心力衰竭治疗进展
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现代心力衰竭的诊断及治疗进展概要
力作用,不过心衰长期的交感张力升高常伴随着较 差的预后,这为β受体阻滞剂的应用提供了基础,因 为β具有改变循环中去甲肾上腺素和其它神经激素 的作用,可以使心衰病人下调的β受体上调。 ➢ 猝死的显著降低是这项试验的重要发现,它是心衰 的最常见的死因。猝死机制是脑内活动影响了引 起室颤的激发因子。倍他乐克是亲脂性的,可透过 血脑屏障抑制室颤因子的产生。
4．心律失常：快速性心律失常
诱因
1、感染 （1）发热→交感张力↑→外周血管收缩→心 脏负荷↑ （2）心率快→心肌耗养↑→心脏舒张期缩短 →心肌供血↓ （3）感染时毒素可直接损害心肌→心肌收缩 力↓
2、过度劳累与情绪激动→交感↑→儿茶酚胺↑
（1）心率↑→心肌耗养量↑ （2）心室充盈时间↓→舒张期充盈量↓→心排↓ 4.电解质、酸碱平衡失调 5.妊娠与分娩：妊娠血容量↑→心率↑→心搏量↑→心脏 负荷↑
●必须告知患者：（1）疗效在数周或数月后才出现, 即使症状未见改善,仍然可降低疾病进展的危险 性。 （2）不良反应可能早期就发生,但不妨 碍长期应用。
ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)
●ACEI需无限期、终生应用。 ●ACEI一般与利尿剂合用,如无液体储留时,
可单独应用,一般不需补充钾盐。ACEI可 与β受体阻滞剂和（或）地高辛合用。 ●以下情况慎用： （1）双側肾动脉狭窄。 （2）血肌酐>225.2umol/dl。 （3）高钾血症。 （4）低血压。
ANP↑ 、血液动力学作用
洋地黄
适应症：心衰、心律失常 禁忌症：洋地黄中毒、旁路前传的预激、室
速及尖端扭转型室速、重度AVB、SSS、 肥厚性心肌病 慎用症：心梗、心包填塞、缩窄性心包炎、 肺心病
洋地黄
☆洋地黄在心力衰竭治疗中的应用要点： ➢地高辛应用的目的在于改善收缩性心力 衰竭患者的临床状况,应与利尿剂、ACEI 和β受体阻滞剂联合应用。地高辛也可用 于伴有快速心室率的心房颤动患者,尽管β 受体阻滞剂可能对运动时心室率增加的控 制更加有效。
4．心律失常：快速性心律失常
诱因
1、感染 （1）发热→交感张力↑→外周血管收缩→心 脏负荷↑ （2）心率快→心肌耗养↑→心脏舒张期缩短 →心肌供血↓ （3）感染时毒素可直接损害心肌→心肌收缩 力↓
2、过度劳累与情绪激动→交感↑→儿茶酚胺↑
（1）心率↑→心肌耗养量↑ （2）心室充盈时间↓→舒张期充盈量↓→心排↓ 4.电解质、酸碱平衡失调 5.妊娠与分娩：妊娠血容量↑→心率↑→心搏量↑→心脏 负荷↑
●必须告知患者：（1）疗效在数周或数月后才出现, 即使症状未见改善,仍然可降低疾病进展的危险 性。 （2）不良反应可能早期就发生,但不妨 碍长期应用。
ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)
●ACEI需无限期、终生应用。 ●ACEI一般与利尿剂合用,如无液体储留时,
可单独应用,一般不需补充钾盐。ACEI可 与β受体阻滞剂和（或）地高辛合用。 ●以下情况慎用： （1）双側肾动脉狭窄。 （2）血肌酐>225.2umol/dl。 （3）高钾血症。 （4）低血压。
ANP↑ 、血液动力学作用
洋地黄
适应症：心衰、心律失常 禁忌症：洋地黄中毒、旁路前传的预激、室
速及尖端扭转型室速、重度AVB、SSS、 肥厚性心肌病 慎用症：心梗、心包填塞、缩窄性心包炎、 肺心病
洋地黄
☆洋地黄在心力衰竭治疗中的应用要点： ➢地高辛应用的目的在于改善收缩性心力 衰竭患者的临床状况,应与利尿剂、ACEI 和β受体阻滞剂联合应用。地高辛也可用 于伴有快速心室率的心房颤动患者,尽管β 受体阻滞剂可能对运动时心室率增加的控 制更加有效。
心力衰竭的中西医诊疗进展(2022更新)
(5.5%ARR平均随访1.3 年) CIBIS-II研究3
(11.0%ARR平均随访24 个月)RALES研究4
(3.0%ARR中位随访33.7个月)CHARM-Alternative研究5
16%
34%
30%
17%
相对死亡风险降低值(vs安慰剂)
在引入金三角治疗方案后，慢性心衰的生存率有所提高1但死亡率仍处于高水平——约50%的患者在诊断后5年内死亡
ARR:绝对风险降低值；ACEI:血管紧张素转化酶抑制剂；ARB:血管紧张素受体拮抗剂；MRA:醛固酮受体拮抗剂
3.3 HFrEF的治疗-从“金三角”到“新四联”
指南推荐
推荐类别
证据水平
推荐HFrEF患者使用ACEI，以降低HF住院和死亡风险。
Ⅰ
A
推荐稳定型HFrEF患者使用β受体阻滞剂，以降低HF住院和死亡风险。
主要入选标准
4.4 HFrEF的治疗-PIONEER-HF研究
与依那普利相比，沙库巴曲缬沙坦显著降低NT-proBNP水平，8周幅度高达29%
NT-proBNP,N-末端脑利钠肽前体;CI,置信区间
下降比值: 0.71CI:0.63-0.81, P<0.0001
下降比值: 0.76CI:0.69-0.85
心衰住院风险降低21%
风险比=0.80 (95% CI: 0.73–0.87) p<0.001
风险比=0.80 (95% CI: 0.68–0.94) p=0.008
风险比=0.79 (95%CI: 0.71-0.89)p<0.001
CI=置信区间；CV=心血管；HF=心力衰竭
PARADIGM-HF研究3个“20%”风险降低，确立ARNI在慢性心衰患者治疗中的基石地位
(11.0%ARR平均随访24 个月)RALES研究4
(3.0%ARR中位随访33.7个月)CHARM-Alternative研究5
16%
34%
30%
17%
相对死亡风险降低值(vs安慰剂)
在引入金三角治疗方案后，慢性心衰的生存率有所提高1但死亡率仍处于高水平——约50%的患者在诊断后5年内死亡
ARR:绝对风险降低值；ACEI:血管紧张素转化酶抑制剂；ARB:血管紧张素受体拮抗剂；MRA:醛固酮受体拮抗剂
3.3 HFrEF的治疗-从“金三角”到“新四联”
指南推荐
推荐类别
证据水平
推荐HFrEF患者使用ACEI，以降低HF住院和死亡风险。
Ⅰ
A
推荐稳定型HFrEF患者使用β受体阻滞剂，以降低HF住院和死亡风险。
主要入选标准
4.4 HFrEF的治疗-PIONEER-HF研究
与依那普利相比，沙库巴曲缬沙坦显著降低NT-proBNP水平，8周幅度高达29%
NT-proBNP,N-末端脑利钠肽前体;CI,置信区间
下降比值: 0.71CI:0.63-0.81, P<0.0001
下降比值: 0.76CI:0.69-0.85
心衰住院风险降低21%
风险比=0.80 (95% CI: 0.73–0.87) p<0.001
风险比=0.80 (95% CI: 0.68–0.94) p=0.008
风险比=0.79 (95%CI: 0.71-0.89)p<0.001
CI=置信区间；CV=心血管；HF=心力衰竭
PARADIGM-HF研究3个“20%”风险降低，确立ARNI在慢性心衰患者治疗中的基石地位
治疗充血性心力衰竭的药物及其进展
• 卡托普利（captopril）， • 依那普利（enalapril）， • 雷米普利（ramipril）， • 群多普利（trandolapril ）， • 赖诺普利（lisinopril）等。
临床试验
• 在80年代两个（CONSENSUS和 SOLVD） 大规模临床试验表明，
• ACE抑制药能显著改善心衰者的预后，降 低心衰患者的病残率和死亡率，奠定了 ACE抑制药在心衰治疗中的地位，使人们 对心衰发病机制的认识产生了根本性转变， 即神经内分泌的过度激活参与了心衰的发 生、发展。
血管紧张素受体（AT1）阻断药
• 血管紧张素受体阻断药 (ARBs) • 如氯沙坦、缬沙坦 (valsartan)、坎地沙
坦（candesartan）、厄贝沙坦 (Irbesartan) 等，能在受体（AT1）水平 选择性地拮抗循环和局部组织中的 • ＡngⅡ, 且对非ＡCE途径产生的Ａng Ⅱ 同样有拮抗作用。
治疗充血性心力衰竭的药物及其进展
• 在20 世纪90 年代中后期，证实心衰发生、 发展的根本原因与神经内分泌被长期激活 所导致的心室重构有关。神经内分泌的激 活，能在短期内维持循环及重要器官的血 液灌注，对心功能起一定的代偿作用，但 过度的激活却加速了心衰的进展，使心室 重构持续进行，终致心衰。
作用于RAS的药物
临床试验
• 另SAVE,TRACE和AIRE等试验证实在心肌 • 梗死后左室收缩功能障碍和心衰患者中， • ACE抑制药能显著提高生存率，降低主要心 • 血管事件的危险性。不论有无心衰症状（ • NYHA I~IV级）所有左室收缩功能异常者都 • 能从ACE抑制药长期治疗中获益。
作用机制
• 还有： • 抗氧自由基产生、抑制Ang II 对交感神经 • 冲动传递的易化作用；使胶原合成显著下 • 降，组织纤维化明显改善。 • 为目前治疗心衰的一线药，
临床试验
• 在80年代两个（CONSENSUS和 SOLVD） 大规模临床试验表明，
• ACE抑制药能显著改善心衰者的预后，降 低心衰患者的病残率和死亡率，奠定了 ACE抑制药在心衰治疗中的地位，使人们 对心衰发病机制的认识产生了根本性转变， 即神经内分泌的过度激活参与了心衰的发 生、发展。
血管紧张素受体（AT1）阻断药
• 血管紧张素受体阻断药 (ARBs) • 如氯沙坦、缬沙坦 (valsartan)、坎地沙
坦（candesartan）、厄贝沙坦 (Irbesartan) 等，能在受体（AT1）水平 选择性地拮抗循环和局部组织中的 • ＡngⅡ, 且对非ＡCE途径产生的Ａng Ⅱ 同样有拮抗作用。
治疗充血性心力衰竭的药物及其进展
• 在20 世纪90 年代中后期，证实心衰发生、 发展的根本原因与神经内分泌被长期激活 所导致的心室重构有关。神经内分泌的激 活，能在短期内维持循环及重要器官的血 液灌注，对心功能起一定的代偿作用，但 过度的激活却加速了心衰的进展，使心室 重构持续进行，终致心衰。
作用于RAS的药物
临床试验
• 另SAVE,TRACE和AIRE等试验证实在心肌 • 梗死后左室收缩功能障碍和心衰患者中， • ACE抑制药能显著提高生存率，降低主要心 • 血管事件的危险性。不论有无心衰症状（ • NYHA I~IV级）所有左室收缩功能异常者都 • 能从ACE抑制药长期治疗中获益。
作用机制
• 还有： • 抗氧自由基产生、抑制Ang II 对交感神经 • 冲动传递的易化作用；使胶原合成显著下 • 降，组织纤维化明显改善。 • 为目前治疗心衰的一线药，
心力衰竭治疗进展
SOLVD试验(Study of Left Ventricular Dysfunction))
(1991) 2569例慢性CHF，EF≤35%, 与安慰剂相比，enalapril显 著降低慢性心衰伴EF低的病人死亡率（下降16%）和死 亡或心衰住院降低26%（P<0.0001)
ACEI临床试验
SAVE试验(Survival and Ventricular Enlargement )
心力衰竭治疗进展
心力衰竭定义
心脏在足够静脉回流条件下，心搏 量不能满足机体代谢需要，或有赖 于充盈压升高的病理状态
心力衰竭为一综合征，不同于心肌 衰竭或循环衰竭
心力衰竭患病率及病死率
患病率
有症状心衰：1.3%-1.5% LVEF<35%：3%或以上 >65岁： 4%-6%
病死率
2年：30%以上（男 37% 女 33%） 6年：70% （男 82% 女 67%） NYHA IV级： 1年 80%
Val-HeFT结论
缬沙坦能显著减少患者病死和病残率危险的联 合终点达13.3%
明显减少心力衰竭住院率达 27.5%
明显提高NYHA心功能分级, 射血分数以及 症状、体征
明显提高生活质量
亚组分析显示缬沙坦对未服用ACEI或 -受体阻滞 剂的患者得益更明显。
ARB在心衰治疗中的作用
代文是唯一有效治疗心衰的ARB； ACEI和ARB均阻断RAS系统，联合
ACEI临床试验
30多项7000多例，安慰剂，对照临床试验评 价ACEI对心衰的作用 死亡率下降16%-28% 显著改善AMI后心功能不全的预后 缓解症状，提高运动耐力，减少心衰住院 改善左室功能，EF升高 减少利尿剂用量 防止及延缓心衰发生
(1991) 2569例慢性CHF，EF≤35%, 与安慰剂相比，enalapril显 著降低慢性心衰伴EF低的病人死亡率（下降16%）和死 亡或心衰住院降低26%（P<0.0001)
ACEI临床试验
SAVE试验(Survival and Ventricular Enlargement )
心力衰竭治疗进展
心力衰竭定义
心脏在足够静脉回流条件下，心搏 量不能满足机体代谢需要，或有赖 于充盈压升高的病理状态
心力衰竭为一综合征，不同于心肌 衰竭或循环衰竭
心力衰竭患病率及病死率
患病率
有症状心衰：1.3%-1.5% LVEF<35%：3%或以上 >65岁： 4%-6%
病死率
2年：30%以上（男 37% 女 33%） 6年：70% （男 82% 女 67%） NYHA IV级： 1年 80%
Val-HeFT结论
缬沙坦能显著减少患者病死和病残率危险的联 合终点达13.3%
明显减少心力衰竭住院率达 27.5%
明显提高NYHA心功能分级, 射血分数以及 症状、体征
明显提高生活质量
亚组分析显示缬沙坦对未服用ACEI或 -受体阻滞 剂的患者得益更明显。
ARB在心衰治疗中的作用
代文是唯一有效治疗心衰的ARB； ACEI和ARB均阻断RAS系统，联合
ACEI临床试验
30多项7000多例，安慰剂，对照临床试验评 价ACEI对心衰的作用 死亡率下降16%-28% 显著改善AMI后心功能不全的预后 缓解症状，提高运动耐力，减少心衰住院 改善左室功能，EF升高 减少利尿剂用量 防止及延缓心衰发生
中医药治疗慢性心力衰竭的研究进展
中医药治疗慢性心力衰竭的研究进展中医药治疗慢性心力衰竭的主要手段包括药物治疗和辨证施治。
药物治疗中主要采用的是中药复方或者中药合剂，往往包含多种中草药的提取物。
辨证施治则是根据个体患者的表现和证候判断，个性化制定治疗方案。
近年来的研究显示，中药治疗慢性心力衰竭能够显著改善患者的心功能，减轻症状，延长生存期。
研究表明，有些中草药提取物具有增强心肌收缩力和降低血液黏稠度的作用，能够有效改善心功能。
中药还能够通过抗氧化、抗炎和抑制心室重构等机制，发挥保护心肌的作用，减少心脏损伤，提高患者的生存质量。
一些研究还发现，通过中医药干预可以改善患者的自主神经系统功能，如降低交感神经活性、增加副交感神经活性，调节心脏神经-内分泌系统的紊乱，从而达到治疗慢性心力衰竭的效果。
这表明中医药治疗慢性心力衰竭的机制不仅涉及心肌细胞的直接作用，还涉及到整体机体的调节。
除了单一药物的应用，一些研究还探索了中西医结合的治疗方法。
将中药与现代药物联合应用，可以发挥双方的优势，达到更好的治疗效果。
一些研究还使用了针灸、艾灸、推拿等中医疗法作为辅助治疗手段，通过调节气血运行和促进身体自愈能力的作用，改善患者的心功能和生活质量。
尽管中医药治疗慢性心力衰竭的方法和机制已经有了一定的认识，但仍面临一些挑战。
慢性心力衰竭的病因复杂，病变机制多样，需要针对不同的患者进行个体化治疗，这对中医药的规范化和个性化制定治疗方案提出了要求。
中医药治疗慢性心力衰竭的疗效评价标准还不完善，缺乏统一的评估指标，难以进行多中心、大样本的临床研究。
中医药治疗慢性心力衰竭的机制尚需深入研究，以进一步揭示其治疗作用的具体机理。
中医药治疗慢性心力衰竭具有独特的优势和潜力。
随着研究的深入和发展，相信中医药在慢性心力衰竭的治疗中将得到更广泛的应用。
更多的研究仍然需要进行，以进一步明确中医药治疗慢性心力衰竭的机制和疗效。
《心力衰竭治疗进展》课件
社区护理与康复
建立完善的社区护理和康复体系，为心力衰 竭患者提供持续的医疗照顾和社会支持。
心理干预与疏导
关注心力衰竭患者的心理健康，提供心理疏 导和干预，帮助他们应对疾病带来的心理压 力。
THANKS
感谢观看
护理方法与注意事项
合理休息与运动
心力衰竭患者应合理安排休息与运动 ，避免过度劳累，有助于改善心功能 。
病情监测
定期监测病情变化，如出现气短、乏 力、水肿等症状加重或持续不缓解等 情况，应及时就医。
01
02
饮食护理
控制盐摄入量，避免高脂、高糖、高 热量食物，多摄入富含优质蛋白质、 维生素和矿物质的食物。
《心力衰竭治疗进展》ppt课件
目录
• 心力衰竭概述 • 传统心力衰竭治疗方法 • 心力衰竭治疗进展 • 心力衰竭的预防与护理 • 心力衰竭的未来展望
01
心力衰竭概述
定义与分类
定义
心力衰竭是一种心脏功能减退的 疾病，由于心脏无法充分泵血以 满足身体需要，导致身体各部位 灌注不足。
分类
根据发病原因，心力衰竭可分为 缺血性、瓣膜性、高血压性、心 肌病性和先天性等类型。
诊断
心力衰竭的诊断依据患者的症状、体征、心电图和超声心动图等检查结果，必 要时需要进行心肌活检和基因检测以明确诊。
02
传统心力衰竭治疗方法
利尿剂治疗
总结词
通过减少体液潴留来缓解症状，是心力衰竭治疗的基石之一 。
详细描述
利尿剂可以降低心脏前负荷，减轻肺淤血和水肿，从而改善 心功能。常用的利尿剂有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂等 。
04
心力衰竭的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
定期检查
慢性心力衰竭药物治疗的新进展
慢性心力衰竭药物治疗的新进展慢性心力衰竭（CHF）是一种严重的心脏疾病，其特征是心脏无法将足够的血液泵送到身体的其他部分，导致疲劳、呼吸困难和其他严重的健康问题。
随着医学技术的不断进步，慢性心力衰竭的治疗方法也在不断发展和改进。
药物治疗一直是慢性心力衰竭治疗的重要手段之一，近年来出现了一些新的药物治疗方法，取得了一些新的进展。
本文将就慢性心力衰竭药物治疗的新进展进行介绍。
我们来看看目前慢性心力衰竭的主要治疗药物有哪些。
目前常用的心衰治疗药物主要包括ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）、ARB（血管紧张素受体拮抗剂）、β受体阻滞剂、利尿剂和醛固酮受体拮抗剂等。
这些药物通过不同的途径影响心脏，帮助改善心脏的泵血功能，减轻症状，改善患者的生活质量。
近年来，一些新的药物治疗方法已经在临床上得到应用，并取得了一些新的进展。
其中最值得关注的是ARNI（血管紧张素受体-神经肽Y受体拮抗剂）。
ARNI是一种新型的心衰治疗药物，它是由血管紧张素受体拮抗剂和神经肽Y受体拮抗剂两种药物组成的复方制剂。
临床研究表明，与传统的ACEI相比，ARNI在改善心衰患者的生存率和降低再住院率方面具有明显的优势。
ARNI已经成为目前慢性心力衰竭治疗的一线药物之一。
除了ARNI之外，另一个备受关注的药物是心衰患者的新型利尿剂—血管内皮素受体拮抗剂。
血管内皮素受体拮抗剂能够通过抑制肾脏中的血管紧张素II的合成和释放，减轻心脏负担，改善心衰症状。
研究表明，血管内皮素受体拮抗剂具有比传统利尿剂更好的利尿效果，并且对心脏和肾功能的保护作用也更为明显，因此在一些难治性心衰患者中得到了有效应用。
心衰患者的免疫调节治疗也成为近年来的研究热点之一。
免疫调节治疗主要是通过调节患者的免疫系统，抑制炎症反应，减轻心脏负担，改善心衰症状。
目前已经有一些免疫调节药物在临床上得到了应用，并取得了一些初步的疗效。
虽然免疫调节治疗在心衰治疗中的地位和作用还需要进一步的研究和验证，但它的出现无疑为心衰患者的治疗带来了新的希望。
心力衰竭的早期诊断和治疗进展
心力衰竭新药：正在研发中的新药，如心肌肌球蛋白抑制剂、心肌细胞增殖因子等，有望为心力衰竭治疗带来新的突破。
非药物治疗进展
心脏再同步化治疗：通过植入心脏起搏器，改善心脏功能
心脏移植：对于严重心力衰竭患者，心脏移植是最有效的治疗方法
机械循环支持：对于急性心力衰竭患者，机械循环支持可以提供临时的心脏功能支持
单击添加项标题
控制血糖：保持血糖在正常范围内，避免糖尿病对心脏的损害
单击添加项标题
健康饮食：均衡饮食，减少盐分和脂肪的摄入，增加蔬菜和水果的摄入
单击添加项标题
适量运动：定期进行有氧运动，如散步、慢跑、游泳等，提高心肺功能
单击添加项标题
控制体重：保持正常体重，避免肥胖对心脏的负担加重
单击添加项标题
戒烟限酒：戒烟有助于降低心脏病的风险，适量饮酒有助于降低心脏病的风险
挑战：缺乏有效的早期诊断方法，导致治疗效果不佳
未来发展方向：研发新型药物，提高治疗效果
未来发展方向：加强早期诊断，提高治疗成功率
心力衰竭的预防和管理
04
预防策略及方法
单击添加项标题
控制血压：保持血压在正常范围内，避免高血压导致的心脏负担加重
单击添加项标题
控制血脂：降低胆固醇和甘油三酯水平，减少动脉粥样硬化的风险
心力衰竭的早期诊断和治疗进展
汇报人：XX
目录
03
心力衰竭的治疗进展
02
心力衰竭的早期诊断
01
单击添加目录项标题
04
心力衰竭的预防和管理
05
心力衰竭的研究前沿与展望
添加章节标题
01
心力衰竭的早期诊断
02
早期诊断的重要性
早期诊断可以及时发现心力衰竭的迹象，及时治疗，提高患者的生存率和生活质量。
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早用，终生用 小剂量开始，逐渐加量至最大耐受剂量
如enalapril 10mg/d captopril 150mg/d ramipril 10mg/d
禁忌 ： （1）Cr>3mg/dl （2）血钾高 （3）双肾动 脉狭窄 （4）有过ACEI引起的致命性不良反应，如血 管性水肿，声带水肿，肾功能不全
评价地高辛对窦性心律的心衰患者死亡率的影响 6800例心衰患者，LVEF≤0.45
988例心衰患者，LVEF<0.45 随机、双盲、安慰剂对照、多中心试验 随访平均37月（最长5年） 结果：
地高辛不降低心衰患者死亡率 地高辛降低心衰患者住院率及因心衰恶化的住院率
药物干预左室重塑及心衰进展 降低死亡率
心衰时神经内分泌调节变化
儿茶酚胺 RAAS
抗利尿激素
（血管加压素） 心房利钠肽
脑钠肽
去甲肾上腺素 血管紧张素II 醛固酮 缓激肽 前列腺素-NO 抗利尿激素
心房利钠肽 脑钠肽
CHF时血浆去甲肾上腺素水平与死亡率关系
RAAS
系统
阻断RAS
肾素 抑制剂
血管紧张素原
(肝脏)
缓激肽
血管紧张素 I ACEI
(1993) 1968例 AMI后心衰，AMI后3-10天ramipril 或安慰剂治疗 随诊15月，与安慰剂比较，ramipril降低死亡危险27% （P=0.002)
ACEI临床试验
V-HeFT II (Vasodilator Heart failure Trial II) (1991)
比较enalapril和肼苯达嗪-二硝对慢性CHF的效果 804例慢性CHF(M),心胸比例≥0.55, LVEDd>2.7cm/m2, EF<45%, 运动耐力降低 -- 平均随诊2.5年，与肼苯达嗪-二硝比较， enalapril显著 降低2年死亡率（18%vs 25%, P=0.016) --NYHA I级及II级：1、2、3、4年猝死危险性下降33.6%、 28.2%、14.0%、10.3%
心力衰竭治疗进展
心力衰竭定义
心脏在足够静脉回流条件下，心搏 量不能满足机体代谢需要，或有赖 于充盈压升高的病理状态
心力衰竭为一综合征，不同于心肌 衰竭或循环衰竭
心力衰竭患病率及病死率
患病率
有症状心衰：1.3%-1.5% LVEF<35%：3%或以上 >65岁： 4%-6%
病死率
2年：30%以上（男 37% 女 33%） 6年：70% （男 82% 女 67%） NYHA IV级： 1年 80%
ACE抑制剂 受体阻滞剂 醛固酮拮抗剂 其他
醛固酮拮抗剂
螺旋内脂
醛固酮致水钠潴留，排钾 醛固酮引起心脏及外周血管结构及功能改变 长期ACEI治疗发生脱逸现象
RALES试验(Randomized Aldactone Evaluation Study)
1663例缺血性和非缺血性心肌病，NYHA IV级， 随机安慰剂及螺旋内脂 25mg/d（常规治疗基础上） 随诊24月 螺旋内脂组降低死亡率 27%，因心衰的住院率降低 36%， 任何原因死亡和住院危险降低 22% （P均<0.0002)
ACEI临床试验
30多项7000多例，安慰剂，对照临床试验评 价ACEI对心衰的作用 死亡率下降16%-28% 显著改善AMI后心功能不全的预后 缓解症状，提高运动耐力，减少心衰住院 改善左室功能，EF升高 减少利尿剂用量 防止及延缓心衰发生
ACEI用法
用于所有左室收缩功能不全的患者 LVEF<40%, NYHA心功能 I、II、III、IV级均应服用
病因：冠心病（占2/3），风湿性瓣膜病，
扩张型心肌病， 高血压
心衰时神经激素激活
心脏损害 神经激素激活
RAAS
交感神经
疾病进展
心室重塑 心肌细胞肥大 心肌细胞凋亡 心肌间质胶原增生
心衰症状：气短 乏力 液体潴留
NYHA 心功能分级 I级 无心衰症状 II级 气短、乏力，轻度活动受限 III级 轻微活动出现症状，日常活动受限 IV级 休息时出现症状
ACEI治疗心衰机制
抑制RAAS(循环及组织内) 血流动力学效应 抑制心室重塑
作用于缓激肽酶II，抑制缓激肽降解， 提高缓激肽水平（前列腺素生成↑，抗增
生）
ACEI临床试验
CONSENSUS II 试验(Cooperative New
Scandinavian Enalapril Survival Study) (1992) 6090例 AMI发病24h内给Enalapril，与安慰剂比较不降低6 个月死亡率，低血压发生增多
洋地黄
洋地黄是传统的正性肌力药，还有神经内分泌 作用，可恢复心脏压力感受器对交感神经的抑 制作用，降低SNS和RAS的活性，增加迷走神 经张力
正性肌力作用特点：作用弱，不耐药，唯一能 保持EF持续增加的药物，可减轻症状，提高运 动耐量
是否降低死亡率？
DIG试验(The Digitalis Investigation Group Study)
(1992) 2231例AMI后3-16天，EF≤40%（溶栓及常规治疗基础上 +captopril), 随诊42月，与安慰剂相比，captopril降低死亡 危险性19%（P=0.019), 提高对地高辛和利尿剂的反应性
AIRE试验(The Acute Infarction Ramipril efficacy)
SOLVD试验(Study of Left Ventricular Dysfunction))
(1991) 2569例慢性CHF，EF≤35%, 与安慰剂相比，enalapril显 著降低慢性心衰伴EF低的病人死亡率（下降16%）和死 亡或心衰住院降低26%（P<0.0001)
ACEI临床试验
SAVE试验(Survival and Ventricular Enlargement )
羧氨酸
血管紧张素 II
ARB
AT1
AT2
胃促胰酶
心衰治疗目的
改善血流动力学，改善症状 提高生活质量及运动耐力 减少反复住院 提高生存率
对心衰的认识过程
40-60年代 心肾模式
洋地黄 利尿剂
70-80年代 90年代
血流动力学模式 神经内分泌紊乱
血管扩张剂 正性肌力药
ACE
如enalapril 10mg/d captopril 150mg/d ramipril 10mg/d
禁忌 ： （1）Cr>3mg/dl （2）血钾高 （3）双肾动 脉狭窄 （4）有过ACEI引起的致命性不良反应，如血 管性水肿，声带水肿，肾功能不全
评价地高辛对窦性心律的心衰患者死亡率的影响 6800例心衰患者，LVEF≤0.45
988例心衰患者，LVEF<0.45 随机、双盲、安慰剂对照、多中心试验 随访平均37月（最长5年） 结果：
地高辛不降低心衰患者死亡率 地高辛降低心衰患者住院率及因心衰恶化的住院率
药物干预左室重塑及心衰进展 降低死亡率
心衰时神经内分泌调节变化
儿茶酚胺 RAAS
抗利尿激素
（血管加压素） 心房利钠肽
脑钠肽
去甲肾上腺素 血管紧张素II 醛固酮 缓激肽 前列腺素-NO 抗利尿激素
心房利钠肽 脑钠肽
CHF时血浆去甲肾上腺素水平与死亡率关系
RAAS
系统
阻断RAS
肾素 抑制剂
血管紧张素原
(肝脏)
缓激肽
血管紧张素 I ACEI
(1993) 1968例 AMI后心衰，AMI后3-10天ramipril 或安慰剂治疗 随诊15月，与安慰剂比较，ramipril降低死亡危险27% （P=0.002)
ACEI临床试验
V-HeFT II (Vasodilator Heart failure Trial II) (1991)
比较enalapril和肼苯达嗪-二硝对慢性CHF的效果 804例慢性CHF(M),心胸比例≥0.55, LVEDd>2.7cm/m2, EF<45%, 运动耐力降低 -- 平均随诊2.5年，与肼苯达嗪-二硝比较， enalapril显著 降低2年死亡率（18%vs 25%, P=0.016) --NYHA I级及II级：1、2、3、4年猝死危险性下降33.6%、 28.2%、14.0%、10.3%
心力衰竭治疗进展
心力衰竭定义
心脏在足够静脉回流条件下，心搏 量不能满足机体代谢需要，或有赖 于充盈压升高的病理状态
心力衰竭为一综合征，不同于心肌 衰竭或循环衰竭
心力衰竭患病率及病死率
患病率
有症状心衰：1.3%-1.5% LVEF<35%：3%或以上 >65岁： 4%-6%
病死率
2年：30%以上（男 37% 女 33%） 6年：70% （男 82% 女 67%） NYHA IV级： 1年 80%
ACE抑制剂 受体阻滞剂 醛固酮拮抗剂 其他
醛固酮拮抗剂
螺旋内脂
醛固酮致水钠潴留，排钾 醛固酮引起心脏及外周血管结构及功能改变 长期ACEI治疗发生脱逸现象
RALES试验(Randomized Aldactone Evaluation Study)
1663例缺血性和非缺血性心肌病，NYHA IV级， 随机安慰剂及螺旋内脂 25mg/d（常规治疗基础上） 随诊24月 螺旋内脂组降低死亡率 27%，因心衰的住院率降低 36%， 任何原因死亡和住院危险降低 22% （P均<0.0002)
ACEI临床试验
30多项7000多例，安慰剂，对照临床试验评 价ACEI对心衰的作用 死亡率下降16%-28% 显著改善AMI后心功能不全的预后 缓解症状，提高运动耐力，减少心衰住院 改善左室功能，EF升高 减少利尿剂用量 防止及延缓心衰发生
ACEI用法
用于所有左室收缩功能不全的患者 LVEF<40%, NYHA心功能 I、II、III、IV级均应服用
病因：冠心病（占2/3），风湿性瓣膜病，
扩张型心肌病， 高血压
心衰时神经激素激活
心脏损害 神经激素激活
RAAS
交感神经
疾病进展
心室重塑 心肌细胞肥大 心肌细胞凋亡 心肌间质胶原增生
心衰症状：气短 乏力 液体潴留
NYHA 心功能分级 I级 无心衰症状 II级 气短、乏力，轻度活动受限 III级 轻微活动出现症状，日常活动受限 IV级 休息时出现症状
ACEI治疗心衰机制
抑制RAAS(循环及组织内) 血流动力学效应 抑制心室重塑
作用于缓激肽酶II，抑制缓激肽降解， 提高缓激肽水平（前列腺素生成↑，抗增
生）
ACEI临床试验
CONSENSUS II 试验(Cooperative New
Scandinavian Enalapril Survival Study) (1992) 6090例 AMI发病24h内给Enalapril，与安慰剂比较不降低6 个月死亡率，低血压发生增多
洋地黄
洋地黄是传统的正性肌力药，还有神经内分泌 作用，可恢复心脏压力感受器对交感神经的抑 制作用，降低SNS和RAS的活性，增加迷走神 经张力
正性肌力作用特点：作用弱，不耐药，唯一能 保持EF持续增加的药物，可减轻症状，提高运 动耐量
是否降低死亡率？
DIG试验(The Digitalis Investigation Group Study)
(1992) 2231例AMI后3-16天，EF≤40%（溶栓及常规治疗基础上 +captopril), 随诊42月，与安慰剂相比，captopril降低死亡 危险性19%（P=0.019), 提高对地高辛和利尿剂的反应性
AIRE试验(The Acute Infarction Ramipril efficacy)
SOLVD试验(Study of Left Ventricular Dysfunction))
(1991) 2569例慢性CHF，EF≤35%, 与安慰剂相比，enalapril显 著降低慢性心衰伴EF低的病人死亡率（下降16%）和死 亡或心衰住院降低26%（P<0.0001)
ACEI临床试验
SAVE试验(Survival and Ventricular Enlargement )
羧氨酸
血管紧张素 II
ARB
AT1
AT2
胃促胰酶
心衰治疗目的
改善血流动力学，改善症状 提高生活质量及运动耐力 减少反复住院 提高生存率
对心衰的认识过程
40-60年代 心肾模式
洋地黄 利尿剂
70-80年代 90年代
血流动力学模式 神经内分泌紊乱
血管扩张剂 正性肌力药
ACE