第五讲高原缺氧PPT优秀课件
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病理生理学缺氧PPT课件
病例二：CO中毒导致的缺氧
• 总结词：CO中毒导致的缺氧的症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困难 等。
• 详细描述：CO中毒导致的缺氧的症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困 难等。头痛是最常见的症状，通常表现为前额或枕部的疼痛，有时伴有恶心和 呕吐。乏力也是常见的症状，表现为肌肉无力、容易疲劳等。呼吸困难是严重 缺氧的表现，表现为呼吸急促、气喘等。
• 总结词：高原性缺氧的预防措施包括逐渐适应高海拔环境、保持良好的生活习 惯和健康状态、携带氧气供应等。
• 详细描述：高原性缺氧的预防措施包括逐渐适应高海拔环境、保持良好的生活 习惯和健康状态、携带氧气供应等。逐渐适应高海拔环境是预防高原性缺氧的 重要措施，建议在到达高海拔地区后逐渐适应环境，避免剧烈运动和过度劳累 。保持良好的生活习惯和健康状态也是预防高原性缺氧的重要措施，包括保持 良好的睡眠、饮食和锻炼习惯，以及避免吸烟和饮酒等不良习惯。如果需要前 往高海拔地区，建议携带氧气供应，以备不时之需。
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呼吸深度加大
为了获取更多的氧气，机 体在缺氧时会加大呼吸深 度，以增加肺泡通气量。
呼吸道阻力增加
缺氧可能导致气道痉挛或 气道黏膜水肿，从而增加 呼吸道阻力。
对循环系统的影响
心率加快
缺氧会导致交感神经兴奋， 使心率加快以泵送更多血 液。
血压升高
缺氧时，机体会释放出应 激激素，导致血压升高以 维持重要器官的血液供应。
病理生理学缺氧ppt课件
• 引言 • 缺氧的病理生理学机制 • 缺氧对机体的影响 • 缺氧的防治与治疗 • 病例分析
1
引言
目的和背景
01
介绍缺氧研究的背景和意义，阐 述缺氧对人类健康的影响。
高原病PPT
细胞，糖无氧酵解增强，血乳酸增多，血pH下降，氧解离曲线右移，还原血红蛋白增多，2,3-二 磷酸甘油酯（2,3-DPG）合成增加，氧与血红蛋白亲和力降低，使氧易于释放给组织。 低氧血症还能刺激红细胞生成素（erythropoietin）生成，红细胞生成素促进骨髓红细胞系统增 生，使红细胞数增多及红细胞内血红蛋白含量增加，增强血液携氧能力。
（三）病理
高原脑水肿 肉眼可见大脑皮质和软脑膜充血，可有脑疝形成。镜下可见脑细胞及 其间质水肿、脑组织点状出血，局部有毛细血管损害、红细胞淤滞和 血小板聚集，部分脑细胞变性或坏死
高原肺水肿 两肺重量明显增加、充血和水肿。在小气道和肺泡内有纤维蛋白渗出 和透明膜形成，肺泡壁与毛细血管壁细胞膜变性，血管明显扩张、充 血和通透性增强。肺中、小动脉和肺毛细血管有散在血栓形成
海拔 （m）
血氧饱和度
2400~2700
仅轻度降低
3500~4000
≤90%
≥5000
≤75%
≥5500
出现严重低氧血症和低碳酸血症
≥7000
≤60%
高原病发病快慢≥、8严00重0 程度和发病率与所攀吸登入高气原氧海分拔压高仅为度5、6m攀m登H速g 度、高原停留时 间和个体易感性有关。
（二）病因与发病机制
攀登前24小时预防性服用乙酰唑胺（250mg，每8小时一次）和（或）地塞米松（4mg，每6 小时一次）。 进入高原后，避免剧烈运动，应减少劳动量及劳动强度，适应后逐渐增加劳动量。注意防冻保 暖，避免烟酒和服用镇静催眠药，保证供给充分液体量。
谢谢观看！
发病机制：人从平原进入高原，为适应低氧环境，身体需要适应性改变，以维持毛细血管内血 液与组织间必要的压力阶差。每个人对高原缺氧的适应能力有一定限度，过度缺氧时易发生适 应不全。
（三）病理
高原脑水肿 肉眼可见大脑皮质和软脑膜充血，可有脑疝形成。镜下可见脑细胞及 其间质水肿、脑组织点状出血，局部有毛细血管损害、红细胞淤滞和 血小板聚集，部分脑细胞变性或坏死
高原肺水肿 两肺重量明显增加、充血和水肿。在小气道和肺泡内有纤维蛋白渗出 和透明膜形成，肺泡壁与毛细血管壁细胞膜变性，血管明显扩张、充 血和通透性增强。肺中、小动脉和肺毛细血管有散在血栓形成
海拔 （m）
血氧饱和度
2400~2700
仅轻度降低
3500~4000
≤90%
≥5000
≤75%
≥5500
出现严重低氧血症和低碳酸血症
≥7000
≤60%
高原病发病快慢≥、8严00重0 程度和发病率与所攀吸登入高气原氧海分拔压高仅为度5、6m攀m登H速g 度、高原停留时 间和个体易感性有关。
（二）病因与发病机制
攀登前24小时预防性服用乙酰唑胺（250mg，每8小时一次）和（或）地塞米松（4mg，每6 小时一次）。 进入高原后，避免剧烈运动，应减少劳动量及劳动强度，适应后逐渐增加劳动量。注意防冻保 暖，避免烟酒和服用镇静催眠药，保证供给充分液体量。
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发病机制：人从平原进入高原，为适应低氧环境，身体需要适应性改变，以维持毛细血管内血 液与组织间必要的压力阶差。每个人对高原缺氧的适应能力有一定限度，过度缺氧时易发生适 应不全。
《缺氧护理措施》ppt课件
案例二：高原反应导致的急性缺氧
总结词
高原反应导致急性缺氧，需及时采取措施防止病情恶化。
详细描述
高原反应是由于海拔较高，氧气稀薄，导致机体缺氧。患 者可能会出现头痛、恶心、呕吐、乏力等症状，严重时可 能导致高原肺水肿。
护理措施
让患者充分休息，给予吸氧治疗，密切观察病情变化，如 有异常及时就医。
案例三：CO中毒导致的严重缺氧
展望
01 02 03
未来研究方向
随着医学技术的不断发展，对于缺氧患者的护理措施也将 不断完善。未来研究应更加关注如何通过护理措施来减轻 患者的痛苦，提高其生活质量，并探索更加科学、高效的 护理方法。
跨学科合作
缺氧护理措施涉及到多个学科领域，如医学、护理学、心 理学等。未来需要加强跨学科的合作与交流，共同研究出 更加完善的护理方案，为患者提供更好的医疗服务。
指由于组织细胞利用氧的能力下降或氧的 利用障碍，导致组织细胞缺氧。常见于氰 化物中毒、呼吸2
03
04
呼吸系统障碍
如气道阻塞、肺疾病等导致氧 气吸入不足。
心血管疾病
如冠心病、高血压等导致血液 供应不足。
血液系统疾病
如贫血、血小板减少等导致血 液携带氧的能力下降。
组织细胞病变
缺氧的分类
低张性缺氧
血液性缺氧
指由于吸入气体中的氧分压过低，导致血 氧含量下降，引起全身各组织器官缺氧。 常见于高山、高原地区。
指由于血红蛋白数量减少或性质改变，导 致血液携带氧的能力下降，引起组织缺氧 。常见于贫血、一氧化碳中毒等。
循环性缺氧
组织性缺氧
指由于心脏、血管疾病或全身血液循环障 碍，导致血液供应不足，引起组织缺氧。 常见于心力衰竭、休克等。
05缺氧课件
O2
（外呼吸）
乏氧性缺氧 (Hypoxic hypoxia)
（血液）
血液性缺氧 (Hemic hypoxia)
（循环）
循环性缺氧 (Circulatory hypoxia)
ATP
（组织细胞）
结构 功能 代谢
组织性缺氧 (Histogenous hypoxia)
一、Hypoxic hypoxia （乏氧性缺氧）
(1) Anemia Hb↓
(贫血)
贫血性缺氧 (anemic hypoxia)
(2) Carbon monoxide poisoning (CO中毒)
Hb + O2→HbO2 (oxyhemoglobin) Hb+ CO→Hb-CO (carboxy hemoglobin) 樱桃红
(3) Methemoglobin (高铁Hb)
发绀——缺氧？
二、Hemic hypoxia （血液性缺氧） 由于Hb量↓或质的改变，以致血液携O2能力↓或释 放O2障碍所引起的缺氧，称为——。
PaO2 SaO2
正常
等张性缺氧 (isotonic hypoxia) 等张性低氧血症 (isotonic hypoxemia)
1.Causes and mechanism (原因和机制)
①血红蛋白的质
CO2max 携带的最大氧量。
1.34ml 氧，故 1.34ml ②血红蛋白的量
×15g/dl=20ml/dl
血血氧氧含含量量
动脉（CaO2）：19 ml/dl
100ml 血液实际所携带的氧量。包括化
①血氧分压
CO2
静脉（CvO2）：14 ml/dl
学结合（血红蛋白结合）的氧和物理溶
（外呼吸）
乏氧性缺氧 (Hypoxic hypoxia)
（血液）
血液性缺氧 (Hemic hypoxia)
（循环）
循环性缺氧 (Circulatory hypoxia)
ATP
（组织细胞）
结构 功能 代谢
组织性缺氧 (Histogenous hypoxia)
一、Hypoxic hypoxia （乏氧性缺氧）
(1) Anemia Hb↓
(贫血)
贫血性缺氧 (anemic hypoxia)
(2) Carbon monoxide poisoning (CO中毒)
Hb + O2→HbO2 (oxyhemoglobin) Hb+ CO→Hb-CO (carboxy hemoglobin) 樱桃红
(3) Methemoglobin (高铁Hb)
发绀——缺氧？
二、Hemic hypoxia （血液性缺氧） 由于Hb量↓或质的改变，以致血液携O2能力↓或释 放O2障碍所引起的缺氧，称为——。
PaO2 SaO2
正常
等张性缺氧 (isotonic hypoxia) 等张性低氧血症 (isotonic hypoxemia)
1.Causes and mechanism (原因和机制)
①血红蛋白的质
CO2max 携带的最大氧量。
1.34ml 氧，故 1.34ml ②血红蛋白的量
×15g/dl=20ml/dl
血血氧氧含含量量
动脉（CaO2）：19 ml/dl
100ml 血液实际所携带的氧量。包括化
①血氧分压
CO2
静脉（CvO2）：14 ml/dl
学结合（血红蛋白结合）的氧和物理溶
高原常见病的预防和处理PPT课件
处理
吸氧、休息、药物治疗。
高原脑水肿
症状
头痛、呕吐、意识障碍等。
预防
进入高原前进行适应性锻 炼，避免过度劳累，保持 良好的心态。
处理
快速降低颅内压、吸氧、 休息、药物治疗。
03
高原常见病的预防措施
健康饮食与营养补充
总结词
保持均衡饮食，摄取足够的营养是预防高原常见病的重要措施。
详细描述
高原地区由于地理环境和气候特点，人体需要更多的能量和营养素来适应环境。因此，建议摄入富含蛋白质、碳 水化合物、脂肪、维生素和矿物质的食品，如肉类、蔬菜、水果和坚果等。同时，要避免过度饮酒和吸烟，以免 对身体造成损害。
高原常见病的预防和处理ppt课件
目录
• 高原环境对人体的影响 • 高原常见疾病 • 高原常见病的预防措施 • 高原常见病的治疗方法 • 高原常见病的预防和处理的重要性
01
高原环境对人体的影响
低氧环境
低氧环境对人体的影响
高原地区空气稀薄，氧气含量低，容易导致人体缺氧。长期 处于低氧环境会导致人体出现高原反应，如头痛、乏力、失 眠等症状，严重时甚至可能引发肺水肿等严重疾病。
预防措施
进入高原地区前应提前做好适应训练，提高机体对缺氧的耐 受能力。同时，可携带氧气瓶等设备辅助呼吸，减轻缺氧症 状。
气候变化
气候变化对人体的影响
高原地区气候变化大，温差大，白天 和夜晚的温度差异明显。人体难以适 应这种气候变化，容易出现感冒、咳 嗽等症状。
预防措施
注意保暖，根据天气变化及时增减衣 物。同时，保持良好的作息习惯，避 免过度劳累。
提高生活质量
减少疾病发生
促进健康生活
通过预防高原常见病，可以降低高原 地区居民的疾病发生率，提高他们的 生活质量。
吸氧、休息、药物治疗。
高原脑水肿
症状
头痛、呕吐、意识障碍等。
预防
进入高原前进行适应性锻 炼，避免过度劳累，保持 良好的心态。
处理
快速降低颅内压、吸氧、 休息、药物治疗。
03
高原常见病的预防措施
健康饮食与营养补充
总结词
保持均衡饮食，摄取足够的营养是预防高原常见病的重要措施。
详细描述
高原地区由于地理环境和气候特点，人体需要更多的能量和营养素来适应环境。因此，建议摄入富含蛋白质、碳 水化合物、脂肪、维生素和矿物质的食品，如肉类、蔬菜、水果和坚果等。同时，要避免过度饮酒和吸烟，以免 对身体造成损害。
高原常见病的预防和处理ppt课件
目录
• 高原环境对人体的影响 • 高原常见疾病 • 高原常见病的预防措施 • 高原常见病的治疗方法 • 高原常见病的预防和处理的重要性
01
高原环境对人体的影响
低氧环境
低氧环境对人体的影响
高原地区空气稀薄，氧气含量低，容易导致人体缺氧。长期 处于低氧环境会导致人体出现高原反应，如头痛、乏力、失 眠等症状，严重时甚至可能引发肺水肿等严重疾病。
预防措施
进入高原地区前应提前做好适应训练，提高机体对缺氧的耐 受能力。同时，可携带氧气瓶等设备辅助呼吸，减轻缺氧症 状。
气候变化
气候变化对人体的影响
高原地区气候变化大，温差大，白天 和夜晚的温度差异明显。人体难以适 应这种气候变化，容易出现感冒、咳 嗽等症状。
预防措施
注意保暖，根据天气变化及时增减衣 物。同时，保持良好的作息习惯，避 免过度劳累。
提高生活质量
减少疾病发生
促进健康生活
通过预防高原常见病，可以降低高原 地区居民的疾病发生率，提高他们的 生活质量。
缺氧课件ppt
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04
缺氧的预防与护理
预防措施
保持室内空气流通
经常开窗通风，避免长时间处于密闭的 环境中，有助于降低缺氧的风险。
避免长时间剧烈运动
长时间剧烈运动可能导致呼吸急促、 心跳加速，进而引发缺氧，因此应合
理安排运动时间和强度。
定期进行体检
通过体检可以及时发现潜在的健康问 题，如慢性阻塞性肺疾病、心脏病等 ，以便早期干预和治疗。
研究展望与挑战
深入探究缺氧对细胞和组织的具体作用机制
目前对于缺氧的作用机制仍不完全清楚，需要进一步深入研究。
开发有效的缺氧诊断和治疗方法
目前对于缺氧的诊断和治疗仍存在一定难度，需要开发更为有效的技术和方法。
探索缺氧与其他疾病的关联
缺氧可能与多种疾病有关联，如糖尿病、神经退行性疾病等，需要进一步探索其作用机制 和治疗方法。
缺氧课件
目 录
• 缺氧的基本概念 • 缺氧的原因与机制 • 缺氧的诊断与治疗 • 缺氧的预防与护理 • 缺氧的案例分析 • 缺氧的研究进展与展望
01
缺氧的基本概念
定义与分类
定义
缺氧是指机体组织得不到充足的 氧气供应，导致组织细胞缺氧、 代谢紊乱和功能受损的状态。
分类
根据缺氧的原因和程度，缺氧可 分为低张性缺氧、血液性缺氧、 循环性缺氧和组织性缺氧四种类 型。
CO中毒性缺氧是由于吸 入过多的一氧化碳，导致 血红蛋白携氧能力下降
•·
CO中毒性缺氧是由于吸 入过多的一氧化碳，导致 血红蛋白携氧能力下降。
症状包括头痛、恶心、呕 吐、乏力、呼吸困难等。
一氧化碳与血红蛋白的亲 和力比氧气强，导致血红 蛋白无法将氧气输送到身 体各部位。
缺 氧.ppt
一、缺氧的概念 二、常用的血氧指标及意义 三、缺氧的分类、原因和发病机制
外呼吸 组织
血液
循环
供氧
用氧
一、缺氧的概念
缺氧是指当机体组织细胞得不到充足的氧，
或者不能充分的利用氧时，将导致组织细
胞的代谢、功能甚至形态结构发生异常变
化的病理过程。
外呼吸 组织
血液
循环
乏氧性 组织性
血液性 循环性
供氧↓
喀麦隆尼欧斯湖 → Killer Laker
1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在 短短几个小时之内吞噬掉了1800条生命，以及无数 的牲畜。一位目击者会议说：一位目击者回忆说： “当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。 可到了那 里，才发现根本没有人了――他们全都死了！”另 一人说：“我去了保健中心，可病房里哪还有活 人？！”还有人说：“我只能站在死人堆中，因为 房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗……全 是死的！我简直惊呆了，我数了一下，我们家56人 中就死了53个！” 喀麦隆的尼欧斯湖喷发造成湖中释出80立方米二氧 化碳。随后，1700人死于这种毒气。这些事件显然 是由湖中的火山活动引起，火山爆发导致二氧化碳 释放。
乏氧性缺氧
↓
↓
（—）
↓
↓或（—）
血液性缺氧
（—）
（—）
↓
↓
↓
循环性缺氧 （—）
（—）
（—）
（—）
↑
组织性缺氧 （—）
（—）
（—）
（—）
↓
注： ↓降低，（—）正常，↑升高
（五)临床上常为混合性缺氧
失血
血液性缺氧 循环性缺氧 低张性缺氧 组织性缺氧
失 血 性 休 克
第五章-缺氧课件PPT课件
动-静脉氧差 ↑(血流减慢，弥散增多，静脉血氧含量↓)
临床特征
脱氧血红蛋白 紫绀
19
第19页/共40页
四、组织性缺氧
Histogenous hypoxia 摄取氧 携带氧 输送氧 利用
氧 在组织供氧正常的情况下，由于组织细胞利 用氧的能力障碍而引起的缺氧。
20
第20页/共40页
1、原因
组织中毒
血液性缺氧
4 循缺环氧性可缺分氧为_____组__织__性__缺、氧__________、
__________、____________几种类型。
38
第38页/共40页
作业
1 缺氧 2 氧饱和度 3 紫绀 4 缺氧时，心输出量增加有何意义？其机制是什么？ 5 影响机体对缺氧耐受性的因素有哪些？
39
13
第13页/共40页
（二）血液性缺氧
hemic hypoxia
摄取氧 携带氧 输送氧 利用 氧
由于血红蛋白质或量的改变，以至血液携带 氧的能力降低而引起的缺氧。
因外呼吸功能正常，故动脉血氧分压和饱和度正常， 又称等张性缺氧.
14
第14页/共40页
1、原因
✓ 血红蛋白量减少 各种贫血
✓ 血红蛋白质改变 一氧化碳中毒
吸P入O气2159 PPCOP(OmC212mO509.H230g.3) (mmHg)
呼出气 PO2127 PCO228
(mmHg)
氧的周转
摄取 （肺：外呼吸）
PO240 PCO246 (mmHg)
PO2 104 PCO2 40
PO2100 PCO240 (mmHg)
携带 （血红蛋白） 传输 （血液循环）
氰化物、硫化物 砷化物、巴比妥
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• 血液系统
2.氧离曲线右移
机能代谢改变(3)
与HHb结合 2,3-DPG↑ 稳定Hb构型
Hb-O2↓
RBC pH↓ 氧离曲线右移
Bohr效应： HbO2+H++CO2
+O2
组织
H+ Hb
CO2
• 组织细胞
机能代谢改变(4)
慢性
（1）线粒体密度↑尽可能利用多一点氧。 （2）无氧酵解↑ 尽可能产生多一点ATP。 （3）肌红蛋白↑ 尽可能储备多一点氧。
3.氧含量（CO2）
100 ml Hb的实际携氧量 正常值 动脉血 19 ml/dl; 静脉血 14 ml/dl
取决于 氧分压与 氧容量
4. 氧饱和度（ SO2 ）
Hb. O2 (氧含量) Hb(总) (氧容量)
正常值 动脉血 95%; 静脉血 75%
取决于 氧分压
氧分压与氧饱和度的关系—— 氧离曲线
乳酸
（－）
2,3-DPG↑ Hb-2,3-DPG
缺氧
葡萄糖 3-P-甘油醛
缺氧
pH
1,3-P-甘油酸
3-P-甘油酸
2-P-甘油酸
乳酸
• 血液系统
2.氧离曲线右移
机能代谢改变(3)
原因—— 2,3-DPG↑
缺氧
HHb↑
结合 2,3-DPG ↑
糖酵解↑
游离 ↓ 糖酵解抑制↓
旁路产物↑
2,3-DPG↑
.高原缺氧对消化系统的影响：消化系 统对低氧敏感,胃动力减弱,腹胀,腹泻, 持续时间较短；高原反应严重者可出现 恶心、呕吐。
.高原缺氧对肾脏的影响：尿量减少,严 重者出现血尿、蛋白尿。 .其他：暂时性的视力下降等
• 血液系统 1. 红细胞↑
机能代谢改变(3)
慢性 缺氧
促红素↑
骨髓 造血↑
携氧↑ 血液粘滞↑
2.气体在血液中的运输。
3.内呼吸或组织呼吸，即组织换气 （血液与组织、细胞之间的气体交换过 程），有时也将细胞内的氧化过程包括 在内。
.呼吸过程不仅靠呼吸系统完成， 还需要血液循环系统的配合， 这种协调配合，以及它们与机 体代谢水平的相适应，又都受 到神经和体液因素的调节。
.在呼吸暂停、声带开放、呼吸道 畅通时，肺内压与大气压相等。
• 血液系统
2.氧离曲线右移
机能代谢改变(3)
原因—— 2,3-DPG↑
（－）
2,3-DPG
葡萄糖
3-P-甘油醛 1,3-P-甘油酸 3-P-甘油酸 2-P-甘油酸
乳酸
（－）
2,3-DPG↓ Hb-2,3-DPG
缺氧
葡萄糖 3-P-甘油醛
缺氧
pH
1,3-P-甘油酸
3-P-甘油酸
2-P-甘油酸
概 述(2)
氧气的运输与利用
外呼吸 血液 循环
组织
供氧
用氧
外呼吸 血液 循环
组织
供氧
用氧
概 述(3) 高原缺氧的概念
外呼吸 血液 循环
组织
乏氧性
组织性
血液性 循环性
供氧↓
用氧↓
• 血氧指标
1.氧分压（PO2） 2.氧容量（CO2 max） 3.氧含量（CO2 ） 4.氧饱和度（ SO2 ）
第五讲 高原缺氧
.概述 .氧的运输与利用 .缺氧的概念 .高原缺氧的概念 .常用的血氧指标 .高原缺氧对机体机能代谢的影响
概 述(1)
一、呼吸:机体与外界环境之间 的 气体交换过程，称为呼吸。
通过呼吸， 机体从大气摄取 新陈代谢 所需的O2，排出所产生的 CO2.
呼吸过程的三个环节
1.外呼吸或肺呼吸，包括肺通气（肺与 外界气体之间的气体交换过程）和肺换 气（肺泡与肺毛细血管之间的气体交换 过程）
缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。
急性：头痛、激动、记忆力下降等；
慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；
严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。
血
氧
（EDCF大于EDRF） 管
血管平滑肌应激
收
性↑，结构重建
缩
4. 毛细血管增生
维持V/Q正常 肺动脉高压
.高原缺氧对心血管系统的影响： 心率较平原地区快20~30次,适应后 逐渐减慢,初上高原出现血红细胞 和血红蛋白增高,是因为血库持续 放血,其后是因为红细胞生成素分 泌；血压可增高10-20mmgh,适应后 逐渐恢复。 .对微循环的影响：初进高原地区 的人微细血管减少,血红蛋白增加；
1.氧分压（PO2） 物理溶解的 O2 产生的张力(氧张力)
正常值 PaO2 13.3kPa (100 mmHg)
吸入气 PO2 外呼吸功能 PvO2 5.33kPa (40 mmHg)
内呼吸状态
2.氧容量（CO2 max）
100 ml Hb的最大携氧量 正常值 20 ml/dl
取决于 Hb 的质与量
SUCCESS
THANK YOU
2020/12/17
可编辑
19
高原缺氧对呼吸系统的影响：呼吸加 快,呼吸运动增强,特别是夜间,周期性 呼吸是司空见惯的。周期性呼吸：快 速连续的进行三到四次的深呼吸后产 生十至十八秒的呼吸暂停,越频繁越表 明高原反映加重；
• 循环系统
1. 心功能
机能代谢改变(2)
早期：心输出量(CO)↑
缺氧
交感神经兴奋↑ 呼吸↑
心率↑ 心收缩力↑ 静脉回流↑
严重：心收缩力↓、心率失常。
• 循环系统
2. 血液重分布 早期：
缺氧
交感兴奋↑ 代谢产物↑
机能代谢改变(2)
皮肤内脏血管收缩 心、脑血管扩张
代偿意义
• 循环系统
3. 肺血管收缩
机能代谢改变(2)
交感兴奋↑
肺
缺
血管活性物不平衡
• 组织细胞
严重—— 细胞损伤
机能代谢改变(4)
（1）细胞膜
钠钾泵↓ ATP↓
钙泵↓
Na+内流 K+外流 Ca++内流
细胞水肿 代谢障碍 组织损伤
• 组织细胞
严重—— 细胞损伤
机能代谢改变(4)
中枢神经系统 大脑对缺氧最敏感,烦躁不安,失眠,步态不稳 ,幻觉,头疼,头晕,随机体高原调节而减轻,消 失
组织缺氧的机制
PaO2↓
毛细血管 PO2↓
向细胞弥散速度↓
A-V氧含量差 发绀 (cyanosis)脱: 氧Hb> 5g / dl
高原缺氧机能代谢改变(1)
先代偿后障碍
• 呼吸系统
早期 PaO2↓
呼吸深快
PO2
外周化学感受器
呼吸中枢兴奋
严 重
慢性
PaO2↓↓
呼吸中枢↓ 肺水肿
外周化学感受器对缺氧敏感性
100
氧 80 饱 和 60 度 % 40
20
pH↓ 2,3DPG↑
20 40 60 80 100
氧分压 (mmHg)
Ⅰ. 高原缺氧
特征 PaO2 减少
又称乏氧性缺氧
1.原因与机制
吸入气氧分压过低 海拔每升高100米，大气压就下降5． 9毫米 汞柱，氧分压亦随之下降1．2毫米汞柱。
2. 血氧变化的特点