细胞凋亡在癌症治疗中的应用
细胞凋亡和抗凋亡机制的研究及其在肿瘤治疗中的应用
细胞凋亡和抗凋亡机制的研究及其在肿瘤治疗中的应用细胞凋亡是一种体内细胞自主死亡的过程，是机体为了保持内环境稳定而采取的一种重要性状。
细胞凋亡可以通过特定的信号传导途径调节和实现，其过程包括形态变化、核小体碎裂以及噬菌体形成等。
细胞凋亡在机体的很多生理过程中都发挥着重要的作用，例如胚胎发育、生殖细胞分化以及免疫系统调节等。
同时，细胞凋亡也是一种控制肿瘤细胞生长的机制。
一些癌症细胞对细胞凋亡的控制失去了平衡，导致这些细胞在体内过度增殖、形成肿瘤。
因此，控制癌细胞的凋亡是肿瘤治疗的重要手段之一。
在控制细胞凋亡的调节机制中，参与的信号通路主要包括内源性和外源性两类。
内源性通路由于细胞的生理过程和受到的压力而发挥作用，主要包括线粒体相关通路、内隐凋亡途径等。
而外部刺激，例如细胞的激素变化、药物治疗等，都会影响细胞凋亡的发生和进程。
研究发现，肿瘤细胞通常具有减少细胞凋亡的特点，这是癌细胞能够在体内长期存留的重要原因之一。
因此，控制肿瘤细胞凋亡的机制，可以有效地治疗肿瘤。
抗凋亡机制是细胞针对环境压力产生的一种应激反应，主要包括促进细胞增殖、迟延细胞凋亡等。
在癌症治疗中，抗凋亡机制的研究也受到了关注。
未来的肿瘤治疗策略可能会结合控制细胞凋亡和干扰抗凋亡机制，来更有效地治疗肿瘤。
通过对细胞凋亡和抗凋亡机制的研究，在肿瘤治疗中可以采取多种策略。
例如，通过特定的药物治疗激活细胞凋亡通路，来促进肿瘤细胞的死亡。
又例如，通过细胞免疫疗法激活机体免疫系统，抑制肿瘤细胞的增殖和生长等。
总的来说，细胞凋亡和抗凋亡机制的研究，不仅有助于我们理解生命过程中的一些基本规律，还可以为肿瘤治疗提供有效的思路和方法。
未来，我们期待更多科学家的加入，为细胞凋亡和抗凋亡机制的研究提供更加深入的探索和解释。
细胞凋亡在抗癌治疗中的作用
细胞凋亡在抗癌治疗中的作用细胞凋亡，也叫程序性死亡，是一种重要的细胞死亡方式。
它是由细胞内部和外部的信号触发的，经过一系列复杂的分子机制，最终导致细胞死亡。
细胞凋亡在正常的发育过程中起到了关键的作用，同时也是抗癌治疗中的重要手段之一。
细胞凋亡与癌症的关系在正常的机体维持过程中，细胞会遵循一定的程序生长、分化、复制和死亡。
然而，癌细胞却失去了这种限制，它们可以不受限制地生长和繁殖，而且对于一些化疗和放疗等治疗手段也能够产生抵抗力。
因此，寻找一种能够减少癌细胞数量或者杀死癌细胞的手段就显得尤为重要。
细胞凋亡在抗癌治疗中的应用细胞凋亡在抗癌治疗中的应用主要包括两个方面，一是通过促进癌细胞凋亡来达到治疗目的，另一个是通过抑制细胞凋亡来防止治疗中的副作用。
促进癌细胞凋亡促进癌细胞凋亡的方法可以通过两种途径实现。
一种是通过直接给予化疗药物或者放射线等方式来诱导一种叫做“死亡信号”的分子产生，这些分子可以促使癌细胞发生凋亡。
另一个则是通过特定的药物干预，比如针对肺癌和乳腺癌的特定药物，针对某些类型的癌症来增加细胞凋亡。
抑制细胞凋亡在抗癌治疗中，有些化疗药物会引起细胞凋亡，但是同时也会伴随着许多不良的副作用，比如细胞毒性过强，对正常细胞也有影响等。
因此，有研究人员开始关注如何抑制细胞凋亡的发生，来改善治疗效果和减少不良的副作用。
目前已经发现了一些能够抑制细胞凋亡的基因和蛋白质，比如p53、BCL-2和cFLIP等。
细胞凋亡与其他癌症治疗手段的结合应用细胞凋亡与其他癌症治疗手段的结合应用，可以降低治疗的毒性和副作用，同时还能提高治疗的效果。
比如结合免疫疗法来治疗白血病，利用细胞凋亡来促进药物治疗效果，同时保护正常细胞不受损伤。
结语细胞凋亡已经成为了抗癌治疗中的一种重要手段。
通过促进癌细胞凋亡或者抑制细胞凋亡，治疗癌症的效果可以得到提高，同时也能降低治疗的毒性和副作用，让患者更好地恢复健康。
未来还需要进一步探究细胞凋亡的机制以及如何更好地应用到临床中。
细胞凋亡及其对肿瘤治疗的指导作用
细胞凋亡及其对肿瘤治疗的指导作用细胞凋亡，又称为程序性细胞死亡，是一种普遍存在于生物体内的细胞自我死亡的过程。
它是通过精确的生物化学信号和调节机制，以一种有序、可控的方式将受损细胞从组织中去除，以维持正常的生命过程。
在正常的生理状态下，细胞凋亡在生物体内持续进行，去除旧、受损或不再需要的细胞，以保持组织的稳态。
然而，当细胞凋亡过程中出现异常，组织中的细胞可能无法正常死亡，导致细胞堆积和肿瘤的发生。
肿瘤是由恶性细胞异常增殖所形成的一类疾病。
在肿瘤发展过程中，细胞凋亡的紊乱起着重要的作用。
肿瘤细胞逃脱细胞凋亡的监控机制，使其能够不受限制地增殖并形成肿瘤。
因此，理解细胞凋亡以及其对肿瘤治疗的指导作用，对于寻找新的抗肿瘤药物和治疗方法具有重要意义。
细胞凋亡在肿瘤治疗中的指导作用主要有以下几个方面。
首先，细胞凋亡参与了多种抗肿瘤药物的治疗效应。
目前，许多抗肿瘤药物都是通过诱导肿瘤细胞凋亡来发挥其治疗作用的。
这些药物通过不同的机制，如干扰DNA复制和修复、影响细胞凋亡信号通路等，来诱导肿瘤细胞凋亡。
因此，深入研究细胞凋亡的相关信号通路和调控机制，有助于更好地设计和优化抗肿瘤药物，提高药物的疗效和减少副作用。
其次，细胞凋亡在肿瘤治疗中作为预测疗效的生物学指标。
通过检测肿瘤细胞是否发生凋亡，可以对肿瘤治疗效果进行评估。
一些细胞凋亡相关的分子标志物，如Bcl-2家族蛋白、caspase家族蛋白等，可作为预测肿瘤对治疗反应的生物学指标。
例如，高表达Bcl-2蛋白的肿瘤细胞往往对治疗药物的敏感性较低，相对更难以引起细胞凋亡。
因此，针对这些分子标志物进行检测，可以为肿瘤患者选择最佳的治疗策略提供依据。
另外，细胞凋亡在肿瘤治疗中作为促进免疫应答的手段。
细胞凋亡会释放大量的细胞内内容物，包括细胞核DNA和多种细胞器的抗原。
这些抗原可以通过呈递给免疫系统的抗原呈递细胞(APC)来激活免疫细胞，引发强烈的免疫应答。
免疫细胞会识别并攻击含有这些抗原的肿瘤细胞，从而增强治疗的效果。
细胞凋亡在癌症治疗中的作用机制
细胞凋亡在癌症治疗中的作用机制引言癌症是一种复杂而严重的疾病，它主要由异常细胞不受控制地增殖和存活所致。
为了对抗癌症，科学家们一直在不断寻找新的治疗方法。
细胞凋亡是一种由人体自身触发的正常细胞死亡过程，而在癌症治疗中，借助于调控细胞凋亡的机制已成为一种重要的策略。
本文将探讨细胞凋亡在癌症治疗中的作用机制。
一、细胞凋亡介导因子及信号通路1.1 细胞凋亡相关基因许多基因和蛋白质分子与调控细胞凋亡密切相关。
其中，Bcl-2家族蛋白质是最为重要的一类。
例如，Bcl-2以及其家族成员Bax和Bak等，在调节线粒体膜电位和线粒体蛋白质释放方面具有关键作用。
此外，肿瘤坏死因子(TNF)超家族和caspase家族也在细胞凋亡过程中起到重要作用。
1.2 细胞凋亡信号通路细胞凋亡通过多个信号通路进行调控。
其中，经典的线粒体途径是最重要的一条。
这种途径包括内质网应激、膜受体激活、调节Bcl-2家族蛋白质等步骤，最终导致半胱天冬氨酸蛋白酶(caspase)的激活，从而诱导细胞凋亡。
1.3 DNA损伤修复与细胞凋亡相关性DNA损伤是细胞发生突变和恶性转化的主要原因之一。
当细胞受到DNA损伤时，损伤修复机制会被启动以保持基因组稳定。
然而，在某些情况下，DNA损伤可以超过修复能力，从而触发细胞凋亡。
二、促进细胞凋亡的药物治疗2.1 化疗药物许多化疗药物可以诱导癌细胞发生细胞凋亡。
例如，顺铂、紫杉醇和多西他赛等药物通过不同的机制诱导细胞凋亡，从而治疗多种癌症类型。
2.2 激酶抑制剂激酶抑制剂是一类可以干扰异常细胞信号通路的药物。
它们作用于一些与癌症有关的激酶，抑制其活性，并诱导细胞凋亡。
例如，Bcr-Abl融合蛋白质激酶抑制剂伊马替尼可以通过调节Bcl-2家族蛋白质引发白血病细胞凋亡。
2.3 免疫治疗药物免疫治疗是近年来备受关注的一种新型癌症治疗策略。
例如，检查点抑制剂如PD-1和CTLA-4抑制剂可以恢复免疫系统对肿瘤细胞的杀伤能力，并促进肿瘤细胞的凋亡。
DNA修复与细胞凋亡在肿瘤治疗中的作用
DNA修复与细胞凋亡在肿瘤治疗中的作用引言：随着现代医学的发展，对于肿瘤治疗的研究也日益深入。
DNA修复和细胞凋亡作为两个重要的细胞过程，在肿瘤治疗中具有重要的作用。
本文将探讨DNA修复和细胞凋亡在肿瘤治疗中的具体作用与应用。
一、 DNA修复在肿瘤治疗中的作用1. DNA损伤与修复细胞的DNA会受到外界因素（如辐射、化学物质）以及内部代谢产物等因素的影响而导致损伤，而这些损伤若得不到及时有效地修复，就会导致突变和遗传信息失真。
2. DNA修复机制在细胞内存在多种修复机制，包括直接恢复、碱基切除修复、错配修复等等。
这些机制能够帮助细胞及时识别并纠正DNA上的错误，保证基因组稳定性。
3. DNA修复相关基因与药物敏感性实际上，不同个体的DNA修复能力存在差异，而这种差异可能影响肿瘤细胞对特定药物的敏感性。
因此，基于个体的DNA修复能力的测试可以指导个体化药物治疗策略。
二、细胞凋亡在肿瘤治疗中的作用1. 细胞凋亡与肿瘤生成在正常细胞中，细胞正常生长与凋亡保持平衡。
然而，当某些信号通路异常时，细胞凋亡机制可能失灵，导致癌细胞无限制地增殖。
2. 细胞凋亡诱导剂通过引入合适的外源性或内源性因子，可以促使恶性肿瘤细胞经历凋亡。
目前已有多种化学药物和光治疗技术被广泛运用于临床实践中。
3. 抑制抗凋亡因子肿瘤发展往往伴随着一系列抗凋亡信号分子表达上调。
通过干预这些信号通路，可以有效抑制癌细胞增殖并引发其死亡。
三、DNA修复与细胞凋亡在肿瘤治疗中的联动作用1. DNA损伤与细胞凋亡细胞在受到DNA损伤后，会调节一系列信号通路以修复DNA、保证细胞正常功能。
但当DNA损伤过于严重、超过修复能力时，就可能触发细胞凋亡，以防止异常基因进一步扩散。
2. 细胞凋亡诱导剂与DNA修复抑制剂的联合应用通过同时使用细胞凋亡诱导剂和DNA修复抑制剂可以提高治疗效果。
细胞凋亡诱导剂能够促使恶性肿瘤细胞主动死亡，而DNA修复抑制剂则可降低肿瘤细胞对放化疗药物等的耐药性。
细胞凋亡在癌症治疗中的作用
细胞凋亡在癌症治疗中的作用引言：癌症是当今社会中严重威胁人类生命健康的疾病之一。
在过去几十年中，科学家们一直在不懈努力寻找更有效的癌症治疗方法。
细胞凋亡作为一种重要的自我调控机制，已经在癌症治疗中显示出巨大的潜力。
本文旨在探讨细胞凋亡的基本原理、其在癌症治疗中的作用以及目前正在研究的相关治疗策略。
一、细胞凋亡的基本原理细胞凋亡又被称为程序性细胞死亡，是由于某种内外因素的作用，细胞按照特定的程序最终死亡的过程。
相比于坏死，细胞凋亡具有高度规范性和可逆性。
细胞凋亡过程包括细胞收缩、核内凝集、染色质碎裂等特征。
通过细胞凋亡，机体可以清除受损或异常的细胞，从而维持组织和器官结构的稳态。
多个信号通路调控了细胞凋亡，其中包括线粒体通路、细胞膜受体信号通路和内源性通路等。
二、细胞凋亡在癌症治疗中的作用1. 细胞凋亡在促进癌细胞死亡中的作用癌症的发展和进展与异常的细胞死亡相关。
许多癌细胞具有逃避细胞凋亡的能力，导致它们无法被正常清除。
在癌症治疗中，促进癌细胞凋亡成为一项重要的策略。
通过刺激细胞凋亡，可以有效地消除癌细胞。
许多抗癌药物和治疗方法，如化疗、放疗和免疫疗法等，都是通过诱导癌细胞凋亡来阻止癌症的发展和扩散。
2. 细胞凋亡在抑制癌细胞增殖中的作用癌细胞增殖是癌症发展的核心特征之一。
而细胞凋亡可以直接或间接地抑制癌细胞增殖。
通过诱发细胞凋亡，可以阻断癌细胞的生长和繁殖，从而减少肿瘤的体积和负担。
此外，细胞凋亡还能够在非肿瘤细胞中诱导增殖的停止，从而保护正常组织免受治疗的不良影响。
3. 细胞凋亡在抑制肿瘤转移中的作用癌症转移是导致癌症患者死亡的主要原因之一。
细胞凋亡可以在抑制肿瘤转移中发挥重要作用。
通过诱导癌细胞凋亡，可以阻断肿瘤细胞的脱落、侵袭和入侵能力，从而减少肿瘤转移到其他组织和器官的风险。
此外，细胞凋亡还能够调节肿瘤微环境，降低肿瘤周边组织的侵袭和破坏，进一步抑制肿瘤的转移和浸润。
三、当前研究的相关治疗策略1. 细胞凋亡诱导剂的开发目前，科学家们正在开发和研究各种细胞凋亡诱导剂，这些化合物能够直接或间接地促进细胞凋亡。
细胞凋亡途径及在癌症治疗中的应用
细胞凋亡途径及在癌症治疗中的应用细胞凋亡是一个重要的生物学过程，可以帮助人们认识和应对癌症等疾病。
在正常情况下，细胞凋亡是一种自我控制和调节的程序性死亡方式。
但在癌症等疾病中，该过程被破坏或退出，从而导致肿瘤细胞的过度生长和扩散。
因此，研究细胞凋亡途径，并利用其在癌症治疗中的作用，可以为临床医生提供有效的治疗方法和手段，为癌症患者的生命带来希望。
一、细胞凋亡途径目前，已知细胞凋亡主要通过以下途径实现：1.内质网应激途径内质网应激途径是细胞凋亡途径的一个重要组成部分。
在细胞内，内质网是蛋白质合成和折叠的重要场所。
当内质网受到不良刺激时，如葡萄糖缺乏、氧化应激等，会引起内质网应激反应。
该反应可通过一系列信号传导机制，激活内质网膜上的IRE1、PERK、ATF6等蛋白质，最终导致凋亡信号的激活。
2.线粒体途径线粒体途径是细胞凋亡途径中最经典的一条途径。
当细胞受到不良刺激时，线粒体会释放出细胞凋亡蛋白质Cytochrome C等，参与形成凋亡体。
这些蛋白质会与细胞内其他分子结合，引发一系列酶系统的激活，最终导致细胞的凋亡。
3.死受体途径死受体途径是由外部信号引发的一种凋亡途径。
当特定的凋亡信号分子与膜表面的DEATH受体结合时，会引发一系列的信号级联反应，最终导致细胞凋亡。
例如，TRAIL、FasL等配体与其相应的受体结合后，将启动卡式蛋白酶8（Caspase-8）的活化，从而诱导细胞凋亡。
二、细胞凋亡在癌症治疗中的应用细胞凋亡在癌症治疗中的应用主要有以下几个方面：1.化学疗法中的细胞凋亡化学疗法是一种广泛应用于癌症治疗的手段。
其原理是通过特定的药物干扰细胞的代谢和生命周期，从而使癌细胞处于凋亡状态。
这些药物会阻断DNA合成、蛋白合成或其他细胞负责的代谢活动，促进肿瘤细胞的死亡。
例如，顺铂等抗肿瘤药物可使DNA发生交联而破坏其结构，从而引发细胞凋亡。
2.放疗中的细胞凋亡放疗是一种利用电离辐射杀死癌细胞的方法，广泛应用于癌症治疗。
细胞凋亡的应用前景
细胞凋亡的应用前景近年来，细胞凋亡作为一种先进的细胞治疗方式，备受关注。
它不仅可以用于癌症的治疗，还可以应用于多种疾病的治疗中。
在这篇文章中，我们将探讨细胞凋亡的应用前景及其未来的发展方向。
一、癌症治疗细胞凋亡的应用最初是在癌症治疗方面。
癌症就是一种细胞恶性生长的疾病，它的特点就是细胞不断分裂、增殖，无法受到机体内生物调节因子（如细胞生长因子、营养物质等）的控制，导致肿瘤的形成。
因此，细胞凋亡技术成为了治疗癌症的一种有效手段。
目前，细胞凋亡在癌症治疗中的应用主要有两种形式：化学治疗和基因治疗。
化学治疗主要是通过化学药物来诱导细胞死亡。
经过长时间的研发，化学药物已经越来越具有靶向性，也越来越能够避免一些不良反应的产生。
基因治疗则是通过基因工程技术，将特定的基因导入肿瘤细胞中，从而引发细胞凋亡的发生。
二、心血管疾病治疗除了癌症治疗外，细胞凋亡技术还可以应用于心血管疾病的治疗。
心血管疾病是一种危害性较高的疾病，严重影响人类的健康和寿命。
目前，心血管疾病的治疗主要是通过心血管药物和手术治疗来缓解其症状和改善其预后。
然而，这些治疗方法并不总是有效的。
因此，细胞凋亡技术作为一种创新的治疗方法，受到了越来越多的关注。
细胞凋亡技术在心血管疾病治疗中的应用主要是通过激活心肌细胞的凋亡机制，从而减轻心肌组织的损害。
研究表明，细胞凋亡可以促进心肌细胞的代谢，促进胶原蛋白的生成和分泌，从而加强心肌细胞的支持和调节作用。
这种治疗方式可以有效地改善心肌缺血、缺氧等疾病的症状，同时也可以减轻患者的心理压力和疼痛。
三、组织修复和再生细胞凋亡技术还可以应用于组织修复和再生。
在这种治疗方式中，细胞凋亡可以促进组织的再造和细胞的增殖，从而快速恢复受损的组织。
这种治疗方法已经在许多领域得到了广泛的应用，包括神经梗塞、心脏病、创伤、肝脏损伤等。
四、未来的发展方向随着科技的不断发展和进步，细胞凋亡技术的应用前景也将变得更加广阔。
一方面，化学治疗和基因治疗技术将变得越来越完善，同时也将越来越具有靶向性和个性化。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
细胞凋亡在癌症治疗中的应用班级：08制药工程2班学号：20086868 姓名：王本竹关键词：细胞凋亡肿瘤癌症抗癌药物抗药性摘要生物体内各种组织细胞通过增殖与凋亡来维持数量的平衡。
一旦这种平衡被打破就会导致一些疾病的产生，如癌症。
细胞凋亡与癌症之间的关系为癌症的治疗提供了新思路。
抗癌药物的研究经历了一个漫长的发展过程，尽管已对许多抗肿瘤药物的细胞目标有了一定了解，但对于药物与肿瘤作用后如何导致细胞死亡的确切机制尚不清楚。
近年来的研究发现细胞凋亡是各种抗癌药物引发细胞死亡的主要方式，从而使得细胞凋亡与癌症之间的关系及细胞凋亡在癌症治疗中的作用成为抗肿瘤研究的新焦点。
1细胞凋亡细胞死亡一般有两种方式，即细胞坏死(necrosis)和细胞凋亡(apoptosis)。
细胞坏死通常发生在一群接触的细胞中，是由各种非生理因素，如局部缺血等引起的难以控制的一种破坏现象。
它通过干扰细胞能量代谢，引起细胞渗透压不平衡，细胞质肿胀，最终由溶酶体酶导致细胞结构的不可逆性破坏并诱发局部的炎症反应。
细胞凋亡这一概念是1972年由Kerr和Wyllie等提出的。
它是一种主动的、固有的程序化现象，故又称程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)。
许多生理性、非生理性的因素都可以引起细胞凋亡，如射线、高温、毒素及各种抗癌药物等。
而坏死实质上是由于细胞周围环境产生严重的损伤性变化所诱发的，所以这两种过程在发生机制、形态学和生物化学等诸方面都不相同。
凋亡的细胞由于失去细胞间相互联系而与邻近细胞分离，随后细胞表面释放出信号分子被吞噬细胞识别，因此凋亡不损伤周围的细胞。
凋亡一般伴有明显的形态学特征，以细胞核的变化为主，表现为核浓缩、细胞浆中细胞器密集、胞膜突出、体积缩小、DNA断裂及形成凋亡小体。
在生物体的每种细胞中，细胞数量的控制都是通过增殖与死亡之间的平衡来完成的，细胞增殖是受到高度调控的。
但是直至最近人们才认识到细胞死亡的调控与细胞增殖的调控一样复杂，而且多细胞组织中不同细胞似乎都是通过活化一种内部编程的自杀程序而导致凋亡的（1）。
尽管不同的细胞之间有共同的死亡机制，但各种细胞发生凋亡的诱导信号各不相同。
各种不同细胞甚至同一细胞不同阶段对凋亡诱导的难易程度、速度也各不相同，如静止期的T细胞在X光照射后迅速凋亡，而活化后的T细胞则不同，与胸腺中蛋白质紧密结合的未成熟T 细胞株对凋亡更为敏感（2）。
是什么导致了这些不同?越来越多的工作表明对凋亡的敏感性主要由Bcl-2、p53两种基因调控。
p53基因位于17号染色体短臂上，长14～24 kb，编码一个由393个氨基酸组成的53 kD的蛋白质。
p 53蛋白是细胞周期的“分子警察”，也是在DNA损伤后诱导凋亡的因子。
p 53蛋白通过上调p 21蛋白来介导细胞周期停滞，p 21蛋白是各种细胞周期蛋白、CDK5(细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶)及细胞周期蛋白-CDK5复合物的抑制剂，细胞周期停滞可以为DNA修复赢得时间，另一方面，如果细胞内损伤已无法修复，则p 53蛋白促进细胞凋亡。
Bcl-2基因发现于人类滤泡性淋巴瘤的14、18位染色体转换点，它可以阻断细胞的凋亡而不影响细胞增殖。
它是Bcl-2家族中的一员，该家族中一些成员促进凋亡，如Bax基因；另一些则阻碍凋亡，如Bcl-2基因（3）。
体内细胞凋亡与增殖的不平衡与许多疾病有关（4）。
2肿瘤的产生30万亿正常细胞是一个复杂和相互依赖的共同管理、相互调控对方的大环境。
一个细胞只有当收到附近其它细胞的生长刺激信号时才会增殖，收到抑制信号时则停止生长。
这种相互作用使每一种组织得以维持一定的大小和形状，以适应机体需要。
癌细胞则与之截然相反，它们对于正常控制增殖的信号不加理会，只遵循它们自己内在的增殖标准。
它们甚至可以移动、入侵邻近组织。
由于这种恶性肿瘤细胞组成的肿瘤会入侵越来越多的组织，所以当它们干扰了机体生存所需的器官和组织后就导致机体死亡。
癌细胞是如何产生的呢?许多原癌基因正常时的作用是把外界生长刺激信号传入细胞内。
当一种原癌基因突变后影响一个重要的生长刺激信号时，就会使本该沉默的基因活化。
有的原癌基因突变后会干扰细胞中的部分信号级联途径，如Ras蛋白，从而在没有受到外界生长刺激信号的情况下，体内基因也被激活。
外界的抑制信号也由于信号级联途径受到干扰而无法传入胞内。
此外，癌细胞的细胞周期也受到干扰。
1/2肿瘤细胞中的p 53基因都缺失或丧失功能，使p 21蛋白失去了抑制细胞周期蛋白、CDK5以及两者复合物的能力，从而使细胞周期失去了限制。
组织一般有两种控制增殖并避免癌症的方法：一个是当细胞内重要成分受损或控制系统失调时导致细胞凋亡；另一个系统是细胞增殖倍数的限制。
细胞是如何控制自身增殖倍数的呢?染色体末端的端粒充当了计数器，并在一定时期开始启动衰老和危机。
当每次增殖后进入S期时端粒都会微微变短，当长度低于一定阈值它们就启动细胞进入衰老。
若细胞仍未经历衰老，进一步的缩短将最终导致危机，即过分短的端粒会导致细胞中的染色体融合或断裂，给细胞造成致命性打击，从而限制细胞增殖能力。
端粒酶在正常细胞中几乎不存在，而几乎所有的癌细胞都有该酶，该酶编码的端粒代替了每次细胞周期中被缩短的端粒片段，从而保持了端粒的长度以不受增殖限制。
癌细胞也有几种逃避凋亡的方式。
大多数癌细胞p 53基因丢失或无功能，而有一些癌细胞中产生过多Bcl-2蛋白，这些都可以有效避免凋亡（5）。
当癌细胞突破这最后两道防线时它们就获得了永生。
这不仅使肿瘤可以无限制生长，而且给了原癌细胞或癌细胞以足够长的时间来进行突变以增加复制和扩散能力（6）。
3细胞凋亡与癌症治疗在最近的30～50年中，癌症治疗主要依赖于各种细胞毒放疗和化疗，这些措施对许多血液恶性肿瘤和一些实体瘤，特别是对生殖细胞和一些儿童的恶性肿瘤有一定的治疗作用。
但恶性肿瘤对这些措施有一定抗性，使用大剂量化疗会使抗性反应有一定好转但不会有所突破，而且正常组织和细胞也受到这些细胞毒的杀伤。
长期以来，人们认为肿瘤治疗是选择性地以快速分裂的细胞为靶细胞，但在临床上这种解释并不令人满意。
因为可治疗的癌症有时生长缓慢而有抗药性的癌症中也可能快速分裂。
更多的事实表明，治疗可能是在肿瘤细胞中诱导凋亡，而各种细胞凋亡的阈值不同造成了对治疗的反应不同（7）。
放疗的基础理论是体外的剂量依赖性模型与临床反应相关，DNA修复在放疗敏感性中扮演重要角色。
从而人们推论敏感细胞与抗性细胞相比可能是修复能力差些。
但近来的发现与这个观点相矛盾，如p 53基因损伤的肿瘤细胞对放疗有抗性，但是DNA的修复能力却很差。
这与预计的结果不符合，暗示放疗可能并不是通过破坏DNA而是直接杀死肿瘤细胞的。
凋亡提供了一个令人信服的解释——肿瘤并非死于DNA损伤而是诱发了凋亡程序，DNA损伤在凋亡诱导中也许十分重要，但是不可能直接杀死细胞，因此凋亡可能是放疗诱导的肿瘤死亡的机制（4）。
在研究表臼亚乙苷(拓扑异构酶Ⅱ抑制剂)和其它化疗药物时发现表臼亚乙苷诱导核内DNA断裂，这意味着它可能是通过凋亡来导致细胞死亡。
从那以后，诱导凋亡的化疗药物的范围不断扩大，支持凋亡在化疗活性中的作用的事实不断积累。
现已知通过凋亡的化疗药物有表臼亚乙苷、5-氟尿嘧啶、顺铂、长春新碱等。
这些化疗药物在许多细胞株的组织培养物中都可诱发凋亡，包括正常的胸腺细胞、淋巴瘤细胞、卵巢癌上皮细胞、白血病细胞、腺瘤细胞等。
凋亡的产生可以用形态学观察，琼脂糖凝胶电泳，流式细胞仪来检测DNA含量或用其它标准来判定。
已有研究表明化疗药物在体内同样诱导细胞凋亡。
例如在体内用视黄酸处理后T淋巴细胞凋亡；体内对食道癌细胞放疗和化疗(5-氟尿嘧啶、顺铂，博来霉素)处理后诱导细胞凋亡。
化疗诱发细胞凋亡的机制与凋亡调节密切相关。
例如，许多化疗药物(如表鬼臼毒素吡喃葡糖苷)都是通过活化ICE或相关蛋白酶而引发最终的凋亡执行阶段。
Bcl-2基因的过度表达也可以对抗一些化疗药物(如表鬼臼毒素吡喃葡糖苷、地塞米松、喜树碱、放线菌素D)引起的细胞凋亡。
Bax基因的少量表达也与癌症对联合化疗不良的反应及癌扩散有关。
其它的凋亡调节剂也显出与化疗诱导的细胞死亡相作用。
如破坏p 53基因可以保护乳腺细胞免遭顺铂诱导的凋亡；Epstein-Barr病毒蛋白BHRF 1(与Bcl-2在结构和功能上都类似)可以使细胞不受表鬼臼毒素吡喃葡糖苷和顺铂诱导的凋亡；Safingol(一种蛋白激酶C抑制剂)可以增加丝裂霉素C杀伤肠癌细胞的能力。
由于凋亡的诱发及调节机制十分复杂，所以各种肿瘤药物诱发细胞凋亡的机制也不尽相同。
博来霉素(BLD)引起细胞凋亡机制与进入胞浆中的BLD数目有关。
当数千个BLD进入胞浆后，细胞周期停滞在G2/M期，同时伴有细胞肿胀，核多形性改变并逐渐死亡；而当数百万个BLD分子进入胞浆后，细胞很快凋亡并伴有特征性DNA降解（8）。
紫杉醇对同步在G0/G1期和G1/G2期的细胞均可在20 h内诱发凋亡。
它是通过使Bcl-2表达下降且磷酸化灭活并同时激活Bax 基因而诱发凋亡的，p 53基因在其中并无影响。
阿霉素是通过升高二脂酰甘油的水平导致PKC激活，PKC可通过拓扑异构酶Ⅱ的磷酸化而直接作用DNA，导致DNA损伤和细胞凋亡（9）。
阿糖胞苷(Ara-c)通过下降c-myc,Bcl-2基因表达而导致细胞凋亡，小剂量的Arg-c是S期特异性药物，而中大剂量则不限于S期［10］。
顺铂在低剂量时使细胞生长停滞于G2期而不凋亡，高剂理时则诱发凋亡［8］。
VP-16主要是引起聚(ADP-核糖)多聚酶活性提高，而该酶可直接激活钙/镁性依赖核酸内切酶，并且不被蛋白合成抑制剂所抑制（11）。
4细胞凋亡与抗药性放疗与化疗对癌症都有显著疗效，主要的障碍是许多肿瘤细胞对各种治疗都有抗性，所以细胞的抗药性成为研究的焦点。
对凋亡的抗性成是抗药性的主要机制之一，许多其它抗药性机制已在体外肿瘤细胞中得到证实，包括药物代谢水平升高、药物积累改变、药物靶目标扩增、修复受损目标、多药抗性与MDR编码的p-糖蛋白、多药抗性蛋白、p450活性增加、多种药物靶目标——拓扑异构酶Ⅱ突变等。
对凋亡的抗性是抗药性中新发现的机制，可以解释相当一部分治疗失败的原因（12，13）。
实际上不存在绝对的对抗化疗和放疗诱发的凋亡，只是相对于正常组织细胞的难易程度而已。
许多肿瘤细胞都比正常细胞的抗凋亡能力强，故几乎不存在可以选择性杀伤肿瘤细胞而不杀伤正常宿主细胞的治疗方法（14，15）。
尽管我们对凋亡的产生及调控已有了初步的认识，但如何把它们应用于临床实践仍是一个大问题。
但我们相信，随着基础研究的进一步深入，将为肿瘤治疗的成功或失败提供科学依据，并可为发掘新的抗癌药物拓宽研究领域。