酒精性肝病诊治指南

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酒精性肝病诊疗指南(修订版)

酒精性肝病诊疗指南(修订版)

酒精性肝病诊疗指南(2010年修订版)中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组酒精性肝病是因为长期大量喝酒所致的肝脏疾病.初期平日表示为脂肪肝,进而可成长成酒精性肝炎.酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化;轻微酗酒时可诱发普遍肝细胞坏逝世甚或肝功效衰竭;该病是我国罕有的肝脏疾病之一,轻微伤害人平易近健康.为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗,中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家,在参考国表里最新研讨成果的基本上,按照循证医学的原则,制订了本《指南》.个中推举的看法所根据的证据等级共分为3个级别5个等次,见表l,文中以括号内斜体罗马数字暗示.表 1 推荐意见的证据分级证据等级界说I 随机对比实验Ⅱ-1 非随机对比实验Ⅱ-2 分组或病例对比剖析研讨Ⅱ-3 多时光系列,显著非对比实验Ⅲ专家.威望的看法和经验,风行病学描写本《指南》旨在帮忙大夫对酒精性肝病诊断与治疗作出准确决议计划,并不是强迫性尺度,临床大夫在针对某一具体患者时,应充分懂得本病的最佳临床证据和现有医疗资本,并在周全斟酌患者的具体病情及其意愿的基本上,根据本身的常识和经验,制订合理的诊疗计划.一.风行病学我国尚缺少酒精性肝病的全国性大范围风行病学查询拜访材料,但地区性的风行病学查询拜访显示我国喝酒人群和酒精性肝病的患病率有上升趋向.华北地区风行病学查询拜访显示,从20世纪80年月初到90年月初,嗜酒者在一般人群中的比例从0.21%升至14.3%;本世纪初,南边及中西部省份风行病学查询拜访显示喝酒人群增至30.9%~43.4%(III).喝酒人群中一部分嗜酒者或者喝酒过量的人群消失酒精相干健康问题,个中酒精性肝病是酒精所致的最罕有的脏器伤害.本世纪初,南边及中西部省份酒精性肝病风行病学查询拜访材料显示,成人群体酒精性肝病患病率为 4.3%~6.5%(III).酒精性肝病占同期肝病住院患者的比例在不竭上升,从1991年的4.2%增至1996年的21.3%;酒精性肝硬化在肝硬化的病因组成比从1999年的10.8%上升到2003年的24.0%(III).酒精所致的肝脏伤害已经在中国成为一个不成疏忽的问题.二.安全身分影响酒精性肝毁伤进展或加重的身分较多,今朝国表里研讨已经发明的安全身分重要包含:喝酒量.喝酒年限.酒精饮料品种.喝酒方法.性别.种族.肥胖.肝炎病毒沾染.遗传身分.养分状态等.根据风行病学查询拜访材料,酒精所致的肝毁伤是有阈值效应的,即达到必定喝酒量或喝酒年限,就会大大增长肝伤害风险(III).然而,因为个别差别较大,也有研讨显示喝酒与肝伤害的剂量效应关系其实不十分显著(III).酒精饮料品种较多,不合的酒精饮料对肝脏所造成的伤害也有差别(III).喝酒方法也是酒精性肝毁伤的一个安全身分,空肚喝酒较伴随进餐的喝酒方法更易造成肝毁伤(III).女性对酒精介导的肝毒性更迟钝,与男性比拟,更小剂量和更短的喝酒刻日就可能消失更重的酒精性肝病(III).饮用一致量的酒精饮料,男女血液中酒精程度显著有平常(II-2).种族(II-2).遗传(III)以及个别差别(III)也是酒精性肝病的重要安全身分.汉族人群的酒精性肝病易感基因乙醇脱氢酶(ADH)2.ADH3和乙醛脱氢酶(ALDH)2的等位基因频率以及基因型散布不合于西方国度, 可能是中国嗜酒人群和酒精性肝病的发病率低于西方国度的原因之一.其实不是所以得喝酒者都邑消失酒精性肝病,只是产生在一小部分人群中,标明统一地区群体之间还消失着个别差别.酒精性肝病病逝世率的上升与养分不良的程度相干(III).维生素A的缺少或者维生素E程度的降低,也可能加重肝脏伤害(III).富含多不饱和脂肪酸的饮食可促使酒精性肝病的进展,而饱和脂肪酸对酒精性肝病起到呵护感化(III).肥胖或体质量超重可增长酒精性肝病进展的风险(III).肝炎病毒沾染与酒精对肝伤害起协同感化(III),在病毒性肝炎基本上喝酒,或者酒精性肝病基本上并发HBV或HCV沾染,都可加快肝脏疾病的产生和成长.三.酒精性肝病临床诊断尺度1.有长期喝酒史,一般超出5年,折合乙醇量男性≥40g/d,女性≥20g/d;或2周内有大量喝酒史,折合乙醇量>80g/d.但应留意性别.遗传易感性等身分的影响.乙醇量(g)换算公式为=喝酒量(ml)×乙醇含量(%)×0.8.2.临床症状为非特异性,可无症状,或有右上腹胀痛,食欲不振.乏力.体质量减轻.黄疸等;跟着病情加重,可有神经精力症状和蜘蛛痣.肝掌等症状表示.3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)(II-2).丙氨酸氨基转移酶(ALT)(III).谷氨酰转肽酶(GGT) (II-2).总胆红素(TBil)(III).凝血酶原时光(PT) (III)和平均红细胞容积(MCV) (II-2)和缺糖转铁蛋白(CDT)(II-2)等指标升高.个中AST/ALT>2,GGT升高.MCV升高为酒精性肝病的特色,而CDT测定固然较特异但临床未通例开展.禁酒后这些指标可显著降低,平日4周内根本恢复正常(但GGT恢复较慢)(II-2),有助于诊断.4.肝脏B超或CT检讨有典范表示.5.消除嗜肝病毒现症沾染以及药物.中毒性肝毁伤和自身免疫性肝病等(III).相符l.2.3项和5项或l.2.4项和5项可诊断酒精性肝病;仅相符1.2项和5项可疑诊酒精性肝病.相符第1项,同时有病毒性肝炎现症沾染者,可诊断为酒精性肝病伴病毒性肝炎.相符酒精性肝病临床诊断尺度者,其临床分型诊断如下:1.轻症酒精性肝病:肝脏生物化学.影像学和组织病理学检讨根本正常或稍微平常.2.酒精性脂肪肝:影像学诊断相符脂肪肝尺度,血清ALT.AST 可稍微平常.3.酒精性肝炎:是短期内肝细胞大量坏逝世引起的一组临床病理分解症,可产生于有或者无肝硬化的基本上,重要表示为血清ALT.AST升高和血清TBil显著增高,可伴随发烧.外周血中性粒细胞升高.重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎患者消失肝功效衰竭的表示,如凝血机制障碍.黄疸.肝性脑病.急性肾功效衰竭.上消化道出血等,常伴随内毒素血症.4.酒精性肝硬化:有肝硬化的临床表示和血清生物化学指标的转变.四.影像学诊断影像学检讨用于反应肝脏脂肪浸润的散布类型,粗略断定漫溢性脂肪肝的程度,提醒是否消失显性肝硬化,但其不克不及区分单纯性脂肪肝与脂肪性肝炎,且难以检出<33%的肝细胞脂肪变.应留意漫溢性肝脏反响加强以及CT密度值降低也可见于其他慢性肝病.(一)超声显像诊断具备以下三项腹部超声表示中的两项者为漫溢性脂肪肝:(1)肝区近场反响漫溢性加强,回升强于肾脏;(2)肝脏远场反响逐渐衰减;(3)肝内管道构造显示不清.(二)CT诊断漫溢性肝脏密度降低,肝脏与脾脏的CT值之比≤l.漫溢性肝脏密度降低,肝/脾CT比值≤1.0但大于0.7者为轻度;肝/脾CT 比值≤0.7但大于0.5者为中度;肝/脾CT比值≤0.5者为重度.五.组织病理学诊断酒情性肝病病理学转变重要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混杂性肝细胞脂肪变性.根据病变肝组织是否伴随炎症反响和纤维化,可分为:单纯性脂肪肝.酒精性肝炎.肝纤维化和肝硬化.酒精性肝病的病理学诊断陈述应包含肝脂肪变程度(F0-4).炎症程度(G0-4).肝纤维化分级(S0-4).(一)单纯性脂肪肝根据肝细胞脂肪变性占肝组织切片的比例,根据肝细胞脂肪变性占领所获取肝组织标本量的范围,分为4度(F0-4):F0<5%肝细胞脂肪变;F1 5%-33%肝细胞脂肪变; F2 33%-66%肝细胞脂肪变性;F3 66%-75%肝细胞脂肪变;F4 75%以上肝细胞脂肪变.(二)酒精性肝炎和肝纤维化酒精性肝炎时脂肪肝程度与单纯性脂肪肝一致,分为4度(F0-4);根据炎症程度分为4级(G0-4):G0无炎症;G1腺泡3带呈现少数气球样肝细胞,腺泡内散在个别点灶状坏逝世和中心静脉四周炎;G2腺泡3带显著气球样肝细胞,腺泡内点灶状坏逝世增多,消失Mallory小体,门管区轻-中度炎症;G3腺泡3带普遍的气球样肝细胞,腺泡内点灶状坏逝世显著,消失Mallory小体和凋亡小体,门管区中度炎症伴/或门管区四周炎症:G4融会性坏逝世和/或桥接坏逝世.根据纤维化的范围和形态,肝纤维化分为4期(S0-4):S0无纤维化;S1腺泡3带局灶性或普遍的窦周/细胞周纤维化和中心静脉四周纤维化;S2纤维化扩大到门管区,中心静脉四周硬化性玻璃样坏逝世,局灶性或普遍的门管区星芒状纤维化;S3腺泡内普遍纤维化,局灶性或普遍的桥接纤维化;S4肝硬化.酒精性肝病的病理学诊断陈述需包含肝脂肪变性程度F(0-4).炎症程度G(0-4).肝纤维化分级S(0-4).(三)肝硬化肝小叶构造完整毁损,代之以假小叶形成和普遍纤维化,为小结节性肝硬化.根据纤维距离有否界面性肝炎,分为运动性和静止性.六.酒精性肝病的治疗(一)评估办法(II-2)×凝血酶原时光(PT)差值(秒)+血清胆红素TBil)(mg/dl).(二)治疗酒精性肝病的治疗原则是:戒酒和养分支撑,减轻酒精性肝病的轻微程度;改良己消失的继发性养分不良和对症治疗对酒精性肝硬化及其并发症.1.戒酒:戒酒是治疗酒精性肝病的最重要措施(I).戒酒进程中应留意戒断分解征.2.养分支撑:酒精性肝病患者需优越的养分支撑,应在戒酒的基本上供给高蛋白.低脂饮食,并留意填补维生素 B.C.K及叶酸(II-2).3.药物治疗:(1)糖皮质类固醇可改良重症酒精性肝炎(有脑病者或Maddrey指数>32)患者的生计率(I).(2)美他多辛可加快酒精从血清中消除,有助于改良酒精中毒症状和行动平常(I).(3)S-腺苷蛋氨酸治疗可以改良酒精性肝病患者的临床症状和生物化学指标(I).多烯磷脂酸胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学恶化的趋向(I).甘草酸制剂.水飞蓟素类.多烯磷脂酰胆碱和还原性谷胱甘肽等药物有不合程度的抗氧化.抗炎.呵护肝细胞膜及细胞器等感化,临床运用可改良肝脏生化学指标(II-2,II-3).但不宜同时运用多种抗炎保肝药物,以免加重肝脏累赘及因药物间互相感化而引起不良反响.(4)酒精性肝病患者肝脏常伴随肝纤维化的病理转变,故应看重抗肝纤维化治疗(III).对现有多个抗肝纤维化中成药或方子,往后应根据循证医学道理,按照新药临床研讨规范(GCP)进行大样本.随机.双盲临床实验,着看重肝组织学检讨成果,以客不雅评估其疗效和安然性.(5)积极处理酒精性肝硬化的并发症(如门脉高压.食管胃底静脉曲张.自觉性细菌性腹膜炎.肝性脑病和肝细胞肝癌等)(III).(6)轻微酒精性肝硬化患者可斟酌肝移植,但请求患者肝移植前戒酒3-6个月.并且无其他脏器的轻微酒精性伤害(II-2).(摘自中华肝脏病杂志)。

酒精性肝病基层诊疗指南

酒精性肝病基层诊疗指南

药物性肝病
长期服用某些药物可能导致药物性肝 病,其临床表现与酒精性肝病相似, 但无饮酒史。
03
酒精性肝病的治疗
一般治疗
戒酒
戒酒是治疗酒精性肝病的最基本措施 ,有助于减轻肝脏负担,改善肝功能 。
营养支持
针对酒精性肝病患者,提供适当的营 养支持,包括高蛋白质、低脂肪的食 物,以满足身体需求。
生活方式调整
抗纤维化药物
对于已经出现肝硬化的 患者,可考虑使用抗纤 维化药物,以延缓病情
进展。
其他药物
根据患者的具体情况, 医生可能会开具其他药
物治疗。
其他治疗方式
01
02
03
04
中医药治疗
根据中医理论,可使用中药方 剂或中草药进行治疗,以调理
身体、改善症状。
手术治疗
对于严重酒精性肝病患者,如 出现肝功能衰竭或肝硬化等,
实验室检查
肝功能异常,如谷丙转氨酶( ALT)、谷草转氨酶(AST)升 高,血清白蛋白降低等。
影像学检查
超声、CT或MRI显示肝脏脂肪 浸润和/或纤维化。
诊断流程
2. 体格检查
检查患者是否有肝肿大、黄疸 、肝病面容等体征。
4. 影像学检查
进行腹部超声、CT或MRI检查 ,观察肝脏形态和结构。
1. 询问饮酒史
酒精性肝病基层诊疗指南
目录
• 酒精性肝病概述 • 酒精性肝病的诊断 • 酒精性肝病的治疗 • 酒精性肝病的预防与康复 • 酒精性肝病的基层诊疗实践
01
酒精性肝病概述
定义与分类
定义
酒精性肝病是由于长期大量饮酒 导致的肝脏疾病。
分类
酒精性肝病可以分为酒精性脂肪 肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维 化和酒精性肝硬化等类型。

酒精性肝病的规范诊疗

酒精性肝病的规范诊疗

酒精性肝病的规范诊疗酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。

初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。

为进一步规范酒精性肝病的诊断与治疗,中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组及中国医师协会脂肪性肝病专家委员会组织国内有关专家制定了《酒精性肝病防治指南(2018年更新版)》。

酒精性肝病的临床诊断标准1.有长期饮酒史,一般超过5 年,折合乙醇量男性≥40g/d,女性≥20g/d;或2 周内有大量饮酒史,折合乙醇量>80g/d。

但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。

乙醇量(g)换算公式= 饮酒量(ml)×乙醇含量(%)×0.8。

乙醇(酒精)使用障碍筛查量表(AUDIT)、密西根乙醇(酒精)依赖筛查量表(MAST)、CAGE 问卷等量表可以用来筛选乙醇(酒精)滥用和乙醇(酒精)依赖。

2.临床症状为非特异性,可无症状,或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体质量减轻、黄疸等;随着病情加重,可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等表现。

3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ- 谷氨酰转移酶(GGT)、总胆红素(TBil)、凝血酶原时间(PT)、平均红细胞容积(MCV)和缺糖转铁蛋白(CDT)等指标升高。

其中AST/ALT>2、GGT 升高、MCV 升高为酒精性肝病的特点,而CDT 测定虽然较特异但临床未常规开展。

禁酒后这些指标可明显下降,通常4 周内基本恢复正常(但GGT恢复较慢),有助于诊断。

4.肝脏B型超声、X线计算机断层摄影术(CT)、磁共振成像(MRI)或瞬时弹性成像检查有典型表现。

5.排除嗜肝病毒现症感染、药物和中毒性肝损伤、自身免疫性肝病等。

推荐意见1:酒精性肝病无特异性临床诊断方法,长期饮酒史的仔细询问非常重要,符合第1项者,排除其他原因的肝病,同时具有第3、4项者,可诊断为酒精性肝病;符合第1、3、4项,同时有病毒性肝炎现症感染证据者,可诊断为酒精性肝病伴病毒性肝炎。

酒精性肝病诊疗指南方案

酒精性肝病诊疗指南方案

酒精性肝病诊疗指南酒精性肝病诊疗指南2006年2月修订中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。

初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化;严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭;该病是我国常见的肝脏疾病之壹,严重危害人民健康。

为进壹步规范酒精性肝病的诊断和治疗,中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家,于参考国内外最新研究成果的基础上,按照循证医学的原则,制订了本《指南》。

其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次,见表l,文中以括号内斜体罗马数字表示。

表1推荐意见的证据分级证据等级定义I 随机对照试验II-1 非随机对照试验II-2 分组或病例对照分析研究II-3 多时间系列,明显非对照实验III 专家、权威的意见和经验,流行病学描述本《指南》旨于帮助医生对酒精性肝病诊治作出正确决策,且非强制性标准;也不可能包括或解决该病诊治中的所有问题。

因此,临床医生于针对某壹具体患者时,应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源,且于全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上,根据自己的知识和经验,制定合理的诊疗方案。

由于酒精性肝病的研究进展迅速,本《指南》仍将根据需要不断更新和完善。

壹、酒精性肝病临床诊断标准1.有长期饮酒史,壹般超过5年,折合酒精量男性≥40g/d,女性≥20g/d;或2周内有大量饮酒史,折合酒精量>80g/d。

但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。

酒精量换算公式为:g=饮酒量(ml)×酒精含量(%)×0.8。

2.临床症状为非特异性,可无症状,或有右上腹胀痛,食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等;随着病情加重,可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。

3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素、凝血酶原时间和平均红细胞容积(MCV)等指标升高,禁酒后这些指标可明显下降,通常4周内基本恢复正常,AST/ALT>2,有助于诊断。

酒精性肝病诊疗指南PPT课件

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三、酒精性肝病临床诊断标准
符合酒精性肝病临床诊断标准者,其临 床分型诊断如下: 1.轻症酒精性肝病:肝脏生物化学、影像 学和组织病理学检查基本正常或轻微异 常。 2.酒精性脂肪肝:影像学诊断符合脂肪 肝标准,血清ALT、AST可轻微异常。
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三、酒精性肝病临床诊断标准
3.酒精性肝炎:是短期内肝细胞大量坏死引起 的一组临床病理综合症,可发生于有或者无 肝硬化的基础上,主要表现为血清ALT、AST 升高和血清TBil明显增高,可伴有发热、外周 血中性粒细胞升高。重症酒精性肝炎是指酒 精性肝炎患者出现肝功能衰竭的表现,如凝 血机制障碍、黄疸、肝性脑病、急性肾功能衰 竭、上消化道出血等,常伴有内毒精性肝病的全国性大规模 流行病学调查资料,但地区性的流行病学 调查显示我国饮酒人群和酒精性肝病的 患病率有上升趋势。
饮酒人群中一部分嗜酒者或者饮酒过量 的人群出现酒精相关健康问题,其中酒精 性肝病是酒精所致的最常见的脏器损害。
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二、危险因素
影响酒精性肝损伤进展或加重的因素较 多,目前国内外研究已经发现的危险因 素主要包括:饮酒量、饮酒年限、酒精饮 料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、 肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。
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三、酒精性肝病临床诊断标准
2.临床症状为非特异性,可无症状,或 有右上腹胀痛,食欲不振、乏力、体质量 减轻、黄疸等;随着病情加重,可有神经 精神症状和蜘蛛痣、肝掌等症状表现。
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三、酒精性肝病临床诊断标准
3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)(II-2)、丙 氨酸氨基转移酶(ALT)(III)、谷氨酰转肽酶 (GGT) (II-2)、总胆红素(TBil)(III)、凝血酶原 时间(PT) (III)和平均红细胞容积(MCV) (II-2) 和缺糖转铁蛋白(CDT)(II-2)等指标升高。其 中AST/ALT>2,GGT升高、MCV升高为酒精 性肝病的特点,而CDT测定虽然较特异但临 床未常规开展。禁酒后这些指标可明显下降, 通常4周内基本恢复正常(但GGT恢复较慢) (II-2),有助于诊断。

酒精性肝病临床诊疗指南

酒精性肝病临床诊疗指南

酒精性肝病临床诊疗指南酒精性肝病系长期大量饮酒所致的肝脏疾病,初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和肝硬化。

在严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死或肝功能衰竭。

两周内有暴饮史者通常诱发急性酒精性肝病。

其严重程度与饮酒量、饮酒时间、遗传、性别、营养状态和伴随疾病等因素有关。

第一节酒精性脂肪肝【临床表现】多数无明显症状,部分可出现肝区疼、上腹不适、腹胀和肝肿大,少数可有黄疸。

【诊断要点】1.有长期饮酒史,一般超过5年,折合乙醇量>40g/d[饮酒量换算为所含乙醇量的公式为:乙醇量(g)=饮酒量(ml)×乙醇含量(%)×0.8(酒精比重)]。

2.除外病毒性肝炎、代谢和药物性等肝病。

3.肝功能检查基本正常。

转氨酶、GGT和碱性磷酸酶轻度升高,可伴有甘油三酯升高,高密度脂蛋白下降。

4.影像学表现符合脂肪肝。

5.肝组织学表现大多为巨泡性或巨泡性与微泡性的混合型,缺乏酒精透明小体和中性粒细胞浸润。

【治疗方案及原则】1.戒酒是唯一治疗方法。

2.肝功能异常者可酌情用水飞蓟素或还原型谷胱甘肽等。

3.治疗相关伴随疾病(如肥胖和糖尿病等)。

第二节酒精性肝炎【临床表现】轻者症状不明显,通常可有消化道症状和肝肿大等。

急性者可类似急性病毒性肝炎表现。

重者可发生肝功能衰竭。

【诊断要点】1.有短期大量饮酒史。

2.禁酒后肿大的肝脏1周内明显缩小,4周基本恢复正常。

3.约半数患者有白细胞升高,常大于10×109/L。

4.AST中度升高,常小于6倍正常上限值(ULN),AST/ALT大于2。

禁酒后血清ALT和AST明显下降,4周内基本恢复正常,即<2×ULN,禁酒前<2.5×ULN 者则应<1.25×ULN。

5.禁酒后GGT活性明显下降,4周后<1.5×ULN,或小于禁酒前40%。

6.除外病毒性肝炎,少数患者可伴病毒性肝炎,应注意鉴别。

7.影像学检查可出现肝脾肿大。

【基层常见疾病诊疗指南】酒精性肝病基层诊疗指南(实践版·2019)

【基层常见疾病诊疗指南】酒精性肝病基层诊疗指南(实践版·2019)

【基层常见疾病诊疗指南】酒精性肝病基层诊疗指南(实践版·2019)一、概述(一)定义酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。

初期通常表现为单纯性脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。

严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死,甚至肝功能衰竭[1]。

(二)流行病学随着我国饮酒人群和嗜酒者在一般人群中的比例显著增加,我国ALD的患病率呈现明显上升趋势[2,3,4,5,6,7]。

乙醇已成为我国继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因,严重危害人民健康。

二、危险因素及发病机制(一)危险因素饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等均可能会影响ALD的发展[8,9,10]。

(二)发病机制酒精对肝细胞损害的机制尚未完全阐明,可能涉及酒精代谢物乙醛与蛋白结合物所致肝损伤、酒精代谢导致肝小叶缺氧、肝内代谢紊乱、肝脏微循环障碍、酒精导致肠道菌群易位等多种机制[11]。

三、临床表现、诊断、鉴别诊断与转诊(一)临床表现临床症状为非特异性,可无症状,或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等;随着病情加重,可有肝硬化患者的临床表现,如蜘蛛痣、肝掌及谵妄等精神症状等。

(二)诊断标准[1]1.有长期饮酒史,一般>5年,折合乙醇量男性≥40 g/d,女性≥20 g/d,或2周内有大量饮酒史,折合乙醇量>80 g/d。

乙醇量换算公式:乙醇量(g)=饮酒量(ml)×乙醇含量(%)×0.8。

2.血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、血清总胆红素(TBil)、凝血酶原时间(PT)及平均红细胞容积(MCV)等指标升高。

其中AST/ALT>2、GGT升高、MCV升高为ALD的特点。

禁酒后这些指标可明显下降,通常4周内基本恢复正常(但GGT恢复较慢),有助于诊断。

《酒精性肝病基层诊疗指南(2019年)》要点

《酒精性肝病基层诊疗指南(2019年)》要点

《酒精性肝病基层诊疗指南(2019年)》要点一、概述(一)定义酒精性肝病(ALD)是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。

初期通常表现为单纯性脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎(ASH)、肝纤维化和肝硬化。

严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死,甚至肝功能衰竭。

(二)流行病学21世纪初,我国部分省份ALD流行病学调查资料显示,ALD患病率为0.50%~8.55%;其中40~49岁人群的ALD患病率最高,达到11.6%。

二、发病机制(一)危险因素目前国内外研究已经发现的酒精性肝损伤进展的影响因素主要包括:饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。

1. 饮酒相关因素:2. 性别:3. 种族:4. 其他:(二)发病机制1. 酒精性脂肪肝:2. ASH:3. 纤维化进展:(三)病理生理过程三、临床表现、诊断、鉴别诊断与转诊(一)临床表现临床症状为非特异性,可无症状,或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等;随着病情加重,可有肝硬化的表现,如蜘蛛痣、肝掌以及谵妄等神经精神症状。

(二)诊断标准1. 有长期饮酒史,一般超过5年,折合乙醇量男性≥40g/d,女性≥20g/d,或2周内有大量饮酒史,折合乙醇量>80g/d。

但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。

乙醇量(g)换算公式=饮酒量(ml)×乙醇含量(%)×0.8。

2. 血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、γ谷氨酰转肽酶(GGT)、血清总胆红素(TBil)、凝血酶原时间(PT)及平均红细胞容积(MCV)等指标升高。

其中AST/ALT>2、GGT升高、MCV升高为ALD 的特点。

禁酒后这些指标可明显下降,通常4周内基本恢复正常(GGT 恢复较慢),有助于诊断。

3. 临床表现。

4. 影像学检查有典型表现:(1)肝脏成像技术:(2)瞬时弹性成像:5. 排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等。

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酒精性肝病诊治指南
酒精性肝病临床诊断标准:
1.有长期饮酒史,一般超过5年,折合酒精量男性》40g/d,女性>20g/d;或两周
内有大量饮酒史,折合酒精量》80g/d。

应注意性别、遗传易感性等因素的影响。

酒精量换算公式:g=饮酒量(ml)*酒精含量(%)*0.8。

2.临床症状为非特异性,可无症状,或有右上腹胀痛,食欲不振、乏力、体重
减轻、黄疸等;随着病情的加重,可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。

3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、ALT、GGT、TBiL、PT、MCV等指标升
高,禁酒后这些指标可明显下降,通常四周内恢复正常,AST/ALT》2,有助于诊断。

4.肝脏B超、CT检查有典型表现。

5.排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝损害等。

符合第1、2、3项和第5项或第1、2、4和第5项可诊断为酒精性肝病。

仅符合第1、2和第5项可以诊酒精性肝病。

酒精性肝病的分型诊断:
1.轻症酒精性肝病肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异
常。

2.酒精性脂肪肝影像学诊断符合脂肪肝标准,血清ALT、AST可有轻微异常。

3.酒精性肝炎血清ALT、AST或GGT升高,可有血清TBiL升高。

重症酒精
性肝炎是指酒精性肝炎中合并肝昏迷、肺炎、急性肾功能衰竭、上消化道出血,可伴有内毒素血症。

4.酒精性肝纤维化症状及影像学无特殊。

未作病理检查时应结合饮酒史、血清
纤维化标志物(透明质酸、Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白)、GGT、AST/ALT、胆固醇、载脂蛋白A1、TBiL、α2巨球蛋白、铁蛋白等改变,这些指标非常敏感,应联合检测。

5.酒精性肝硬化有肝硬化临床表现和血清生物化学指标的改变。

二、影像学诊断:
影像学检查用于反映肝脏脂肪浸润的分布类型,粗略判断弥漫性脂肪肝的严重程度,提示是否存在显性肝硬化,但其不能区分单纯性脂肪肝与NASH,且难以检出小于33%肝细胞脂肪变。

应注意弥慢性肝脏回声增强以及密度减低也可见于肝硬化等慢性肝病。

(一)超声诊断
1.肝区近场回声弥漫性增强(强于肾脏和脾脏),远场回声逐渐衰减。

2.肝内管道结构显示不清。

3.肝脏轻至中度肿大,边缘角圆钝。

4.彩色多普勒血流显像提示肝内彩色血流信号减少或不易显示,但肝内
血管走行正常。

5.肝右叶包膜及横膈回声显示不清或不完整。

具备上述第1项及第2-4项中一项者为轻度脂肪肝,具备上述第1项及
第2-4项中2项者为中度脂肪肝,具备上述第1项及第2-4项中2项
和第5项者为重度脂肪肝。

(二)CT诊断
弥漫性肝脏密度降低,肝脏与脾脏的CT值之比小于或等于1. 弥漫性肝
脏密度降低,肝脏与脾脏的CT值之比小于1但大于0.7者为轻度;肝脏与脾脏的CT值之比小于0.7但大于0.5者为中度;肝脏与脾脏的CT值之比小于0.5者为重度。

三、组织病理学诊断
酒精性肝病病理学表现主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合型肝脂肪变。

依据病变肝组织是否伴有炎症反应和肝纤维化,可分为单纯性脂肪变、酒精性肝炎肝纤维化、肝硬化。

(一)单纯性脂肪肝
依据肝细胞脂肪变性占据所获取肝组织标本量的范围,分为4度(F0-4)F0:〈5%肝细胞脂肪变;F1:5%-30%肝细胞脂肪变;F2:31%-50%肝细胞脂肪变;F3:51%-75%肝细胞脂肪变;F4:〉75%肝细胞脂肪变。

(二)酒精性肝炎肝纤维化
酒精性肝炎肝炎的脂肪肝程度与单纯性脂肪肝一致,分为4度(F0-F4);依据炎症程度分为4级(G0-G4):G0无炎症;G1腺泡3带呈现少量气球样变肝细胞,腺泡内散在个别点灶状坏死和中央静脉周围炎;G2腺泡3带明显气球样变肝细胞,腺泡内点灶状坏死增多,出现Mallory小体,门管区轻至中度炎症;G3腺泡3带广泛气球样变肝细胞,腺泡内点灶状坏死明显,出现Mallory小体和凋亡小体,门管区轻至中度炎症伴或门管区周围炎症;G4融合性坏死和或桥连坏死。

依据纤维化的范围和形态,肝纤维化分为4期(S0-S4)S0:无纤维化;
S1:腺泡3带局灶性或广泛的窦周/细胞周纤维化;S2:纤维化扩展至门管区,局灶性或广泛的门管区星芒状纤维化;S3:纤维化扩展至门管区周围,局灶性或广泛的桥连纤维化;S4肝硬化。

酒精性肝炎肝纤维化组织病理学报告:酒精性肝炎-F(0-4)G(0-4)S(0-4)。

F:脂肪肝分度G:炎症分级S:纤维化分期。

(三)肝硬化
肝小叶结构完全毁损,代之以假小叶形成和广泛纤维化,大体为小结节性纤维化。

根据纤维间隔是否有界面型肝炎,分为活动期和静止期。

四、酒精性肝病的治疗
(一)评估方法
有多种方法用于评价酒精性肝病严重程度及近期存活率,目前有以下几种方法:Child-Pugh积分系统、凝血酶原时间-胆红素判别函数(Maddrey 判别函数)和终末期肝病模型(MELD)分级等,其中Maddrey判别函数有较高价值,其判别函数公式为:4.6*PT(s)差值+TBiL(mg/dl)。

(二)治疗
酒精性肝病的治疗原则是戒酒和营养支持,减轻酒精性肝病的严重程度;
改善已存在的继发性营养不良和对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。

1.戒酒戒酒是治疗酒精性肝病最重要的措施。

戒酒过程中应注意戒断综
合症(包括酒精依赖者、精神神经症状的出现与戒酒的关系,多呈急
性发作过程,常有四肢抖动及出汗等症状,严重者有戒酒性抽搐或癫
痫样痉挛发作)的发生。

2.营养支持酒精性肝病患者需良好的营养支持,在戒酒的基础上应提供
高蛋白、低脂饮食,并注意补充维生素B、C、K及叶酸。

3.药物治疗
(1)糖皮质激素可改善重症酒精性肝炎患者的生存率。

(2)美他多辛可加速酒精从血清中清除,有助于改善酒精中毒症状和行为异常。

(3)多烯磷脂酰胆碱对酒精性肝病的患者有组织学恶化的趋势。

甘草酸制剂、水飞蓟素类和多烯磷脂酰胆碱等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用,临床应用可改善肝脏生化学
指标。

但不宜同时应用多种抗炎保肝药物,以免加重肝脏负担及因
药物间的相互作用而引起不良反应。

(4)酒精性肝病的患者常伴有肝纤维化的病理表现,应重视抗纤维化的治疗。

对现有抗纤维化的中成药或方剂,今后应根据循征医学的原
理按照新药临床研究规范进行大样本、随机、双盲临床试验,并重
视杆组织学检查结果,以客观评价其疗效和安全性。

(5)积极处理酒精性肝硬化的并发症(如门脉高压症、食管胃底静脉曲张、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病和肝细胞肝癌等)
(6)严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植,要求患者肝移植前戒酒3-6个月。

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