进展性脑梗死的常见病因
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进展性脑梗死的临床危险因素分析
黏 附 分 子 表 达 和 血 清 可 溶 性 含 量 均 增 加 ，并 引 起 广 泛 的 微
管学 术会 议修 订的诊断标准 ，经头颅 Ｃ Ｔ证 实 ；为第 １次 发病 ，在发病 ２ ４ ｈ内人 院 ， 发病后 １周 内病情进行性加重 。 １ ２ ０例 ＳＩ Ｐ患者 中男 ７ ６例 ，女 ４ ４例 ；年 龄 ４ ４ ～８ １岁 ， 平均 ６ ４岁 ；设为 Ｓ Ｉ Ｐ组 。ｌ ５ ０例 非进 展性脑 梗 死患者 中 男 ９ ３例 ，女 ５ ７例 ；年龄 ４ ６ ～８ ３岁 ，平均 ６ ２岁 ；设为对
２ ０ １ ３ 年７ 月第 ２ Ｏ 卷第 １ ３ 期
进展性脑梗死的临床危险因素分析
陈诗莉 廖庆 红 王 明敏
病之 一 ， 其病 因多 、发病机制复杂 ， 在治疗过程 中患 者常出 现病情恶化 ， 脑梗死的原发神经症状 和体征加重。本 文 ＴＩ Ａ 病 史 与进 展
１ ． ２ 两组临床 危险因素 比较
我们 整理两组 的高血压 、 糖
窄可能都 参 与了 Ｓ Ｉ Ｐ的发生 过程 。
参 考 文 献
尿病 、高血脂 、脑血管 狭窄 、短暂性 脑缺血 发作（ ＴＩ Ａ） 病史 及 发热情况进行 计数资料 的统 计分析 。采用 Ｓ Ｐ Ｓ Ｓ ｌ ３ ． ０统
体 化降压 。 Ｍｃ Ｌ ｅ ｏ ｄ等 ｆ ２ １ 报 道 ，血 糖 超 负 荷 时 血 管 内皮 细 胞 间 隙
险因素进 行分析 ， 这 些病 例均为 我院 ２ ０ ０ ４年 １月至 ２ ０ ｌ １
年 ｌ ２月 收 治 。
１ 临床资 料 １ ． １ 一般 资料 所有 患者均符 合 ｌ ９ ９ ５年 第四届全 国脑血
性 脑梗 死可 能有关 。 长期慢 性高血压 可使 脑部大 动脉 发生粥样硬 化 ，脑部 小动脉玻璃样变 ，引起动脉狭窄或闭塞。大血管病变导致远 端血液灌注压 下降，在侧支循环 不 良部位 发生梗塞 ， 如这时 过度降压 ， 将加重这些部位的缺血 ， 从而发生进展性脑梗死。 因此 ，急性期血压 的管 理十分 重要 ， 应根据每个患者进行个
进展性脑梗死60例病因探讨
进 展组 有血 管 狭 窄 患 者 中梗 死 灶无 变 化 者 为 ９ 例 ， 死 灶 有 变 化 者 （ 括 梗 死 灶 扩 大 、 多 ） ３ 梗 包 增 为 ６
例 ， 展 组 无 血 管 狭 窄 患 者 中 梗 死 灶 无 变 化 者 为 １ 进 ０ 例 ， 死 灶 有 变 化 者 为 ５例 ， 四 格 表 ｘ 梗 经 验 Ｐ０ ２检 ＝．
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实 用 心 脑 肺 血 管 病 杂 志 ２０ ０ ７年 １ 第 １ 第 １ 期 １月 ５卷 １
８７ ３
・
临 床研 究 ・
进展性脑梗死 ６ Ｏ例 病 因探 讨
包 的病 因及 危 险 因素 。
的诊 断 标 准 ； ２） 头 Ｃ （ 经 Ｔ扫 描 证 实 ； ３） 病 ６小 时 （ 发 后 到 １周 内 有 病 情 进 行 性 加 重 。 病 例 组 排 除 标 准 ： （ ）诊 断 糖 尿 病 者 ； ２） 合 并 感 染 或 体 温 ＞３ ． １ （ ７ ５℃ 者 ； ３） 肺 肝 肾 功 能 不 全 ； ４） 电 解 质 及 酸 碱 平 （ 心 （ 水
严重 狭 窄 ９例 ， 内动 脉颅 外 段 狭 窄 １ 颈 ７例 ， 椎基 动
脉 狭 窄 ３例 ； 进 展 组 发 现 Ｍ Ａ 狭 窄 ８例 ， 内 动 非 Ｃ 颈 脉 颅 外 段 狭 窄 ７例 。两 组 大 血 管 狭 窄 率 分 别 为 ７ ％ ５ 和 ２ ％ ， 显 著性 差异 （ ５ 有 Ｐ＜００ ） ．５ 。
作者 单 位 ：２ ０ ０辽 宁 省 阜 新 市 第 二 人 民医 院 神 经 内科 １３ ０
例 。
（６±７２ ）岁 。 两 组 均 行 Ｔ Ｄ及 颈 部 血 管 超 声 、 ５ ．８ Ｃ 头
进展性脑梗死
针对全身因素和脑动脉因素全面衡量，施行个体化的治 疗。
卒中患者的病情加重不一定就是血栓进展所致，还有多 种原因，如水肿、高血糖、充血性心力衰竭和肾功能不 全等所致。
1、积极纠正高热、高血糖和脑水肿
肺部感染为最常见的发热性疾病之一，多为变形杆菌、 大肠杆菌及绿脓杆菌等，故应首选对革兰阴性杆菌和变 形杆菌敏感的抗生素，进展针对性治疗。
再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变， 动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血 粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形才能减退，从 而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。
感染
卒中发病后最初24h内的高热，即使体温轻度增高， 也是预后不良和早期神经功能恶化的重要预测因素。
有研究证实，高温可加重脑梗死的神经功能缺损病 症，造成梗死面积的扩大、影响病人的预后，体温每升 高1℃，早期神经功能恶化的相对危险度就会增高82倍。
一般应把血糖控制在空腹7.0mmol/L左右，餐后2h 9.0mmol/L左右为宜。 进展性脑卒中的脑水肿一般出如今发病后1d, 2～3d逐 渐达顶峰，可持续7～10d左右。甘露醇
2、急性期血压管理
中华医学会神经病学分会1998年在?急性缺血性脑卒 中患者处理建议?中指出，急性脑梗死患者要慎用降压 药。参照国外经历，只有平均动脉压〔平均动脉压= 〔收缩压+舒张压〕×2÷3〕 >130mmHg ，或收缩压 >220mmHg、舒张压>120mmHg时，可予缓慢降压处 理。
低灌流为进展性卒中的又一发病原因。
三、发病机制
进展性脑梗死发病机制复杂，可能涉及如下环节：
①原发动脉部位血栓蔓延加大产生新的狭窄或使原有 狭窄的血管产生闭塞，或侧支循环消失；
②原发堵塞区脑水肿扩散加重神经功能缺损程度；
卒中患者的病情加重不一定就是血栓进展所致，还有多 种原因，如水肿、高血糖、充血性心力衰竭和肾功能不 全等所致。
1、积极纠正高热、高血糖和脑水肿
肺部感染为最常见的发热性疾病之一，多为变形杆菌、 大肠杆菌及绿脓杆菌等，故应首选对革兰阴性杆菌和变 形杆菌敏感的抗生素，进展针对性治疗。
再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变， 动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血 粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形才能减退，从 而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。
感染
卒中发病后最初24h内的高热，即使体温轻度增高， 也是预后不良和早期神经功能恶化的重要预测因素。
有研究证实，高温可加重脑梗死的神经功能缺损病 症，造成梗死面积的扩大、影响病人的预后，体温每升 高1℃，早期神经功能恶化的相对危险度就会增高82倍。
一般应把血糖控制在空腹7.0mmol/L左右，餐后2h 9.0mmol/L左右为宜。 进展性脑卒中的脑水肿一般出如今发病后1d, 2～3d逐 渐达顶峰，可持续7～10d左右。甘露醇
2、急性期血压管理
中华医学会神经病学分会1998年在?急性缺血性脑卒 中患者处理建议?中指出，急性脑梗死患者要慎用降压 药。参照国外经历，只有平均动脉压〔平均动脉压= 〔收缩压+舒张压〕×2÷3〕 >130mmHg ，或收缩压 >220mmHg、舒张压>120mmHg时，可予缓慢降压处 理。
低灌流为进展性卒中的又一发病原因。
三、发病机制
进展性脑梗死发病机制复杂，可能涉及如下环节：
①原发动脉部位血栓蔓延加大产生新的狭窄或使原有 狭窄的血管产生闭塞，或侧支循环消失；
②原发堵塞区脑水肿扩散加重神经功能缺损程度；
进展性脑梗死临床分析
血 压 ， 收 缩 压 ＜ １ ０ｍｍ 如 ８ Ｈｇ或 舒 张 压 ＜ １ ０ｍｍ ， 需 １ Ｈｇ 不
１ ２ 方 法 所有 患 者 人 院 时 均 进行 Ｓ Ｓ评 分 及 病 情 变 化 时 ． Ｓ
随时 进 行 神 经 功 能 缺 损 评 分 ， 分下 降 ２分 或 以 上 诊 断 为 进 评 展 性 脑 梗 死 ， 入 进 展 组 。人 院后 常 规 检 查 血 压 、 温 等 ， 纳 体 次 日实 验 室 检 查 空 腹 血 糖 ， 有 患 者入 院 时 行 头 部 Ｃ 或 ＭＲ 所 Ｔ Ｉ
～
１１ 一 般 资 料 所 有 患 者 的 诊 断 均 符 合 １９ ． ９ ５年 中 华 医 学
会 第 四届 全 国脑 血 管 病 会 议 制 定 的脑 梗 死 诊 断 标 准 ， 经 头 并
４ ， 有 较 高 的 致 残 率 和 病 死 率 。 ３ 且
进 展 性 脑 梗 死 发 病 机 制 较 为 复 杂 ， 今 为 止 ， 病 因 并 迄 其
应用 ｔ 验 ， ＜００ 检 Ｐ ． ５为 差 异 有 统 计 学 意 义 。
２ 结果
压 ＞ ２０ｍｍ Ｈｇ或 舒 张 压 ＞ １０ｍｍ ｇ 则应 给予 缓 慢 降压 ２ ２ Ｈ ，
治 疗 并 严 密 观 察 血 压 变 化 ， 止 血 压 降 得 过 低 。 血 压 过 低 者 防 应给予升压药治疗＿ 。 ２ ］ 控 制 血 糖 一 般 主 张 空 腹 血 糖 水 平 控 制在 ６ ９ｍｍ ｌＬ ～ ｏ／ ， 过 高 或 过 低 均 会 加 重 缺 血 性 脑 损 伤 。 血 椿 水 平 升 高 ＞ ２ ７ ．８ ｍｍ ｌＬ， 生 病 情 恶 化 或 死 亡 的 危 险 性 分 别 增 加 １５ ｏ／ 发 ． ６和 １ ３ 倍 。如 ＞ Ｉ． ．８ １ １ｍｍｏ／ ｌＬ宜 给 予 胰 岛 素 治 疗 。刚 开 始 使 用胰 岛 素 时应 １ ２ｈ监 测 血糖 １ ， 糖 控 制 后 ， 予 １ｕ／ ～ 次 血 给 ｈ的胰 岛 素泵 维持 ， 后 改 为 餐 前 ３ ｉ 下 注 射 ， 于 血 以 ０ｒ ｎ皮 ａ 对 糖 过 低 者 ， 口服 或 静 脉 注 射 ２ 或 ５ 葡 萄 糖 予 以 纠 正 。 应 ５ Ｏ
１ ２ 方 法 所有 患 者 人 院 时 均 进行 Ｓ Ｓ评 分 及 病 情 变 化 时 ． Ｓ
随时 进 行 神 经 功 能 缺 损 评 分 ， 分下 降 ２分 或 以 上 诊 断 为 进 评 展 性 脑 梗 死 ， 入 进 展 组 。人 院后 常 规 检 查 血 压 、 温 等 ， 纳 体 次 日实 验 室 检 查 空 腹 血 糖 ， 有 患 者入 院 时 行 头 部 Ｃ 或 ＭＲ 所 Ｔ Ｉ
～
１１ 一 般 资 料 所 有 患 者 的 诊 断 均 符 合 １９ ． ９ ５年 中 华 医 学
会 第 四届 全 国脑 血 管 病 会 议 制 定 的脑 梗 死 诊 断 标 准 ， 经 头 并
４ ， 有 较 高 的 致 残 率 和 病 死 率 。 ３ 且
进 展 性 脑 梗 死 发 病 机 制 较 为 复 杂 ， 今 为 止 ， 病 因 并 迄 其
应用 ｔ 验 ， ＜００ 检 Ｐ ． ５为 差 异 有 统 计 学 意 义 。
２ 结果
压 ＞ ２０ｍｍ Ｈｇ或 舒 张 压 ＞ １０ｍｍ ｇ 则应 给予 缓 慢 降压 ２ ２ Ｈ ，
治 疗 并 严 密 观 察 血 压 变 化 ， 止 血 压 降 得 过 低 。 血 压 过 低 者 防 应给予升压药治疗＿ 。 ２ ］ 控 制 血 糖 一 般 主 张 空 腹 血 糖 水 平 控 制在 ６ ９ｍｍ ｌＬ ～ ｏ／ ， 过 高 或 过 低 均 会 加 重 缺 血 性 脑 损 伤 。 血 椿 水 平 升 高 ＞ ２ ７ ．８ ｍｍ ｌＬ， 生 病 情 恶 化 或 死 亡 的 危 险 性 分 别 增 加 １５ ｏ／ 发 ． ６和 １ ３ 倍 。如 ＞ Ｉ． ．８ １ １ｍｍｏ／ ｌＬ宜 给 予 胰 岛 素 治 疗 。刚 开 始 使 用胰 岛 素 时应 １ ２ｈ监 测 血糖 １ ， 糖 控 制 后 ， 予 １ｕ／ ～ 次 血 给 ｈ的胰 岛 素泵 维持 ， 后 改 为 餐 前 ３ ｉ 下 注 射 ， 于 血 以 ０ｒ ｎ皮 ａ 对 糖 过 低 者 ， 口服 或 静 脉 注 射 ２ 或 ５ 葡 萄 糖 予 以 纠 正 。 应 ５ Ｏ
神经炎症进展性脑梗死的临床分析
神经炎症进展性脑梗死的临床分析一、引言神经炎症进展性脑梗死是一种严重的神经系统疾病，其特点是脑部血液循环障碍导致脑组织缺血缺氧，进而引发神经炎症反应，使病情进一步恶化。
近年来，随着人口老龄化的加剧，神经炎症进展性脑梗死的发病率逐年上升，给患者的生活质量和生命安全带来了极大的威胁。
本文将对神经炎症进展性脑梗死的病因、发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面进行详细分析，以期为临床工作提供参考。
二、病因与发病机制1. 病因神经炎症进展性脑梗死的病因复杂多样，主要包括以下几个方面：（1）血管病变：动脉粥样硬化、动脉炎、动脉瘤等血管病变是导致脑梗死的主要原因。
（2）心脏病：心房颤动、心肌梗死、心脏瓣膜病等心脏病可导致血栓形成，进而引发脑梗死。
（3）高血压：长期高血压可导致脑部小动脉硬化，增加脑梗死的风险。
（4）糖尿病：糖尿病可导致血管内皮细胞功能异常，促进动脉粥样硬化的形成。
（5）高脂血症：高脂血症可导致血液黏稠度增加，加速动脉粥样硬化的进程。
2. 发病机制神经炎症进展性脑梗死的发病机制主要包括以下几个方面：（1）血栓形成：血管内斑块破裂，形成血栓，阻塞脑部血管，导致脑组织缺血缺氧。
（2）神经炎症反应：脑梗死发生后，炎症细胞浸润脑组织，释放炎症介质，加重脑损伤。
（3）细胞凋亡：脑梗死导致的缺血缺氧可引发神经细胞凋亡，进一步加重病情。
三、临床表现1. 起病形式：神经炎症进展性脑梗死的起病形式多样，可表现为急性、亚急性或慢性病程。
2. 神经系统症状：根据梗死部位的不同，患者可出现偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语、共济失调等症状。
3. 全身症状：患者可出现发热、意识障碍、抽搐等全身症状。
4. 并发症：神经炎症进展性脑梗死可并发肺部感染、泌尿系感染、压疮等。
四、诊断1. 病史询问：了解患者起病时间、病情进展、既往病史等信息。
2. 体格检查：检查患者生命体征、神经系统体征等。
3. 影像学检查：头颅CT和MRI检查可明确脑梗死部位、范围及病变性质。
进展性脑梗死的病因、危险因素及临床特点分析
二 聚体检 查 ， 日空 腹 检 查血 脂 、 次 Ｃ反 应 蛋 白 ， 院 入 ３ ｄ内完成 ＴＣ 和颈 部彩超 检查 。 Ｄ １ ３ 统 计学 方法 所 有 数 据 均 采 用 Ｓ Ｓ ３ ０软 ． Ｐ Ｓ１ ．
白细 胞 计 数
（ １ 。 Ｌ） × ０／
９２ ． ８士 ３ １ ．２ １６ ． ３土 ０ ３ ．８ ５ ５ 士１ ３ ．９ ．４ ６３ ． ４士 ２ ４ ．５ ２７ ． ３士 ０ ６ ．５ ３５ ６ ４士 ３ ８１ 士２ ８ ．５ ．５ １６ 士０ ３ ．８ ．４ ５３ 士 １２ ．３ ．１ ０ ０ ．２ ０ ４ ．０ ０ ２ ． １
ｅ 中 国 实 用 神经 疾 病 杂 志 ２ ０ ０ ９年 ２月 第 １ ２卷 第 ４期 Ｃ ｉｅｅＪ ｕｎ ｌ ｆＰａｔ ａ Ｎｅ ｖ ｕ ｓ ａｅ ｅ ． ０ ９ Ｖｏ． ２ Ｎｏ ４ ｈｎ ｓ ｏ ｒａ ｏ ｒｃｉ ｌ ｒｏ ｓＤｉ ｓ ｓＦ ｂ ２ ０ ， １ １ ． ｃ
龄＞ １ ８岁 ；４ 诊 断符 合 中华 医学 会 第 四次 全 国脑 （） 血 管病学 术会 议修 订 的脑 梗 死 诊 断标 准 ， 经头 部 并
Ｃ Ｔ或 ＭＲ 检 查证 实 。分 组 方 法 ： 者 分 别 于入 院 Ｉ 患
时 和发病 第 ７天进行 美 国 国立 卫 生研究 院卒 中量表 （ ＨＳ ） ＮＩ Ｓ 评分 ， ＨＳ ＮＩ Ｓ增加 ３分或 以上诊 断 为进 展 性脑 梗死 ， 入进展 组 ， 纳 其他病 人 纳入 非进 展组 。 １２ 一 般资 料 ． 所 有患 者人 院 时登记 人 口学 资料 、 既 往病史 ， 院 当天进 行 血 液 常 规 、 血 象 全 套 ｍｍｏ／ ｌＬ）
总 胆 固醇 （ ｍｍｏ Ｌ ｌ ） ／ Ｃ反 应 蛋 白
白细 胞 计 数
（ １ 。 Ｌ） × ０／
９２ ． ８士 ３ １ ．２ １６ ． ３土 ０ ３ ．８ ５ ５ 士１ ３ ．９ ．４ ６３ ． ４士 ２ ４ ．５ ２７ ． ３士 ０ ６ ．５ ３５ ６ ４士 ３ ８１ 士２ ８ ．５ ．５ １６ 士０ ３ ．８ ．４ ５３ 士 １２ ．３ ．１ ０ ０ ．２ ０ ４ ．０ ０ ２ ． １
ｅ 中 国 实 用 神经 疾 病 杂 志 ２ ０ ０ ９年 ２月 第 １ ２卷 第 ４期 Ｃ ｉｅｅＪ ｕｎ ｌ ｆＰａｔ ａ Ｎｅ ｖ ｕ ｓ ａｅ ｅ ． ０ ９ Ｖｏ． ２ Ｎｏ ４ ｈｎ ｓ ｏ ｒａ ｏ ｒｃｉ ｌ ｒｏ ｓＤｉ ｓ ｓＦ ｂ ２ ０ ， １ １ ． ｃ
龄＞ １ ８岁 ；４ 诊 断符 合 中华 医学 会 第 四次 全 国脑 （） 血 管病学 术会 议修 订 的脑 梗 死 诊 断标 准 ， 经头 部 并
Ｃ Ｔ或 ＭＲ 检 查证 实 。分 组 方 法 ： 者 分 别 于入 院 Ｉ 患
时 和发病 第 ７天进行 美 国 国立 卫 生研究 院卒 中量表 （ ＨＳ ） ＮＩ Ｓ 评分 ， ＨＳ ＮＩ Ｓ增加 ３分或 以上诊 断 为进 展 性脑 梗死 ， 入进展 组 ， 纳 其他病 人 纳入 非进 展组 。 １２ 一 般资 料 ． 所 有患 者人 院 时登记 人 口学 资料 、 既 往病史 ， 院 当天进 行 血 液 常 规 、 血 象 全 套 ｍｍｏ／ ｌＬ）
总 胆 固醇 （ ｍｍｏ Ｌ ｌ ） ／ Ｃ反 应 蛋 白
急性进展性脑梗死的影响因素分析及对策
１ 血 压 与 急性 进 展 性 脑 梗 死
脂 质 可 在 高 血 压 导 致 血 管 内皮 损 伤 基 础 上 ， 向血 管 壁 沉 积 ， 是形
成 动 脉 粥 样 硬 化 发 生 脑 梗 死 的重 要 病 理 基 础 。血 液 黏 稠 度 、 三
酰 甘 油 的 增 高 ， 示 进 展 性 脑 梗 死 患 者 血 液 处 于 高 凝 状 态 ， 脑 提 使
灌 注 区 与 平均 动脉 压 成 正 比 。王 黎 萍 等 研 究 发 现 进 展 性 脑 梗
急 性 进 展 性 脑 梗 死 （ ｃ ｔ ｒｇ ｅ ｓｎ ｅｅ ｒｌｉｆｒｔｏ ａ ｕｅ ｐ ｏ ｒｓ ｉｇ ｃ ｒｂ ａ ｎａ ｃｉｎ，
影 响脑 血 流 的 自主调 节 ， 压 急 剧 波 动 或 升 高 均 可 影 响脑 的 灌 血
注 压 。 因此 ， 压 应 维 持 在 （ ６ ～ １ ０ ／ ９ ～ １ ５ 血 １ Ｏ ８ ） （ Ｏ ０ ）ｍｍＨｇ。 ２ 血 糖 与 急 性 进 展 性 脑梗 死
急 性 进 展 性 脑 梗 死 患 者 临 床 症状 进行 性 加 重 的 病理 生理 机
每 升 高 ２ ７ ｏ／ ． ８ｍｍ ｌＬ发 生 病 情 恶 化 和 死 亡 的 危 险 性 分 别 增 加 ｌ５ 倍 和 ｌ ３ ＿６ ＿８倍 。 另 外 ， 尿 病 患 者 的 压 力 感 受 器 受 到 损 害 ， 糖
既 往 有 糖 尿 病 、 激 性 血糖 升 高 、 岛 素 抵 抗 以 及 医 源 性 因 应 胰 素 均 可 使 急 性 脑 梗 死 患 者 中血 糖 高 于 正 常 水 平 。糖 尿 病是 缺 血
性脑血管病的 主要危 险 因素 ， 是 进展性 脑梗 死 的危 险因素 。 也 Ｂ ａｌ 等 分 析 １ ７例 急 性 脑 梗 死 患 者 入 院 时 的 血 糖 与 预 后 的 ｈｌ ａ ６
脂 质 可 在 高 血 压 导 致 血 管 内皮 损 伤 基 础 上 ， 向血 管 壁 沉 积 ， 是形
成 动 脉 粥 样 硬 化 发 生 脑 梗 死 的重 要 病 理 基 础 。血 液 黏 稠 度 、 三
酰 甘 油 的 增 高 ， 示 进 展 性 脑 梗 死 患 者 血 液 处 于 高 凝 状 态 ， 脑 提 使
灌 注 区 与 平均 动脉 压 成 正 比 。王 黎 萍 等 研 究 发 现 进 展 性 脑 梗
急 性 进 展 性 脑 梗 死 （ ｃ ｔ ｒｇ ｅ ｓｎ ｅｅ ｒｌｉｆｒｔｏ ａ ｕｅ ｐ ｏ ｒｓ ｉｇ ｃ ｒｂ ａ ｎａ ｃｉｎ，
影 响脑 血 流 的 自主调 节 ， 压 急 剧 波 动 或 升 高 均 可 影 响脑 的 灌 血
注 压 。 因此 ， 压 应 维 持 在 （ ６ ～ １ ０ ／ ９ ～ １ ５ 血 １ Ｏ ８ ） （ Ｏ ０ ）ｍｍＨｇ。 ２ 血 糖 与 急 性 进 展 性 脑梗 死
急 性 进 展 性 脑 梗 死 患 者 临 床 症状 进行 性 加 重 的 病理 生理 机
每 升 高 ２ ７ ｏ／ ． ８ｍｍ ｌＬ发 生 病 情 恶 化 和 死 亡 的 危 险 性 分 别 增 加 ｌ５ 倍 和 ｌ ３ ＿６ ＿８倍 。 另 外 ， 尿 病 患 者 的 压 力 感 受 器 受 到 损 害 ， 糖
既 往 有 糖 尿 病 、 激 性 血糖 升 高 、 岛 素 抵 抗 以 及 医 源 性 因 应 胰 素 均 可 使 急 性 脑 梗 死 患 者 中血 糖 高 于 正 常 水 平 。糖 尿 病是 缺 血
性脑血管病的 主要危 险 因素 ， 是 进展性 脑梗 死 的危 险因素 。 也 Ｂ ａｌ 等 分 析 １ ７例 急 性 脑 梗 死 患 者 入 院 时 的 血 糖 与 预 后 的 ｈｌ ａ ６
进展性卒中的常见病因和治疗原则
甚 至 死亡 。
测 因素 ． 温 每升 高 １ ， 期 神 经功 能恶 化 的 相对 危 险度 增 体 ℃ 早 高 ８２倍 。 临床 以肺 部 感 染 居 多 ， 部 感 染 的 原 因是 由于 颅 ． 肺 内压 力 增高 ，脑 缺 氧损 害下 丘脑 使 内脏 自主神 经 功 能紊 乱 。 肺动 脉 高压 ， 毛 细血 管结 构 被破 坏 。 肺 血浆 渗 入 肺 间质 。 后 随 进入 肺 内影 响气 体交 换 ， 引起肺 水 肿 、 淤血 。 官 内淤 积 大 肺 器 量分 泌 物 ， 细菌 易在 其 中繁殖 而 引起肺 炎 。 另外 。 血管 病 患 脑
是 预 后不 良和 与 其病 因无 关 的早 期 神 经 功 能 恶 化 的重 要 预
（ ） 水 肿 、 疝 ： 面积 脑 梗死 在 发 病后 几 小 时 内即可 １脑 脑 大 发生 细胞 毒 性水 肿 和血 管 源性 水肿 ． 水 肿扩 散 加重 神 经缺 脑 损 程 度 ； 可使 颅 内压 逐 渐升 高 。 至 引 起脑 疝 ， 并 甚 致病 情 恶化
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２７ ６ 第 卷 １ ０年 月 ４第７ ０ 卒 中的常见病 因和治 疗原则
高 凤 岩
ｆ 坊市 第 四人 民医 院神 经 内科 ， 北 廊坊 廊 河
０５ ０） ６ ７ ０
【 键 词】进展 性 卒 中 ； 因 ； 疗 关 病 治
血糖 作 为脑 血 管病 的一个 重 要 因素 ． 不仅 引起 微血 管 它 病 变 ． 可 以引起 大血 管病 变 。这 些 病变 导 致 动脉 粥 样硬 化 也 和 微循 环 障碍 ， 而 促 发缺 血 性脑 卒 中［ 糖尿 病 能够 导致 或 从 ６ １ 。 加重 脑 梗死 已被 多数 学者 所 接受 。 血糖 升 高尤 其 是高 渗状 态 对脑 梗 死影 响更 大 。 血糖 患 者 ， 糖促 进 氧化 ， 生 氧 自由 高 高 产 基 ， 抑 制人 体 内皮 细 胞 Ｄ Ａ合 成 ， 害 内皮屏 障 。这样 就 可 Ｎ 损 会 引起 血 管壁 的 损害 ， 加重 脑梗 死 的症 状 。目前 的研 究 证实 ， 在 ２型糖 尿 病患 者 出现 胰 岛 素抵 抗 。 能影 响 ｔＰ 组 织 型 可 — Ａ（
测 因素 ． 温 每升 高 １ ， 期 神 经功 能恶 化 的 相对 危 险度 增 体 ℃ 早 高 ８２倍 。 临床 以肺 部 感 染 居 多 ， 部 感 染 的 原 因是 由于 颅 ． 肺 内压 力 增高 ，脑 缺 氧损 害下 丘脑 使 内脏 自主神 经 功 能紊 乱 。 肺动 脉 高压 ， 毛 细血 管结 构 被破 坏 。 肺 血浆 渗 入 肺 间质 。 后 随 进入 肺 内影 响气 体交 换 ， 引起肺 水 肿 、 淤血 。 官 内淤 积 大 肺 器 量分 泌 物 ， 细菌 易在 其 中繁殖 而 引起肺 炎 。 另外 。 血管 病 患 脑
是 预 后不 良和 与 其病 因无 关 的早 期 神 经 功 能 恶 化 的重 要 预
（ ） 水 肿 、 疝 ： 面积 脑 梗死 在 发 病后 几 小 时 内即可 １脑 脑 大 发生 细胞 毒 性水 肿 和血 管 源性 水肿 ． 水 肿扩 散 加重 神 经缺 脑 损 程 度 ； 可使 颅 内压 逐 渐升 高 。 至 引 起脑 疝 ， 并 甚 致病 情 恶化
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２７ ６ 第 卷 １ ０年 月 ４第７ ０ 卒 中的常见病 因和治 疗原则
高 凤 岩
ｆ 坊市 第 四人 民医 院神 经 内科 ， 北 廊坊 廊 河
０５ ０） ６ ７ ０
【 键 词】进展 性 卒 中 ； 因 ； 疗 关 病 治
血糖 作 为脑 血 管病 的一个 重 要 因素 ． 不仅 引起 微血 管 它 病 变 ． 可 以引起 大血 管病 变 。这 些 病变 导 致 动脉 粥 样硬 化 也 和 微循 环 障碍 ， 而 促 发缺 血 性脑 卒 中［ 糖尿 病 能够 导致 或 从 ６ １ 。 加重 脑 梗死 已被 多数 学者 所 接受 。 血糖 升 高尤 其 是高 渗状 态 对脑 梗 死影 响更 大 。 血糖 患 者 ， 糖促 进 氧化 ， 生 氧 自由 高 高 产 基 ， 抑 制人 体 内皮 细 胞 Ｄ Ａ合 成 ， 害 内皮屏 障 。这样 就 可 Ｎ 损 会 引起 血 管壁 的 损害 ， 加重 脑梗 死 的症 状 。目前 的研 究 证实 ， 在 ２型糖 尿 病患 者 出现 胰 岛 素抵 抗 。 能影 响 ｔＰ 组 织 型 可 — Ａ（
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3.脑水肿加重
脑梗死急性期，脑水肿的加重，会进一步 损伤脑组织，从而引起原有临床症状的进展 和加重。
4.不恰当使用脱水药物
由于甘露醇在脱水降颅压的同时，也带 走了水和电解质，如果不注意的话很容易导 致水电解质紊乱、酸碱失衡，从而加重脑损 害。 所以，在使用脱水药物的过程中要定期 检测有关项目，及时发现，并调整治疗方案。 （警告：切勿将由于内环境紊乱导致的脑功能恶化， 误认为是脱水不足，而继续使用脱水药物。）
进展性脑梗死的常 见病因
汝阳县人民医院 神经内2科
进展性脑梗死是急性脑梗死中常见而严 重的临床亚型，约占全部脑梗死的26%～ 43%。进展性脑梗死发病后，局限性脑缺血、 神经功能缺失症状逐渐进展，呈阶梯式加重， 可持续6 h至数天。
进展性缺血性卒中病因较多，发病机制 复杂，致残率高。对进展性脑梗死，目前临 床上很难给予标准化治疗，需要个体化综合 诊治，有些进展难以控制。
2.不稳定斑块反复脱落
不稳定血栓斑 块的反复脱落，会引发新的脑 梗死病灶形成，从而导致原有临床症 状的进展和加重。
在脑梗死急性期，由于
3.脑水肿加重
脑水肿是指脑内水分的异常增加、导致 脑容积增大的病理现象，是脑组织对各种致 病因素（包括颅脑外伤，颅内感染，脑梗死、 脑出血，颅内占位性疾病（如肿瘤），癫痫 发作，全身性疾病如中毒性痢疾、重型肺炎 等）的反应。可致颅内高压，损伤脑组织。 脑梗死后，相应区域脑动脉血流减少或 中断，将会继发局限性或广泛性的脑水肿。
进展常见的病因包括：
1.原位血栓逐渐增大； 2.不稳定斑块反复脱落； 3.脑水肿加重； 4.不恰当使用脱水药物； 5.抗栓药物抵抗； 6.出现发热、感染等并发症； 7.合并其他器官功能异常或水、电解质代谢障碍； 8.其他特殊类型明原因。
血栓是什么？
8.其他特殊类型的缺血性卒中， 包括脑部深静脉血栓形成等。
特殊类型的缺血性卒中病因，治疗措施、 预后等都与一般脑梗死不同，及时行相关检 查，如MRI,MRA,MRV,CTA,DSA等，尽早查 明脑梗死病因是诊疗的关键。
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在活体的血管内，血液发生凝固或血液中 某些 有形成分 析出、凝集形成固体质块的过 程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成 的固体质块称为血栓（thrombus）。与血凝 块不同的是，血栓是在血液流动的状态下形 成的。
1.原位血栓逐渐增大
脑动脉血管血栓形成后，会部分 或者完全堵塞原位血管，从而导致 缺血性卒中的发生。 在脑梗死急性期，各种因素造 成的原位血栓的逐渐增大会引起原 位血管血液供应的进一步减少，从 而导致原有临床症状的进展和加重。 （原位血栓） （原位血管）
5.抗栓药物抵抗
目前临床上脑梗死抗栓治疗的主要药物 为：阿司匹林和氯吡格雷等。
不同个体对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应性 不同，某些个体对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应 性低反应或无反应的现象即所谓的抗栓药物抵抗。
6.出现发热、感染等并发症； 7.合并其他器官功能异常或水、电解质 代谢障碍
当脑梗死患者出现发热、感染等并发症， 或者合并其他器官功能异常或水、电解质代 谢障碍时很容易在脑梗死的基础上进一步加 重脑损伤，从而引起临床症状的进展和加重。