肺癌细胞系
肺癌分型及诊断标准解析
肺癌分型及诊断标准解析肺癌是一种常见的恶性肿瘤，它的发展会给患者的健康带来严重威胁。
为了更好地诊断和治疗肺癌，医学界根据肺癌细胞的特征和扩散情况，将其分为多个不同的分型。
本文将对肺癌的分型及诊断标准进行解析，以帮助读者更全面、深入地了解这一疾病。
1. 肺癌的分类肺癌可以分为两大类别：小细胞肺癌和非小细胞肺癌。
其中，非小细胞肺癌又可细分为腺癌、鳞癌和大细胞癌。
这些不同类型的肺癌在细胞形态、病理生理特征和治疗方法上存在明显区别，因此准确的分型对于制定个体化的治疗方案至关重要。
2. 小细胞肺癌（SCLC）小细胞肺癌约占所有肺癌病例的15%，该类型肺癌具有较高的恶性程度和快速扩散的特点，常常在早期就已经发生远处转移。
根据国际肺癌研究组织（IASLC）的TNM分期系统，小细胞肺癌一般分为有限期和广泛期两种。
3. 非小细胞肺癌（NSCLC）非小细胞肺癌是肺癌的主要类型，占所有肺癌的85%。
该类型肺癌的生长速度相对较慢，常在早期局限于肺部，有一定的手术切除机会。
根据细胞类型和分化程度的不同，非小细胞肺癌又可分为腺癌、鳞癌和大细胞癌。
4. 腺癌（Adenocarcinoma）腺癌是非小细胞肺癌中较为常见的一种类型，它起源于肺组织中的腺体细胞。
腺癌多呈现为周边型生长的结节状病变，常具有侵袭性生长的倾向，并有较高的转移率。
对于腺癌的诊断，肺组织活检是最可靠的方法，可通过病理学检查确定其类型和分级。
5. 鳞癌（Squamous Cell Carcinoma）鳞癌起源于气道上皮细胞，常见于大气道和中央气道，对吸烟者的发病风险较高。
鳞癌多呈现为中央型生长的肿块，且常具有早期症状，如咳嗽、咳痰和喉咙疼痛。
鳞癌的诊断主要依靠组织活检，且通过免疫组化染色可以明确其细胞来源。
6. 大细胞癌（Large Cell Carcinoma）大细胞癌是非小细胞肺癌中较罕见的一种类型，其来源不明确或有多种来源。
它通常呈现为中央性或周边性的大型肿块，有时也可以呈现为类似腺癌或鳞癌的形态。
h1299细胞基因型
h1299细胞基因型
H1299细胞是一种人类非小细胞肺癌细胞系，它最初是从一名
肺癌患者的肿瘤中分离出来的。
这些细胞具有一些特定的基因型特征。
首先，H1299细胞是TP53基因缺失的。
TP53基因是一种抑癌基因，它编码的蛋白质在细胞中起着重要的抑制肿瘤发生的作用。
因此，H1299细胞因为TP53基因的缺失而失去了这种抑制肿瘤发生的
功能，这也是它被广泛用于癌症研究的原因之一。
其次，H1299细胞还具有KRAS基因突变。
KRAS基因编码的蛋白质参与了细胞信号传导通路，控制细胞的生长和分化。
KRAS基因的
突变会导致这些信号通路的异常激活，从而促进肿瘤的发生和发展。
另外，H1299细胞对EGFR（表皮生长因子受体）抑制剂敏感。
EGFR是一种细胞表面受体，参与了细胞生长和分化的调控。
H1299
细胞对于EGFR抑制剂的敏感性使得它成为肺癌治疗研究中的重要模
型细胞系。
综上所述，H1299细胞具有TP53基因缺失、KRAS基因突变以及
对EGFR抑制剂的敏感性等基因型特征，这些特征使得它成为肺癌研究中的重要工具，有助于科学家们更好地理解肺癌的发生机制以及寻找新的治疗方法。
《胞外多糖Riclin协同吉西他滨的抗肺癌作用和免疫抑制调节机制的研究》
《胞外多糖Riclin协同吉西他滨的抗肺癌作用和免疫抑制调节机制的研究》摘要：本文旨在探讨胞外多糖Riclin与吉西他滨协同作用下对肺癌的抗癌效果及其免疫抑制调节机制。
通过对肺癌细胞系进行实验研究，分析了Riclin与吉西他滨联合治疗对肺癌细胞的生长抑制、凋亡诱导及免疫调节的作用机制，为肺癌的治疗提供新的思路和方法。
一、引言肺癌是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率均居高不下。
目前，化疗是肺癌治疗的重要手段之一，但单纯化疗往往存在耐药性和免疫抑制等副作用。
因此，寻找有效的协同治疗策略，提高肺癌的治疗效果并减轻副作用，成为当前研究的热点。
胞外多糖Riclin作为一种天然生物活性物质，具有抗炎、抗肿瘤和免疫调节等作用。
本文将重点研究Riclin与化疗药物吉西他滨联合使用对肺癌的治疗效果及其免疫调节机制。
二、材料与方法1. 材料- 胞外多糖Riclin- 吉西他滨- 肺癌细胞系（A549、H1299）- 实验动物（裸鼠）- 相关试剂与仪器2. 方法- 细胞培养及药物处理- MTT法检测细胞增殖抑制率- 流式细胞术分析细胞凋亡及周期- 免疫相关指标检测（如免疫因子、免疫细胞等）- 动物实验（建立肺癌模型，药物干预，观察肿瘤生长情况）三、结果1. 细胞实验结果- Riclin与吉西他滨联合使用对肺癌细胞的生长抑制作用显著，呈现出剂量依赖性和时间依赖性。
- 联合治疗组细胞凋亡率明显高于单独使用吉西他滨组。
- 免疫相关指标检测显示，联合治疗可显著增强机体免疫功能，尤其是T细胞的活性和数量增加。
2. 动物实验结果- 在建立的肺癌裸鼠模型中，Riclin与吉西他滨联合治疗组肿瘤生长速度明显减缓，肿瘤体积和重量均小于单独化疗组。
- 免疫组织化学检测显示，联合治疗组裸鼠的T细胞浸润增加，炎症因子表达下调。
四、讨论1. 抗肺癌作用机制- Riclin通过抑制肿瘤细胞的增殖和促进肿瘤细胞凋亡，发挥直接的抗癌作用。
人肺腺癌细胞A549耐药细胞系的建立及意义
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中国老年学杂志 2012 年 11 月第 32 卷
复苏，观察细胞株生长稳定性。
1. 2. 3 MTT 法检测细胞抗药性 复苏人肺腺癌细胞株 A549 和经过顺铂冲击处理的 A549 / cDDP 细胞，用含 10% FCS 的 IMDM 培养液重悬，置于 CO2 培养箱中，37℃ ，5% CO2 ，饱和湿度 条件下静止培养。次日更换培养液，继续培养。当细胞生长至 指数生长期时，0. 25% 胰酶消化，生理盐水洗涤，计数。用含 10% FCS 的 IMDM 培养液重悬，调整细胞密度为 5 × 104 / ml，加 入 96 孔培养板，100 μl / 孔，置于 CO2 培养箱中，37℃ ，5% CO2 ， 饱和湿度条件下静止培养过夜，细胞贴壁后加入受试药物 cDDP，终浓度分别是 200、100、50、25、12. 5、6. 25 μmol / L，同时设 阴性对照（ 以等体积的生理盐水代之） 和空白对照（ 无细胞） 。 各组设 6 复孔。37℃ 、5% CO2 ，饱和湿度条件下静止培养 72 h 后加入 MTT（ 5 mg / ml） ，20 μl / 孔，继续培养 4 h，小心吸弃培养 上清。加入 DMSO，150 μl / 孔，振荡 10 min，使结晶物全部溶解 后，用全自动酶标仪检测各孔吸光度值 （ A） ，波长为492 nm。 求出不同浓度 cDDP 对两种细胞的 抑 制 率。计 算 公 式： 抑 制 率 =〔1 － （ 实验组均值 / 阴性对照组均值） 〕× 100% ； 计算 50% 细胞生长抑制所需的药物浓度（ IC50） 和耐药指数（ RI） 。RI = 耐药细胞 IC50 / 亲本细胞 IC50。
〔关键词〕 肺腺癌细胞； 顺铂； 多药耐药 〔中图分类号〕 R734 〔文献标识码〕 A 〔文章编号〕 1005-9202（ 2012） 21-4705-03； doi： 10. 3969 / j. issn. 1005-9202. 2012. 21. 044
中央型肺癌实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的本实验旨在通过细胞培养和分子生物学技术，研究中央型肺癌的生物学特性，包括细胞增殖、凋亡、侵袭和转移等，为中央型肺癌的诊断、治疗和预后评估提供实验依据。
二、实验材料1. 细胞系：中央型肺癌细胞系（如H460、A549等）。
2. 试剂：细胞培养试剂（如DMEM、胎牛血清、青霉素、链霉素等）、凋亡检测试剂（如Annexin V-FITC、PI等）、侵袭和转移检测试剂（如Matrigel、Transwell小室等）、PCR引物、实时荧光定量PCR试剂、Western blot试剂等。
3. 仪器：细胞培养箱、CO2培养箱、倒置显微镜、荧光显微镜、凝胶成像系统、PCR仪、实时荧光定量PCR仪、Western blot成像系统等。
三、实验方法1. 细胞培养：将中央型肺癌细胞系接种于培养瓶中，置于37℃、5%CO2的细胞培养箱中培养，待细胞生长至对数生长期时进行实验。
2. 细胞增殖实验：采用CCK-8法检测细胞增殖能力，通过检测不同浓度药物处理后的细胞吸光度值，评估药物对细胞增殖的影响。
3. 细胞凋亡实验：采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡，通过流式细胞术分析细胞凋亡率。
4. 细胞侵袭和转移实验：采用Transwell小室检测细胞侵袭和转移能力，通过观察细胞穿透Matrigel膜的细胞数量，评估细胞的侵袭和转移能力。
5. 基因表达检测：采用实时荧光定量PCR和Western blot技术检测相关基因和蛋白的表达水平，分析其与细胞生物学特性的关系。
四、实验结果1. 细胞增殖实验：结果显示，不同浓度的药物处理对中央型肺癌细胞的增殖能力具有抑制作用，且呈剂量依赖性。
2. 细胞凋亡实验：结果显示，药物处理能够诱导中央型肺癌细胞凋亡，且呈剂量依赖性。
3. 细胞侵袭和转移实验：结果显示，中央型肺癌细胞的侵袭和转移能力较强，药物处理能够抑制细胞的侵袭和转移能力。
4. 基因表达检测：结果显示，与正常细胞相比，中央型肺癌细胞中相关基因（如EGFR、KRAS、PI3K/AKT等）的表达水平显著升高，且与细胞生物学特性相关。
肺癌病理类型
肺癌的病理分型
1．鳞状细胞癌一般认为鳞癌由支气管上皮化生而来，多数专家强调与吸烟程度密切相关。
鳞状细胞癌分为高分化、中分化、低分化三种，最多起源于段和亚段支气管。
2．腺癌腺癌分为腺泡状癌、乳头状腺癌、细支气管－肺泡细胞癌三种，近90％发生于肺的周围，多认为与慢性炎症、肺结核、支气管扩张、慢性脓肿和各种原因引起的肺纤维化及痊愈了的肺梗死有关。
腺癌细胞倍增时间最长。
3．大细胞癌
大体可分为巨细胞性、透明细胞癌性两型，生长快，恶性程度高。
4．小细胞癌可分为燕麦细胞型、中间型、混合型，起源于支气管上皮和粘液腺内的K细胞，具有特殊的神经分泌功能。
小细胞肺癌以肿瘤急剧进展和早期出现远处转移为特征，好发于较年轻患者，生长迅速，癌细胞倍增时间最短，恶性程度高，常有合并异位生长激素综合征的临床征象。
一种放疗耐受肺癌细胞系及其构建方法和应用[发明专利]
![一种放疗耐受肺癌细胞系及其构建方法和应用[发明专利]](https://img.taocdn.com/s3/m/4be71db682d049649b6648d7c1c708a1294a0a7b.png)
(19)中华人民共和国国家知识产权局(12)发明专利申请(10)申请公布号 (43)申请公布日 (21)申请号 201710873780.4(22)申请日 2017.09.25(83)生物保藏信息CGMCC No.14314 2017.08.17(71)申请人 杭州市第一人民医院地址 310006 浙江省杭州市上城区浣纱路261号(72)发明人 张静静 张仕蓉 赵妍妍 马胜林 吴琼 许雅思 黄海琇 (74)专利代理机构 杭州天勤知识产权代理有限公司 33224代理人 沈自军(51)Int.Cl.C12N 5/09(2010.01)C12N 13/00(2006.01)C12Q 1/02(2006.01)A01K 67/027(2006.01) (54)发明名称一种放疗耐受肺癌细胞系及其构建方法和应用(57)摘要本发明公开了一种放疗耐受肺癌细胞系及其构建方法和应用。
所述放疗耐受肺癌细胞系，命名为人肺腺癌辐射耐受性细胞株PC9-RR，保藏号为：CGMCC No.14314。
本发明放疗耐受肺癌细胞系由人肺腺癌细胞株PC9经多次X射线照射和培养后获得的放疗耐受的细胞，放疗耐受性强且稳定，在作为肺癌放疗抵抗机制研究的细胞模型等多个方面具有良好的应用前景。
权利要求书1页 说明书4页 附图3页CN 107779438 A 2018.03.09C N 107779438A1.一种放疗耐受肺癌细胞系，命名为人肺腺癌辐射耐受性细胞株PC9-RR，保藏号为：CGMCC No.14314。
2.如权利要求1所述的放疗耐受肺癌细胞系的子代细胞。
3.如权利要求1所述的放疗耐受肺癌细胞系作为肺癌放疗抵抗机制研究的细胞模型中的应用。
4.如权利要求1所述的放疗耐受肺癌细胞系在建立放疗抵抗的哺乳动物肺癌模型中的应用。
5.如权利要求1所述的放疗耐受肺癌细胞系在筛选、提取肺癌放疗耐受分子标志物中的应用。
6.如权利要求1所述的放疗耐受肺癌细胞系在筛选或评估治疗放疗耐受的肺癌的药物中的应用。
肺癌组织和肿瘤细胞系中BRG1的表达分析
肺癌组织和肿瘤细胞系中ＢＲＧ1的表达分析摘要：BRGJ(brahma-related gene 1)是进化上高度保守的SWI／SNF染色质重塑复合物的成员之一，研究表明：BRGI具有抑瘤基因的特征，可能与肿瘤的发生发展有关,我们采用RT—PCR、NortherR杂交和Westemblotting证实：肺腺癌细胞系A549和鼻咽癌细胞系HNE2、HNE3、CNE1中无BRG1的表达，而肺鳞癌细胞系NCI—H520、永生化正常人支气管上皮细胞系HBE和鼻咽癌细胞系HONE1、HNE1、CNE2中有BRGJ的表达，同时，通过RT—PCR检测10例肺癌组织标本，发现60％(6/10)的肺癌组织中日BRG1的mRNA水平明显下调，而配对正常肺组织中BRG1，的mRNA表达未见改变,对29例肺癌组织和10例配对正常肺组织切片进行免疫组化染色，结果显示：肺癌组织中BRG1蛋白表达的阳性率为37.9％(11/29)，配对正常肺组织中BRG1蛋白表达的阳性率为90％(9/10)，两者的差异有显著性(P＜0.05)，这提示BRG1确实在肺癌组织及多种肿瘤细胞系中表达下调或缺失，在肺癌发病过程中可能起一定的作用。
关键词：BRG1；表达；肺癌；肿瘤细胞系肺癌是目前全球发病率最高的恶性肿瘤，严重威胁人类的健康和生命,近年来我国肺癌的发病率和死亡率迅速上升，有人预计中国将成为21世纪的肺癌大国，肺癌一般分为4种主要的组织学类型：鳞癌、腺癌、大细胞癌和小细胞癌，前三者统称为非小细胞肺癌(NSCLC)，约占肺癌总数的75％，后者称小细胞肺癌(SCLC)，约占25％，肺癌的发生发展是一个多因素、多步骤的复杂过程，其中瘤基因和抑瘤基因发挥着至关重要的作用，已有研究显示，肺癌在临床前期就有大约10个分子事件，包括瘤基因myc、K-ras、EGFR、Her-2/neu、Bcl-2的激活与抑瘤基因p53、Rb、FHIT、p16的失活等，但这些基因在多种肿瘤中都普遍存在改变，还不足以完全解释肺癌发生发展的机制，因此有必要继续寻找和鉴定新的肺癌相关基因。