电解质紊乱-PPT课件.ppt
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电解质紊乱及相关知识PPT课件
（1）遵医嘱适当使用止痛药，缓解高钾导致的肌肉疼痛，密切观
察患者疼痛的性质、强度、时间及使用止痛药后的效果，以作为 调整剂量的依据。
（2）采取物理治疗法，按摩、热疗等，以促进患者的舒适。
-
6
钾代谢紊乱
一、低钾血症的临床表现
1、神经肌肉系统：肌肉的兴奋性降低， 肌无力为最早表现，先是四肢软弱无 力，以后延及躯干和呼吸肌（主要为 膈肌）。呼吸肌麻痹可出现呼吸困难 和窒息，时低钾血症患者的主要死亡 原因之一。
-
2
钾代谢紊乱
血清钾的范围
正常血清钾浓度为3.5—5.5mmol/L 高钾血症是指血清钾浓度＞5.5mmol/L 低钾血症是指血清钾浓度＜3.5mmol/L 血清钾的危急值为2.8—6.0mmol/L
-
3
钾代谢紊乱
一、高钾血症的临床表现
1、神经肌肉系统表现：细胞的兴 奋性增高，在严重高钾血症时临 床上可出现意识改变，四肢肌力、 腱反射消失，手足感觉异常，疼 痛，肌肉抽搐等表现。
-
11
钠代谢ห้องสมุดไป่ตู้乱
一、低钠血症的临床表现 1、神经系统表现：引起脑水肿，表现为冷漠、躁动、头痛恶心、 呕吐、意识障碍、癫痫发作、昏迷等。 2、循环系统表现：导致体液量过多，尿量增多。 3、实验室检查：尿钠，尿氯化物减少，尿比重降低。
-
12
钠代谢紊乱
二、低钠血症的护理措施 1、钠离子＞120mmol/L，不需要紧急处理，可口服含钠的液体。 2、急性严重缺钠者钠离子＜120mmol/L或出现神经系统症状者。 需要立即处理，按每小时提高血钠0.5—1mmol/L,并先将血钠浓 度提高到120—125mmol/L为宜。静脉补钠需要严格掌握滴速， 过快纠正血钠可能导致中心性桥脑髓鞘破坏，出现截瘫，四肢瘫 痪，四肢截瘫，失语等并发症。 3、维持适当的体液容积及减轻肺水肿，监测脑水肿情况。
察患者疼痛的性质、强度、时间及使用止痛药后的效果，以作为 调整剂量的依据。
（2）采取物理治疗法，按摩、热疗等，以促进患者的舒适。
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钾代谢紊乱
一、低钾血症的临床表现
1、神经肌肉系统：肌肉的兴奋性降低， 肌无力为最早表现，先是四肢软弱无 力，以后延及躯干和呼吸肌（主要为 膈肌）。呼吸肌麻痹可出现呼吸困难 和窒息，时低钾血症患者的主要死亡 原因之一。
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钾代谢紊乱
血清钾的范围
正常血清钾浓度为3.5—5.5mmol/L 高钾血症是指血清钾浓度＞5.5mmol/L 低钾血症是指血清钾浓度＜3.5mmol/L 血清钾的危急值为2.8—6.0mmol/L
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钾代谢紊乱
一、高钾血症的临床表现
1、神经肌肉系统表现：细胞的兴 奋性增高，在严重高钾血症时临 床上可出现意识改变，四肢肌力、 腱反射消失，手足感觉异常，疼 痛，肌肉抽搐等表现。
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钠代谢ห้องสมุดไป่ตู้乱
一、低钠血症的临床表现 1、神经系统表现：引起脑水肿，表现为冷漠、躁动、头痛恶心、 呕吐、意识障碍、癫痫发作、昏迷等。 2、循环系统表现：导致体液量过多，尿量增多。 3、实验室检查：尿钠，尿氯化物减少，尿比重降低。
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钠代谢紊乱
二、低钠血症的护理措施 1、钠离子＞120mmol/L，不需要紧急处理，可口服含钠的液体。 2、急性严重缺钠者钠离子＜120mmol/L或出现神经系统症状者。 需要立即处理，按每小时提高血钠0.5—1mmol/L,并先将血钠浓 度提高到120—125mmol/L为宜。静脉补钠需要严格掌握滴速， 过快纠正血钠可能导致中心性桥脑髓鞘破坏，出现截瘫，四肢瘫 痪，四肢截瘫，失语等并发症。 3、维持适当的体液容积及减轻肺水肿，监测脑水肿情况。
电解质代谢紊乱ppt
原因和机制 ADH分泌异常综合症（SIADH） 恶性肿瘤 异位合成、释放ADH或ADH样物质 中枢神经系统疾病 刺激ADH释放 肺部疾病可伴发SIADH
对机体的影响 轻度对机体无明显影响； 严重时可致细胞水肿，脑细胞水肿可致较严重 临床症状
防治的病理生理基础
图表
高容量性低钠血症
特点 血 钠 下 降 ， 血 清 Na+<130mmol/L ， 血
功能：
（1）减少肾素的分泌 （2）抑制醛固酮的分泌 （3）对抗血管紧张素的缩血管效应 （4）拮抗醛固酮的滞Na+作用
3、水钠代谢的调节（4-4）：
水通道蛋白（AQP） 构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白 目前发现10种 组织分布特异，作用机制不同 分为两大类： 对水有选择性 小分子的共同通道
2、钠平衡： *钠的摄入 4~6g/d，主要来自食盐经小肠吸收
第三章 水、电解质代谢紊乱
概述
水、电解质代谢紊乱主要表现为体液 的容量、分布、电解质浓度及渗透压的 异常，可导致组织细胞代谢紊乱和全身 各器官的功能障碍，严重时可危及生命。
水、钠、钾、钙、磷代谢
结束语
体液：水与溶解于其中的各种无机物和有
机物组成的溶液。约占体重60%
细胞内液 位于细胞内 40% 细胞水肿
电 解质
钾含量及分布
正常成人钾总量约50~55mmol/kg
90% 细胞内
140~160mmol/L
7.6% 骨钾（结合钾）
1% 跨细胞液（消化液）
1.4% 细胞外 细胞外液4.2 + 0.3mmol/L
血钾 3.5~5.5mmol/L
电 解质
钙、磷分布
钙
99% 非扩散钙
02水电解质、酸碱平衡紊乱病人的护理-PPT课件
38
补钾原则：
非常重要哦！
10%氯化钾严禁直接静脉推注，因其短时间内血钾突然升 高会造成心跳骤停。
注意肾功能及尿量，尿量30~40ml/h以上补钾安全;
剂量不可过多，3-6g/日，补钾过程中2~4小时监测血钾 一次，血钾达到3.5mmol/l应缓慢补钾;
补钾浓度不可过高：不超过40mmol/L,即1000ml液体中氯 化钾含量不超过3g;
病因：1）各种原因（休克、心功能不全等）引 起ADH分泌过多 2）肾衰，排尿减少 3）大量输入不含电解质的液体或摄入水分过 多
26
（1）临床表现
急性水中毒：发病急，水过多引起脑细胞肿胀可 造成颅内压迅速增高，引起头痛、躁动、嗜睡、 精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷，严重者 会发生脑疝及相应症状。
24
（5）护理措施
维持体液平衡 1）密切观察并记录意识、生命体征、每日测
体重、出入量、尿比重，监测血钠值Q4H；合理 应用利尿剂减轻脑水肿；并发稀释性低钠性血症， 应限液；口服含钠液体。。
2）补液过程中，注意肺水肿发生 避免受伤及减轻头痛
25
4、水中毒
摄水＞排水，水分在体内滞留，引起血浆渗透压 下降和循环血量增多，因此又称稀释性低钠血症。
失水=失钠，[Na+]及血浆渗透压仍 保持正常范围。
7
（1）病因
严重的呕吐和腹泻 持续胃肠减压、肠梗阻 大量放腹水、胸水 大面积烧伤 大量出汗 利尿剂过量 腹腔感染
8
（2）临床表现
脱水征：口舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、弹性 降低
尿量减少 恶心、呕吐、厌食、乏力 当体液丧失＞6%-7%，及细胞外液的30%-35%时，
钾向组织内转移：碱中毒、大量输注葡萄糖和胰 岛素使钾细胞内转移、合成代谢增加或代酸；心 衰、肾性水肿使细胞外液稀释。
补钾原则：
非常重要哦！
10%氯化钾严禁直接静脉推注，因其短时间内血钾突然升 高会造成心跳骤停。
注意肾功能及尿量，尿量30~40ml/h以上补钾安全;
剂量不可过多，3-6g/日，补钾过程中2~4小时监测血钾 一次，血钾达到3.5mmol/l应缓慢补钾;
补钾浓度不可过高：不超过40mmol/L,即1000ml液体中氯 化钾含量不超过3g;
病因：1）各种原因（休克、心功能不全等）引 起ADH分泌过多 2）肾衰，排尿减少 3）大量输入不含电解质的液体或摄入水分过 多
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（1）临床表现
急性水中毒：发病急，水过多引起脑细胞肿胀可 造成颅内压迅速增高，引起头痛、躁动、嗜睡、 精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷，严重者 会发生脑疝及相应症状。
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（5）护理措施
维持体液平衡 1）密切观察并记录意识、生命体征、每日测
体重、出入量、尿比重，监测血钠值Q4H；合理 应用利尿剂减轻脑水肿；并发稀释性低钠性血症， 应限液；口服含钠液体。。
2）补液过程中，注意肺水肿发生 避免受伤及减轻头痛
25
4、水中毒
摄水＞排水，水分在体内滞留，引起血浆渗透压 下降和循环血量增多，因此又称稀释性低钠血症。
失水=失钠，[Na+]及血浆渗透压仍 保持正常范围。
7
（1）病因
严重的呕吐和腹泻 持续胃肠减压、肠梗阻 大量放腹水、胸水 大面积烧伤 大量出汗 利尿剂过量 腹腔感染
8
（2）临床表现
脱水征：口舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、弹性 降低
尿量减少 恶心、呕吐、厌食、乏力 当体液丧失＞6%-7%，及细胞外液的30%-35%时，
钾向组织内转移：碱中毒、大量输注葡萄糖和胰 岛素使钾细胞内转移、合成代谢增加或代酸；心 衰、肾性水肿使细胞外液稀释。
水电解质紊乱-PPT可编辑全文
1) 水摄入减少
⑴水源断绝 ⑵进水困难 ⑶失去主动摄水能力 ⑷失去渴感
34
2)水丢失过多
⑴经胃肠道丢失:
⑵经肾脏丢失: 尿崩症(中枢性、肾性)
尿崩症:ADH合成和释放不足; 尿崩症:肾远曲小管和集合管对ADH的反应降低 溶质性利尿:甘露醇、高渗葡萄糖、鼻饲高蛋白饮食
⑶经呼吸道丢失
发热、癔病、代酸引起过度通气,水分大量蒸发
❖体液的容量(volume) ❖化学成分(composition) ❖渗透压(osmotic pressure) ❖分布(distribution)
影响体液量及分布的因素
成 人 儿童 婴儿 新生 老
（男）（女） (2～14岁） (1岁） 儿 人
体液总量 60 55
65
70 80 52
细胞内液 40 35
23
水通道蛋白 aquaporins, AQP
Agre mid-1980 2003Nobel-pride
(1)分布:广泛分布于动、植物和微生物界。
(2)特性: 细胞膜转运蛋白、水通透性有关,有 其特异性组织分布。
(3)种类: 有13种,AQP 0~12。
水、钠代谢紊乱的分类
Classification of disturbances of water and sodium balance
水钠代谢障碍的分类
体液量减少
体液量增多 体液量不变
低钠血症
低容量性 低钠血症 (低渗性脱水)
高钠血症
低容量性 高钠血症 (高渗性脱水)
高容量性 低钠血症 (水中毒)
高容量性 高钠血症 (盐摄入过多)
等容量性 低钠血症 (ADH分泌异常)
等容量性 高钠血症 (下丘脑损害)
⑴水源断绝 ⑵进水困难 ⑶失去主动摄水能力 ⑷失去渴感
34
2)水丢失过多
⑴经胃肠道丢失:
⑵经肾脏丢失: 尿崩症(中枢性、肾性)
尿崩症:ADH合成和释放不足; 尿崩症:肾远曲小管和集合管对ADH的反应降低 溶质性利尿:甘露醇、高渗葡萄糖、鼻饲高蛋白饮食
⑶经呼吸道丢失
发热、癔病、代酸引起过度通气,水分大量蒸发
❖体液的容量(volume) ❖化学成分(composition) ❖渗透压(osmotic pressure) ❖分布(distribution)
影响体液量及分布的因素
成 人 儿童 婴儿 新生 老
（男）（女） (2～14岁） (1岁） 儿 人
体液总量 60 55
65
70 80 52
细胞内液 40 35
23
水通道蛋白 aquaporins, AQP
Agre mid-1980 2003Nobel-pride
(1)分布:广泛分布于动、植物和微生物界。
(2)特性: 细胞膜转运蛋白、水通透性有关,有 其特异性组织分布。
(3)种类: 有13种,AQP 0~12。
水、钠代谢紊乱的分类
Classification of disturbances of water and sodium balance
水钠代谢障碍的分类
体液量减少
体液量增多 体液量不变
低钠血症
低容量性 低钠血症 (低渗性脱水)
高钠血症
低容量性 高钠血症 (高渗性脱水)
高容量性 低钠血症 (水中毒)
高容量性 高钠血症 (盐摄入过多)
等容量性 低钠血症 (ADH分泌异常)
等容量性 高钠血症 (下丘脑损害)
水电解质紊乱PPT课件可编辑全文
在实际应用时，经常将弥散和主动转移混淆。 上述反应也发生在肾小管，进入小管液的离子随尿
液排除体外，调节体内离子的含量，约72h后达最 大调节水平，习惯上称为肾功能代偿。
与电解质有关的规律
－氯离子转移
生理情况下发生在红细胞内外，伴随HCO3- 的 反向移动，从而保持细胞内外的渗透平衡和细 胞的内目的外，两该个过区程域发的生电迅中速性。，并最终达到运输CO2
• 血清钠浓度的升高速度以每小时1～2mmol/L为宜，否则 容易导致脑细胞的损伤和功能障碍，因此需经常复查血电 解质浓度。
• 也可采用经验输液方法：即将上述补钠量大体均匀分布在 24小时补液中输入，这样可保障血钠浓度均匀上升。
• 有心功能不全或明显稀释性低钠时，补钠量可适当降低， 纠正时间也相应延长。
可交换钠的大量丢失。 钠泵活性降低
• 高钾血症或(和)机体缺钾
治疗以纠正低钠血症为主，适当补钾。 重症患者需加倍补充
• 补钠量（mmol）＝(142-实测值)×体重(kg)×0.2×2 ＋继续丢失量。
慢性失钠性低钠血症－2
有一定的代偿和适应，细胞内钠、钾离子向细 胞外转移，同时游离氨基酸向细胞外的转移， 脑细胞内水肿较轻。
是指血浆中一些固体物质增加，单位血浆中水的含量减少，而Na+仅能溶 解于水，结果导致血浆Na+浓度下降，若祛除这些固体物质，则Na+浓度恢 复正常。
常见于高脂血症和高球蛋白血症。若血脂大于10g/L，或总蛋白量大于 100g/L，应考虑假性低钠血症的可能。
该型低钠血症无需治疗。严重者血液净化。
无症状性低钠血症
主要见于正常妊娠和慢性消耗性疾病等，也称为消耗性低钠血症。 一般无需处理，随原发病好转而自然改善。 在病理状态改变时也必须适当处理。
液排除体外，调节体内离子的含量，约72h后达最 大调节水平，习惯上称为肾功能代偿。
与电解质有关的规律
－氯离子转移
生理情况下发生在红细胞内外，伴随HCO3- 的 反向移动，从而保持细胞内外的渗透平衡和细 胞的内目的外，两该个过区程域发的生电迅中速性。，并最终达到运输CO2
• 血清钠浓度的升高速度以每小时1～2mmol/L为宜，否则 容易导致脑细胞的损伤和功能障碍，因此需经常复查血电 解质浓度。
• 也可采用经验输液方法：即将上述补钠量大体均匀分布在 24小时补液中输入，这样可保障血钠浓度均匀上升。
• 有心功能不全或明显稀释性低钠时，补钠量可适当降低， 纠正时间也相应延长。
可交换钠的大量丢失。 钠泵活性降低
• 高钾血症或(和)机体缺钾
治疗以纠正低钠血症为主，适当补钾。 重症患者需加倍补充
• 补钠量（mmol）＝(142-实测值)×体重(kg)×0.2×2 ＋继续丢失量。
慢性失钠性低钠血症－2
有一定的代偿和适应，细胞内钠、钾离子向细 胞外转移，同时游离氨基酸向细胞外的转移， 脑细胞内水肿较轻。
是指血浆中一些固体物质增加，单位血浆中水的含量减少，而Na+仅能溶 解于水，结果导致血浆Na+浓度下降，若祛除这些固体物质，则Na+浓度恢 复正常。
常见于高脂血症和高球蛋白血症。若血脂大于10g/L，或总蛋白量大于 100g/L，应考虑假性低钠血症的可能。
该型低钠血症无需治疗。严重者血液净化。
无症状性低钠血症
主要见于正常妊娠和慢性消耗性疾病等，也称为消耗性低钠血症。 一般无需处理，随原发病好转而自然改善。 在病理状态改变时也必须适当处理。
电解质紊乱救治PPT课件
临床研究与证据的积累
开展多中心临床研究
01
通过多中心临床研究，评估不同治疗方案的有效性和安全性。
荟萃分析与系统评价
02
对已有研究进行荟萃分析与系统评价，为临床实践提供更为可
靠的依据。
长期随访研究
03
对电解质紊乱患者进行长期随访，了解治疗对预后的影响。
提高公众对电解质紊乱的认识与预防
健康教育
通过各种渠道开展电解质紊乱相关的健康教育， 提高公众的认知水平。
高钙血症的救治
总结词
限制钙摄入、促进钙排
详细描述
高钙血症会导致恶心、呕吐、腹痛等症状，严重时会引起肾功能不全。救治时应限制钙 的摄入，停用升高血钙的药物和食品，同时采取促进钙排出的措施，如使用利尿剂等，
严重时需要进行透析治疗。
04 电解质紊乱救治的难点与 挑战
早期识别与诊断的困难
症状的非特异性
心理支持与疏导
关注患者的心理状态，提供必要的心理支持与疏导，提高治疗依从 性。
05 电解质紊乱救治的未来展 望
新技术与新方法的探索
新型检测技术
研究更为准确、快速的电解质检测技术，提高早期诊断的准确性。
个体化治疗方案
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，提高治疗效果。
新型药物与治疗手段
探索新的药物和治疗手段，以改善电解质紊乱患者的预后。
制定个性化治疗方案。
药物的副作用
治疗电解质紊乱的药物可能存在 副作用，需要在治疗过程中密切
观察并及时调整。
病情的动态变化
电解质紊乱患者的病情可能随时 间动态变化，需持续监测和调整
治疗方案。
患者管理与教育的重要性
提高自我监测意识
教育患者自我监测电解质水平，及时发现异常并就医。
《电解质紊乱》课件
电解质紊乱
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 电解质紊乱概述 • 电解质紊乱对人体的影响 • 电解质紊乱的诊断与治疗 • 电解质紊乱的病例分析 • 电解质紊乱的预防与日常护理
01
电解质紊乱概述
定义与分类
定义
电解质紊乱是指体内电解质平衡 被打破，导致血液中电解质浓度 异常的情况。
分类
根据电解质种类，常见的电解质 紊乱包括钠紊乱、钾紊乱、钙紊 乱、镁紊乱等。
电解质紊乱的常见原因
01
02
03
04
饮食不均衡
长期摄入不足或过量摄入某种 电解质，导致体内电解质失衡
。
消化系统问题
腹泻、呕吐等消化系统问题导 致电解质丢失过多或摄入不足
。
肾脏疾病
肾脏疾病影响电解质的排泄和 重吸收，导致电解质紊乱。
肾脏功能
电解质紊乱可能影响肾脏的正常功 能，导致肾功能不全或肾衰竭。
01
电解质紊乱的诊断 与治疗
诊断方法
血液检查
通过血液电解质检查，可以检测血液 中钠、钾、钙、磷等离子的浓度，判 断是否存在电解质紊乱。
尿液检查
临床症状观察
观察患者的症状和体征，如恶心、呕 吐、乏力、心律失常等，有助于诊断 电解质紊乱。
详细描述
高钠血症通常是由于摄入过多的钠盐或水分不足引起的。症状包括口渴、尿少、恶心等，严重时可导致昏迷和死 亡。治疗高钠血症的方法包括限制钠盐摄入、补充水分和使用利尿剂等。
01
电解质紊乱的预防 与日常护理
预防措施
保持充足的水分摄入
每天至少喝8杯水，保持身体水分平衡，有 助于预防电解质紊乱。
注意药物副作用
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 电解质紊乱概述 • 电解质紊乱对人体的影响 • 电解质紊乱的诊断与治疗 • 电解质紊乱的病例分析 • 电解质紊乱的预防与日常护理
01
电解质紊乱概述
定义与分类
定义
电解质紊乱是指体内电解质平衡 被打破，导致血液中电解质浓度 异常的情况。
分类
根据电解质种类，常见的电解质 紊乱包括钠紊乱、钾紊乱、钙紊 乱、镁紊乱等。
电解质紊乱的常见原因
01
02
03
04
饮食不均衡
长期摄入不足或过量摄入某种 电解质，导致体内电解质失衡
。
消化系统问题
腹泻、呕吐等消化系统问题导 致电解质丢失过多或摄入不足
。
肾脏疾病
肾脏疾病影响电解质的排泄和 重吸收，导致电解质紊乱。
肾脏功能
电解质紊乱可能影响肾脏的正常功 能，导致肾功能不全或肾衰竭。
01
电解质紊乱的诊断 与治疗
诊断方法
血液检查
通过血液电解质检查，可以检测血液 中钠、钾、钙、磷等离子的浓度，判 断是否存在电解质紊乱。
尿液检查
临床症状观察
观察患者的症状和体征，如恶心、呕 吐、乏力、心律失常等，有助于诊断 电解质紊乱。
详细描述
高钠血症通常是由于摄入过多的钠盐或水分不足引起的。症状包括口渴、尿少、恶心等，严重时可导致昏迷和死 亡。治疗高钠血症的方法包括限制钠盐摄入、补充水分和使用利尿剂等。
01
电解质紊乱的预防 与日常护理
预防措施
保持充足的水分摄入
每天至少喝8杯水，保持身体水分平衡，有 助于预防电解质紊乱。
注意药物副作用
严重电解质紊乱的诊治策略PPT课件
常 预后：住院46天出院，有简单认知能力
.
17
病例一最后诊断
周期性麻痹 钾代谢异常 恶性心律失常 呼吸心跳骤停
心搏骤停后综合征（脑、肝、肾、胃肠、肺、血液系统）
肺部感染 脓毒症休克 甲状腺功能异常
.
18
病例二
患者男性，22岁，因“突发呼吸困难、意识不 清2h”于2011-9-2下午于我院急诊就诊，无抽 搐等不适
.
4
病例一辅助检查
入院血常规示：WBC15×109/L、HGB176g/l、 NEUT0.82
生化示：Cr71.2μmol/L、CO219mmol/L、 Glu18mmol/L、K1.5mmol/L、Na146mmol/L
血气分析示：PH7.074、PO253.6mmHg、 PCO256.4mmHg、HCO3-17.4mmol/L
患者口服枸橼酸钾合剂后，血钾情况稳定，呼 吸力量恢复，酸中毒纠正
治疗3天后转肾内科进一步治疗
.
27
讨论
如何快速安全补钾
.
28
严重低钾血症的界定和特点
低钾血症：血清钾 < 3.5mmol/L
轻度低钾血症：血清钾3.5~3.0 mmol/L，症状甚少
中度低钾血症：血清钾3.0~2.5 mmol/L，多有症状
.
8
病例一第一次CPR后续治疗（3-28）
维持内环境稳定（补钾、纠酸、降糖） 呼吸支持 脑、肝、肾功能保护
注：CPR后当天静脉补钾7g，口服补KCl 2g，枸橼酸钾12g，15:00复查血钾 6.3mmol/L，停用所有含钾液体，同时开始 给予降钾处理。
.
9
病例一病情变化及治疗（第二次CPR）
约5min患者恢复自主心律，仍室性心动过速， 继续予利多卡因泵入抗心律失常
.
17
病例一最后诊断
周期性麻痹 钾代谢异常 恶性心律失常 呼吸心跳骤停
心搏骤停后综合征（脑、肝、肾、胃肠、肺、血液系统）
肺部感染 脓毒症休克 甲状腺功能异常
.
18
病例二
患者男性，22岁，因“突发呼吸困难、意识不 清2h”于2011-9-2下午于我院急诊就诊，无抽 搐等不适
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4
病例一辅助检查
入院血常规示：WBC15×109/L、HGB176g/l、 NEUT0.82
生化示：Cr71.2μmol/L、CO219mmol/L、 Glu18mmol/L、K1.5mmol/L、Na146mmol/L
血气分析示：PH7.074、PO253.6mmHg、 PCO256.4mmHg、HCO3-17.4mmol/L
患者口服枸橼酸钾合剂后，血钾情况稳定，呼 吸力量恢复，酸中毒纠正
治疗3天后转肾内科进一步治疗
.
27
讨论
如何快速安全补钾
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28
严重低钾血症的界定和特点
低钾血症：血清钾 < 3.5mmol/L
轻度低钾血症：血清钾3.5~3.0 mmol/L，症状甚少
中度低钾血症：血清钾3.0~2.5 mmol/L，多有症状
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8
病例一第一次CPR后续治疗（3-28）
维持内环境稳定（补钾、纠酸、降糖） 呼吸支持 脑、肝、肾功能保护
注：CPR后当天静脉补钾7g，口服补KCl 2g，枸橼酸钾12g，15:00复查血钾 6.3mmol/L，停用所有含钾液体，同时开始 给予降钾处理。
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病例一病情变化及治疗（第二次CPR）
约5min患者恢复自主心律，仍室性心动过速， 继续予利多卡因泵入抗心律失常
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如：体重50公斤的女性，血钠为118 mmol/L ，则需补充的钠盐 量=(142-118)×50×0.5=600mmol,按17mmolNa+=1g钠盐计算, 则600mmol钠约为35g 氯化钠。当天应补给需补充钠盐量的一 半(17.5 g )和日需要量(4.5g)共计22g，可先输给3%氯化钠溶液 约430ml，再补给等渗盐水约1000ml。再测定血钠调整治疗。
心室颤动或室性停搏。
高钾血症治疗
? 轻度高钾血症(血钾＜6mmol/L)
? 减少钾的摄入 ? 停用保钾利尿剂、 β受体阻滞剂、非甾体类
解热镇痛药（ NSAIDs ）或血管紧张素转化 酶抑制剂（ ACEI ） ? 加用袢利尿剂增加钾排泄
高钾血症治疗
? 严重高钾血症（血钾＞6mmol/L）
? 血液净化治疗 ? 10% 葡萄糖酸钙静推 ? 胰岛素+50% 葡萄糖滴注 ? 在急性或慢性肾衰患者 ,尤其有高分解代谢或组
低钾血症
定义：低钾血症是指血清钾浓度﹤3.5mmol/L，血钾低于 3.0mmol/L的患者可出现临床症状
? 主要原因 ：
? 钾摄入不足 ? 钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻
药）、尿液丢失等 ? 钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些原因能促进细
胞外钾进入细胞内
低钾血症
? 临床表现
? 血钾浓度﹤3mห้องสมุดไป่ตู้ol/L 可能引起肌肉无力、抽搐、甚 至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常
? 原因
? 肾脏功能障碍导致排钾减少 ? 代谢性酸中毒（离子交换） ? 横纹肌溶解 ? 限制肾脏排钾的药物
高钾血症
定义：高钾血症是指血钾浓度＞ 5.5mmol/L ，高血 钾比低血钾更危险
? 临床表现
? 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 ? 心脏表现：QRS 波群增宽,PR 间期延长和“P”波消失。
17 mmol ×58.5 g/mol(NaCl) = 0.9945g(NaCl)=1 g(NaCl)
高钠血症
定义：高钠血症是指血钠浓度大于 145mmol/L
原因：
? 水摄入不足 ? 水丢失过多 ? 钠排泄障碍
高钠血症的治疗
针对病因进行治疗。 (1) 对于潴钠性高钠血症，应积极治疗原发病，限制氯化钠溶液
电解质紊乱
北辰医院神经外科 王延民
体液内电解质成分
? 细胞外液中阳离子以
Na + 为主，其次为
Ca 2+ ，阴离子以Cl -最
多，其次为HCO
3
? 细胞内液阳离子主要 是K+ ，阴离子主要是 HPO 42-和蛋白质离子。
体液的渗透压
渗透压取决于体液中 溶质的分子或离子数目
正常血浆渗透压 （mOsm/L）= 2×［Na+（mmol/L）＋K+（mmol/L）
的输入，并给予速尿等促使钠排出。有肺水肿及心力衰竭 时应予强心、利尿治疗。 (2) 浓缩性高血钠应补充水分，并采取措施制止水份继续丢失，使 过高渗透压下降，尽量口服为宜。静脉注射等渗糖水可快速使 血渗透压下降，但过快纠正严重高钠血症也可能导致细胞内外 环境异常，一般要在48 小时以内将血钠降至接近正常水平。
织损伤时,血钾＞5.0mmol/L 即应开始排钾治疗
谢谢聆听！
? 除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退
? 严重低钾最大危险是发生心脏猝死
治疗
? 补钾应注意：
? 见尿补钾 ? 轻度低钾尽量采用口服途径 ? 严重低钾血症应该尽早静脉补钾 ? 外周静脉补氯化钾液体浓度< 0.3% ? 补钾速度：氯化钾 ＜40mmol/h
高钾血症
定义：高钾血症是指血钾浓度＞ 5.5mmol/L ，高血 钾比低血钾更危险
常见原因：
? 大量胃肠液丢失 ? 大量饮水、输液的患者，血钠被稀释 ? 肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征
引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、颅内疾病等 ? 药物作用（卡马西平，长春新碱，布洛芬和其
他非处方镇痛药，加压素，催产素等）
低钠血症的治疗
1. 针对病因进行治疗。 2. 对症治疗：出现严重低钠血症（<120mmol/L ）需要立即急 诊处理，给予静脉补钠。
治疗
补水量可根据每公斤 60 （或50 ）%干重计算，但通常 按男女各为体重 50% 、40% 计算更安全。
例如一男性60kg患者，血钠为168mmol，缺水量= 60×0.5×(168/140-1)=30×(1.2-1)=6L .
单纯失水引起者用5%葡萄糖水，必要时注射少量胰岛素;如果同时 合并有失盐，可将补液总量的3/4补充5%葡萄糖水，其余1/4生理 盐水。
］＋BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18
低钠血症 (hyponatremia)
定义：低钠血症是指血钠浓度 ﹤135mmol/L
分类：
根据低血钠程度不同分为：轻度、中度、重度 根据是否真正存在钠丢失分为：缺钠性低钠血症、 稀释性低钠血症、消耗性低钠血症
低钠血症 (hyponatremia)
方法：开始时补充1/2 丢失钠量，加上日需要量，复查血钠后再 制定下一步补钠方案。对稀释型低钠患者可补充 3% ～5% 高渗氯化钠。
注意事项：每日血钠浓度升高速度要小于10mmol/L ，否则可能 会导致桥脑脱髓鞘病变。
低钠血症的治疗
补钠估算公式： 需补钠（mmol）=[血钠正常值 -患者血钠
（mmol/L ）]×体重（ kg）×0.6 （女：0.5 ）
心室颤动或室性停搏。
高钾血症治疗
? 轻度高钾血症(血钾＜6mmol/L)
? 减少钾的摄入 ? 停用保钾利尿剂、 β受体阻滞剂、非甾体类
解热镇痛药（ NSAIDs ）或血管紧张素转化 酶抑制剂（ ACEI ） ? 加用袢利尿剂增加钾排泄
高钾血症治疗
? 严重高钾血症（血钾＞6mmol/L）
? 血液净化治疗 ? 10% 葡萄糖酸钙静推 ? 胰岛素+50% 葡萄糖滴注 ? 在急性或慢性肾衰患者 ,尤其有高分解代谢或组
低钾血症
定义：低钾血症是指血清钾浓度﹤3.5mmol/L，血钾低于 3.0mmol/L的患者可出现临床症状
? 主要原因 ：
? 钾摄入不足 ? 钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻
药）、尿液丢失等 ? 钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些原因能促进细
胞外钾进入细胞内
低钾血症
? 临床表现
? 血钾浓度﹤3mห้องสมุดไป่ตู้ol/L 可能引起肌肉无力、抽搐、甚 至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常
? 原因
? 肾脏功能障碍导致排钾减少 ? 代谢性酸中毒（离子交换） ? 横纹肌溶解 ? 限制肾脏排钾的药物
高钾血症
定义：高钾血症是指血钾浓度＞ 5.5mmol/L ，高血 钾比低血钾更危险
? 临床表现
? 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 ? 心脏表现：QRS 波群增宽,PR 间期延长和“P”波消失。
17 mmol ×58.5 g/mol(NaCl) = 0.9945g(NaCl)=1 g(NaCl)
高钠血症
定义：高钠血症是指血钠浓度大于 145mmol/L
原因：
? 水摄入不足 ? 水丢失过多 ? 钠排泄障碍
高钠血症的治疗
针对病因进行治疗。 (1) 对于潴钠性高钠血症，应积极治疗原发病，限制氯化钠溶液
电解质紊乱
北辰医院神经外科 王延民
体液内电解质成分
? 细胞外液中阳离子以
Na + 为主，其次为
Ca 2+ ，阴离子以Cl -最
多，其次为HCO
3
? 细胞内液阳离子主要 是K+ ，阴离子主要是 HPO 42-和蛋白质离子。
体液的渗透压
渗透压取决于体液中 溶质的分子或离子数目
正常血浆渗透压 （mOsm/L）= 2×［Na+（mmol/L）＋K+（mmol/L）
的输入，并给予速尿等促使钠排出。有肺水肿及心力衰竭 时应予强心、利尿治疗。 (2) 浓缩性高血钠应补充水分，并采取措施制止水份继续丢失，使 过高渗透压下降，尽量口服为宜。静脉注射等渗糖水可快速使 血渗透压下降，但过快纠正严重高钠血症也可能导致细胞内外 环境异常，一般要在48 小时以内将血钠降至接近正常水平。
织损伤时,血钾＞5.0mmol/L 即应开始排钾治疗
谢谢聆听！
? 除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退
? 严重低钾最大危险是发生心脏猝死
治疗
? 补钾应注意：
? 见尿补钾 ? 轻度低钾尽量采用口服途径 ? 严重低钾血症应该尽早静脉补钾 ? 外周静脉补氯化钾液体浓度< 0.3% ? 补钾速度：氯化钾 ＜40mmol/h
高钾血症
定义：高钾血症是指血钾浓度＞ 5.5mmol/L ，高血 钾比低血钾更危险
常见原因：
? 大量胃肠液丢失 ? 大量饮水、输液的患者，血钠被稀释 ? 肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征
引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、颅内疾病等 ? 药物作用（卡马西平，长春新碱，布洛芬和其
他非处方镇痛药，加压素，催产素等）
低钠血症的治疗
1. 针对病因进行治疗。 2. 对症治疗：出现严重低钠血症（<120mmol/L ）需要立即急 诊处理，给予静脉补钠。
治疗
补水量可根据每公斤 60 （或50 ）%干重计算，但通常 按男女各为体重 50% 、40% 计算更安全。
例如一男性60kg患者，血钠为168mmol，缺水量= 60×0.5×(168/140-1)=30×(1.2-1)=6L .
单纯失水引起者用5%葡萄糖水，必要时注射少量胰岛素;如果同时 合并有失盐，可将补液总量的3/4补充5%葡萄糖水，其余1/4生理 盐水。
］＋BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18
低钠血症 (hyponatremia)
定义：低钠血症是指血钠浓度 ﹤135mmol/L
分类：
根据低血钠程度不同分为：轻度、中度、重度 根据是否真正存在钠丢失分为：缺钠性低钠血症、 稀释性低钠血症、消耗性低钠血症
低钠血症 (hyponatremia)
方法：开始时补充1/2 丢失钠量，加上日需要量，复查血钠后再 制定下一步补钠方案。对稀释型低钠患者可补充 3% ～5% 高渗氯化钠。
注意事项：每日血钠浓度升高速度要小于10mmol/L ，否则可能 会导致桥脑脱髓鞘病变。
低钠血症的治疗
补钠估算公式： 需补钠（mmol）=[血钠正常值 -患者血钠
（mmol/L ）]×体重（ kg）×0.6 （女：0.5 ）