酸碱平衡紊乱--病理学基础
高职高专病理学与病理生理学教案——第七章酸碱平衡紊乱
高职高专病理学与病理生理学教案黄冈职业技术学院医学部徐久元内容提要：笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了这本《病理学与病理生理学》教案。
本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。
本教案学时安排72学时，共十九章。
本章为第七章酸碱平衡紊乱。
本教案内容全面、新颖，参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。
高职高专病理学与病理生理学教案第七章酸碱平衡紊乱任务一酸碱平衡的概念正常人血液的酸碱度即pH值始终保持在一定的水平，其变动范围很小。
血液酸碱度的相对恒定是机体进行正常生理活动的基本条件之一。
机体每天在代谢过程中，均会产生一定量的酸性或碱性物质并不断地进入血液，都可能影响到血液的酸碱度，尽管如此，血液酸碱度仍恒定在pH值7.35-7.45之间。
健康机体是如此，在疾病过程中，人体仍是极力要使血液pH值恒定在这狭小的范围内。
之所以能使血液酸碱度如此稳定，是因为人体有一整套调节酸碱平衡的机制，使体内酸碱度保持相对平衡状态。
这种在生理条件下维持体液酸碱度的相对稳定性称为酸碱平衡。
疾病过程中，尽管有酸碱物质的增减变化，一般不易发生酸碱平衡紊乱，只有在严重情况下，机体因酸碱负荷过度或调节机制障碍而导致体液正常酸碱度稳定性破坏的基本病理过程，称为酸碱平衡紊乱。
任务二反映酸碱平衡的指标及其意义1、pH值（1）概念：pH值为H+浓度的负对数。
正常人动脉血pH值为7.35～7.45，平均为7.4。
（2）意义：pH值的变化反映了酸碱平衡紊乱的性质及严重程度，pH值降低为失代偿性酸中毒；pH值升高为失代偿性碱中毒。
但pH值的变化不能区分引起酸碱平衡紊乱的原因是呼吸性还是代谢性。
pH值在正常范围内，可表示酸碱平衡正常，亦可表示代偿性酸碱平衡紊乱或酸碱中毒相互抵销的混合型酸碱平衡紊乱.2、动脉血二氧化碳分压（1）概念：动脉血二氧化碳分压(PaCO2)是指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子所产生的张力。
兽医病理学重点
兽医病理学重点On May 16, 2022, I was in my prime and had a good time.兽医病理学重点第一章血液循环障碍一、充血：一动脉性充血：指由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多;又称“主动性充血”,简称“充血”;动脉性充血可分为生理性充血和病理性充血两种;病理性充血又可以分为炎性充血、侧枝性充血、贫血后充血如：瘤胃鼓气后放气;充血的病理变化：体积稍微肿大,颜色潮红,代谢旺盛,温热;二静脉性淤血：指由于静脉血液回流受阻而引起局部器官或组织中的血量增多,简称“淤血”; 1．淤血的类型和原因有：(1)全身性淤血：由于心力衰竭和胸内压增高;如：心衰,心肌炎,心包炎、胸膜及肺脏疾病等;左心衰竭导致肺淤血,右心衰竭导致大循环淤血;2局部性淤血：由于局部静脉受压和静脉管腔阻塞;2．淤血的病理变化：颜色暗红色,稍微肿大,微冷;槟榔肝：指慢性肝淤血的同时有脂肪变性时,淤血的中央静脉及邻近的肝窦区域呈暗红色,肝小叶周边的肝细胞因脂肪变性呈黄色,使切面形成暗红色淤血区与土黄色脂肪变性区相间,状似槟榔花纹;二、出血：指血液流出心脏或血管之外;1．原因和类型：1破裂性出血2渗出性出血：由于血管壁通透性增高,红细胞通过扩大的内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜而漏出到血管外;2．病理变化 1内出血血肿：指小血管破裂时流出的血液积聚在组织间隙或器官的被膜下,并挤压周围组织;瘀点：指渗出性出血时,出血点直径一般不超1mm;瘀斑：指渗出性出血时,出血点直径一般为1~10mm;出血性素质：指全身性渗出性出血的倾向;2外出血：咳血、吐血等;三、血栓形成：指在活体的心脏或血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分析出,粘集形成固体物质的过程;1、血栓形成的三个基本条件：1血管内膜的损伤：暴露其内的结缔组织→激活凝血因子凝血释放组织因子血小板粘集2血流状态的改变：a、血轴流向血管壁靠拢；b、血流缓慢形成旋涡,使凝血因子堆积;3血液性质的改变：即血小板与凝血因子质和量都发生改变,是血栓形成的最主要因素;2、血栓形成的过程1血小板粘集和白色血栓形成2血液旋涡和形成混合血栓3血液凝固和形成红色血栓四、弥散性血管内凝血DIC：指在某些致病因素作用下引起的一个以血液凝固性障碍,微循环内广泛微血栓形成为主要特征的病理过程;1、机理：1血管内皮细胞损伤,启动内源性凝血系统;2组织严重损伤,启动外源性凝血系统;2、主要变化：微血栓形成和器官功能障碍、出血、休克和贫血;五、梗死：指由于动脉血流断绝,局部缺血而引起的坏死;梗死按颜色分可分为红色梗死和白色梗死两类;1、贫血性梗死：梗死灶含血量少而呈灰白色,又称为白色梗死;常见于血管吻合支少、组织结构较致密的组织;如肾、心等;2、出血性梗死：梗死灶含血量多而呈暗红色,又称为红色梗死;常见于血管吻合支较多、组织结构较疏松的器官;如肺、肠等;六、休克：微循环血液灌流不足导致重要器官机能代谢紊乱和结构损伤的一种全身性病理过程;根据休克的血液动力学特点,休克可分为低动力型低排高阻型和高动力型高排低阻型两类;发生共同环节：微循环灌流压降低、微循环血流阻力增加、微循环血液流变学改变;分期：微循环缺血期、微循环淤血期、微循环衰竭期;第二章水代谢和酸碱平衡紊乱一、水肿：等渗体液在组织间隙或体腔内积聚过多;水肿不是独立性疾病,而是在许多疾病中出现的一种重要的病理过程;积水：指浆膜腔内有大量液体积聚;水肿液主要来自于血浆,其比重决定于其中蛋白质的含量;类型和机理： 1局部性水肿2全身性水肿：其中营养不良性水肿的机理主要是低蛋白血症;二、水中毒：低渗性体液在细胞间隙积聚过多,导致稀释性低钠血症,出现脑水肿,并出现一系列症状;三、脱水：1、高渗性脱水：以失水为主,失水大于失钠的一型脱水;原因：饮水不足、低渗性体液丢失过多;表现：患畜口渴、少尿、皮肤皱缩等;2、低渗性脱水：失钠多于失水的一型脱水;3、等渗性脱水：失钠与失水的比例大体相当;原因：大量等渗性的体液丢失;治疗原则：缺什么补什么,缺多少补多少;临床上常用1份5%葡萄糖加1份生理盐水来治疗;四、酸碱平衡紊乱体液PH是因血浆HCO3-/H2CO3的比值决定的,正常比例为20：1;当小于20：1时,则为酸中毒；大于20：1为碱中毒;1、代谢性酸中毒：体内固定酸增多或碱性物质丧失过多,而呈现的以血浆中NaHCO3碱储原发性减少为特征的病理过程;如：发热;2、呼吸性酸中毒：由于肺泡通气或换气不足,CO2排出困难,或因CO2吸入过多而致血浆中H2CO3浓度原发性增高的病理过程;3、代谢性碱中毒：由于体内碱性物质摄入过多或/和酸性物质丧失过多而引起的以血浆NaHCO3浓度原发性升高为特征的病理过程;4、呼吸性碱中毒：由于CO2排出过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性降低为特征的病理过程;呼吸系统疾病引起外呼吸障碍而导致缺氧时,一般先出现呼吸性酸中毒,后出现代谢性酸中毒;第三章组织与细胞损伤一、萎缩：指已经发育成熟的器官、组织或细胞发生体积缩小的过程;类型：1、生理性萎缩2、病理性萎缩：依据病变范围可分为全身性萎缩和局部性萎缩;其中脂肪组织的萎缩发生最早且最显着,常见于慢性消耗性疾病;二、变性一颗粒变性：指实质脏器的功能细胞胞浆内出现大量的细小的蛋白颗粒,同时细胞肿胀,功能低落;常见于心、肝、肾等实质脏器;二水泡变性：指实质脏器的功能细胞胞浆内出现大小不一的水跑,同时细胞肿胀,功能低落;常见于心、肝、肾等实质脏器;三脂肪变性：实质脏器的功能细胞胞浆内出现大小不一的游离脂肪小滴,同时细胞肿胀,功能低落;常见于心、肝、肾等实质脏器,其中肝脏最易出现脂肪变性,如：槟榔肝;三、坏死：指活体内局部组织或细胞的死亡;细胞死亡可分为生理性死亡和病理性死亡两种方式和途径;1、病理变化：细胞核的变化是判断坏死的主要依据,在光镜下可见：1核浓缩：染色质浓缩、染色加深、核体积缩小;2核碎裂：核染色质碎片随核膜破裂而分散在胞浆中;3核溶解：核染色变淡,进而仅见核的轮廓,最后完全消失;2、类型1凝固性坏死：在蛋白凝固酶的作用下,坏死组织发生凝固;坏死组织灰白或黄白色,质地干燥,界限清楚;有贫血性梗死、干酪样坏死、蜡样坏死、脂肪坏死;2液化性坏死：组织因受蛋白分解酶作用,迅速溶解成液体状;坏死组织分界不清楚、柔软、湿润;3坏疽：指组织发生坏死后,受外界环境影响和腐败菌感染而形成的特殊的病理学变化;A、干性坏疽：常见于皮肤,坏死的皮肤干燥、变硬,呈褐色或黑色由于硫化铁的影响;B、湿性坏疽C、气性坏疽3、影响与结局1溶解吸收：由吞噬细胞吞噬消化,或由淋巴管或小血管吸收;2腐离排出：坏死区周围发生脓性溶解,造成坏死物和周围组织分离;3机化和包囊形成：4钙化：凝固性坏死物发生钙盐沉着;第四章适应与修复一、代偿：分为代谢代偿、结构代偿、机能代偿三种;二、适应化生：已发育成熟的组织在环境条件改变的情况下,在形态上和功能上转变为另一种组织的过程;三、修复1、再生：血细胞、上皮细胞的再生能力强;2、肉芽组织：是由毛细血管内皮细胞和成纤维细胞分裂增殖所形成的富有毛细血管的幼稚的结缔组织;其中有许多炎症细胞,因此具有抗感染能力;3、创伤愈合：基于创伤的条件不同,创伤愈合可分为第一期愈合直接愈合和第二期愈合间接愈合两类;4、影响修复的因素：包括全身因素和局部因素两方面;四、病理产物的改造1、机化：指病理产物被新生的纤维结缔组织肉芽组织所取代的过程;2、包囊化3、钙化第五章炎症一、炎症的基本病理变化一变质组织损伤：变性和坏死;二渗出血管反应：血管反应是炎症过程的中心环节;1、概念1炎症渗出：炎症过程中,血液成份一定有血浆通过血管壁进入炎症灶的过程;炎症浸润：炎症过程中,血液中白细胞穿过血管壁进入炎区,并在炎区组织间集聚,称之为炎症浸润;炎症渗出液的作用有：稀释毒素、渗出液里常常含有抗体,可以杀灭病原；阻止病原和病理产物的移动；促进吞噬;2炎症介质：指在炎症过程中,由局部组织细胞或血液释放的,参与或引起炎症的化学物质;主要的炎症介质有：活性胺如组胺,五羟色胺、酸性酯类如前列腺素、白细胞三烯、激肽类如缓激肽;炎症介质的共同作用有：血管扩张；血管通透性升高；有趋化作用；引起机体发热；致痛作用；引起组织损伤;2、白细胞渗出1白细胞游出的过程A、附壁与粘着：白细胞由轴流进入边流并贴近血管内皮细胞滚动,然后与内皮细胞粘附,不在滚动的过程;B、白细胞游出：白细胞与血管内皮细胞粘附后通过阿米巴运动穿过血管壁,游走到炎症灶中的过程;C、趋化作用：白细胞穿过血管壁后,向炎症灶集中的过程;2炎症细胞的类型A、嗜中性白细胞：常见于急性炎症的早期;B、嗜酸性白细胞：常见于寄生虫性炎症;C、单核细胞和巨噬细胞D、淋巴细胞：常见于慢性炎症;三细胞增生二、炎症的局部表现和全身反应一炎症的局部表现是红、肿、热、痛、机能障碍;红——炎性充血、淤血;肿——充血、淤血、炎性渗出等;热——充血、代谢旺盛;痛——炎症介质或炎性产物的刺激;机能障碍——变质、渗出和增生的共同影响;二炎症的全身反应为：1．发热； 2. 外周血白细胞增多；3．单核-巨噬细胞系统机能加强；4．血清急性期反应物形成非抗体物质;三、炎症的类型1、变质性炎症：以变质过程即变性和坏死显着,渗出和增生较次之;2、渗出性炎症：病变以渗出为主,炎症灶内有大量渗出物形成;1浆液性炎：炎症以浆液渗出为主;2卡他性炎：3纤维素性炎：渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症;A、浮膜性炎症：渗出的纤维素形成一层淡黄色、有弹性的膜状物被覆于炎灶表面,易于剥离;如绒毛心：即纤维素性心外膜炎;B、固膜性炎症：渗出的纤维素与坏死的黏膜组织牢固结合在一起,不易剥离,剥离后留下溃疡;4化脓性炎：以大量嗜中性白细胞渗出为特征伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的一种炎症;脓肿：器官组织内局限性化脓性炎;蜂窝织炎：指发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎;表面化脓：粘膜或浆膜的表面化脓性炎;5出血性炎3、增生性炎症肉芽肿性炎症：在炎症局部形成以巨噬细胞增生为主的,境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症;如结核;第六章肿瘤肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控,导致异常增生而形成的新生物;肿瘤的异型性：也称间变,是指肿瘤细胞形态结构与正常组织细胞的差异性;恶性肿瘤异型性大,分化程度越低;恶性肿瘤细胞常出现出现病理性核分裂;肿瘤的生长方式有：膨胀性生长、浸润式生长、弥散式生长、突起性生长;恶性肿瘤的转移主要有血道、淋巴道、种植性转移三种形式;肿瘤种植性转移：浆膜腔内肿瘤的瘤细胞可以脱离并像播种一样,种植在体腔各器官的表面,形成多数的转移瘤;癌：指来自于上皮组织的恶性肿瘤;第七章发热发热：是由于机体受发热激活物作用,使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高;一、发热过程分期及各期特点和主要临床表现1、增热期：特点：产热大于散热;表现：兴奋不安,食欲减退,脉细快,恶寒,少尿或无尿;2、极热期高热期：又称高温持续期;特点：产热与散热在较高水平上保持相对平衡;表现：精神沉郁,粪干尿少,皮温高,呼吸心跳加快,眼结膜红;3、退热期：特点：散热超过产热,体温不断下降;表现：体表血管舒张,出汗,尿多;二、热型稽留热：高温、高热,并持续数日不退,温度变化一昼夜在1℃以内;如：急性猪瘟;第八章心、血管系统病理一、心扩张：指心脏增大、心腔扩大的现象;心扩张按其发展情况通常分为心脏紧张性扩张和肌源性扩张两类;二、心包炎：指心包的壁层与脏层的炎症,通常心包腔内积聚着大量的炎性渗出物;1、浆液纤维素性心包炎指以大量浆液和纤维素渗出为特征的炎症;炎症时间持久后覆盖于心外膜表面的纤维素,因心脏搏动形成绒毛状外观,称为“绒毛心”;2、创伤性心包炎是由于心包受到机械性损伤而引起的炎症;主要发生于反刍动物;三、心内膜炎：指心内膜的炎症,通常以瓣膜性心内膜炎为主;心内膜炎按发展和病变特点分为溃疡性心内膜炎和疣状心内膜炎;1、原因：主要是细菌感染,如丹毒杆菌、金色葡萄球菌;2、病理变化：1疣状心内膜炎：指以心脏瓣膜轻微损伤和出现疣状赘生物为特征的炎症;一般由慢性、亚急性细菌感染;病变：瓣膜血流面可见黄白色突起赘生物疣状,即白色血栓,后期结缔组织增生,赘生物机化变硬,呈灰白色,与瓣膜紧密相连;2溃疡性心内膜炎：指以心瓣膜受损较严重,炎症侵及瓣膜深层,发生明显的坏死为特征的炎症;一般由毒力较强的化脓菌感染;病变：瓣膜上出现坏死灶,后形成溃疡,溃疡面有血栓形成;坏死发展可致瓣膜穿孔、破裂,炎症后期,血栓机化形成灰黄色坚硬赘生物;四|、心肌炎1、实质性心肌炎：指以心肌纤维的变质性变化为主,渗出、增生性变化较轻微的炎症,呈急性经过;有的病例心脏上可见灰黄色条纹病灶围绕呈环层状分布,形似虎皮的斑纹,故称“虎斑心”;2、间质性心肌炎：指以心肌间质的渗出与增生变化为主,心肌纤维的变质性变化较轻微的炎症;3、化脓性心肌炎：指以大量嗜中性粒细胞渗出和脓液形成为主要特征的炎症;五、心肌病：指以心肌纤维变性坏死为主要特征,而炎症不明显的疾病;第九章呼吸系统病理一、肺气肿：肺内空气含量过多而引起的扩张;肺气肿依气体存在部分分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿;二、肺炎：1、小叶性肺炎：又称支气管肺炎,病变常从支气管或细支气管开始,然后蔓延到邻近的肺泡,肺泡内渗出物主要为浆液,每个病灶大致在一个肺小叶范围内;2、间质性肺炎：指发生于肺泡壁、支气管周围、血管周围及小叶间间质的炎症,肺泡腔内也有不等的炎性渗出物;3、大叶性肺炎：是以肺泡内大量渗出纤维素为特征的急性炎症,炎症侵犯一个大叶,甚至一侧肺叶或全肺;大叶性肺炎顺序地经过1红色充血期：肺泡壁毛细血管充血;2红色肝变期：肺泡腔内有大量纤维素渗出;肺肝样变的病变基础是凝结的纤维素;3灰色肝变期：其病变基础是大量脓细胞和纤维素渗出;4溶解消散期4、肺炎的共同影响1对呼吸功能的影响：引起呼吸膜的增厚,导致缺氧、窒息、呼吸性酸中毒;2毒血症：细菌在血液中大量繁殖,以及细菌毒素和炎性产物作用;5、肺炎病灶的共同结局：a、完全消散；b、机化、钙化、包囊化；c、脓肿的形成；d、胸膜炎；e、肺坏疽;三、呼吸功能不全窒息：氧压降低的同时伴有CO2浓度增高;第十章消化系统病理一、胃肠炎1、急性卡他性胃肠炎2、慢性胃肠炎：按其基本变化可分为肥厚性胃肠炎和萎缩性胃肠炎两类;3、卡他性出血性胃肠炎如：猪痢疾：在大肠结肠部位发生卡他性出血性炎症;4、纤维素性坏死性肠炎指肠粘膜有较深层的坏死,渗出的纤维素与坏死物等形成假膜附着牢固,若强行剥离,则留下较深的溃疡;又称为“固膜性肠炎”;如：局灶性：慢性猪瘟的大肠纽扣状溃疡;弥漫性：小鹅瘟时：发生固膜性肠炎,在小肠的空肠和回肠有渗出的纤维素和坏死物凝聚形成栓样物称为“肠栓”,堵塞肠管;二、腹泻：排泄次数增多,稀,且出现相应的临床症状;三、肝炎：病毒性肝炎、寄生虫性肝炎;四、肝硬化：指肝细胞弥漫性变性,坏死之后,继而肝细胞再生形成结节,以及结缔组织广泛增生,使肝脏变硬,功能低落;1、门脉性肝硬化1主要特征是：肝组织受损呈现变性、坏死而转为慢性经过,使汇管区和小叶间纤维性结缔组织广泛增生和网状纤维胶原化,从而渐发展为以假小叶为主要特征的肝硬化;2眼观病变为：a、初期：肝肿大,质地稍硬,质量略有增加；b、后期：体积缩小,质变坚硬,呈黄褐色或黄绿色,表面及切面有颗粒状结节;2、坏死后肝硬化；3、寄生虫性肝硬化五、肝功能不全：血氨浓度的升高是肝脏功能衰竭的重要特征;严重肝功能不全时常可引起中枢神经系统的功能紊乱,引起肝性昏迷;第十一章泌尿系统病理一、肾病：指肾脏的肾小管发生变性和坏死而无炎性变化的疾病;1、肾病的一般原因：中毒：1外源性的毒素：Hg,As等/药物：磺胺等；2内源性的毒素：尿酸盐沉着等;2、眼观病变：双侧肾肿大,苍白,柔软,切开纹理模糊,分不清皮、髓质;二、肾炎：指以肾小球及其间质的炎症性变化为特征的疾病;分类：肾炎按炎症基本部位和性质分为肾小球性肾炎、间质性肾炎和化脓性肾炎;1、急性肾小球性肾炎大红肾：急性肾小球性肾炎时,两肾肿大,鲜红色,表面可见灰白色云雾状花纹,剖面皮质部斜着对光晃动时见有小红点为充血出血的肾小球;2、慢性弥漫性间质性肾炎肾硬化：肾脏变小、变硬,间质增生而实质萎缩退化;3、局灶性间质性肾炎：如：白斑肾4、临床联系急性肾炎时,尿量少甚至无；慢性肾炎时,尿量多;三、肾功能不全：指肾脏的泌尿及重吸收功能发生障碍而引起全身性的病理过程;尿毒症：是肾功能不全最严重的表现,是由于肾功能衰竭而导致应从肾脏排出的毒性物质在体内蓄积所引起的机体自体中毒的综合性症候群;第十二章神经系统病理一、非化脓性脑膜脑炎1、渗出血管套管现象：在脑组织的血管周围有大量的炎性细胞聚集而形成“袖套状”, 细菌感染时血管套的细胞以中性白细胞为主,病毒感染时以淋巴细胞为主;2、变质卫星现象：神经细胞变性坏死后,小胶质细胞环绕神经细胞;嗜神经细胞现象：小胶质细胞向其靠近并吞噬变性坏死的神经细胞;3、增生胶质细胞增生：增生的小胶质细胞围绕在变性的神经细胞周围;二、化脓性脑膜脑炎三、嗜酸性粒细胞性脑膜脑炎仅见于猪食盐中毒四、脑软化：如雏鸡缺乏维生素E;五、神经系统功能的改变神经症状：神经功能障碍所出现的临床症状;痉挛按发作表现可分为阵发性痉挛和持续性痉挛两类;轴索反应：为神经细胞中心性染色质溶解的一种,通常发生于较大的运动神经细胞的轴突受损伤后,因此命名;第十三章疾病病理1、败血症败血症时,脾脏肿大分为败血性脾肿和反应性脾肿两类;1败血性脾肿：以急性炭疽病为代表,其病变基础为急性脾炎和严重出血;2反应性脾肿：以急性猪丹毒为代表,其病变基础为急性脾炎;2、尸征：指动物尸体,由于组织自溶与外界环境及细菌的影响,发生明显的变化;包括尸冷、尸僵、尸斑、血液凝固、尸体自溶与腐败等;一、炭疽1、败血型炭疽：尸僵不全,天然孔流血,严重的出血性素质,多部位出血性胶样浸润,败血脾,全身淋巴结出血性炎;2、痈型炭疽：咽炭疽、皮肤炭疽痈、肠炭疽痈、肺炭疽痈;二、巴氏杆菌病1、牛巴氏杆菌病咽喉部、颈部明显水肿,为红黄色胶样水肿液；出血性素质,肺充血和浆液性炎；全身淋巴结出血；出血性胃肠炎;2、禽巴氏杆菌病全身小点出血；肺炎、胸膜炎或心包炎；肝坏死肝脏表面有细小、密集、分布均匀的坏死灶；肠炎;三、猪丹毒一急性1．全身淋巴结充血,水肿,轻度出血；2．皮肤红疹：大片皮肤潮红,指压不退色初退；3．急性出血性肾小球肾炎：即“大红肾”,两肾肿大,鲜红色,表面可见灰白色云雾状花纹,剖面皮质部斜着对光晃动时见有小红点为充血出血的肾小球;4．急性脾炎：反应性脾炎,脾脏肿大,紫红色;5．出血性胃炎、十二指肠炎：胃和十二指肠粘膜出血,尤其是幽门圆枕樱桃红;二亚急性：皮肤疹块;三慢性：皮肤坏疽、增生性关节炎、心内膜炎;四、猪链球菌病败血型：明显的出血性素质,多发性浆液-纤维素性浆膜炎,关节炎,肺充血水肿和出血,皮肤紫绀,出血性淋巴结炎;五、猪瘟一急性猪瘟的诊断性病变1．出血性素质：全身小点出血,尤其是皮薄部位；2．全身淋巴结大理石样出血：此为一种中等程度出血,外观暗红色,切面见包膜下有出血带及小梁周围条斑状出血,而使淋巴结剖面呈现大理石样花纹,所以称之为大理石样出血;3．肾出血：呈雀蛋样外观,皮质部及髓质均有出血点;4．脾出血性梗死：边缘有指头大,呈黑红色的梗死灶;5．肠道粘膜盲、结、直肠点状出血,淋巴滤泡坏死成圆形小溃疡;6．非化脓性脑膜脑炎;二慢性猪瘟的诊断性病变大肠结肠、盲肠和直肠钮扣状溃疡,扁桃体坏死和溃疡;六、口蹄疫出现水疱,常发部位顺序为：猪为蹄部、鼻、口腔；牛为口腔、踢、乳房;牛恶性口蹄疫时出现虎斑心;七、鸡新城疫的诊断性病变1．全身性小点出血皮下、肌肉、肠道等;2．消化道病变：是急性败血型的特征性病变,整个消化道都出现有不同程度的病变,尤其是小肠出血坏死,腺胃出血;3．非化脓性脑膜脑炎;4．小鸡呈急性经过,为上呼吸道的卡他性炎症;5．产蛋鸡有腹膜炎,卵巢炎;八、禽流感禽流感因病毒毒株和其它因素的影响,所引起的病理变化不同;急性型：鸡冠、肉髯肿大；心肌炎、心包炎；腺胃乳头水肿、出血,肌胃角质层下出血、肌胃与腺胃交界处呈带状或环状出血；小腿和趾部皮下出血、水肿；胰腺坏死 ,呼吸道有浆液性到干酪样不等的渗出物,气管粘膜水肿、出血；输卵管炎等;九、兔出血症兔瘟的诊断性病变1．出血性素质：指机体出现全身性渗出性出血的倾向,具体表现在全身皮肤、粘膜、浆膜出现许多的出血斑点;2．红气管：上呼吸道充血、出血,气管及支气管内有带血的泡沫液体;3．红斑肺：肺表面及深层有瘀斑;4．大红肾：两肾充血潮红,肿大,皮质部密布针尖大小的红点为充血出血的肾小球;5．黄土肝：肝脏淤血,变性、肿大、黄土色,切面无光泽,其本质为弥漫性肝组织坏死;十、鸭瘟皮肤出血,头颈浮肿,食道糜烂,肠道和泄殖腔出血和溃烂,肝散在坏死灶;十一、猪喘气病又称猪地方流行性肺炎、支原体肺炎病变：1、两侧肺的尖叶、心叶、隔叶和中间叶可见实变病灶;。
酸碱平衡紊乱
[HCO3-]/[H2CO3]等于20/1，保持PH=7.4。
调节机制
调
CO2
PaCO2 PaO2 pH
节
方 式
CCOO22
延髓化学R 呼吸中枢
外周化 学R
肺只调节缓冲对中H2CO3的浓度 HCO3-的浓度主要通过肾脏来调节
呼吸运动 增强
肺通气量增大
（三）肾脏对酸碱平衡的调节
主要作用： 排出固定酸，保留并维持血中碱储量， 以调节血液pH值。
1. 缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或 碱能力的混合溶液体系。
•血浆中缓冲对：NaHCO3 H2CO3
Na2HPO4 NaH2PO4
Na-蛋白质 H-蛋白质
•红细胞中缓冲对：KHCO3 H2CO3
K2HPO4 KHb KHbO2 KH2PO4 HHb HHbO2
•碳酸氢盐缓冲对主要缓冲固定酸与碱 •血红蛋白缓冲对主要缓冲挥发性酸CO2
NaH2PO4
1
Na+ pNHaH=P7O.44-
并且排出固定酸，使尿液得到酸化。
NaHCO
3
Na+
Na2HPO4
1
NaHN2PaOH42PO4 99
终 尿终尿pH = 4.8
3、NH4+-Na+交换
血液
肾小管上皮细胞
肾小管原尿
H2O 碳酸酐酶 H2CO3
NaCl
CO2
经NH4+-Na+交换，将管H腔C液O3中- 强酸H盐+ 的Na+换N回a+，以Cl-重新
生成NaNHaCHCOO3 3
，并使强酸根以铵盐形式排出体外，从而
Na+
避免形成强酸盐而损害组织。
基础医学概论(病理学篇)
基础医学概论第一章细胞和组织的适应、损伤和修复掌握：一、适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性的应答反应。
1.萎缩：是已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
2.肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官增大称为肥大。
3.增生：组织或器官内实质细胞数量增多称为增生。
4.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。
二、可逆性损伤分为：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、粘液样变、病理性色素沉着、病理性钙化。
1.细胞水肿：细胞线粒体和内质网变得肿胀，形成光镜下细胞质内出现的红染细颗粒状物。
若水钠进一步积聚，则细胞肿大明显，胞质基质高度疏松，细胞核也可肿胀，胞质膜出现囊泡，微绒毛变形消失，其极期称为气球样变。
2.脂肪变：多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞，骨骼肌细胞等，与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖有关。
3.玻璃样变：细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃样变。
三、不可逆性损伤-坏死坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
1.不可逆性损伤的类型（坏死的类型）：凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽。
第二章、局部血液循环障碍掌握：一、充血：因动脉血量流入过多所引起的器官或局部组织的充血，称动脉性充血，又称主动性充血，简称充血。
1.充血的病理变化：肉眼观：动脉性充血的组织、器官内的小动脉和毛细血管扩张，含血量增多，致使局部轻度肿胀，颜色淡红或鲜红，温度升高，功能增强。
镜下：局部细动脉及毛细血管扩张充血，血容量增加。
后果：动脉性充血都为暂时性血管反应，一般对机体无重要影响，解除病因可完全恢复。
2.淤血：局部器官或组织由于静脉血液回流受阻而发生的充血，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。
二、血栓形成的条件：1.心、血管内膜损伤2.血流状态的改变3.血流性质的改变三、血栓形成过程和血栓的形态：1.形成过程都以血小板黏附于内膜下裸露的胶原开始。
病理学项目化教学基本病理生理过程
病理学项目化教学——基本病理生理过程无锡卫生高等职业技术学校护理系基础医学教研室一、学习项目确定内容：基本病理生理过程学时：18学时形式：单独一班课年级：高职护理专业二年级二、课例背景分析病理学基础是五年制高职护理专业重要的一门医学基础课。
通过这门课的教学，使学生能对患病机体病理状态有一定认识，能掌握病理学基本概念，熟悉临床常见病理过程的特点，为学习临床护理课程打下疾病基础。
基本病理生理过程包括水电解质代谢紊乱、水肿、酸碱平衡紊乱、发热、缺氧、休克，是本课程的重要内容。
通过本模块的学习，使学生能掌握基本病理生理过程的重要概念，对这些基本病理生理过程能说出其常见原因、基本机制及机体功能和代谢变化，说出分类及其特点。
高职护理专业二年级学生经过在校一年的学习，已经有了良好的医学基础，有一定的自学能力，职业观已初步形成。
本章内容涉及图片、标本较多，教学中正确使用这些资源，注意教法，指导学法，使学生真正掌握本章重点知识并能初步分析病理病例。
三、学习目标设定依据课程标准的要求，对照教材结合学生能力确定教学目标如下：（一）知识目标水电解质代谢紊乱1.解释脱水、高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、水中毒的概念2.概述高渗性脱水、低渗性脱水的原因及对机体的影响3.比较三种脱水的特点4.比较低钾血症和高钾血症的特点水肿1.解释水肿、积水的概念2.概述水肿的原因及发生机制3.简述水肿的病变特点及对机体的影响酸碱平衡紊乱1.说出酸中毒、碱中毒、代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的概念2.简述代谢性酸中毒的原因、代偿调节、对机体的影响及临床表现3.比较四型酸碱平衡失调的区别发热1.述说发热的概念及原因2.简述发热的发生机制及分期3.叙述发热时机体的功能和代谢变化4.分析发热的意义缺氧1.解释缺氧的概念2.比较低张性、血液性、循环性、组织性缺氧的原因及血氧变化特点3.概述缺氧时机体的变化4.知道影响机体对缺氧耐受性的因素5.说出氧疗原则，知道氧中毒的概念休克1.解释休克的概念2.说出休克的原因和分类3.概述休克的发展过程及其发生机制4.概述休克时机体的功能和代谢变化（二）专业技能目标1、说出本单元基本病理生理概念及各类型2、通过教学过程中设疑，启发培养学生分析解决问题的能力，初步运用病理学知识与临床护理相联系3、完成课后练习，进行病例讨论，培养学生的实际应用能力。
《病理学与病理生理学》酸碱平衡紊乱
03
酸碱平衡紊乱的实例分 析
糖尿病酮症酸中毒
总结词
糖尿病酮症酸中毒是一种常 见的酸碱平衡紊乱，主要表 现为高血糖、酮症和酸中毒 。
详细描述
糖尿病酮症酸中毒多见于1 型糖尿病患者，也可由2型 糖尿病急性加重引起。其主 要原因是胰岛素不足或胰岛 素抵抗，导致血糖升高、脂 肪动员增加，产生大量酮体 ，引起代谢性酸中毒。
酸碱平衡的重要性
酸碱平衡是维持人体正常生理功能的重要因素，酸碱平衡紊乱可能导致许多疾病 和并发症。
酸中毒和碱中毒都会对机体产生不同程度的影响，如酸中毒可导致心肌收缩力减 弱、心率失常、血管扩张、肺水肿等，而碱中毒则可能导致低钾、低钙等电解质 紊乱以及神经肌肉兴奋性增强等。
酸碱平衡的调节机制
体内存在多种缓冲物质，如碳酸氢盐、磷酸盐、血红蛋白等，它们可以 中和多余的酸或碱，维持血液pH值的稳定。
《病理学与病理生理 学》酸碱平衡紊乱
2023-11-10
目录
• 酸碱平衡概述 • 酸碱平衡紊乱的类型 • 酸碱平衡紊乱的实例分析 • 酸碱平衡紊乱对机体的影响
Байду номын сангаас
01
酸碱平衡概述
酸碱平衡的定义
酸碱平衡是指体内各种缓冲物质通过调节酸性和碱性物质的 产生和排出，维持血液pH值在正常范围内的过程。
正常血液pH值范围为7.35-7.45，当pH值低于7.35时为酸中 毒，高于7.45时为碱中毒。
感谢观看
04
酸碱平衡紊乱对机体的 影响
对心血管系统的影响
心律失常
酸中毒或碱中毒可导致 心律失常，因为酸碱平 衡紊乱会影响心肌细胞 的正常功能。
血压变化
酸碱平衡紊乱可导致血 压变化，因为酸中毒或 碱中毒会影响血管收缩 和舒张功能。
病理名词解释
家畜病理学：研究患病动物各器官系统的代谢变化，金恩改变和形态变化规律的一门学科。
疾病：指机体在一定条件下，由病因和动物机体相互作用产生的一个损伤与抗损伤的斗争过程。
充血：由于小动脉扩张而使流入局部组织或器官的血量增多。
淤血：由于静脉血液回流受阻而引起局部组织或器官中血量增多，称为经脉性充血。
血栓：在活体的心脏活血管内，血液凝固或血液中某些成分析出、黏集形成固体物质的过程，成为血栓的形成，所形成的固体物质称为血栓。
梗死：由于动脉血流断绝，局部组织或器官缺血而发生的换死。
栓塞：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行并阻塞血管腔的过程，成为栓塞。
出血：血液流出心血管或心脏之外。
弥漫性血管内凝血：是正常凝血与抗凝血机制的动态平衡遭到破坏所导致的一个病理过程。
休克：机体收到各种有害因子的作用时发生有效循环血量急剧减少、组织器官为循环血液灌流量严重不足，并由此导致各重要器官功能代谢障碍和结构损害的全身性病理过程。
变性：细胞和组织损伤所引起的一类形态变化。
细胞肿胀：指细胞内水分增多，胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不一的水泡，分为颗粒变性和水泡变性。
颗粒变性：常见的细胞轻微变性，特征是变性细胞体积肿大，胞浆内出现细小颗粒。
水泡变性：变性细胞内水分明显增多，在胞浆形成大小不等的水泡，细胞呈空泡状，故又称空泡变性或水样变性。
脂肪变性：指细胞浆内出现脂滴或脂滴增多。
透明变性：又称玻璃变性，是指在间质或细胞内出现均质、半透明的玻璃样物质的病理变化。
坏死：活体内局部组织或细胞的死亡称为坏死。
凝固性坏死：坏死组织由蛋白质凝固、水分减少而变成灰白色或黄白色比较坚实的凝固物。
细胞凋亡：是指细胞在基因调控下自主而有序的死亡过程。
适应：是指细胞、组织、器官和机体对于内外环境持续性的有害刺激所做出的应答反应，这种反应一般是非损伤性的，可复性的。
萎缩：发育正常的组织器官，由于实质细胞体积减少或数量减少而使其体积缩小、功能减退的过程。
病理生理学试题及答案--（四）论述题（2020年）
病理⽣理学试题及答案--（四）论述题（2020年）《病理⽣理学》试题及答案——论述题第⼀章绪论1.病理⽣理学研究的范畴是什么？病理⽣理学教学的主要内容有哪些[答题要点]病理⽣理学研究的范畴很⼴，包括：①病理⽣理学总论；②典型病理过程；③各系统的病理⽣理学；④各疾病的病理⽣理学和⑤分⼦病理学。
我国病理⽣理学⽬前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理⽣理学总论、病理过程及主要系统的病理⽣理学。
2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。
[答题要点]①临床观察与研究以不损害病⼈健康为前提，故有局限性；②形态学研究⼀般以病理标本和⼫体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。
举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的⾎⽓分析等。
3.为什么说病理⽣理学的发展是医学发展的必然产物[答题要点]①19世纪已有实验病理学的诞⽣，已认识到研究疾病功能和代谢变化的重要性；②20世纪病理⽣理学的研究推动了医学研究；③21世纪是⽣命科学的世纪，随着⼈类基因谱的破译，必将进⼀步研究疾病的基因表达和基因功能，这⼀任务也必然会落在病⽣⼯作者⾝上。
第⼆章疾病概论1.试从糖尿病合并局部感染阐明疾病发⽣原因和条件的关系[答题要点]糖尿病引起机体抵抗⼒的降低可以成为感染性疾病如疖、败⾎症、结核病、肾盂肾炎等发⽣的条件，⽽感染是病因。
2.举例阐明疾病过程中损伤和抗损伤反应的表现。
它们的相互关系在疾病发⽣发展中有何意义？[答题要点]在疾病的代谢、功能、形态学变化中可分为两⼤类：1.对机体有利抗损伤，防御代偿性反应；2.对机体不利损伤，损伤障碍性反应：（1）两者同时存在是推动疾病发展的基本动⼒；（2）两者⼒量对⽐决定预后发展的⽅向；（3）两者⽆明显界限,⼀定条件下可互相变化。
举例：烧伤。
3.举例阐明疾病过程中的因果交替，它对疾病发展过程有何影响[答题要点]原始病因引起结果成为新的原因（称为发病学原因），以此延续下去不断发展；因果转化链愈来愈向好的⽅向发展称为良性循环，导致康复；因果转化链愈来愈向不好的⽅向发展称恶性循环，导致死亡。
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3. SB (standard bicarbonate) AB (actual bicarbonate)
常用指标
SB : 标准条件下动脉血浆
HCO3-] [ HCO AB : 实际情况下动脉血浆 3
SB : 排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素
AB : 未排除PCO2因素，受呼吸、代谢影响
AB－SB : 反映呼吸因素影响
《病理学基础》第3版
第 9 章
酸碱平衡紊乱
王建中
1
内容
1 2 3 4 5 6
酸碱的来源及调节 酸碱平衡紊乱的分类 反映酸碱平衡的常用指标 单纯性酸碱平衡紊乱 混合性酸碱平衡紊乱
防治与护理原则
2
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一、酸碱的来源及调节 (一).来 源
代谢
食物
酸
酸
挥发酸 固定酸
挥发酸 固定酸
Na+ K+
glutamine Na+ NH4
12
+
NH4+
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肾调节------远端肾单位
HCO3H+
H+-ATP 酶
集合管上皮细胞 管周 毛细血管
H
+
Cl-
H2CO3
HCO3
-
H2O
Байду номын сангаасH2O+CO2
13
CA
OH-+CO2
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二、酸碱平衡紊乱的类型
UA
22
未测定的 阴离子
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６. AG (anion gap)
可测定的 阳离子
Na+ Na+
－ C l－
Cl
可测定的 阴离子
－ － HCO HCO 3 3
AG
未测定的 阴离子
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未测定的 阳离子
UC
23
UA UA
6. AG (anion gap)
失代偿性
(二).混合性
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15
三、反映酸碱平衡的常用指标
1. pH值 2. PaCO2 3. SB 与 AB
4. BB
5. BE
6. AG
16
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1. pH值
动脉血正常值 意义: < 7.35
常用指标
7.35～7.45
酸中毒
> 7.45
碱中毒
代偿性 混合性 正常状态
(一).单纯性
代谢性(碱或酸) HCO3 - (20) H2CO3 (1) 呼吸性酸中毒 呼吸性(酸或碱)
病因
原发改变
代谢性碱中毒
pH ∝
代谢性酸中毒
呼吸性碱中毒
14
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酸碱平衡紊乱的类型
(一).单纯性
代偿性
1.代谢性酸中毒 2.代谢性碱中毒 3.呼吸性酸中毒 4. 呼吸性碱中毒
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正常
17
2. PaCO2
物理溶解的CO2 正常值 意义
常用指标
33～46 mmHg (4.39～6.25 kPa)
反映呼吸性因素 原发性 继发性 原发性 继发性
18
呼酸 代偿后代碱 呼碱 代偿后代酸
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>46 mmHg: CO2 潴留
<33 mmHg: CO2 不足
2. 酸碱的调节
(3) 肺缓冲
H2CO3 特点 H2O + CO2 作用较快； 代偿能力强； 只对挥发性酸有效。
8
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呼吸排出
(二). 酸碱的调节
(4) 肾调节
排酸保碱
特点
作用慢、强、持久； 排酸（固定酸）保碱作用重要。
9
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肾调节
----- 近端肾单位
正常人
AB=SB
19
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4.
SB 与 AB
24 mmol/L（22～27）
正常值
意 义
AB=SB
PaCO2正常
AB>SB
AB<SB
PaCO2增高
PaCO2 减少
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20
5.BB 和 BE
4. 缓冲碱 (buffer base)
反映代谢性因素，为血液中总缓冲碱
3
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(一). 来 源
代谢
食物
碱
有机酸盐 氨
4
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(二). 酸碱的调节
(1) 血液缓冲
－ HCO 3
pH ∝
H2CO3
HPO4
2-
Pr
－
－ H2PO 4
HPr
特点
含量多；反应快； 不彻底，直接受肾、肺调节。
5
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血液pH值的确定
pH = pKa + log
= 6.1 + log 24 1.2 20 1 [ HCO3 ] [ H2CO3 ] (mmol/L)
－
= 6.1 + log
= 6.1+1.3 = 7.4
6
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(二). 酸碱的调节
(2) 细胞缓冲
2H+
RBC 肌细胞
K+、Na+
7
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OH－ H+
Na+2 HPO4
－2
HCO3
－
－ HCO 3
H+ －2 HPO 4 H2PO4－
Na+
Na+
K+
K+
11
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肾调节 ------- 近端肾单位
途径三：排 NH4+,重吸收尿中 NaHCO3
CO2
OH－ HCO3
－ － HCO 3
H2O
H+
Na+
H+
NH3
Na+ K+
5. 碱剩余/碱缺失 (base excess)
反映代谢性因素，正值常表示代碱或 呼酸；负值表示代酸或呼碱。正常值 为0±3mmol/L
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6. AG (anion gap)
AG =UA-UC
可测定的 阳离子
Na+
Cl
－
可测定的 阴离子
HCO3－ 未测定的 阳离子
UC
正常值
12 mmol/L
Na+ Cl－
意义
AG↑— 固定酸 ↑
代谢性酸中毒
HCO3－ AG
24
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四、酸碱平衡紊乱
(一). 单纯性酸碱平衡紊乱
– – – – 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒
(二). 混合性酸碱平衡紊乱
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CO2
CA
途径一：重吸收尿中NaHCO3 H2O H+
－ Na+ HCO 3
－ HCO 3
OH－ － HCO 3
H+ － HCO 3
H2CO3
CA
Na+
K+
Na+
K+
CO2 H2O
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10
肾调节 ------- 近端肾单位
途径二：酸化尿液，重吸收 NaHCO3
CO2
CA
H2O
案例 9-1
某男性，54岁。糖尿病史16年，因头痛、嗜睡、神态 淡漠而入院。 查体：血压92/60mmHg，脉搏101次/min，呼吸28次 /min。实验室检查：空腹血糖16.8mmol/LK+5.0mmol/L、 Na+132mmol/L、Cl-98mmol/L；pH7.140、PCO230mmHg、 HCO3-10.0mmol/L；尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋）， 酸性。呼气中有烂苹果味。 临床诊断：糖尿病酮中毒 问题： 1.本例属于什么类型酸碱平衡紊乱？依据是什么。 2.酮症酸中毒最突出症状是什么？ 3.如本病例使用胰岛素治疗糖尿病时，最常见不良反应是 什么？一旦发生，如何处理？