大脑记忆形成的分子机制
普通心理学 第六章 记忆
第一节 记忆的一般概念
一、什么是记忆？ 记忆是在头脑中积累和保存个体经验的心理过程。也就是
人脑对外界输入的信息进行编码、存储和提取的过程。 编码：人体获得个体经验的过程。存在不同的层次或水平。 存储：把感知过的事物、体验过的情感、做过的动作等以
一定的形式保存在人脑中。是编码和提取的中间过程。
（精细复述）
因此需要记忆的参与； 在个体的心理发展中，人的动作技能、语言和思维的发展
都必须依靠记忆，才会有经验的累计。 人的记忆联系着心理活动的过去和现在，是人学习、工作
和生活的基本机能。
三、记忆的分类
（一）感觉记忆、短时记忆和长时记忆
根据信息保持时间长短进行的划分。 信息进入感觉记忆，引起个体注意的信息进入短时记忆，经过
提取：从记忆中查找已有信息的过程。回忆和再认是其基 本形式。
记忆是一种积极能动的活动
①人对外界的信息能主动进行编码； ②人是有选择的接受外部信息； ③记忆依赖于人已有的知识结构。
个体保存经验的方式多种多样。只有在人脑中保存个体经 验的过程才叫记忆。(立传，写日记，写博客)
二、记忆的作用
记忆是和其他心理活动密切关联的： 在知觉、解决复杂问题中，个体的过去经验有重要作用，
语义记忆：对一般知识和规律的记忆。很少收外界因素干 扰，比较稳定。
（三）外显记忆和内隐记忆
内隐记忆：个体在无法意识的情况下，过去经验对当前作 业产生的无意识的影响，有时又叫自动的无意识记忆。
外显记忆：在意识的控制下，过去经验对当前作业产生的 影响。
（四）程序性记忆和陈述性记忆
陈述性记忆：对有关事实和事件的记忆。通常通过语言传 授而一次性获得，提取需要意识的参与。
复述和加工，存储到长时记忆中，以备在需要时被提取出来， 重新进入短时记忆中。
脑源性神经营养因子分泌与记忆形成
脑源性神经营养因子分泌与记忆形成一、脑源性神经营养因子（BDNF）概述脑源性神经营养因子，简称BDNF，是一种在大脑中广泛表达的神经营养蛋白，属于神经生长因子家族成员之一。
BDNF在神经系统的发育、维持、修复以及可塑性调节中发挥着关键作用。
它通过与特定受体结合，促进神经细胞的生存、分化和成熟，同时对神经递质的释放和突触的形成与功能具有重要影响。
1.1 BDNF的生物合成与功能BDNF由脑源性神经营养因子基因编码，其前体蛋白在多种细胞类型中合成，并通过蛋白酶切割形成成熟形式。
BDNF 通过与其高亲和力受体TrkB结合，激活下游信号通路，包括PI3K/Akt、MAPK/ERK和PLCγ等，从而调节细胞的存活、增殖和分化。
1.2 BDNF在神经系统中的作用BDNF对神经系统的影响是多方面的。
在发育期，它促进神经细胞的生长和突触的形成；在成熟期，它维持神经细胞的功能和突触的稳定性；在损伤后，它参与神经细胞的修复和再生。
此外，BDNF还与学习、记忆等认知功能密切相关。
二、记忆形成机制记忆是大脑对经验的编码、存储和提取的过程。
记忆形成涉及多个脑区和神经递质系统，是一个复杂的神经生物学过程。
2.1 记忆形成的神经基础记忆形成依赖于海马体、前额叶皮层等脑区的协同工作。
海马体在长期记忆的形成和空间记忆方面起着核心作用，而前额叶皮层则参与工作记忆和决策过程。
这些脑区通过神经网络的连接和信息传递，实现记忆的编码和存储。
2.2 记忆形成的分子机制记忆形成的分子机制涉及神经递质的释放、突触后电位的变化、基因的表达和蛋白质的合成。
在学习过程中，特定的刺激会导致神经递质如谷氨酸的释放，激活突触后受体，引起突触后电位的变化。
这些变化触发一系列分子事件，包括蛋白激酶的激活、转录因子的磷酸化和基因的表达，最终导致突触结构和功能的长期改变。
2.3 记忆巩固与遗忘记忆巩固是指短期记忆向长期记忆的转变过程，这一过程需要蛋白质合成和新突触的形成。
神经可塑性与记忆形成的分子机制
神经可塑性与记忆形成的分子机制神经可塑性和记忆形成一直是神经科学领域中的热门话题。
神经可塑性指的是神经元之间连接的改变和适应能力，而记忆则是人类大脑最神秘的能力之一。
本文将探讨神经可塑性如何促进记忆形成的分子机制。
1. 突触可塑性突触是神经元之间传递化学信号的地方，是神经可塑性最基本的单位。
在神经科学中，人们经常使用一种名为长期增强（Long-Term Potentiation, LTP）的实验来研究突触可塑性。
通过在动物的海马区域（hippocampus）电刺激一组神经元，可以使得它们之间的突触连接变得更加稳定和强大。
这种长期增强的效应通常可以持续几个小时，有时甚至可以持续几天。
LTP是如何实现的呢？目前的研究表明，LTP的产生和维持可能涉及多种分子机制，包括钙离子依赖的蛋白激酶（calcium-dependent protein kinases）、谷氨酸递质诱导的NMDA受体（N-methyl-D-aspartate receptor）、神经元内分泌素（neurotrophins）等。
在LTP实验中，当神经元产生电-化学信号时，将会导致突触后神经元膜上的NMDA受体通道开放。
这些通道内部有大量的钙离子流入，将触发复杂的生物化学级联反应，最终导致神经元之间的突触连接变得更加牢固。
同时，神经元分泌的神经元内分泌素也会促进突触可塑性的形成，从而加强记忆的编码和储存。
2. 神经元内的可塑性除了突触可塑性之外，神经元本身也具有可塑性。
例如，当人们反复练习某种技能时，神经元之间的连接会随着时间而改变，这种现象被称为结构可塑性（structural plasticity）。
同时，神经元的电活动也可以适应不同的环境刺激而发生改变，这种现象被称为功能可塑性（functional plasticity）。
神经元内可塑性的机制是多方面的，其中最为关键的是蛋白质合成和降解。
人类大脑中的神经元有数以百万计的蛋白质，它们编码了神经元的基本功能和特定的电活动模式。
记忆的生理机制
二、记忆生理机制（一）记忆的脑学说1、整合论：美国心理学家拉胥里(1929)最早提出了记忆的非定位理论，或称为整合论。
他认为记忆是整个大脑皮层活动的结果，它和脑的各个部分都有关系，而不是皮层上某个特殊部位的机能。
2、定位论：拉胥里提出整合论之前，法国医生布洛卡(1860)就提出了脑机能定位的思想，即定位说，认为脑的机能都是由大脑的一些特定区域负责的，记忆当然也不例外。
这种理论得到了一些研究的支持。
研究发现，记忆和大脑的一些特定区域有关系。
3、SPI理论：SPI是串行(serial)、并行(parallel)和独立(independent)三个英文单词的首字母，这三个词集中说明了多重记忆系统之间的关系。
（二）记忆的脑细胞机制1、反响回路：反响回路是指神经系统中皮层和皮层下组织之间存在的某种闭合的神经环路。
当外界刺激作用于神经环路的某一部分时，回路便产生神经冲动。
刺激停止后，这种冲动并不立即停止，而是继续在回路中往返传递并持续一段短暂的时间。
2、突触结构：作为人类长时记忆的神经基础包含着神经突触的持久性改变，这种变化往往是由特异的神经冲动导致的。
3、长时程增强作用：1973年，波利斯和勒蒙(Bliss＆Lemo)在研究中发现，海马的神经元具有形成长时记所需要的塑造能力。
在海马内的一种神经通路中，存在着一系列短暂的高频动作电位，能使该通路的突触强度增加，他们将这种强化称为长时程增强(LTP)作用。
（三）记忆的生物化学机制1、核糖核酸：近年来，随着分子生物学的兴起，特别是发现了遗传信息的传递机制——脱氧核糖核酸(DNA)借助另一种核酸分子核糖核酸(RNA)来传递遗传密码，使得科学家相信，记忆是由神经元内部的核糖核酸的分子结构来承担的。
由学习引起的神经活动，可以改变与之有关的那些神经元内部的核糖核酸的细微的化学结构。
2、激素和记忆：近来的研究表明，机体内部的一些激素分泌能够促进其记忆的保持。
关于记忆原理_人的大脑如何记忆
关于记忆原理_人的大脑如何记忆记忆的形式有很多种，如形象记忆、概念记忆、逻辑记忆、情绪记忆、运动记忆等等，下面就是小编给大家带来的关于记忆原理_人的大脑如何记忆，希望大家喜欢!关于记忆原理_人的大脑如何记忆：大脑是如何记忆的：按照现在对记忆的分类，可以分为三类①瞬时记忆，又称为感觉记忆OR感觉登记也就是你现在看到、听到感觉到的一切信息在人脑中的反应。
②短时记忆请你现在回忆看这个答案前你再看什么?这就是短时记忆，一般持续15~30秒。
(没有复述的情况下)③长时记忆也就是一分钟以上的记忆，最长可以达到终身。
以上定义皆来自于《普通心理学》北京师范出版社彭聃龄。
国外教材以及其他学者定义如何，暂且不知。
问题中所说的『物理形态』和『架构』并不是心理学上习惯性的用词，不过相信大家都明白是什么意思。
『翻译』一下吧。
『物理形态』或许可以对应『脑中化学物质』，『架构』或许可以对应脑神经机制。
记忆的脑细胞机制现在就我所知有也有三种也就是『架构』有三个层次①反响回路简单说就是人脑神经细胞形成了一种『环路』。
可以简单理解为是『0』这样的，实际上应该要复杂很多，我所读的书没有细述，欢迎医学专业的补充。
我们可以很直观的看到，既然是一个相对闭合的路线，那么神经冲动就可以自己不断的循环而持续着。
这就使得『信息』有了持续存在于脑中的可能，信息的持续存在不就是记忆吗?那么这个反响回路在记忆中的作用是呢?我认为它对应的是短时记忆。
有实验为证科学家们又找上了可怜的『小白鼠』。
这个实验简单来说是这样的有AB两组小白鼠。
A组呢，放在高台上，由于高台不好站，小白鼠就会跳下来这时候邪恶阴险的科学家们就电它!反复几次后，科学家们发现小白鼠会努力在高台上保持不动。
显然，小白鼠学乖了，知道下面有电。
科学家们没有就此放过小白鼠，而是给这些『学乖』的小白鼠施加强力的电击!电晕!专业说法电休克!虽然观察发现，经过『电击治疗』的小白鼠并没有克服对往下跳的恐惧它还记得下面有电，不敢往下跳。
2019考研普通心理学基础复习重点：记忆三大生理机制_毙考题
下载毙考题APP免费领取考试干货资料，还有资料商城等你入驻邀请码：8806 可获得更多福利2019考研普通心理学基础复习重点：记忆三大生理机制1、记忆的脑学说整合论：记忆的非定位理论。
认为记忆的保持不依赖于大脑皮层的精细结构定位，而是整个大脑皮层的机能。
定位论：脑机能定位理论。
如布洛卡区和威尔尼克区记忆的SPI理论：将记忆系统和记忆过程整合起来。
5种主要记忆系统：程序记忆系统，知觉表征系统，语义记忆系统，情景记忆系统，初级记忆系统。
关于记忆过程的假设是编码是单行的，存储是并行的，提取数独立的。
2、记忆的脑细胞机制反响回路：是短时记忆的生理基础。
是指神经系统中皮层和皮层下组织之间存在的某种闭合的神经环路。
外界刺激作用于神经环路的某一部分，贿赂便产生神经冲动，刺激停止冲动并不停止，而是继续在回路中往返传递并持续一段时间。
突触结构：作为人类长时记忆的神经基础包含着神经元突触结构的持久性改变，这种变化是由特异的神经冲动导致的。
神经元和突触结构的改变是短时记忆向长时记忆过渡的生理机制。
长时程增强作用：海马的神经元具有形成长时记忆所需要的塑造能力，是长时记忆的暂时性存储场所。
利用长时程增强机制，海马能对新习得的信息进行为期数小时乃至数小时的加工，然后再将这种信息传输到大脑皮层中相关部位作更长时间的存储。
3、记忆的生物化学机制神经元的电活动不仅会引起神经元突出结构的改变，还会导致神经细胞内部的生物化学变化，这些变化包括核糖核酸及某些特异性蛋白质分子结构的改变。
机体内部的一些激素分泌能够促进其记忆的保持。
考试使用毙考题，不用再报培训班。
大脑中的情绪记忆情绪事件的记忆形成和提取的神经机制
大脑中的情绪记忆情绪事件的记忆形成和提取的神经机制大脑中的情绪记忆：情绪事件的记忆形成和提取的神经机制情绪记忆是指与情绪体验相关的记忆，它在我们的生活中起着重要作用。
我们往往会更加清晰地记住那些情绪强烈的事件，无论是喜悦还是悲伤。
这种记忆的形成和提取涉及到复杂的神经机制，下面将详细介绍大脑中与情绪记忆相关的神经过程。
一、海马体和情绪记忆的形成海马体是大脑中一个关键的结构，它在情绪记忆的形成过程中扮演着重要角色。
研究发现，海马体能够与情绪体验相关的信息进行关联，从而促进情绪记忆的形成。
当我们经历某种情绪事件时，海马体会参与到相关信息的编码和存储过程中，将情境、情绪及相关的外部刺激等要素进行整合。
二、杏仁核的作用除了海马体，杏仁核也是情绪记忆形成中一个至关重要的脑区。
杏仁核位于大脑内边缘，被认为是情绪加工的主要中心之一。
在情绪事件中，杏仁核会对来自外界的情绪刺激进行加工和解读，同时与海马体等相关脑区进行信息交流。
通过与海马体相互作用，杏仁核有助于加强情绪体验与记忆的联系。
三、前额叶皮质与情绪记忆的提取在情绪记忆形成之后，提取这些记忆也是一个重要的过程。
前额叶皮质在这个过程中发挥着关键作用。
前额叶皮质是大脑皮质中最前部的区域，它与情绪记忆的提取有紧密联系。
通过与海马体和杏仁核等脑区的交互作用，前额叶皮质能够筛选和整合与情绪记忆相关的信息，提供给认知系统进行后续的加工和利用。
四、神经递质的调控神经递质是神经元之间传递信息的化学信使，对情绪记忆的形成和提取起着重要的调控作用。
例如，多巴胺这一重要的神经递质在情绪记忆中发挥着关键作用。
研究发现，多巴胺能够增强海马体和前额叶皮质之间的联系，促进情绪记忆的存储和提取。
五、情绪记忆的病理变化情绪记忆的病理变化与一些心理和神经系统疾病密切相关。
例如，创伤后应激障碍（PTSD）患者常常会经历过度的、无法控制的情绪记忆，给日常生活带来困扰。
这些病理变化可能与杏仁核、海马体以及多巴胺系统等功能异常有关。
大脑记忆功能的神经元机制
大脑记忆功能的神经元机制大脑记忆功能的神经元机制是指参与记忆形成、存储和检索的神经元（或称为记忆细胞）之间的相互作用和连接方式。
大脑中的记忆功能由多个脑区和神经回路共同完成，其中包括海马体、额叶皮质和杏仁核等结构。
现代研究表明，神经元之间的突触连接、突触可塑性、突触后电位和激活的信号传导等因素在大脑记忆功能中起到了至关重要的作用。
首先，海马体是大脑中重要的记忆结构之一、在记忆形成过程中，神经元在海马体内通过突触连接形成记忆痕迹。
海马体对于空间记忆和事实（声明性）记忆具有重要作用。
通过海马体的复杂网络连接，神经元可以将不同的信息整合并进行临时存储。
此外，海马体还与大脑中其他脑区进行密切的沟通和信息传递，以便在以后进行记忆的检索。
其次，额叶皮质也是与记忆相关的重要结构。
大脑中的前额叶皮质包括前额叶皮质和颞叶皮质等区域。
前额叶皮质参与了多种记忆功能，包括工作记忆、长期记忆和感知记忆等。
前额叶皮质的神经元之间通过突触连接进行相互作用，形成复杂的神经回路，以实现记忆的存储和检索。
另外，突触可塑性也是大脑记忆功能的重要机制之一、突触可塑性是指突触连接在经验和学习过程中可以发生功能和结构上的变化。
大脑中的突触可塑性通过突触前膜、突触后膜和突触间间隙等多个组成部分来实现。
在学习和记忆过程中，神经元之间的突触连接会发生调整和改变，从而影响记忆的形成和存储。
此外，神经元之间的信号传导也是大脑记忆功能的关键。
神经元通过神经冲动的传递和电化学物质的释放来进行信号传导。
在记忆形成和存储过程中，神经元之间的活动模式和信号传导模式会发生改变，从而在神经网络中形成特定的记忆痕迹。
总结起来，大脑记忆功能的神经元机制主要包括神经元之间的突触连接、突触可塑性、突触后电位和激活的信号传导等方面。
通过这些机制，大脑可以实现记忆的形成、存储和检索。
对于理解大脑记忆机制的研究有助于揭示人类思维和意识的奥秘，也为记忆相关的疾病的治疗提供了参考。
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大脑记忆形成的分子机制
随着科技的不断进步，我们的大脑对于外界的刺激有着非常敏
感的反应，这正是我们日常生活中使用的记忆功能。
然而，大脑
内部的记忆形成过程却是一个仍未完全解明的课题。
本文将探讨
大脑记忆形成的分子机制。
一、海马角质乙酰胆碱受体
海马角质乙酰胆碱受体（Hippocampal Cornu ammonis Acetylcholine receptor，简称HCAR）是一种存在于海马角质层细
胞上的神经递质受体，它是神经传递过程中的关键因素。
事实上，HCAR也被称作“记忆分子”（memory molecule），其作用是促进
学习和记忆过程中的化学传递和突触可塑性。
要想更好地理解HCAR的功能，我们可以将其比做一个开关。
在大脑里，HCAR的作用就相当于打开一扇门，将神经递质释放
到突触的前端。
这个过程又可以让神经元之间的联系更紧密，从
而加强记忆的存储和提取。
通过相关实验的分析表明，HCAR的功能对于不同类型的记忆形成都有影响。
例如，某些研究表明HCAR与空间记忆有关，它可能会通过促进大鼠的海马区突触可塑性而增强其对空间的导航能力。
另外，HCAR也可以与β-淀粉样蛋白结合，这是一种经常出现在老年人和阿兹海默症患者大脑中的蛋白质。
这种结合可能会导致记忆功能退化和突触的受损。
二、先天免疫动员分子
除了HCAR之外，先天免疫动员分子（Innate immune mobilizers）也起到了类似的作用。
这些分子在大脑中通过调节神经元的活动来增强突触的可塑性。
先天免疫动员分子也可以促进神经分化和突触的生长，同时刺激新的突触结构的形成。
细胞因子是其中一个类别的先天免疫动员分子。
它们是一类分泌蛋白，可以促进细胞增殖和分化，并且在大脑的神经元产生变
化时发挥着关键的作用。
例如，一些特定类型的细胞因子（如调
节细胞因子）可以直接抑制神经元的活动，影响突触的可塑性（plasticity），从而影响记忆的形成和提取。
三、G蛋白偶联受体
另一个与大脑记忆相关的重要分子就是G蛋白偶联受体（G protein-coupled receptors）。
这是一种在细胞膜上发挥重要作用的
蛋白质，能够响应神经递质信号并转导出适当的生物学反应。
对于大脑来说，G蛋白偶联受体的作用是在神经元之间调节信
息传递的速度和力度，同时也在突触形成过程中发挥着关键的作用。
许多与大脑记忆相关的神经递质（例如多巴胺和去甲肾上腺素）都能够激活G蛋白偶联受体。
这些受体的激活过程也会导致细胞
内信号传导体系的激活，从而影响突触可塑性和记忆的形成。
总结
大脑记忆形成的分子机制是一个复杂而关键的过程，涉及了多
种生物学因素的复杂互动。
对这些分子机制的理解，不仅可以为
我们更好地理解学习和记忆机制提供基础，也能够有助于开发新
的药物和治疗方案，从而改善许多与记忆形成有关的疾病的预后。