Cl－移 入细胞；酸中毒时肾小管上皮产NH3增多及NaHCO3，重吸收 增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，使血清Cl－降低。 呼吸性碱中毒 缺氧引起过度通气，二氧化碳排出过多，可 发生呼碱。此时血钾↓，血氯↑。
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概述
1、概念：
呼吸衰竭（respiratory failure）系呼吸功能不全的 晚期阶段，是指由于外呼吸功能严重障碍，以致在静 息时，PaO2低于60mmHg，伴或PaCO2高于50mmHg，并出 现相应症状和体症的病理过程。
2、分类：
⑴根据PaCO2是否升高将呼吸衰竭分为低氧血症型(I型) 和伴有低氧血症的高碳酸血症型(II型) ⑵根据主要发病机制不同分为通气性呼吸衰竭和换气性 呼吸衰竭 ⑶根据发生速度可分为急性和慢性呼吸衰竭 ⑷根据原发病变部位不同分为中枢性和外周性
VA/Q↓
比通 例气 失血 调流
VA/Q↑
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㈡ 肺换气功能障碍
血气变化特点： ①弥散障碍引起PaO2↓，属于I型呼吸衰竭； ②通气血流比例失调会引起PaO2↓、PaCO2↑， 属于II型呼吸衰竭。
20
急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome, ARDS）
它是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的一 种呼吸衰竭。急性肺损伤的原因很多，如吸入烟雾、毒气、 肺部感染、休克、大面积烧伤、败血症等，有些致病因子 可直接作用于肺泡膜引起肺损伤，有的则通过激活嗜中性 粒细胞、巨噬细胞和血小板间接地引起肺损伤。由于肺泡 -毛细血管膜损伤，以及炎症介质的作用，引起肺水肿、 肺不张、微血栓及肺透明膜形成等，导致肺弥散障碍、肺 内分流和死腔样通气，使PaO2降低，导致I型，严重时肺 通气量减少而发生II型呼吸衰竭。临床表现为进行性呼吸 困难和渐进性低氧血症 。
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病因与发病机制：
㈠ 肺通气功能障碍 ㈡ 肺换气功能障碍
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㈠ 肺通气功能障碍
限制性通气不足
阻塞性通气不足
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㈠肺通气功能障碍
限制性通气不足⑴
脑外伤 脑血管意外 脑炎 镇静药过量 安眼药过量 麻醉药过量
呼吸中枢损伤
呼吸中枢抑制
限 制 性 通 气 不 足
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㈠肺通气功能障碍
严重胸廓畸形 多发性肋骨折 胸膜纤维化 胸腔大量积液 张力性气胸 严重肺纤维化 表面活性物质减少
胸廓顺应性降低
肺顺应性降低
顺 应 性 降 低
限 制 性 通 气 不 足
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㈠肺通气功能障碍
阻塞性通气不足
声带麻痹 候部炎症
胸外气道阻塞
喉头水肿 异物 胸内气道阻塞 肿瘤 慢性支气管炎 支气管哮喘 慢性阻塞性肺气肿
23
呼吸系统变化
PaO2 低于 60mmHg 时作用于颈动脉体与主动脉体化学感 受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快；当 PaO2 低于 30mmHg 、 Paco2 超过 80mmHg 时，反而抑制呼 吸中枢。此时呼吸运动主要靠 PaO2降低对化学感受器 的刺激来维持，在这种情况下，氧疗只能吸入 24~30% 的氧，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，使高碳酸 血症更加重，病情更恶化。 原发疾病表现：在肺顺应性降低的疾病中，因牵张感 受器受刺激而反射性地引起呼吸运动浅而快；阻塞性 通气障碍时，因阻塞部位不同，表现为呼气性或吸气 性呼吸困难。中枢性呼吸衰竭时呼吸浅而慢，可出现 潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等呼 吸节律紊乱。
限制性通气不足⑵
脊髓外伤 脊髓灰质炎 多发性N炎 多发性肌炎 重症肌无力 低钾血症 营养不良 无力 呼吸肌萎缩
呼 吸 肌 活 动 障 碍
呼吸肌疲劳
限 制 性 通 气 不 足
10
㈠肺通气功能障碍
限制性通气不足⑶