第17章超敏反应PPT课件
合集下载
第17章超敏反应

1.抗原(变应原) 能够选择性地激活CD4+Th细胞及B细胞,诱导
产生特异性IgE抗体应答,引起超敏反应。
天然变应原多为小分子可溶性蛋白质
某些药物或小分子化学物质 + 组织蛋白 吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等 食物性变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等 药物及生物制品:青霉素、异种动物
血清等 其它:某些酶类物质、动物皮屑等
变应原皮肤试验
特异性变应原脱敏的机制
3.药物治疗
(1)抑制生物活性介质的合成和释放的药物:如 阿斯匹林、色氨酸二钠、肾上腺素等。
(2)生物活性介质拮抗剂: 扑尔敏、苯海拉明、 异丙嗪-----抗组织胺 乙酰水杨酸---------缓激肽拮抗剂
(3)改善效应器官反应性的药物 肾上腺素-----------解除支气管平滑肌痉挛。 葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C-----降低毛细血管 通透性和减轻皮肤与粘膜的炎
变应原
2.IgE及其受体
IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有 层淋巴组织中的B细胞产生。
IgE为亲细胞性抗体,通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性 粒细胞表面FcεRⅠ结合,使机体处于致敏状态。
特应性体质 血清呈高IgE水平
IgE合成的调节
遗传因素 家族易感性,IgE水平高,肥大细胞多;
第十七章 超敏反应 p176 (hypersensitivity)
概述
1.概念 机体再次接触相同抗原后,发生的一种以机体生理
功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免应答。 亦称变态反应(allergy)。 2.分型:根据发生机制分为
I 型 速发型 II型 细胞毒型、细胞溶解型 III型 血管炎型、免疫复合物型 IV型 迟发型
超敏反应的类型
超敏反应ppt课件

(二)IgE及其受体
1. IgE: 1)特应性个体:对某些抗原易产生IgE抗体的个体 2)产生部位:呼吸道、胃肠道粘膜固有层浆细胞 产生。IL-4作用重要。 3)作用:亲细胞性抗体,与肥大细胞、嗜碱性粒 细胞表面FcεRⅠ结合
9
2. IgE Fc受体
FceR I:与 IgE 有极高的亲和力,存在于肥大细胞和 嗜碱粒细胞上。
1. 将IL-12作为佐剂 2. 将变应原制备成DNA疫苗进行接种 3. 使用抗FcεRI的单克隆抗体 4. 重组可溶性IL-4R
37
第二节 Ⅱ型超敏反应
38
第二节 Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗 原结合后在补体、吞噬细胞、NK细胞参与 下,引起的以细胞溶解或组织损伤为主的 病理性免疫应答。
嗜酸性粒细胞和淋巴细胞、巨噬细胞FcεR II表达增加 家族遗传性
22
三 遗传与环境因素
(一)遗传因素 多基因参与 影响IL-4和IgE合成相关的基因(5q31-33) 编码高亲和性FcεRⅠ基因的多态性(11q12-13)
(二)环境因素 太干净也是错? 卫生假说
儿童早期接触微生物,有利于Th1细胞及CKs的产生,减少IgE 的产生,防止过敏反应的发生。
54
第三节 Ⅲ型超敏反应
由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全 身毛细血管基底膜后,通过激活补体和在血小板、 嗜碱性粒细胞、嗜中性粒细胞参与作用下,引起的 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特 征的炎症反应和组织损伤。
55
一、发生机制
(一)可溶性免疫复合物的形成与沉积 1. 免疫复合物本身的因素: •中等分子易于沉积 •复合物量过大,持续存在 •免疫复合物理化特性 2. 机体清除免疫复合物能力降低 • 补体,CR,FcγR缺陷 •吞噬细胞吞噬功能异常
1. IgE: 1)特应性个体:对某些抗原易产生IgE抗体的个体 2)产生部位:呼吸道、胃肠道粘膜固有层浆细胞 产生。IL-4作用重要。 3)作用:亲细胞性抗体,与肥大细胞、嗜碱性粒 细胞表面FcεRⅠ结合
9
2. IgE Fc受体
FceR I:与 IgE 有极高的亲和力,存在于肥大细胞和 嗜碱粒细胞上。
1. 将IL-12作为佐剂 2. 将变应原制备成DNA疫苗进行接种 3. 使用抗FcεRI的单克隆抗体 4. 重组可溶性IL-4R
37
第二节 Ⅱ型超敏反应
38
第二节 Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗 原结合后在补体、吞噬细胞、NK细胞参与 下,引起的以细胞溶解或组织损伤为主的 病理性免疫应答。
嗜酸性粒细胞和淋巴细胞、巨噬细胞FcεR II表达增加 家族遗传性
22
三 遗传与环境因素
(一)遗传因素 多基因参与 影响IL-4和IgE合成相关的基因(5q31-33) 编码高亲和性FcεRⅠ基因的多态性(11q12-13)
(二)环境因素 太干净也是错? 卫生假说
儿童早期接触微生物,有利于Th1细胞及CKs的产生,减少IgE 的产生,防止过敏反应的发生。
54
第三节 Ⅲ型超敏反应
由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全 身毛细血管基底膜后,通过激活补体和在血小板、 嗜碱性粒细胞、嗜中性粒细胞参与作用下,引起的 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特 征的炎症反应和组织损伤。
55
一、发生机制
(一)可溶性免疫复合物的形成与沉积 1. 免疫复合物本身的因素: •中等分子易于沉积 •复合物量过大,持续存在 •免疫复合物理化特性 2. 机体清除免疫复合物能力降低 • 补体,CR,FcγR缺陷 •吞噬细胞吞噬功能异常
超敏反应免疫学教学课件

嗜酸性粒细胞主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖 道粘膜组织中。含有多种酶,尤其富含过氧化物酶。在 寄生虫感染及I型超敏反应性疾病中常见嗜酸性粒细胞数 目增多,吞噬抗原抗体复合物。
超敏反应免疫学教学 8
4、生物活性介质
– 储存介质:组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等; – 新合成介质:白三烯(LTs)、前列腺素D(PGD2)
2、免疫复合物的沉积
由于免疫复合物刺激补体释放过敏毒素C3a和C5a,作 用与嗜碱性粒细胞释放组胺,以及激活血小板释放血管 性胺类,可引起血管内皮细胞收缩,内皮细胞间隙增大, 从而使原来不能沉积的可溶性中等大小的免疫复合
超敏反应免疫学教学 26
物嵌入内皮细胞间隙,沉积与血管基底膜而不被血流冲 走,一般沉积部位为肾小球、关节滑膜、心肌皮肤等微 血管壁基底膜;
• c、激活K细胞:IgG的Fc激活K细胞,产生ADCC 效 应,引起细胞溶解。
超敏反应免疫学教学 19
超敏反应免疫学教学 20
超敏反应免疫学教学 21
• 二、常见Ⅱ型超敏反应临床常见疾病
• 1.输血反应 各种动物有其血型系统,如输入血液的血型 不同,就会造成输血反应,严重的可导致死亡。这是因 在不同血型的个体血清中有相应的天然抗体,通常为 IgM,当输入不同血型的受血者血管,红细胞与抗体结 合而凝集,并激活补体系统,产生血管内溶血。
第十七章 超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应 第二节 Ⅱ型超敏反应 第三节 Ⅲ型变态反应 第四节 Ⅳ型变态反应
超敏反应免疫学教学 1
超敏反应(hypersensitivity):是指已被某抗原致敏 的机体再次接触相同的抗原时,发生的一种以组织损伤 或功能紊乱为主的特异性免疫应答,又称为变态反应或 过敏反应。
• 特点:
超敏反应免疫学教学 8
4、生物活性介质
– 储存介质:组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等; – 新合成介质:白三烯(LTs)、前列腺素D(PGD2)
2、免疫复合物的沉积
由于免疫复合物刺激补体释放过敏毒素C3a和C5a,作 用与嗜碱性粒细胞释放组胺,以及激活血小板释放血管 性胺类,可引起血管内皮细胞收缩,内皮细胞间隙增大, 从而使原来不能沉积的可溶性中等大小的免疫复合
超敏反应免疫学教学 26
物嵌入内皮细胞间隙,沉积与血管基底膜而不被血流冲 走,一般沉积部位为肾小球、关节滑膜、心肌皮肤等微 血管壁基底膜;
• c、激活K细胞:IgG的Fc激活K细胞,产生ADCC 效 应,引起细胞溶解。
超敏反应免疫学教学 19
超敏反应免疫学教学 20
超敏反应免疫学教学 21
• 二、常见Ⅱ型超敏反应临床常见疾病
• 1.输血反应 各种动物有其血型系统,如输入血液的血型 不同,就会造成输血反应,严重的可导致死亡。这是因 在不同血型的个体血清中有相应的天然抗体,通常为 IgM,当输入不同血型的受血者血管,红细胞与抗体结 合而凝集,并激活补体系统,产生血管内溶血。
第十七章 超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应 第二节 Ⅱ型超敏反应 第三节 Ⅲ型变态反应 第四节 Ⅳ型变态反应
超敏反应免疫学教学 1
超敏反应(hypersensitivity):是指已被某抗原致敏 的机体再次接触相同的抗原时,发生的一种以组织损伤 或功能紊乱为主的特异性免疫应答,又称为变态反应或 过敏反应。
• 特点:
医学免疫学ppt课件第十七章超敏反应

14
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
15
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
二、发生机制
• 可分为三个阶段,致敏阶段、激发阶段和效应阶段。 • 1、致敏阶段 过敏原首次进入体内,刺激机体产生
一种亲细胞性的过敏性抗体IgE,IgE通过FC段与皮 肤、消化道和呼吸道黏膜毛细血管周围组织中的肥 大细胞和血液中的嗜碱性粒细胞膜上的FC受体结合, 使机体处于致敏状态。 • 2、激发阶段 致敏机体如再次接触相同的过敏原, 过敏原即与细胞表面的IgE抗体结合,导致细胞内 分泌颗粒迅速地释放出具有药理作用的活性介质。
7
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成份和细胞 1、变应原及其特征
指能选择性诱导机体产生特异性的IgE抗体应答,引起 超敏反应的的抗原性物质称为变应原(allergens)或过 敏原。完全抗原、半抗原或小分子的化学物质如病原微 生物、寄生虫、异种血清、组织蛋白、药物等,均可成 为变应原,变应原可通过呼吸道、消化道或皮肤、黏膜 等途径进入动物体内,使其致敏并导致超敏反应。 2、变应素及其作用
18
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
15
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
二、发生机制
• 可分为三个阶段,致敏阶段、激发阶段和效应阶段。 • 1、致敏阶段 过敏原首次进入体内,刺激机体产生
一种亲细胞性的过敏性抗体IgE,IgE通过FC段与皮 肤、消化道和呼吸道黏膜毛细血管周围组织中的肥 大细胞和血液中的嗜碱性粒细胞膜上的FC受体结合, 使机体处于致敏状态。 • 2、激发阶段 致敏机体如再次接触相同的过敏原, 过敏原即与细胞表面的IgE抗体结合,导致细胞内 分泌颗粒迅速地释放出具有药理作用的活性介质。
7
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成份和细胞 1、变应原及其特征
指能选择性诱导机体产生特异性的IgE抗体应答,引起 超敏反应的的抗原性物质称为变应原(allergens)或过 敏原。完全抗原、半抗原或小分子的化学物质如病原微 生物、寄生虫、异种血清、组织蛋白、药物等,均可成 为变应原,变应原可通过呼吸道、消化道或皮肤、黏膜 等途径进入动物体内,使其致敏并导致超敏反应。 2、变应素及其作用
18
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
免疫学课件 超敏反应14

二、临床上常见的Ⅲ型超敏反应
2.全身免疫复合物病: (1)血清病 (2)链球菌感染后肾小球肾炎 (3)类风湿性关节炎 (4)过敏休克样反应
第四节 Ⅳ型超敏反应
迟发型
delayed hypersensitivity
Ⅳ型超敏反应
概念:由效应T细胞与抗原作用后, 引起的以单个核细胞浸润和组织细胞 损伤为主要特征的炎症反应,由于需 经过24~72小时出现炎症反应,故又 称迟发型超敏反应。
反应机制— 致敏阶段
变应原初次刺激 特异性IgE产生 IgE - FcεRⅠ- 细胞 致敏状态可维持数月至数年
致敏状态
IgE结合FcεR-Ⅰ
Ag
IgE
IgE
细胞膜
ITAM
γγβ α
反应机制— 发敏阶段
变应原再次刺激致敏机体 多价变应原-IgE-细胞 IgE桥联,细胞膜 FcεR-Ⅰ交联 细胞活化,释放生物活性介质
I型 (速发型)
IgE
多种生物 活性介质
过敏性哮喘
II型
IgG、IgM
(细胞毒型)
补体、Mφ、 NK细胞
新生儿溶 血症
III型
IgG、IgM
(免疫复合物)
IV型 (迟发型)
T细胞
补体、中性粒细 血清病 胞、血小板
淋巴因子、巨 噬细胞
传染性迟 发型超敏 反应
谢谢
TSH受体
甲状腺细胞
TSH(正常)
甲状腺激素
临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
输血反应 ABO血型不符输血
新Hale Waihona Puke 儿溶血症Rh血型不符Rh–母
Rh+子
药物过敏性血细胞减少症 青霉素等
抗基底膜型肾小球肾炎
第十七章超敏反应.ppt

细胞 吞噬细胞、NK细胞
补体
发生机制
细胞性 Ag
IgM、IgG
激活补体 调理吞噬 ADCC
靶细胞 溶解
抗细胞表面受体
靶细胞功能异常
常见疾病
输血反应(ABO抗原、Rh抗原、HLA) 新生儿溶血症(Rh抗原、ABO抗原) 自身免疫性溶血性贫血(抗红细胞抗体) 药物过敏性血细胞减少症(药物结合于血细胞
3.释放生物活性介质
脱颗粒,释放生物活性介质
4.局部或全身性Ⅰ型超敏反应
即刻反应和晚期反应
(一)致敏阶段
变应原进入机体,刺激特异性B细胞增殖分 化为浆细胞,产生IgE
IgE的Fc段与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面 的FcεRⅠ结合,使机体处于致敏状态
(二) IgE交叉连接引发细胞活化
多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上IgE结合 膜表面FcεRⅠ交联聚集,ITAM传递活化信号 靶细胞脱颗粒
Type III hypersensitivity mechanism
常见疾病
局部免疫复合物病 Arthus反应(动物,马血清) 类Arthus反应 可见于胰岛素依赖型糖尿病
全身性免疫复合物病 血清病(初次大量注射抗毒素) 链球菌感染后肾小球肾炎(可溶性抗原) 自身免疫病
系统性红斑狼疮(DNA、RNA等―抗核抗体) 类风湿性关节炎(变性IgG-抗IgG抗体)
或血浆蛋白) 肺-肾综合症(肺泡和肾小球基底膜共同抗原) 甲状腺功能亢进(TSHR)
――抗体刺激型超敏反应
第三节 Ⅲ型超敏反应
可溶性抗原抗体复合物沉积局部或全身多处血管基 底膜,激活补体,并在中性粒细胞、血小板、嗜碱 性粒细胞参与下,引起充血水肿、局部坏死和中性 粒细胞浸润为主的炎症反应和组织损伤。
补体
发生机制
细胞性 Ag
IgM、IgG
激活补体 调理吞噬 ADCC
靶细胞 溶解
抗细胞表面受体
靶细胞功能异常
常见疾病
输血反应(ABO抗原、Rh抗原、HLA) 新生儿溶血症(Rh抗原、ABO抗原) 自身免疫性溶血性贫血(抗红细胞抗体) 药物过敏性血细胞减少症(药物结合于血细胞
3.释放生物活性介质
脱颗粒,释放生物活性介质
4.局部或全身性Ⅰ型超敏反应
即刻反应和晚期反应
(一)致敏阶段
变应原进入机体,刺激特异性B细胞增殖分 化为浆细胞,产生IgE
IgE的Fc段与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面 的FcεRⅠ结合,使机体处于致敏状态
(二) IgE交叉连接引发细胞活化
多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上IgE结合 膜表面FcεRⅠ交联聚集,ITAM传递活化信号 靶细胞脱颗粒
Type III hypersensitivity mechanism
常见疾病
局部免疫复合物病 Arthus反应(动物,马血清) 类Arthus反应 可见于胰岛素依赖型糖尿病
全身性免疫复合物病 血清病(初次大量注射抗毒素) 链球菌感染后肾小球肾炎(可溶性抗原) 自身免疫病
系统性红斑狼疮(DNA、RNA等―抗核抗体) 类风湿性关节炎(变性IgG-抗IgG抗体)
或血浆蛋白) 肺-肾综合症(肺泡和肾小球基底膜共同抗原) 甲状腺功能亢进(TSHR)
――抗体刺激型超敏反应
第三节 Ⅲ型超敏反应
可溶性抗原抗体复合物沉积局部或全身多处血管基 底膜,激活补体,并在中性粒细胞、血小板、嗜碱 性粒细胞参与下,引起充血水肿、局部坏死和中性 粒细胞浸润为主的炎症反应和组织损伤。
超敏反应(第17章)ppt课件

*吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨、动物皮毛等; *食物性变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等; *药物及生物制品:青霉素、磺胺、普鲁卡因,碘等; *异种动物血清:抗毒素动物血清等; *其它:细菌酶类、尘螨的半胱氨酸蛋白等。
-
9
植物花粉
-
豚草
10
2. IgE
特应性个体:指对变应原剌激易产生IgE类抗体而发生 I型超敏反应的个体,具有遗 传倾向。
(第17章,P176)
-
1
[目的要求]
1.掌握超敏反应的概念与分型,各型超敏反应的发生机制,I型超敏反应的防治原 则。 2.熟悉各型超敏反应的常见疾病。
-
2
一、概述
1. 超敏反应(hypersensitivity)的概念: 是指机体受到某些抗原刺激时,出现以生理功能 紊乱或组织细胞损伤为主的异常适应性免疫应答。 又称为变态反应(allergy)。
青霉素及其降解产物(青霉噻唑酸、青霉烯酸)进入体内与 组织蛋白结合形成完全抗原,诱导机体产生IgE类抗体。
(2)血清过敏性休克 如马血清来源的抗体
2. 呼吸道过敏反应 过敏性哮喘、过敏性鼻炎
3. 消化道过敏反应 过敏性胃肠炎
4. 皮肤过敏反应
荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿
-
25
-
26
荨麻疹
划痕症
湿疹
特异性的B细胞增殖分化为浆细胞 IL-4 Ig E
IgE的产生及IL-4的调节作用
-
16
3. 效应细胞
分布:
*肥大细胞主要分布 于皮下小血管周 围的结缔组织, 粘膜下层;
*嗜碱性粒细胞主要 分布于外周血液 中。
共同特征:
*是表面上具有高 亲和性IgE Fc受体;
超敏反应ppt课件

Skin test for allergy
脱敏、减敏治疗
异种免疫血清脱敏疗法:
小剂量、短间隔、多次注射。 小剂量变应原与少量致敏靶细胞作用后,只释放少 量的生物活性介质,不足以引起明显临床症状。
特异性变应原减敏疗法:
小剂量、长间隔、多次注射。 诱导IgG类循环抗体的产生,降低IgE类的产生; 并能阻止IgE与变应原在细胞表面结合,进而阻止 肥大细胞脱颗粒。 这种IgG抗体称为封闭抗体或阻断抗体。
免疫新疗法
使用IL-12,可使Th2型免疫应答向Th1型转换, 下调IgE的产生 应用人源化IgE单抗 重组可溶性IL-4R
第二节 Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应 抗原结合后,在补体、吞噬细胞和NK 细胞作用下,引起的以细胞溶解或组织 损伤为主的病理性免疫反应,又称细胞 毒型超敏反应。
嗜酸性粒细胞
1、主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜组织 2、被一些细胞因子作用后可表达高亲和性FcεRⅠ 3、激活后可释放生物活性介质 一类介质是具有毒性作用的颗粒蛋白及酶类物质, 可杀伤寄生虫和病原微生物; 一类介质与肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的脂类 介质类似(LT、PAF)。
二、Ⅰ型超敏反应的发生过程和发生机制
第十七章 超敏反应 (hypersensitivity)
超敏反应(hypersensitivity) 俗称变态反应(allergy)
是指机体受到某些抗原刺激时,发生的一种 以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适 应性免疫应答。 其实质上是异常或病理性的免疫应答。
超敏反应分型(1963年Gell和Coombs)
二、临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
(一)同种异型抗原引起疾病 输血反应 新生儿溶血症 (二)自身组织细胞成分改变或被修饰引起疾病 自身免疫性溶血性贫血 药物过敏性血细胞减少症 (三)共同抗原引起疾病 肺出血-肾炎综合症、肾小球肾炎 (四)甲状腺功能亢进
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
.
28
(2)发敏阶段(effect phase) 再次进入的相同抗原 与已经结合在靶细胞 上的IgE发生特异反 应的过程。
➢速发相反应(acute reactions) ➢晚期相反应(late phase
reactions) ➢ 慢性过敏性炎症反应(chronic
allergic inflammation)
教学难点:
各型超敏反应的发生机理
.
3
你们常常见到的过敏现象有哪些?
.
4
鼻息肉
扁桃腺炎
.
5
湿疹
荨麻疹
.
6
哮喘
结膜炎
.
7
SLE
血清病
.
8
漆树毒素反应
肉芽肿
.
9
.
10
本章内容
• 超敏反应的概念和分型 • Ⅰ型超敏反应 • Ⅱ型超敏反应 • Ⅲ型超敏反应 • Ⅳ型超敏反应
.
11
概念: 指机体对某些抗原初次应答以后, 再次接受相同抗原刺激时,发生的以 机体功能紊乱或组织细胞损伤为主的 特异性免疫应答。
CD40/CD40L
.
19
IgE Fc受体: FcεRⅠ
➢高亲和力的IgE Fc受体,
主 要分布于肥大细胞和嗜 碱性粒细胞上。
➢桥联反应: 当变应原使膜
上相 邻的两个 FcεR Ⅰ桥 联时, 可引起一系列生化 反应,释放出生物活性介 质,导致Ⅰ型超敏反应。
变应原 IgE FceRI
脱颗粒 超敏反应
性粒细胞在迟发相反应及慢性炎症反应中 也起着作用。
.
25
肥大细胞和嗜碱性粒细胞的特性:
➢来源于CD34+多能造血干细胞 ➢含有丰富的胞浆颗粒 ➢是组胺及其它炎症介质的主要来源 ➢表达 FcεRⅠ
肥大细胞
. 嗜碱性粒细胞
26
肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生的介质:
① 颗粒内预先形成的介质: ➢ 组胺 ➢ 激肽释放酶 ➢ 嗜酸粒细胞趋化因子
① Ⅰ型,即速发型超敏反应; ② Ⅱ型,即细胞溶解型或细胞毒型; ③ Ⅲ型,免疫复合物型; ④ Ⅳ型,即迟发型超敏反应。
Ⅰ~Ⅲ型由抗体介导,可经血清被动转移; Ⅳ型由T细胞介导,可经细胞被动转移。
.
14
第一节 Ⅰ型超敏反应 也称速发型超敏反应
(immediate hypersensitivity)
➢生物活性介质拮抗药
➢改善效应器官的反应性
➢抑制剂的应用:肾上腺糖皮质激素及抗代
谢药物等免疫抑制剂
.
39
.
15
一、概念
由IgE抗体介导的、肥大 细胞及嗜碱性粒细胞参 与的,在再次接触抗原 的数分钟之内就发生的 超敏反应。
在四型超敏反应中发生 最快,故又称速发型超 敏反应。
.
重点内容
16
二、Ⅰ型超敏反应的发生机制
重难点内容
1、参与Ⅰ型超敏反应的主要因素
(1)变应原(allergen) ➢吸入性变应原:花粉和尘螨 ➢食物型变应原:鱼虾和牛奶 ➢药物:青霉素和磺胺
.
37
2、脱敏注射和减敏治疗 ➢ 脱敏注射:
指小剂量、短间隔、连续多次注射的方法
➢ 减敏疗法: 对一些已查明但又难以避免的变应原(花粉、 尘螨)的处理,常用于外源性哮喘及荨麻疹 者的治疗,小剂量间隔一周左右多次反复皮 下注射防止急病复发
.
38
3、药物治疗
用药物切断或干扰超敏反应的某个环节
➢抑制生物活性介质释放
第十三章 超敏反应
Chapter 13 hypersensitivity
.
1
教学目的:
了解:
超敏反应的防治原则
理解:
1. 常见的各型超敏反应性疾病 2. Ⅱ、Ⅲ型超敏反应的发生机理及特点
掌握:
1.超敏反应的概念及分型 2.I、IV型超敏反应的发生机理及特点
.
2
教学重点:
1、超敏反应的概念及分型 2、I、IV型超敏反应的发生机理及特点
② 活化后新合成的介质: ➢ 白三烯(LT) ➢ 前列腺素D2(PGD2) ➢ 血小板活化因子(PAF) ➢ 细胞因子:如IL-4、IL-5和IL-13等
.
27
2、Ⅰ型超敏反应的发生过程
(1)致敏阶段 (sensitization phase) 指自抗原进入机体后, 诱导机体产生IgE并结 合到靶细胞上的过程。
FcεRⅠ的结构
➢FcεRⅠ不具酶活性,必须与其他
膜蛋白或胞质蛋白作用以放大生 化信号;
➢FcεRⅠa 链起到结合配体IgE的作
用;
➢FcεRⅠβ链有信号放大器的作用 ➢FcεRⅠγ链主要负责传递细胞激活
信号;
➢FcεRⅠ聚集—Lyn磷酸化β和γ链
的ITAMs—γ链与Syk结合—Syk
FcεRⅠ介导的信号转导早期事件
.
30
Ⅰ型超敏反应的发生机制 致 敏 阶 段
发 敏 阶 段
Ⅰ型超敏反应发生机制
动画演示
.
34
特点: 1、发生快、消失也很快; 2、由IgE介导的; 3、具有明显个体差异和遗传倾向; 4、释放一些活性介质; 5、对组织的损伤是可逆的,一般来讲没有器质上
的损伤。
.
35
(五)常见的Ⅰ型超敏反应性疾病
1、全身性过敏反应 ➢ 药物过敏性休克 ➢ 血清过敏性休克 2、呼吸道过敏反应:过敏性哮喘、过敏性鼻炎 3、消化道过敏反应:过敏性胃肠炎 4、皮肤过敏反应:荨麻疹、湿疹
.
36
(六)IgE相关过敏疾病的治疗策略
1、查找变应原,避免接触 ➢ 青霉素皮试 ➢ 异种动物免疫血清皮试
Skin test for allergy
.
17
(2)抗体(IgE) IgE具有同种组织细胞 的亲嗜性,其Fc段能 与同种肥大细胞和嗜 碱性粒细胞膜上的 FceR结合。
Question:What factors regulate IgE production?
.
18
IgE合成的调节:
➢遗传因素:家族易感性 ➢Th2细胞 ➢CD40和CD40L ➢细胞因子:IL-4
大量的信号途径可直接或间接地被Syk激 活(下图):
➢PLCγ ➢Ras/MAPK途径
下图为IgE和FcεRⅠ依赖的肥大细胞活化 而释放介质的主要生化事件
.
23
.
24
(3)参与Ⅰ型超敏反应的细胞
➢ 肥大细胞,嗜碱性细胞和嗜酸性粒细胞
是IgE相关过敏反应的重要效应细胞;
➢ T细胞(特别Th2),单核/巨噬细胞和中
抗原
机体 抗原
已致敏机体
隐匿性过程
明显的症状
初次应答
再次应答
.
12
➢ 超敏反应又叫变态反应(allergy)或过敏反 应(anaphylaxis);
➢ 引起超敏反应的抗原称变应原(allergen) 或过敏原(anaphylactogen)。
.
13
分型:根据超敏反应发生的速度、发病机 制和 临床特征将其分为四型: