肺癌细胞系
小细胞肺癌概况及治疗进展
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国内患者一般难以耐受同步放化疗,因此多采用“夹心”法治疗局限期ＳＣＬＣ,通常是几个周期化疗结束后给予局部放疗,然后再给予几个周期的化疗。
03
总之,对于ＳＣＬＣ患者,目前一般认为4～6个周期的化疗已较为合适,过多的周期并不增加疗效。
04
ＳＣＬＣ的最佳化疗疗程
一组ＳＣＬＣ患者采用标准剂量的ＥＰ方案化疗,另一组剂量增加,结果两组缓解率、中位生存期和1年生存率均无显著性差异,但大剂量组的骨髓毒性明显高于标准剂量组 。
2
局限型病例的治疗
90年代,胸部放疗的最佳方案, 是应用每日2次增加每次照射量的加速分割照射(ＡＨ)方法。
ＪＣＯＧ肺癌内科组对ＥＰ疗法的放化疗同时进行和序贯进行作了比较实验,结果显示放化疗同时进行有能提高生存期的倾向,其中位生存期27个月,3年生存率30%,为当时世界上疗效最好的方案。
同时,在美国还进行了ＥＰ方案加传统的每日1次胸部照射与ＥＰ方案加ＡＨ法胸部照射两种方案的比较实验,结果ＡＨ法的5年生存率及生存期均有明显提高。从此,这一疗法成为了治疗局限型小细胞肺癌不变的标准治疗方案。
ＳＣＬＣ治疗后复发的患者再次化疗是否有效主要取决于两个因素:①初次化疗是否有效,尤其是达到过完全缓解的患者再次化疗的有效率较高;②复发时间距初次化疗结束的时间越短,再次化疗效果越差。对于初次化疗结束后3个月内复发的患者,以往的研究表明再次化疗效果不好,有效率很低。
紫杉醇-顺铂联合药物控释系统对肺腺癌细胞系 A549细胞生长的抑制作用
紫杉醇-顺铂联合药物控释系统对肺腺癌细胞系 A549细胞生长的抑制作用崔永;柳明亮;吴炳群;段新春;龚民【期刊名称】《首都医科大学学报》【年(卷),期】2014(000)006【摘要】Objective To observe paclitaxel and/ or cisplatin loaded microfiber by electrospinning technique, deliver this system to lung cancer cell A549 in vitro and observe the inhibition of cancer cell and to research effectiveness of controlled drugs delivered by electrospinning technique in antitumor field. Methods Lung cancer cell A549 was cultivated in vitro and incubated on 96-well plates with density of 1×104 p er well. The plates were incubated at 37 ℃ and saturated humidity for 24 hours. The plates were taken out and drugs were delivered at different concentrations in each group. There were controlled groups. Plates were incubated for 48 hours. Add in MTT(20 μL/ well) and incubated for 4 hours. The medium containing MTT was discarded thoroughly and 150 μL DMSO was added, gently shaken to get a clear solution 10 ~ 15 min later. OD 490 was determined. Inhibition rate of drugs was calculated. Results Poly propylene carbonate loading paclitaxel and cisplatin controlled delivery system by electrospinning technique could inhibit cancer cell in vitro, stronger than naked paclitaxel and cisplatin and their single drug-loaded microfiber. Poly propylene carbonate loading paclitaxel or cisplatin has stronger inhibitionto A549 lung cancer cells than naked paclitaxel or cisplatin. Blank poly propylene carbonate showed no inhibitory effect on the cancer cells. Conclusion Poly propylene carbonate loading paclitaxel and/ or cisplatinby electrospinning technique could inhibit lung cancer cells in vitro significantly. Controlled drug-delivery system by electrospinning technique could implant antitumor drugs locally, reduce toxicity and side effect of chemotherapeutics and have a great application potential.%目的：观察以聚碳酸亚丙酯乳液作为纺丝液，采用静电纺丝技术，负载紫杉醇和顺铂制备的载药纤维控释系统对体外培养的肺腺癌细胞系 A549的抑制率，为进一步的动物实验奠定基础，并探讨用于肺癌治疗的可行性。
仙鹤草水提液对肺癌A549细胞增殖的抑制作用
仙鹤草水提液对肺癌A549细胞增殖的抑制作用温雅,毕蕾,张义彪,陈卫平3(南京中医药大学,江苏 南京 210046)摘 要:目的:探讨不同浓度的仙鹤草水提液对体外培养的人肺癌细胞系A549细胞增殖及凋亡的影响。
方法:采用不同浓度的仙鹤草水提液分别作用于体外培养的人肺癌细胞A549细胞株24、48、72h 后,MTT 法观察药物对肺癌A549细胞生长的抑制效应;作用于细胞48h 后倒置显微镜观察细胞形态学的改变;应用AO /EB 荧光染色法,观察不同浓度仙鹤草水提液对细胞凋亡的影响;Annexin V /P I 双染流式细胞仪检测经药物作用后A549细胞凋亡情况。
结果:仙鹤草水提液可剂量依赖性地抑制A549细胞的增殖,以48h 的增殖抑制作用最好;通过倒置显微镜可明显观察到细胞的形态学改变;细胞荧光染色出现了明显的凋亡细胞,表现为细胞皱缩、核染色质浓缩、核碎裂等凋亡特征性的形态学改变;流式细胞仪检测结果显示,仙鹤草水提液可明显诱导细胞凋亡。
结论:仙鹤草水提液可对人肺癌细胞系A549细胞具有显著的体外增殖抑制作用,其主要作用可能与诱导细胞凋亡有关。
关键词:仙鹤草水提液;A549细胞;细胞凋亡中图分类号:R285.5 文献标识码:A 文章编号:1002-2406(2009)05-0033-03基金项目:国家十一五支撑计划(2006BA I 11B08)作者简介:温雅(1983-),女,硕士研究生,主要研究方向:临床中药学。
通讯作者:3陈卫平(1959-),女,教授,博士研究生导师,主要研究方向:中药配伍效应与临床应用研究。
收稿日期:2009-06-01修回日期:2009-06-25 中药治疗肿瘤是我国在肿瘤治疗上的一大特色,由于中药的毒副作用小,对人体损害少甚至无害,使得中药抗肿瘤研究备受关注。
根据多年临床用药经验,笔者选取了八味临床常用抗肿瘤中药:莪术、三棱、丹参、川芎、羊乳、仙鹤草、附子、半夏,经过预实验发现仙鹤草具有较好的体外肿瘤增殖抑制作用。
2024WHO肺癌病理分类
职业暴露
在某些工作场所，例如采矿、 建筑和石棉行业，暴露于有害 物质会增加患肺癌的风险。
家族史
有肺癌家族史的人患肺癌的风 险更高，这表明遗传因素在肺 癌发生中发挥作用。
肺癌分类的历史与现状
肺癌分类不断发展，最早基于临床表现和X线影像，后来随着显微镜技术进步，开始基于病理形态学进行分类。 1981年世界卫生组织（WHO）首次发布肺癌病理分类，并持续更新，目前已进入第五版。
2021年WHO第五版
1
分子病理学和免疫ห้องสมุดไป่ตู้化
2015年WHO第四版 2
形态学特征
1981年WHO第一版 3
临床表现
2024年WHO肺癌病理分类最新版将进一步细化，并结合分子生物学和免疫组化检测结果，实现更精准的诊断和治疗。
2024 WHO肺癌病理分类的意义
精准诊断
新分类有助于提高肺癌诊断的 精准性，为患者提供更有效的 治疗方案。更详细的病理分类 可以更准确地评估肿瘤的生物 学特性，例如肿瘤的侵袭性和 转移潜能。
1 1. 诊断标准不统一
不同实验室和医生之间可能存 在诊断标准不一致的问题。
2 2. 缺乏客观指标
某些分类依赖主观判断，缺乏 客观可量化的指标。
3 3. 缺乏一致性
同一患者的肿瘤，不同时间或 不同部位的取样，可能得到不 同的分类结果。
4 4. 新型病理类型出现
近年来，随着研究的深入，一 些新的肺癌病理类型不断被发 现。
问答环节
观众有机会向专家提问，更深入了解2024 WHO肺癌病理分类。 提问可以围绕分类标准、诊断流程、临床意义等方面。
其他罕见肺癌类型
间皮瘤
小细胞肺癌的的分子发病机制
小细胞肺癌的的分子发病机制
小细胞肺癌是一种高度侵袭性的肺癌，主要由神经内分泌细胞组成，其分子发病机制尚不完全清楚，但已经有一些研究发现了一些可能的机制。
1. TP53突变：TP53是一种抑制肿瘤形成的关键基因，其突变
会导致细胞失去抑制肿瘤生长和扩散的能力，从而促进小细胞肺癌的发展。
2. RB1突变：RB1是另一个抑制肿瘤发生的基因，其突变也
与小细胞肺癌的发展相关。
RB1突变会导致失去其正常的抑
制作用，使肿瘤细胞能够不受控制地增殖和扩散。
3. MYC基因激活：MYC是一个重要的细胞生长和增殖调控因子，其过度表达或激活与小细胞肺癌的发展密切相关。
高表达的MYC可以促进细胞的增殖，阻止细胞死亡，并推动肿瘤的
进展。
4. PI3K/AKT/mTOR信号通路异常：PI3K/AKT/mTOR信号通
路参与细胞的生长、分化和存活调控，其异常激活与小细胞肺癌的发展相关。
该通路的异常激活可以促进细胞的增殖、抵抗细胞凋亡，并增加肿瘤血管生成。
小细胞肺癌的发病机制是一个复杂的过程，涉及多个分子信号通路的异常，包括TP53、RB1、MYC、PI3K/AKT/mTOR等。
更深入的研究可以揭示更多关于小细胞肺癌发病机制的细节，并为开发更有效的治疗策略提供新的思路。
LncRNA TMPO-AS1通过调节miR-204-3p影响肺癌细胞的增殖、凋亡和侵袭
邓俊亮等LncRNA TMPO-AS1通过调节miR-204-3p影响肺癌细胞的增殖、凋亡和侵袭第3期•319•doi：10.3969/j.issn.l000484X.2021.03.011LncRNA TMPO-AS1通过调节miR-204-3p影响肺癌细胞的增殖、凋亡和侵袭邓俊亮华美香①陈键腾（南方医科大学附属新会医院呼吸内科，江门529100）中图分类号R734.2文献标志码A文章编号1000-484X(2021)03-0319-07[摘要]目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)TMPO-ASl通过调节miR-204-3p的表达对肺癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。
方法:实时荧光定量PCR(qPCR)检测人肺癌细胞系A549、H1975、H1299和H1650和人正常支气管上皮细胞系HBE 中TMPO-AS1的表达水平。
采用脂质体转染技术沉默A549细胞中TMPO-AS1,qPCR检测TMPO-AS1和miR-204-3p的表达情况，荧光素酶报告实验检测TMPO-AS1和miR-204-3p的靶向关系，噻唑蓝比色法(MTT)、流式细胞术和Transwell实验分别检测沉默TMPO-AS1对A549细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响,Western blot检测A549细胞中PCNA、Ki鄄67、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9.MMP-2和MMP-9的表达。
结果:人肺癌细胞系中TMPO-AS1的表达水平明显高于人正常支气管上皮细胞系(P<0.05)，且肺癌A549细胞中TMPO-AS1的基础表达量最高，选择A549细胞用于后续实验。
沉默TMPO-AS1可明显促进miR-204-3p的表达(P<0.05)，荧光素酶报告实验显示,TMPO-AS1能够降低miR-204-3p野生型细胞的相对荧光素酶活性(P< 0.05)o沉默TMPO-AS1能够明显抑制A549细胞增殖和侵袭能力(P<0.05),降低增殖相关蛋白PCNA.Ki-67及侵袭相关蛋白MMP-2、MMP-9的表达(P<0.05)；此外，沉默TMPO-AS1可促进A549细胞凋亡及Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9的表达(P<0.05)o结论:沉默TMPO-AS1能够通过靶向促进miR-204-3p的表达抑制肺癌细胞增殖和侵袭，并诱导细胞凋亡。
丁酸对人肺癌细胞的生长、细胞周期和形态的影响
丁酸对人肺癌细胞的生长、细胞周期和形态的影响余立清;仇玉福【期刊名称】《第三军医大学学报》【年(卷),期】1991(13)1【摘要】运用鉴别细胞群体生物学特性的常规方法和流式细胞光度术(FCM),我们研究了正了酸对人肺癌细胞(PLA-801D)的某些生物学作用。
当培养液中含2或3mmol/L丁酸时,细胞分裂和增生受到明显抑制,群体倍增时间几乎延长1倍,细胞周期行进受阻,大多数细胞阻断在G1期,平皿集落形成率从23.9％降为1.9％,饱和密度从237.4万/ml降至48.8万/ml,细胞群体提前3d进入饱和状态。
与此同时,细胞变扁平,几乎丧失叠堆生长能力,表面膜活动减弱,核形趋于规则,染色质颗粒分散变稀疏,细胞间粘着连接明显增多。
以上发现提示丁酸可使PLA-801D肺癌细胞获得一些相对正常的生长特性和表型,显示丁酸对该细胞有一定程度的分化诱导作用和潜在的抗癌作用。
【总页数】6页(P5-10)【关键词】丁酸;肺肿瘤;细胞;生长;周期;形态【作者】余立清;仇玉福【作者单位】第三军医大学训练部病理教研室【正文语种】中文【中图分类】R969.4【相关文献】1.Aurora A反义寡核苷酸对人肺癌细胞系A549细胞生长与细胞周期的影响 [J], 伍钢;孟睿;答邦明;李贵玲;刘莉2.丁酸钠对Hep-2细胞生长、凋亡及细胞周期的影响 [J], 高岭;董明敏;程秀莲3.丁酸钠对结肠癌细胞生长曲线及细胞周期的影响 [J], 黄丽华;刘成霞;张孝卫;王兵;李铁军;张静;张尚忠4.丁酸钠联合X射线照射对肺癌A549细胞增殖的抑制作用及其对细胞周期的影响[J], 李官虎;郎庆旭;刘纯岩;刘沁;耿梦柔;李晓倩;王珍琦5.TNF-α对人肺癌细胞系的生长抑制作用和对细胞周期的影响 [J], 张海燕;马鸿儒;潘李珍因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
耐顺铂人肺腺癌细胞系A549DDP的建立及耐药机制
耐顺铂人肺腺癌细胞系A549DDP的建立及耐药机制
蔡鹏;刘叙仪
【期刊名称】《中国肿瘤临床》
【年(卷),期】1995(022)008
【摘要】采用递增顺铂（ＤＤＰ）浓度的方法，体外连续培养建成一株耐ＤＤＰ
的人肺腺癌细胞系Ａ５４９ＤＤＰ，耐ＤＤＰ为亲代Ａ５４９的２４．４倍。
在无ＤＤＰ的培养基中培养５月余，其耐药性仍稳定。
Ａ５４９ＤＤＰ细胞内谷胱甘肽（ＧＳＨ）水平显著高于亲代细胞（Ｐ〈０．０１）。
ＢＳＯ耗竭细胞内ＧＳＨ后，Ａ５４９ＤＤＰ细胞对ＤＤＰ敏感性增加５倍，ＢＳＯ对亲代Ａ５４９细胞无增敏作用，Ａ５４９ＤＤＰ细胞ＧＳＴ酶同功酶ＧＳＴ－π
【总页数】6页(P582-587)
【作者】蔡鹏;刘叙仪
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R730.21
【相关文献】
1.耐顺铂人肺腺癌细胞系A549DDP耐药机理进一步探讨 [J], 詹茂程;刘叙仪
2.5—氟脲嘧啶对耐顺铂人肺腺癌细胞A549DDP的程序依赖性逆转作用 [J], 詹
茂程;刘叙仪
3.5-氮杂-2'-脱氧胞苷联合SAHA对耐顺铂人肺腺癌细胞系A549/DDP的逆转作
用及其机制 [J], 李辉;段凤英
4.反应停对人肺腺癌亲代及耐顺铂细胞系碱性成纤维细胞生长因子表达影响 [J], 李西平;刘叙仪;王洁;王曾礼;蒋薇;张毅;刘元林
5.人参皂甙Rg3对耐顺铂人肺腺癌细胞系A_(549)^(DDP)逆转作用及其机理的研究 [J], 张伟;刘叙仪;王洁;蒋微;张毅;刘元林;王曾礼
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