心肌肌钙蛋白Ⅰ在临床上的应用解读
浅谈肌钙蛋白I检测的临床意义
浅谈肌钙蛋白I检测的临床意义目的:探讨肌钙蛋白检测的临床意义。
方法: 我科选用VIDAS分析仪，采用ELFA（酶联免疫荧光分析法）技术定量检测人血清或血浆（肝素锂）中的心肌特异肌钙蛋白I的含量。
结果:对37例检测超过正常参考值分析，30例为心内科疾病患者，另外7例，2例甲状腺功能减退患者，5例肾功能不全患者。
结论:肌钙蛋白(TNIU)检测作为心脏标志物在临床为心血管疾病的诊断有着不可比拟的高灵敏性和特异性,因此很多首诊患者即表现出TNIU轻度升高，我们临床医生也不容忽视。
标签：免疫荧光；心肌肌钙蛋白；敏感性；特异性；功能亢进肌钙蛋白为江桥节郎（1965）发现的，肌钙蛋白由肌钙蛋白I、T、C三亚基构成，和原肌球蛋白一起通过调节钙离子对横纹肌动蛋白ATP酶的活性来调节肌动蛋白和肌球蛋白相互作用[1]。
当心肌损伤后，心肌肌钙蛋白复合物释放到血液中，4-6小时后，开始在血液中升高，升高的肌钙蛋白I能在血液中保持很长时间6-10天[2]。
肌钙蛋白I具有高度心肌特异性和灵敏度，所以肌钙蛋白I 已成为目前最理想的心肌梗死标志物。
1 资料与方法一般资料：对我院2009年1月1日至2009年6月30日共检测209份标本，标本采集：普通真空采血管，抽取静脉血3-5ml。
试剂来源：由生物梅里埃公司提供配套试剂条。
检测方法：采用ELFA（酶联荧光分析）技术定量检测2 结果其中检测值在0-0.16ug/l有172份，0.16-1.00ug/l有18份，大于1.00ug/l有19份.大于0.16ug/l心内科30份，剩下7份来自内分泌和肾病内科。
见下表3 讨论通过对我院37例阳性标本的分析，值得我们注意的是,TNI升高虽然是心肌损伤的标志,但并不能揭示损伤的原因[3]。
因为除急性心肌梗死外,有许多潜在的疾病也可引起TNI释放,如急性肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、终末期肾病等:1.由于TNI具有心脏特异性,而且在正常人血清中含量极低,所以在急性冠脉综合征初期,TNI检测对微小心肌损伤的诊断灵敏度极高[4]。
心肌肌钙蛋白I(医学参照)
心肌肌钙蛋白I（cTnI）参考范围：＜0.1nm/mL 排除心肌损伤0.1~0.5ng/mL 心肌损伤低风险，需结合多种诊断结果及临床症状综合判定0.5~25ng/mL 心肌损伤高风险＞25ng/mL 严重心肌损伤临床意义：CTnI是心肌损伤的特异指标。
心肌梗死发生后4~8h血清中cTnI水平即可升高，12~14h达到峰值，升高持续时间较长，可达6~10天。
CTnI的诊断特异性优于Mb和CK-MB，可用于评价不稳定心绞痛，cTnI水平升高预示有较高的短期死亡危险性，连续监测cTnI有助于判断血栓溶解和心肌再灌注。
在AMI时，所有生化标志物的敏感度都与时间有关。
对于胸痛发作4h以内的患者，首先应测定Mb水平；3h后得到的血液标本，应同时评价Mb和人cTnI。
所有阳性结果，都可确认为AMI；所有阴性结果都可以排除心肌损伤，当结果不一致时，需要进一步联合检查胸痛发作后9h，此时所有的生化标志物都达到最大的敏感度。
D-二聚体（D-Dimer）参考范围＜500ng/ml 可以排除＞500ng/ml 提示出现高凝状态，并结合临床临床意义1.是交联蛋白降解中的一个特异性产物，在深静脉恤衫、肺栓塞、弥漫性血管内凝血、严重肝炎、肺栓塞等疾病中升高。
2.也可作为溶栓治疗的观察指标3.陈旧性血栓患者D-二聚体并不升高4.凡有血块形成的出血，本试验均可呈阳性，故其特异性较低。
氨基末端脑钠肽前体（BNP）参考范围检测结果＜300pg/ml可排除心衰50岁以下＞450pg/ml提示心衰的可能性较大50岁-75岁＞900pg/ml提示病人心衰的可能性较大75岁以上＞1800pg/ml提示病人心衰的可能性较大临床意义①、BNP 诊断症状性心衰: 心力衰竭时,心脏容量负荷或压力负荷增加,心肌受到牵张或室壁压力增大,引起血中BNP 浓度增高,可诊断心力衰竭。
②、BNP 诊断无症状性心衰和舒张性心衰: 在无症状性左室收缩功能低下的患者中,NT2ANP 和BNP均会增高。
心肌肌钙蛋白临床意义
脑血管病
各种类型的中风，包括缺血性、出血性和蛛网膜下腔出血，均常伴随有血清肌 钙蛋白升高，发生率约10.8％，其发生机制可能与多种因素有关。 (1)心源性脑卒中很有可能是冠脉血管的血栓阻塞而导致局灶性心肌缺血性坏 死。 (2)急性脑卒中导致自主神经功能紊乱，大量的儿茶酚胺释放到血液，儿茶酚胺 可引起心肌组织大面积的损伤及功能异常。
心肌梗死定义
2012年公布的《心肌梗死全球统一定义》最重要的就是强调血清肌钙蛋白水平的作用，
将其作为诊断和鉴别诊断心梗的首要标准。
Hale Waihona Puke 新版定义的心肌梗死标准为：血清心肌标志物（主要是肌钙蛋白）
升高（至少超过99％参考值上限），并至少伴有
以下一项临床指标：
（1） 缺血症状；
（2） 新发生的缺血性ECG改变[新的ST-T改变
急性上消化道出血
上消化道出血发病凶险，发病率及病死率都较高，是急诊室常见的疾病之一， 而且上消化道出血明显延长了患者在重症监护病房的人住时间。
上消化道出血可导致血容量减少及心肌低灌注，心肌细胞低灌注导致心肌相 对缺血而引起肌钙蛋白的释放。
剧烈运动
高强度运动尤其是长跑等田径运动项目后可见肌钙蛋白升高，主要发生于平 时锻炼较少者。
如果终末期肾病患者在出现急性心脏事件前已有cTn升高，则需有6-9h重复检 查cTn升高≥20%才能确定急性心肌缺血。
急性肺栓塞
原因可能包括灌注通气不成比例引起的血氧含量降低、心输出量降低引起低 灌注、冠脉血流量减少，肺栓塞患者肌钙蛋白水平也呈现动态变化，但与急 性心肌梗死患者相比，cTn峰值较低，持续时间较短。肺栓塞患者肌钙蛋白升 高与不良预后相关。
剧烈运动引起的cTn 水平升高多是暂时性的，24～48 小时内回复正常。
肌钙蛋白I在诊断急性心肌梗死中的临床意义
肌钙蛋白Ｉ在诊断急性心肌梗死中的临床意义目的研究一种具有高度敏感性和特异性的血清标记物，能够早期对急性心肌梗死患者进行检测和诊断。
方法收集400例诊断为急性心肌梗死患者的血液标本，分别对所采血液进行肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）水平的定量检测，研究其阳性率、敏感性和特异性。
结果阳性率：cTnI为93.4%，CK-MB为32.1%；敏感性：cTnI为100%，CK-MB为48.2%；特异性：cTnI 为93.4%，CK-MB为32.1%。
结论cTnI阳性结果对急性心肌梗死患者发生具有高度的预见性，cTnI的阴性结果显示急性心肌梗死患者发生机率很小。
cTnI可作为心肌细胞受损时一种高度敏感性和特异性的血液标记物。
cTnI可以早期预见急性心肌梗死（AMI）患者微血栓的形成，cTnI也可以作为一种排除不稳定型心绞痛患者发生心肌梗死的标记物。
[Abstract] Objective To study a highly sensitive and specific blood marker，it can earlier examine and diagnose a patient with AMI. Methods Gather 400 patients blood sample with AMI. To respectively take its blood into be measured the cTnI or CK-MB levels，studying its positive rate，sensitivity and specificity. Results cTnI positive rate：93.4%，sensitivity：100%，specificity：93.4%；CK-MB positive rate：32.1%，sensitivity：48.2%，specificity：32.1%. Conclusion cTnI appeared to have a high predictive value that AMI occurred，its sensitivity is 100%. cTnI -negative value indicates very little risk of AMI occurrence；cTnI is the highly sensitive and specific blood marker as myocardial cell was injured. It can early foresee that the patient’s tiny thrombus is formed. It is the marker which excludes patient’s myocardial infarction.[Key Words] Troponin I（cTnI）；Acute myocardial infarction（AMI）；Creatine kinase（CK）；Creatine kinase isomer-MB（CK-MB）肌钙蛋白由肌钙蛋白I、T、C三亚基构成，与原肌球蛋白一起通过调节钙离子对横纹肌动蛋白ATP酶的活性来调节肌动蛋白和肌球蛋白相互作用。
心肌肌钙蛋白I的医学用途及检测进展
心肌肌钙蛋白I的医学用途及检测进展心肌肌钙蛋白I(cTnI)是心肌肌钙蛋白的一种亚型,正常人血液中含量很低,当心肌细胞损伤时,cTnI在血液中的含量迅速升高。
近年来随着cTnI检测方法的不断改进,cTnI已成为最具有价值的心肌损伤标志物之一,被广泛应用于心脏疾病的临床诊断和病情评估。
标签：心肌肌钙蛋白I;医学用途;酶联免疫分析;化学发光免疫分析心肌肌钙蛋白(cTnI)是一种新型的的心肌生化标志物,广泛用于诊断急性心肌缺血,能高特异性、高灵敏度地反映心肌损伤,其特点是在血液中出现时间早、持续时间长。
cTnI正逐渐取代传统的检测酶活性的心肌酶学,成为目前评价心肌损伤的标志物及指导治疗和预后判断的指标。
1 医学用途1.1 急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)的临床诊断、危险性估计和预后判断ACS是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征,它是包括不稳定型心绞痛,非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一系列临床病征。
目前,公认的早期心肌损伤的生化标志物主要限于肌红蛋白(myoglobin,Mb)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)[1]。
肌钙蛋白(Troponin,Tn)是横纹肌收缩的重要调节蛋白,由3个亚基组成:肌钙蛋白C(TnC),肌钙蛋白T(TnT)和肌钙蛋白I(TnI)。
cTnI仅被发现存在于心肌细胞中,含量比CK-MB高13倍。
心肌受损发生时,cTnI被释放入血液中,而在慢性肾病、骨骼肌疾病和创伤性疾病发生时很少升高。
因此,cTnI的测定对心肌损伤具有高度特异性。
有文献报道[2]cTnI在急性心肌梗死(AMI)患者胸痛发作2～6 h即可升高,8～16 h达高峰,明显早于CK-MB,其诊断AMI的敏感度为98.6%,特异度为94.4%,且在血中可持续5～7 d。
因此,测定cTnI含量可提高诊断AMI的敏感性,延长诊断窗口时间。
肌钙蛋白i正常值范围
肌钙蛋白i正常值范围摘要：一、肌钙蛋白I 的概述二、肌钙蛋白I 的正常值范围三、影响肌钙蛋白I 值的因素四、肌钙蛋白I 值在临床上的应用正文：肌钙蛋白I 是一种心肌特异性标志物，对于诊断和评估心肌损伤具有重要的临床价值。
在本文中，我们将详细介绍肌钙蛋白I 的正常值范围以及影响其值的因素，并探讨肌钙蛋白I 值在临床上的应用。
一、肌钙蛋白I 的概述肌钙蛋白I（Troponin I，简称TnI）是一种存在于心肌细胞中的蛋白质，主要参与调节心肌收缩和舒张过程。
当心肌细胞受损时，肌钙蛋白I 会被释放到血液中，因此，检测血液中肌钙蛋白I 的浓度有助于判断心肌是否受损以及受损程度。
二、肌钙蛋白I 的正常值范围肌钙蛋白I 的正常值范围受到多种因素的影响，包括年龄、性别、体重、心率、肾功能等。
一般来说，肌钙蛋白I 的正常值范围在0.01-0.1ng/ml 之间。
然而，由于各实验室检测方法和参考范围可能存在差异，因此，具体的正常值范围还需根据所在实验室的参考数据为准。
三、影响肌钙蛋白I 值的因素1.心肌损伤：心肌梗死、心肌炎、心肌病等心血管疾病会导致心肌细胞受损，从而使血液中肌钙蛋白I 的浓度升高。
2.肌肉损伤：肌炎、肌肉损伤等疾病也会导致肌钙蛋白I 水平升高，但通常不会超过正常值的2-3 倍。
3.肾脏功能：肾脏是肌钙蛋白I 的主要代谢器官，肾功能不全时，肌钙蛋白I 的清除速度减慢，可能导致其水平升高。
4.性别和年龄：男性和老年人的肌钙蛋白I 水平可能较年轻人略高。
四、肌钙蛋白I 值在临床上的应用1.心肌梗死的诊断：肌钙蛋白I 是诊断心肌梗死的重要指标，当肌钙蛋白I 水平升高时，提示可能存在心肌梗死。
2.心肌梗死的预后评估：肌钙蛋白I 水平越高，心肌梗死的死亡率越高，可用于评估患者的预后。
3.评估心脏手术风险：对于接受心脏手术的患者，检测肌钙蛋白I 水平有助于评估手术风险。
4.监测药物治疗效果：在治疗心肌梗死等疾病时，肌钙蛋白I 水平的动态变化可作为评估药物治疗效果的指标。
心肌肌钙蛋白Ⅰ在临床上的应用解读
心肌肌钙蛋白I在临床上的应用文章编号：1004-3934(1999)05-0292-02 中分类号：Q516 文献标识码：AThe Clinical Application of Cardiac Troponin ILEI Me ng-jiao,WU Ya-li(The People's Hospital of Jian gxi Provi nce,Jia ngxi Nan chang 330006)摘要：心肌肌钙蛋白I(cTnI)为心肌细胞所特有，当心肌损伤时，cTnI快速释放入血循环，测定其浓度已成为心肌损伤特异性标志物，不仅敏感性高，特异性强，且持续时间长。
关键词：心肌；肌钙蛋白I ;心肌损伤1987年自CummionS等⑴首次报道用放射免疫方法测定周围血中心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度诊断急性心肌梗死(AMI)以来，已有了广泛的临床应用，与血清心肌酶CK-MB心肌型肌酸激酶同功酶)相比cTnl对AMI诊断敏感性高，特异性强，持续时间长，是一种新的心肌损伤特异性标志物。
通过定量检测血清中cTnl对早期AMI及小灶性AMI诊断，不稳定性心绞痛预后评估及其它疾病并发心肌损伤诊断，病情监测都具有较高的临床价值，现就cTnl特性、测定方法和临床应用作一综述。
1 cTnl的特性及测定方法：肌钙蛋白(Tn)是由C T、I三个亚单位组成的复合体，调节肌肉的收缩和舒张，肌钙蛋白I是心肌细胞所特有，是复合物中的抑制亚单位，抑制肌球蛋白与肌钙蛋白连接，有防止肌肉收缩的作用。
cTnl分子量为22 500，多肽的N 端较骨骼肌Tnl多26个氨基酸，氨基酸顺序差异达40%因而抗原性与骨骼肌明显不同[1]o cTnl约3%游离在胞浆内，其余同心肌结构蛋白相结合，当心肌损伤时，游离于胞浆内的cTnl快速释放入血循环，血清cTnl水平于3〜5小时升高，其后肌原纤维不断崩解破坏，cTnl不断释出，血清水平于24小时达高峰，5〜10天后降至正常:2]o目前检测方法大多采用由Boder等⑶改良的单克隆夹心酶联免疫法，灵敏度为0.5卩g/L,正常范围为1.5〜3.1卩g/L ,耗时较短。
人心肌肌钙蛋白I的几种检测方法及其应用研究
人心肌肌钙蛋白I的几种检测方法及其应用研究人心肌肌钙蛋白I（cTnI）是一种特异性心肌标志物，通常在心肌细胞受损时释放到血液中。
其升高水平可用于心肌梗死的早期诊断、评估患者的疾病严重程度，并用于预测心脏疾病的预后。
目前，有几种常用的检测方法可用于测量cTnI水平，包括免疫学方法、生物传感器和质谱法。
一种常见的免疫学方法是酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）。
该方法通过使用特异性抗体结合剂和说明剂，可定量测量cTnI水平。
ELISA具有高灵敏度和高特异性，是一种常用的检测心肌标志物的方法。
然而，ELISA在样本准备方面比较繁琐，需要较长的检测时间。
另一种检测方法是电化学生物传感器。
生物传感器通过将生物分子与传感器结合，实现对心肌肌钙蛋白I的检测。
这种方法具有快速、灵敏和特异性高的特点，并且允许在点-of-care情况下进行检测。
电化学生物传感器的原理是将特定抗体修饰在电极表面，并通过电化学方法观察抗原-抗体的反应。
该方法需要较少的样本体积，并且可以在近实时的基础上提供结果，因此被广泛用于临床诊断。
质谱法是一种高分辨率的测量方法，可用于测量心肌肌钙蛋白I的水平。
它是一种定性和定量的技术，可以同时测量多个蛋白质。
质谱法通常使用质谱仪分析样品中的蛋白质，其中包括cTnI。
该方法具有高灵敏度和高分辨率的优点，可以检测到较低水平的蛋白质。
然而，质谱法在实施和数据分析方面要求相对较高的专业知识和专业设备。
这些检测方法在临床实践中具有重要的应用研究。
首先，这些方法可以帮助早期诊断心肌梗死，因为cTnI的升高表明心肌细胞受损。
其次，可以通过测量cTnI的水平来评估心脏疾病的严重程度，并指导治疗方案的选择。
此外，cTnI水平的测量还可以用于预测心脏疾病的预后，并为患者提供个体化的治疗和康复计划。
总之，人心肌肌钙蛋白I的检测方法多样，包括免疫学方法、生物传感器和质谱法。
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心肌肌钙蛋白Ⅰ在临床上的应用文章编号：1004-3934(1999)05-0292-02 中分类号：Q516 文献标识码：AThe Clinical Application of Cardiac Troponin ILEI Meng-jiao,WU Ya-li(The People's Hospital of Jiangxi Province,Jiangxi Nanchang 330006)摘要：心肌肌钙蛋白I(cTnI)为心肌细胞所特有，当心肌损伤时，cTnI快速释放入血循环，测定其浓度已成为心肌损伤特异性标志物，不仅敏感性高，特异性强，且持续时间长。
关键词：心肌；肌钙蛋白I；心肌损伤1987年自Cummions等［1］首次报道用放射免疫方法测定周围血中心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度诊断急性心肌梗死(AMI)以来，已有了广泛的临床应用，与血清心肌酶CK-MB(心肌型肌酸激酶同功酶)相比cTnI对AMI诊断敏感性高，特异性强，持续时间长，是一种新的心肌损伤特异性标志物。
通过定量检测血清中cTnI对早期AMI及小灶性AMI诊断，不稳定性心绞痛预后评估及其它疾病并发心肌损伤诊断，病情监测都具有较高的临床价值，现就cTnI特性、测定方法和临床应用作一综述。
1 cTnI的特性及测定方法：肌钙蛋白(Tn)是由C、T、I三个亚单位组成的复合体，调节肌肉的收缩和舒张，肌钙蛋白I是心肌细胞所特有，是复合物中的抑制亚单位，抑制肌球蛋白与肌钙蛋白连接，有防止肌肉收缩的作用。
cTnI分子量为22 500，多肽的N 端较骨骼肌TnI多26个氨基酸，氨基酸顺序差异达40%，因而抗原性与骨骼肌明显不同［1］。
cTnI约3%游离在胞浆内，其余同心肌结构蛋白相结合，当心肌损伤时，游离于胞浆内的cTnI快速释放入血循环，血清cTnI水平于3～5小时升高，其后肌原纤维不断崩解破坏，cTnI不断释出，血清水平于24小时达高峰，5～10天后降至正常［2］。
目前检测方法大多采用由Boder等［3］改良的单克隆夹心酶联免疫法，灵敏度为0.5μg/L，正常范围为1.5～3.1μg/L，耗时较短。
2 临床应用2.1诊断AMI的敏感性和特异性：Zanintto等［4］对20例AMI患者，75例健康人，11例慢性肌病患者，6例骨骼肌创伤病人，13列慢性肾衰病人同时检测血清cTnI、肌酸激酶(CK)、CK-MB，发现AMI患者在胸痛后3.25～6小时cTnI开始升高，时间与CK-MB相似。
11.5～24小时达峰值，比CK-MB晚，但维持时间长于CK-MB，96小时恢复正常，特异性达100%，而其它疾病病人血清cTnI值却都在正常范围。
在45例AMI溶栓治疗患者中同时检测血清cTnI和CK-MB，入院时(胸痛后3.4±1.3小时)，血清cTnI敏感性为61%，高于CK-MB 22%。
Pervaiz等［5］比较cTnI与CK-MB在诊断AMI中作用，149例健康者测血cTnI为0.5μg/L以下，291例可疑AMI患者在胸痛4～48小时后，血清cTnI敏感性为95%，与CK-MB 96.4%相似。
胸痛后12～36小时，两者特异性均为100%，但在胸痛后72小时cTnI特异性仍为100%，CK-MB则下降至57%，总之，cTnI总的临床特异性为97.4%，且不受肾病和其它疾病影响，而CK-MB总的临床特异性为85.8%，可见cTnI特异性比CK-MB强，且检测时间窗比CK-MB长。
2.2 AMI溶栓治疗血管再通的疗效观察：Apple等［6］对25例使用rt-PA进行静脉溶栓治疗的AMI患者，在治疗前、治疗后30分、60分、90分测血清cTnI、CK-MB、肌红蛋白浓度，在溶栓治疗后90分钟作冠脉造影。
结果显示：17例冠脉再通(TIMI为2.3级)，病人在溶栓后60分、90分血清cTnI、CK-MB、肌红蛋白水平显著高于8例冠脉未通(TIMI为0级)病人。
如果选△cTnI为6.0，△CK-MB为7.0，△肌红蛋白为5.0(△值为90分钟血清浓度除以治疗前血清浓度，特异性为100%)，溶栓治疗后90分钟冠状动脉再通敏感性△cTnI为82.4%，△CK-MB为64.7%，△肌红蛋白为76.5%。
张寄南等［7］报告AMI溶栓后血管再通病人血清cTnI峰值提前6小时，幅度增高，在溶栓后8～12小时，cTnI显著高于溶栓未通或未溶栓病人，故认为溶栓后连续检测cTnI可成为判断冠状动脉再通指标之一。
2.3 不稳定性心绞痛预后评估：不稳定性心绞痛患者是介于稳定性心绞痛与心肌梗死(MI)之间的一组高危病人，对病情监测及预后评估甚为重要。
Marcello G等［8］对91例不稳定性心绞痛患者在入院后3天内每8小时检测血清cTnI和CK-MB，22例cTnI升高，30天以后2例死亡，4例并发AMI，累计心血管事件发生率为27.3%，随访一年后心血管事件发生率为42%；69例血清cTnI正常，30天后无1例死亡，仅4例并发AMI，累计心血管事件发生率为5.8%，随访一年后心血管事件发生率为10%。
不稳定性心绞痛患者cTnI升高者，冠状动脉造影表现冠状动脉更严重受损［9］。
Antman等［10］对1 404例不稳定性心绞痛和非Q波性MI在入院时检测cTnI，573例血清cTnI值高于0.4μg/L，入院后42天内有21例死亡，而831例血清cTnI值低于0.4μg/L，仅8例死亡(p＜0.001)，可见血清cTnI水平与死亡率显著相关。
在调整ST段压低、年龄因素后，血清cTnI每增高1μg/L，死亡率则显著升高，说明血清cTnI为一独立预后因素。
2.4 围手术期心肌损害的诊断：40岁以上中年人在经历大的外科手术时AMI发生率约为1%～2%，而老年人或者有心血管疾病者则发生率更高［11］。
围手术期因骨骼肌损害，CK-MB假阳性率高。
Adams等［12］对96例血管外科手术和12例脊柱手术病人在术后检测cTnI，8例血清cTnI升高的病人发生了AMI；另100例血清cTnI正常者未发生AMI，但有19例CK-MB升高，表明cTnI在诊断围手术期AMI时敏感性高，特异性强。
26例冠状动脉旁路术后病人有22例血清cTnI轻度升高，显示插管和心脏停搏对心肌有损害。
1例并发AMI，3例并发非Q波性AMI者cTnI明显升高［13］。
20例主动脉瓣替换术，主动脉钳夹时间与cTnI值高度相关，这提示cTnI 是心脏手术时心肌缺血可靠指标，可用于评价心脏保护性措施［14］。
2.5 血液透析，危重及创伤后病人心肌损伤的诊断：Apples等［15］对16例血液透析患者同时检测血清cTnI、cTnT、CK-MB分别有3例、12例、8例异常升高，随访12个月，4例并发AMI，均为三项指标明显升高，表明在慢性肾衰病人并发心肌损害时cTnT和CK-MB缺乏特异性，而cTnI则特异性强。
在209例危重病人中，32例血清cTnI异常升高，其中12例并发AMI，另外20例为临床难以诊断的心肌损伤，其死亡率显著高于无心肌损伤者［16］。
在44例胸部外伤病人中，6例经彩超确诊有心肌损伤者cTnI和CK-MB均升高，38例无心肌损伤者26例血清CK-MB升高，但血清cTnI则在正常范围［17］，说明在肾衰，危重及创伤后病人并发心肌损害时，cTnI特异性强。
2.6 心肌炎的诊断：有关心肌炎心肌损害的报道不多，Smith等［18］报告26只自身免疫性小鼠心肌炎中，24只血清cTnI水平高于对照组。
在53例经心内膜活检诊断为心肌炎病人中，18例血清cTnI异常升高，而CK-MB仅有3例升高，表明cTnI在诊断心肌炎后心肌损害优于CK-MB。
综上所述，cTnI仅仅在心肌细胞中发现，其含量是CK-MB的13倍［19］，cTnI在骨骼肌损伤时没有表达，cTnI抗体与骨骼肌TnT无交叉反应性，在慢性肌肉疾病，肾功能衰竭时cTnI不升高，除非伴有心肌损伤，故cTnI在诊断心血管疾病及其它疾病并发心肌损伤时，灵敏性高，特异性强，持续时间长，是值得推广应用的血清标志物。
作者单位：雷梦觉吴雅利(江西省人民医院，江西.南昌330006)参考文献［1］Cummins B,Auckland M,Cummins P.Cardiac-specific troponinI,radioim-munoassay in the diagnosis of acute myocardial infarction［J］.Am Heart J,1987,113(6):1333［2］Adamas JE,Bodor GS,Davila-Roman VG,et al.Cardiac troponin I:a marker with high specificity for cardiac injury［J］.Circulation,1993,88(1):101［3］Boder GS,Porter S,Landt Y,et al.The development of monoclonal antibodies and an assay for cardiac troponin I with preliminary results in suspected myocardial infarction［J］.ClinChem,1992,38(11):2203［4］Zaninotto M,Altinier S,Lanhin M,et al.Fluoroenzymometric method tomeasure cardiac troponin I in sera of patients with myocardial infarction［J］.Clin Chem,1996,42(9):1460［5］Pervaiz S,Anderson FP,Lohmann TP,et parative analysis of cardiac troponin I and creatine kinase MB as markers of acutemyocardial infarction［J］.Clin Cardiol,1997,20(3):269［6］Apple FS,Herry TP,Berger CR,et al.Early monitoring of serum cardiactroponin I for assessment of coronary reperfusion following thrombolytictherapy［J］.Am J Clin Pathol,1996,105(1):6［7］张寄南，李国平，苏恩本，等.血清肌钙蛋白I诊断急性心肌梗塞的研究.中华心血管病杂志［J］.1997，25(5)：379［8］Marcello G,Ottari F,Ferrini D,et al.Prognostic influence of elevated values of cardiac troponin I in patients with unstable angina［J］.Circulation,1997,95(8):2053［9］Quillard M,Koning R,Andres H.Determination of cardiac troponin I onstratus analynizer:prospective evaluation in unstable angina［J］.Ann BiolClim Paris,1996,54(10):359［10］Antman EM,Tanasijevil MJ,Thompson B,et al.Cardiac specific troponin I level to predict the risk of mortality in patients with acute coronary syndromes［J］.N Engl J Med,1996,335(18):1342［11］Coldman L.Assessment of perioperative cardiac risk［J］.N Engl J Med,1994,330(10):707［12］Adams JE,Sicard GA,Allen BT,et al.Diagnosis of perioperative myocar-dial infarction with measurement of cardiac troponin I［J］.N Engl J Med,1994,330(10):670［13］Mair J,Larue C,Mair P,et e of cardiac troponin I to diagnosis peroperative myocardial infarction in coronary artery bypass grafting［J］.Clin Chem,1994,40(11 Pt 1):2066［14］Etievent P,Chocron S,Toubin G,et e of cardiac troponin I as a marker of perioperative myocardial ischemia［J］.Ann Thorac Surg,1995,59(5):1192［15］Apples FS,Sharkdy SW,Hoeft P,et al.Prognostic value of serum cardiactroponin I and T in chronoic dialysis patients:a 1-year outcomes analysis［J］.Am J Kindey Dis,1997,29(3):399［16］Guest TM,Ramanathan A,Tuteur P,et al.Myocardial injury in critically ill patients［J］.JAMA,1995,273(24):1945［17］Adams JE,Davila VG,Bessey PG,et al.Improved detection of cardiac contusion with cardiac troponin I［J］.Am HeartJ,1996,131(2):308［18］Smith SC,Cadenson JH,Mason JW,et al.Elvations of cardiactroponin I associated with myocarditis:experimental and clinical correlates［J］.Circulation,1997,75(1):163［19］Guest TG,Tuter ndenson JH,et al.Myocardial injury in critically ill patients［J］.JAMA,1995,274(21):1672收稿日期：1998-06-10修回日期：1999-06-12。