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多形性胶质母细胞瘤的影像与病理分析

多形性胶质母细胞瘤的影像与病理分析孙志强;陈信坚;金德勤;曾晓华;李国雄【期刊名称】《放射学实践》【年(卷),期】2006(21)7【摘要】目的:通过分析多形性胶质母细胞瘤的影像与病理间对应关系,探讨其影像表现的病理基础.方法:经手术病理证实的多形性胶质母细胞瘤21例,其中20例行CT扫描,18例行MRI检查,分析其影像表现与病理间关系.结果:多形性胶质母细胞瘤CT表现为混杂密度影,瘤内常伴有囊变、坏死及出血,瘤周水肿及占位效应明显;MRI表现为长T1长T2或混杂信号团块,增强扫描呈厚薄不一的不规则环状、花瓣状强化,部分可见壁结节.结论:多形性胶质母细胞瘤的影像学表现与瘤体内的病理改变密切相关,认真分析其影像特征有助于术前明确诊断及评价预后.【总页数】4页(P653-656)【作者】孙志强;陈信坚;金德勤;曾晓华;李国雄【作者单位】430070,武汉,广州军区武汉总医院放射科;430070,武汉,广州军区武汉总医院放射科;430070,武汉,广州军区武汉总医院放射科;430070,武汉,广州军区武汉总医院放射科;430070,武汉,广州军区武汉总医院放射科【正文语种】中文【中图分类】R4【相关文献】1.先天性输尿管梗阻影像表现与手术病理对照分析(附36例分析) [J], 李家增;张建梅;张电光;宁国庆2.侵袭性纤维瘤病的影像分析及组织病理学分析 [J], 车清林3.1例多形性胶质母细胞瘤病案影像学分析 [J], 汪训木;王阳4.1例多形性胶质母细胞瘤病案影像学分析 [J], 汪训木;王阳5.恶性胃肠道间质瘤CT特点与临床病理分析比较:影像学表现与恶性潜能相关性分析(英文) [J], Zhifeng Xu;Aizhen Pan;Fang Yong;Yingyu Chen;Bin Li;Qiang Gao;Renhua Wu因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
多形性胶质母细胞瘤的临床特点是什么

多形性胶质母细胞瘤的临床特点是什么?多形性胶质母细胞瘤(简称胶母细胞瘤)是最常见的脑胶屡瘤之一,占脑胶质瘤的25%~50%,是最恶性的一种,按Kemohart分类为Ⅳ级。
起源细胞可能是各种胶质细胞,但肿瘤内已才再能找到起源细胞的原型。
成人肿瘤多位于半球额、顶、颞叶儿童多位于脑干。
临床特点:(1)发病年龄多较大85%在40~70岁之问;男性较多贝(占55%~65%)。
(2)病情发展较快,病程较短病程常在1年以内;其中1月内者占30%,3个月内者占60%,6个月内者占70%。
也有病程式超过2年者(占7%),可能是由于肿瘤以较良性类型开始,后来转变为胶母细胞瘤。
(3)临床症状取决于病变部位成人主要见于大脑各部,出现相应的各脑叶受损症状;儿童多发生在脑干,早期症状脑神经麻痹和长束症状,晚期由导水管阻塞引起明显的颅内压增高症状。
(4)Crll平扫肿瘤多以低密度为主或以等密度为主的低、等混合密度病灶,并有不少病灶含高密度(瘤内出血)成分。
病灶常较大,边界不清形态不规则。
绝大多数病灶周围有中度、重度水肿,注射造影剂后多出现边界清楚的不均匀增强,部分病灶呈不规则环状或花环状增强。
发生于脑干者,常有阻塞性脑积水征象。
立体定向脑肿瘤籽粒内放疗——治疗脑胶质瘤重要手段治疗胶质瘤可采用立体定向脑肿瘤籽粒内放疗进行治疗,肿瘤内放疗自上世纪初出现以来,随医疗设备的不断革新而飞速发展;尤其80年代以后,125碘籽粒以其对脑胶质瘤的良好治疗效果在国外得到广泛应用,部分取代了常规外放射治疗,成为脑胶质瘤的重要治疗手段。
专家推荐熊鹰飞主任是立体定向脑肿瘤籽粒内放疗方面的专家,在立体定向脑肿瘤籽粒内放疗方面有着丰富的临床经验,同时熊鹰飞主任于2010-2011 第四军医大学及北京大学分子医学研究所参与了“星型胶质细胞对脑在军事应激中的调制作用”、“神经胶质细胞在神经病理性痛中的作用”等课题的研究。
参与《颅脑术后继发性癫痫的外科评估与治疗》科研项目,并获得2015年军队医疗成果三等奖。
“多形性胶质母细胞瘤”的临床表现、MRI特点及鉴别诊断

“多形性胶质母细胞瘤”的临床表现、MRI特点及鉴别诊断多形性胶质母细胞瘤【临床表现】多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme 或 pleomorphic glioblastoma)属 WHO 分类Ⅳ级,是最为常见的原发性脑肿瘤,约占星形细胞瘤的50%。
好发于中⽼年⼈(多在50岁以上),男性相对多见。
临床常见症状为颅内压增⾼及局灶性脑功能障碍。
肿瘤进展快,病程短,预后极差,中位⽣存期仅8~12个⽉。
【MRI表现】(1)肿瘤位于幕上深部脑⽩质,以额叶最常见,颞、顶次之,⽽枕叶、丘脑及基底节区较少见。
常沿⽩质纤维束⾛⾏且易经半球联合纤维跨越中线⽣长,累及双侧半球⽽呈蝶翼状分布,肿瘤体积较⼤,形态多不规则。
(2)信号明显不均匀,中⼼常坏死囊变⽽呈长T1、长T2信号,周边不规则厚壁肿瘤实质呈稍长T1、稍长T2信号,内伴出⾎时出⾎区域多呈T1WI⾼信号(图1)。
(3)边界不清,瘤周常伴有中、重度⽔肿,占位效应显著,中线结构多明显移位。
(4)常见软脑膜受累呈条带状增厚或形成结节。
出现卫星病灶时,表现为与母灶信号类似的单发或多发结节。
(5)增强扫描肿瘤多呈明显不规则花环状强化,坏死后的肿瘤囊壁厚薄不均,常伴有室管膜及软脑膜受累。
(6)可见到“假缩⼩征”(即同⼀病灶在T1WI增强后强化的边界⽐在T2 FLAIR上显⽰的边界要⼩)与“瘤外浸润征”(即肿瘤在T1WI增强后呈不规则花环形强化时,环外还可见到斑⽚状异常强化信号影)。
图1左颞叶多形性胶质母细胞瘤A、B.分别为横断⾯T1WI及T2WI,⽰左颞叶不规则形占位,信号不均匀,实性部分呈稍长T1、稍长T2信号,内部囊变区呈长T1、长T2信号,占位效应显著;C.冠状⾯T2 FLAIR,⽰实质部分呈稍⾼信号,中央坏死区呈⾼信号;D. DWI⽰病灶实性部分呈⾼信号,坏死区呈低信号;E.实性部分呈明显不均匀性强化,形成厚薄不⼀的环状强化;F. MRS波谱⽰NAA峰明显下降三⼈⾏医学课堂知识店铺神经系统解剖进阶课 Mini Program【诊断与鉴别诊断】1.诊断依据多见于50岁以上的中⽼年⼈,好发于幕上深部脑⽩质区,常跨中线结构⽣长,瘤周⽔肿明显。
胶质母细胞瘤病情介绍演示培训课件

免疫治疗及靶向治疗
1 2
免疫治疗
通过激活患者自身的免疫系统来攻击肿瘤细胞, 如CAR-T细胞疗法等。
靶向治疗
针对胶质母细胞瘤的特定基因或蛋白质进行干预 ,如抑制血管内皮生长因子(VEGF)等。
3
注意事项
免疫治疗和靶向治疗仍处于研究阶段,需在专业 医生指导下进行。
04
并发症预防与处理
术后常见并发症
减退等,需给予营养神经、改善脑代谢等药物治疗。
化疗药物毒性反应
02
化疗药物可能引起恶心、呕吐、脱发、骨髓抑制等毒性反应,
需给予对症支持治疗。
免疫功能下降
03
放化疗可能导致患者免疫功能下降,易合并感染,需加强营养
支持及抗感染治疗。
长期随访和康复指导
定期随访
康复锻炼
建议患者定期接受影像学检查和临床评估 ,以及时发现并处理可能出现的并发症或 肿瘤复发。
免疫治疗进展
针对胶质母细胞瘤的免疫治疗策略不断取得突破,如CAR-T细胞疗 法和免疫检查点抑制剂的应用。
临床试验成果
多个针对胶质母细胞瘤的创新药物和治疗方案进入临床试验阶段, 并取得了一定的疗效。
未来研究方向探讨
个体化治疗策略
深入研究胶质母细胞瘤的分子机制和 个体差异,制定更加精确的个体化治 疗策略。
鼓励患者参加胶质母细 胞瘤患者互助小组,与 病友交流经验,分享心 得,减轻孤独感和压力 。
公益资源
利用公益组织和慈善机 构的资源,为患者提供 经济援助、医疗救助等 支持,减轻患者的经济 负担。
06
总结与展望
研究成果回顾
基因组学研究
通过对胶质母细胞瘤基因组的深入研究,揭示了多个与肿瘤发生 、发展相关的关键基因和突变。
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星型细胞胶质II级瘤
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间 变 性 星 形 细 胞 瘤 级
III
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• 典型的脑实质转移瘤呈大小不等、边界不清的圆形、类 圆形结节病灶,小的多为实质性病灶,大者可有中央坏 死、囊变、出血,个别可见钙化。典型的转移瘤结合病 史诊断容易,表现为灰白质交界区多发性瘤灶,(卵) 圆形,周围伴明显灶周水肿,“小病灶,大水肿”,肿瘤结 节的大小和瘤周水肿不成比例是诊断脑内转移瘤的一个 重要征象,实性或环形强化。
• 胶质母细胞瘤常呈浸润性生长,常侵犯几个脑叶。 肿瘤侵犯深部结构,常常沿胼胝体向对侧脑叶侵犯。
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临床表现
• 胶质母细胞瘤为高度恶性的肿瘤,生长快,病程短,自 出现症状到就诊时间多数在3个月内。个别病例病程较长, 这可能与肿瘤早期为良性,以后转化为恶性有关。由于 肿瘤旁水肿较重,几乎全部病例都有颅内压增高表现: 头痛、呕吐和视神经乳头水肿等。
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Hale Waihona Puke • 多为近脑表面或靠近中线的实性肿块,好发于额顶叶深 部、基底节、脑室周围和胼胝体,无包膜,向周围组织 浸润生长,偶见囊变坏死,周围有水肿带,占位效应较 轻;增强后病灶明显均匀强化提示无或轻度坏死,不规 则或不均匀强化提示中、重度坏死(少见)。典型表现有 “握拳征”、“尖角征”。
• 当肿瘤侵犯运动或感觉区后可出现偏瘫、偏身感觉障碍
以及运动性或感觉性失语等。胶质母细胞瘤患者癫痫发
生率明显低于星形细胞瘤。
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多形性胶质母细胞瘤 ppt课件

①定位诊断:脑内or脑外;幕上or幕下;脑室内or脑室外… a.肿瘤性or非肿瘤性
②定性诊断 b.原发性or继发性
c.评估肿瘤的WHO级别 ③合并症的提示:出血、坏死ห้องสมุดไป่ตู้囊变、占位效应、脑积水、脑疝 ④治疗方案与手术计划:与影像诊断提供信息密不可分 ⑤术后随访
级别最高 危险最大
多形性胶质母细胞瘤 Ⅳ 50-70岁
少见 明显不均匀 大部分坏死 较常见 明显 明显 可见 明显强化,不规则花环状
-----多形性胶质母细胞瘤(WHO Ⅳ级)
项目 WHO分级 好发年龄
钙化 密度 坏死 出血 水肿 占位效应 种植转移 增强特点
鉴别
低级别星形细胞瘤 Ⅰ级或Ⅱ级 20-40,毛细胞性星形细 胞瘤为5-15岁
20% 较均匀 少见 无 无 无 无 无或轻微强化 但毛细胞性星形细胞瘤明 显强化
胶质母细胞瘤

胶质母细胞瘤胶质母细胞瘤是一种常见的中枢神经系统肿瘤,源于神经胶质细胞。
它是成人和儿童中最常见的原发性脑肿瘤之一。
胶质母细胞瘤在世界范围内发病率不断上升,对患者的健康和生活质量带来了严重威胁。
本文将详细介绍胶质母细胞瘤的病因、症状、诊断和治疗方法等内容,并讨论其对患者和社会的影响。
胶质母细胞瘤的病因目前尚不明确,但与一些遗传因素有关。
一些遗传突变可以导致神经胶质细胞异常增殖,形成肿瘤。
此外,环境因素、生活方式和遗传家族史等也可能与胶质母细胞瘤的发生相关。
胶质母细胞瘤的症状取决于肿瘤的位置和大小。
常见症状包括头痛、呕吐、癫痫、认知障碍、视野问题和神经系统功能障碍等。
这些症状的出现使得胶质母细胞瘤的早期诊断变得尤为重要。
胶质母细胞瘤的诊断主要依靠影像学检查和组织学检查。
常用的影像学检查方法包括MRI和CT,可以对肿瘤的位置、大小和形态等进行准确评估。
组织学检查通常通过手术或穿刺活检获得肿瘤组织标本,进一步确定肿瘤的类型和分级等。
针对胶质母细胞瘤的治疗方法主要包括手术切除、放疗和化疗等。
手术切除是首选治疗方法,旨在尽可能完整地去除肿瘤组织。
对于一些无法完全切除的肿瘤,放疗和化疗可以起到补充治疗的作用。
此外,还有一些新的治疗方法,如靶向治疗和免疫治疗等,在临床试验中显示出一定的疗效。
胶质母细胞瘤对患者和社会的影响是巨大的。
由于肿瘤的位置和功能破坏,患者可能面临多种身体、精神和社会方面的问题。
患者的生活质量受到明显影响,工作、学习、人际关系等方面都可能受到限制。
此外,胶质母细胞瘤的发病率增加也给医疗资源和社会经济带来了压力。
总之,胶质母细胞瘤是一种严重的脑肿瘤,对患者和社会造成了重大影响。
加强对胶质母细胞瘤的病因、发病机制、诊断和治疗的研究,可以为提高患者的生活质量,降低疾病对社会的负担做出贡献。
同时,还需要加强大众的健康教育,提高胶质母细胞瘤的防治意识,以减少其发病率。
胶质母细胞瘤的影像诊断与鉴别诊断

光镜下可见杂乱排列呈弥漫性分布的肿瘤细胞,大小不一、形态不一,具 有明显的异型性(图1)。细胞核深染且分裂象多见,并存在核内包涵体。 肿瘤细胞间多伴有分布较多的肥胖细胞和多核巨细胞,间或存在纤维型细 胞;同时肿瘤细胞还会在坏死灶周围排列出较为典型的栅栏状(图2)。 由于肿瘤间质内血管平滑肌细胞、血管内皮细胞以及小血管的过度增生, 会使得病灶呈现肾小球样增生(图3)。
胶质母细胞瘤的影像诊断与 鉴别诊断
目录
1.概述 2.病理
3.影像诊断 4.鉴别诊断
Hale Waihona Puke 5.治疗与预后 6.小结概述
胶质母细胞瘤: WHO Ⅳ级
概述
起源于大脑星形胶质细胞,占神经上皮性肿瘤23%;占颅内肿瘤 的10%。
好发年龄:45-65岁,男多于女。 临床表现:颅高压、癫痫及非特异性神经症状。 手术切除为主,预后差。
病理与生物学行为
• 瘤组织弥漫分布,细胞密度较高,瘤体常因出血坏死而呈 红褐色。
• 浸润范围广,常侵犯几个脑叶,侵及脑深部结构,可穿过 胼胝体至对侧,呈蝴蝶状生长。
• 瘤细胞密集,形态多样,异型性明显,可见怪异的单核或 多核瘤巨细胞,出血坏死明显,核深染,分裂象多见。
病理表现
• 肿瘤细胞可围绕坏死灶周围呈假栅栏状排列,是其区别于间变性星 形细胞瘤的主要特征。 • 肿瘤内毛细血管呈明显巢团状增生、血管内皮细胞明显增生、肿大。 • 有时高度增生的血管丛呈球状,称为肾小球样小体。 • 免疫组化:GFAP、vimentin阳性;CD34、Ki-67高度表达。
升高。
女,50Y,头 晕、头痛3年。
治疗与预后因素
• 首选手段是手术,辅助以放化疗, • 如果是多发胶母,肿瘤难以通过手术切除,只能做减压手术和放化疗
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多形性胶质母细胞瘤病理与临床特点
多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)是最常见的颅内原发肿瘤,约占颅内肿瘤15%~20%及星形细胞起源肿瘤的2/3~3/4,是成人幕上最常见原发脑肿瘤。
WHO分级为Ⅳ级,2016年WHO分类中属于弥漫性星形细胞与少突胶质细胞肿瘤,包括异柠檬酸脱氢酶(IDH)基因野生型、突变型及NOS型。
本病从病程上分为原发性与继发性两种类型,原发者可在数月内突然出现(既往影像学资料证明无病变),继发者为较低级别肿瘤基础上缓慢进展所致。
肿瘤分化不良,常见坏死、出血及血管增生明显,瘤细胞多形性及间变显著,血管周围可见淋巴细胞浸润。
免疫组织化学染色GFAP、Olig-2、IDH-1(),Ki-67明显增高。
发病高峰为45~70岁,无明显性别差异或男性较多。
临床表现包括抽搐、局部神经功能障碍及中风样症状、头痛。
预后不良,中位生存期不足1年。
CT与MRI特点,
①部位及形态:好发于幕上大脑半球深部白质,依次为额叶、顶叶与颞叶,其次为基底核与丘脑,幕下脑质少见,主要见于儿童脑干。
幕上病变可经胼胝体侵入对侧大脑半球,形成“蝶翼状”外观。
病变大小不一,但一般较大,显著不均质,瘤周水肿明显,囊变/坏死率高达95%,占位征明显。
肿瘤沿白质纤维束蔓延,约1/5病例就诊时呈“多灶性”。
少数呈弥漫浸润状,无明确肿块;
②CT上呈密度显著不均,中心为低密度,钙化少见,约1/5可见出血。
瘤周水肿显著,呈沿白质束延伸的低密度。
实性部分强化显著及不规则,多为厚薄不均的环状强化,厚薄不均,可见结节状改变。
少数轻微强化或无强化。
血管丰富者可见粗大血管进入肿块;
③MRI T1WI上为境界不清的混杂信号肿块,囊变区为更低信号。
T2WI为不均匀高信号,瘤周有时见血管流空信号。
瘤周水肿呈T1WI
低信号及T2WI高信号。
T2*WI与SWI能更好地检出瘤内出血及血管增多。
肿瘤显著强化,呈不规则花环状、结节状、点状、斑片状。
DWI显示扩散受限,MRS可见Cho及Cho/Cr明显升高、NAA与ml 下降、Lac增高。
PWI显示CBV及血管通透性均增大。
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简要病史
A
B
C
D
例1,男,34岁。
头痛、呕吐及左侧肢体无力2周、加重3天。
例2,男,69岁。
头痛、抽搐1周。
例3,男,37岁。
渐进性书写困难、共济失调。
CT与MRI所见
例1,CT平扫(图1A左图),右额叶低密度病变,内见环形及不规则形等及略高密度(箭)。
T1WI(图1A右图),病变大部为低信号,环状影壁为等信号(箭)。
T2WI(图1B),病变为界限不清的大片高信号(箭),环状影内部为更高信号,环壁为等信号,后部囊状影囊壁箭多发小泡状高信号。
右侧侧脑室明显受压,右额叶脑沟变窄。
DWI(图1C),囊性部分为低信号(*),实性部分及囊壁呈高信号(箭)。
矢状位增强T1WI(图1D),病变呈不规则斑片状及环形强化(箭),囊性区(*)无强化。
例2,CT平扫(图2左图),左颞叶白质区小片状低密度影(箭)。
2个月后T2WI(图2右图),病变明显增大,呈大片高信号(箭),界限不清,内部囊变,累及胼胝体压部左侧(箭头)。
例3,T2WI(图3),右小脑大片不均匀高信号(箭),脑沟消
失,斑片状强化(未列出)。
最后诊断
均为多形性胶质母细胞瘤。
鉴别诊断
①脑脓肿,有感染症状,环内壁较光整,DWI示囊液扩散受限,MRS显示水肿区无肿瘤波谱;
②脑转移瘤,有原发瘤病史,好发于灰白质交界区,水肿及强化显著;
③吸收期血肿,MRI显示血肿降解不同时期信号特点,T2WI与SWI显示血肿周边含铁血黄素所致的低信号;
④脑梗死,偶在某一断面上呈环状强化而形似肿瘤,DWI示扩散受限,PWI为低灌注;
⑤脱髓鞘病,需结合病史、诱发电位及MRS等资料鉴别。
简要讨论
本病特点为肿瘤显著不均质性及花环状强化。
由于GBM呈浸润性生长,CT与MRI均不能显示肿瘤的真正“边界”。
CTP与PWI能提供病变微血管水平信息,可更好地指明肿瘤边界,并有效区分肿瘤放射性坏死与术后复发。