脑梗塞

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脑桥腹内侧综合征：(Foville syndrome) ①病侧面神经周围性麻痹 ②对侧中枢性偏瘫 ③双眼向病变同侧同向运动不能 闭锁综合征(locked-in syndrome)： 双侧面瘫、球麻痹、四肢瘫、不能讲话，意识 清楚，能随意睁、闭眼及眼球垂直运动 基底动脉尖综合征 眼球运动障碍(中脑)，瞳孔改变（丘脑），觉醒 和行为异常（颞叶），偏盲或皮质盲（枕叶）
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深穿支闭塞：
①丘脑膝状体动脉闭塞：（丘脑综合征） 对侧偏身感觉障碍（深感觉为主） 自发性疼痛，感觉过度，对侧轻偏瘫，可有 偏盲 ②丘脑穿动脉闭塞：（红核丘脑综合征） 病灶侧舞蹈样不自主运动， 意向性震颤、 小脑性共济失调。 对侧偏身感觉障碍 ③中脑脚间支闭塞：（Weber综合征） 同侧动眼神经麻痹， 对侧偏瘫
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(3)基底动脉血栓形成： 主干闭塞：眩晕、恶心、呕吐、 眼球震颤、复视、构音障碍、吞咽困难及 共济失调、 球麻痹、四肢瘫、昏迷，死亡 基底动脉分支闭塞综合征： 脑 桥 腹 外 侧 综 合 征 ： (Millard-Gubler syndrome) ①病侧展神经及面神经周围性麻痹 ②对侧中枢性偏瘫 ③可出现对侧偏身感觉障碍
定义：相当于旧分类的“脑血栓形成 (thrombosis)”加“动脉—动脉栓塞(artery to artery embolism)”。 在颅内外大、中动 脉及其主要分支的各种原因引起的血管壁病 变的基础上发生, 以动脉粥样硬化最常见。
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动脉血栓与栓塞
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病因及发病机制
在长期动脉粥样硬化或其他动脉病变引起的 血管壁损伤的基础上, 血管内膜斑块、炎症、 损伤及溃疡处血小板粘附聚集, 释放各种因 子启动凝血过程, 导致局部血栓形成,使血管 腔狭窄、闭塞, 血流停滞, 供血区脑组织缺 血坏死。
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辅助检查
1．头部CT及MRI 显示脑栓塞的部位和范围 出血性梗死 (低密度的梗死区出现1个或多个高密度影) 2．脑脊液检查 压力正常或升高 出血性梗死时红细胞增多 蛋白常升高，糖含量正常
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3．TCD、MRA和DSA TCD可检测颅内血流情况，血管狭窄和 阻塞部位 MRA和DSA显示闭塞动脉及动脉粥样 硬化斑块、栓子等 4．其他 心电图、胸部X线片和超声心动图检查。 亚急性感染性心内膜炎要查血常规、血沉 及血培养
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病理
发生于脑任何部位，左侧大脑中动脉供血区较多 栓塞易引起脑血管痉挛，加重脑组织的缺血程度 脑组织可是缺血性、出血性或混合性梗死 (出血性 常见) 栓子可不移动，阻塞管腔 常见栓子分解碎裂，进入更小的血管，形成出血 性梗死 炎性栓子可能引起脑脓肿、脑炎及局部脑动炎等
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临床表现
●任何年龄可发病 ● 多有风湿性心脏病、心房颤动及大动脉粥样硬 化病史 ●发病无明显诱因，数秒或数分钟达到 高峰，多 为完全性卒中，多有意识障碍，时间短 ● 大动脉或椎—基底动脉栓塞，脑水肿致颅压增 高，昏迷、癫痫发作 ●颈内动脉系统占80％，椎—基底动脉系统占20 ％
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诊断
起病急 数秒或数分钟达到高峰 偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损 头颅CT和MRI明确诊断 鉴别诊断 脑血栓形成 脑出血
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治疗
治疗原则同动脉血栓性脑梗死 急性期卧床休息，减少再发风险 出血性脑梗死：停用溶栓药、抗凝药和 抗血小板聚集药 防止出血和血肿扩大；应用止血药物 消除脑水肿，调节血压 血肿较大，内科治疗无效，手术治疗
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(2)椎动脉血栓形成： 一侧闭塞，可无明显的症状 (通过对侧椎动 脉的代偿) 延 髓 背 外 侧 （ Wallenberg ） 综 合 征 ： 眩晕、眼球震颤（前庭神经核） 交叉性感觉障碍（三叉神经脊束核、脊髓丘脑 束） 同侧Horner征（下行交感神经纤维） 饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑（疑核） 同侧小脑性共济失调（绳状体或小脑）
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(3)大脑前动脉血栓形成： 近段阻塞（前交通动脉的代偿）：可无症状 远段闭塞：对侧偏瘫(下肢重于上肢)， 感觉障碍，尿失禁及对侧抓握反射 深穿支闭塞：对侧面、舌瘫及上肢轻瘫 双侧大脑前动脉闭塞：淡漠、欣快，双 下肢瘫痪，尿失禁，抓握反射
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2．椎-基底动脉系统(后循环)脑梗死 (1)大脑后动脉血栓形成 主干闭塞：对侧偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍， 丘脑综合征。 优势半球受累有失读 皮质支闭塞：双眼对侧视野同向偏盲(黄斑 回避)视幻觉、视物变形和视觉失认等。 优势半球受累可失读及命名性失语
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感染性栓塞：抗生素，禁用溶栓和抗凝 脂肪栓塞：肝素、右旋糖酐及5％的碳酸 氢钠（助于脂肪颗粒溶解） 治疗原发病 纠正心律失常，心脏瓣膜病和引起心内膜 病变的相关疾病根除栓子来源，防止复发
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预后
急性期病死率为5％-15％ 死于严重脑水肿、肺部感染和心力衰竭 10％~20％在10天内发生第二次栓塞 复发者病死率高
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辅助检查
1．血液化验及心电图、血糖及血脂 2．头颅CT 发病后的24 h内，一般无影像 学改变。24h后梗死区出现低密度病灶。 3．头颅MRI 发病数小时可显示T1低信 号，T2 高信号病变区 4．DSA、CTA和MRA可以显示脑部大动 脉的狭窄、闭塞和其他血管病变
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CT图示：右大脑中动脉中央支供血区 脑梗塞
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2.恢复期治疗
尽早进行，减轻功能缺损，提高患者 及其亲属的生活质量 药物治疗 改善脑部血液循环和促进神经细胞代 谢的药物，抗血小板聚集预防疾病复发 预后 急性期病死率为5％-15％ 存活者致残率约为50％
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二、心源性脑栓塞(cardiac embolism)
病因及发病机制 心脏脱落的栓子把相当口径的脑血管堵塞, 而侧枝循环不能及时恢复有效供血, 将导致 该血管供血区的脑组织缺血坏死。其后血栓 溶解或侧枝血流恢复, 由于梗塞区微血管通 透性增加, 血脑屏障开放, 将变为出血性梗 塞。
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动脉粥样硬化斑块碎片或血栓脱落栓塞 远端较小动脉, 使其供血的部分脑区缺血 坏死,即为“动脉—动脉栓塞”。 上述两种情况的发生往往同时有血流动 力学因素或血液成分改变引起的脑有效 灌流及侧枝循环代偿不足。
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●神经细胞缺血、缺氧十几秒出现电位变化， 20s大脑皮质的生物电活动消失脑动脉血流 中断持续5min，神经细胞发生不可逆性损 害（脑梗死） ●梗死病灶：缺血中心区及缺血半暗带组成 中心区血流阈值为10mL／100g· min 细胞膜离子泵和能量代谢衰竭 （不可逆损害）
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(2)大脑中动脉血栓形成 主干闭塞： 对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏 盲，双眼向病灶侧凝视。 优势半球受累出现失语，非优势半球 病有体像障碍 主干闭塞多有意识障碍，脑水肿严重 可致脑疝，死亡
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皮质支闭塞： 偏瘫及偏身感觉障碍 （面部和上肢为重，下肢和足受累较 轻） 优势半球有失语，意识不受影响 深穿支闭塞： 对侧偏瘫，对侧偏身感觉障碍 可有偏盲、失语
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●缺血半暗带血流量处于电衰竭20mL／ (100g· min)与能量衰竭10mL／(100g · min) 间，损伤具可逆性 ● 缺血中心区和缺血半暗带是动态病理 生理过程（缺血加重和时间的延长，中心坏死区 扩大， 缺血半暗带缩小） ● 有效治疗减轻脑损伤的程度，促进功 能恢复（治疗时间窗）
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临床表现
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亚低温治疗： 亚低温(32-340C)降低脑氧代谢率，抑制 兴奋性氨基酸释放，减少自由基生成；抑 制白三烯的生成和释放，防止钙离子、钠 离子的内流 (7) 脱水降颅压： 高峰期为发病后的3-5天，20％的甘露 醇125-250mL，快速静脉滴注，每6-8h 1次； 呋塞米20-40mg，静脉注射
1．病史及发病形式 A.常见于高血压动脉硬化的中老年人。 B.多安静起病;进展慢. 2．全脑症状的有无，定位症状和体征的轻重 决定于梗塞灶的大小和部位。 3. 意识清楚 基底动脉血栓或大面积脑梗死可出现意识 障碍
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1．颈内动脉系统(前循环)脑梗塞 (1) 颈内动脉血栓形成 侧支循环代偿良好可无症状 同侧Horner综合征，对侧偏瘫、 偏身感觉障碍，双眼对侧同向性偏盲 优势半球受累可失语 眼动脉受累可单眼一过性失明 触诊颈内动脉搏动减弱或消失 听诊可闻及血管杂音
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(3) 抗凝治疗： 肝素、低分子肝素及华法林 适应证：进展性脑血栓，椎-基底动脉系 统血栓形成 并发症：出血倾向和血小板减少 (4) 降纤治疗： 降纤酶及安克洛酶：首次剂量10BU， 后隔日5BU，静脉注射，共用3次 (5) 抗血小板聚集：发病48h内给予抗血小 板聚集药
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(6)脑保护治疗： 钙离子通道阻滞剂： 尼莫地平、盐酸氟桂嗪 自由基清除剂： 维生素E、维生素C、 甘露醇、谷胱甘肽 胞二磷胆碱： （稳定细胞膜，减少游离脂肪酸） 0.5-1.0g加入到250-500mL生理盐水静脉 滴注，每日1次
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1．心源性脑栓塞 (1)心房颤动是最常见原因 (2)心瓣膜病 (3)感染性心内膜炎 (4)心肌梗死、心肌病 (5)心脏手术 (6)先天性心脏病 (7)心脏黏液瘤(原发性心脏肿瘤)
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2．非心源性脑栓塞 主动脉弓和颅外动脉粥样硬化病变脂肪 滴、空气、肿瘤细胞、寄生虫卵和异物 3．来源不明 查不到栓子的来源
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诊断
中、老年患者 有动脉粥样硬化及高血压危险因素 安静状态下或睡眠中起病 可有反复的TIA发作 数小时或数天内达到高峰 局灶性的神经功能缺损 意识清楚 头部CT出现低密度病灶 脑脊液正常
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鉴别诊断
脑出血 蛛网膜下腔出血 脑栓塞 硬膜下血肿 硬膜外血肿 颅内占位性病变
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治疗
1．急性期治疗 (1)一般治疗：卧床休息 皮肤、口腔及尿道 的护理，保持呼吸道通畅，避免发生深静 脉血栓和肺栓塞 调控血压 超过220／120mmHg，或溶 栓时高于180／105 mmHg，给予降压 控制血糖 早期不主张用葡萄糖溶液 血糖高于10mmol／L给予胰岛素治疗
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(8) 其他： 低分子右旋糖酐500mL，每日1次静脉 滴注，持续7-10天 中医中药治疗 活血化瘀、通经活络: 三七、丹参、川芎、红花 针灸治疗