脑胶质瘤的放射治疗及综合治疗进展演示文稿
脑胶质瘤放射治疗的体会
150-200mg/m2，口服，d1-5，治疗6周期。
以术前MRI T1强化像上显示的肿瘤区及术后MRI上显示的残留灶外放2.5cm为CTV1,外扩 3mm为PTV1,以术前MRI T1强化像上显示的肿瘤区及术后MRI上显示的残留灶外放1cm为 CTV2,外扩3mm为PTV2,给予PTV1 95%等剂量线6MVX DT5040cGY/28Fx后给予PTV2 95%等
病例3
患者，男，33岁，于2012.3.24在外院 诊断“左额叶实性占位”，行“左额开 颅肿瘤切除术”，术后病理：“左额叶” 间变型胶质细胞瘤， WHO III级；免疫 组化：GFAP(+)、Vim(+)、Ki-67标记指 数约10％。转我院，诊断：左额叶间变 型胶质细胞瘤（WHOIII级）术后。
侧额叶片状低密度影，低代谢，考虑治疗后改变。
进展后治疗
2013.3.6在福建省立医院行开颅左额叶 复发胶质瘤切除术，术后病理示：1.左 额叶肿瘤：胶质母细胞瘤（WHO IV级）， 伴大片坏死。2.左额叶肿瘤表面脑组织： 送检组织中未见肿瘤细胞浸润。
术后行替莫唑胺密集方案化疗2周期。
目前第3周期化疗中。
MRI示:右额部硬膜下见新月形T1、T2双高信号影
MRS示:受出血影响，MRS基线不稳，未见明显 Cho峰升高和NAA峰降低
FLT-PETCT示："右额叶胶质瘤术后"1、考虑术区前外侧切缘多 发残留。2、考虑肿瘤鞍区、鞍左旁及小脑幕播散。3、考虑术后
出血、积气并轻度大脑镰下疝。4、右额部硬膜下出血可能。
2. 同步化放疗结束后予替莫唑胺巩固化疗，替莫唑 胺150-200mg/m2，口服，d1-5，计划6周期。
脑胶质瘤的局部放化疗研究进展
脑胶质瘤的局部放化疗研究进展摘要】脑胶质瘤是最常见的颅内原发性恶性肿瘤,发病率占颅内肿瘤的46%左右，具有浸润性生长，恶性程度高、预后差、易复发等特点。
目前治疗胶质瘤常规方式仍是在手术最大化地切除肿瘤病灶的基础上，配合放射治疗、化学治疗以及放化疗相结合的综合治疗方法。
但目前脑胶质瘤患者的临床预后仍然较差，仍在探索各种治疗方式。
其中颅内长期局部放化疗的治疗方法在临床上取得一定的疗效，可能有较大的发展前景，本文旨在对脑胶质瘤的局部放化疗治疗进展做一综述。
【关键词】脑胶质瘤；局部放疗；局部化疗；Ommaya囊【中图分类号】R739.41 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）12-0373-01脑胶质瘤是最常见的颅内原发性恶性肿瘤, 发病率占颅内肿瘤的46%左右。
胶质瘤细胞浸润性生长导致肿瘤组织边界不清, 因此通过手术方式难以完全切除病变组织, 成为肿瘤疾病中复发率最高的疾病之一。
IV级胶质瘤的中位生存期仅为14.5～16.6个月。
随着现代医药科技的进步，免疫治疗、基因治疗以及干细胞治疗逐步应用于临床，但疗效尚不稳定[1-2]。
目前治疗胶质瘤常规方式仍是在手术最大化地切除肿瘤病灶的基础上,配合放射治疗、化学治疗以及放化疗相结合的综合治疗方法。
由于不同肿瘤类型在颅内部位和深度不同，常规放疗常常在满足杀伤肿瘤细胞照射剂量的同时，严重损伤瘤周正常脑组织。
同样常规化疗在脑胶质恶性肿瘤方面的疗效也不是十分理想，一方面原因在于，化疗药物透过血脑屏障率低，到达脑组织的药物浓度低，无法有效杀伤瘤细胞，反而激发了肿瘤细胞的耐受。
有研究显示[3]，应用Ommaya囊对瘤体内局部立体放射治疗和局部化疗可以有效抑制肿瘤复发，降低对周围正常组织和其他器官的损伤，延长患者生存期和生存质量。
下面将对此展开综述。
1.脑胶质瘤的瘤体内局部立体放射治疗早期描述的放射治疗装置由三部分组成：储液囊，导管和注射阀。
装置末端是一个可膨胀、硅胶材料、双层同心球型储液囊，通过一个双腔、硅胶材料制作的导管与一个有自封闭功能的注射阀连接。
颅内胶质瘤的放射治疗及化疗
颅内胶质瘤的放射治疗及化疗胶质瘤亦称神经胶质细胞瘤，为发生于神经外胚层细胞的肿瘤，约占颅内肿瘤的35.3%~61%，是最常见的颅内肿瘤，近年来文献常将其恶性程度分为低分级和高分级两种。
低分级胶质瘤约占颅内中瘤的10%~15%，包括一般病理学分类的Ⅰ~Ⅱ级星形细胞瘤、轻度间变性星形细胞瘤、少枝胶质瘤及神经节胶质瘤；高分级胶质瘤亦称恶性胶质瘤，包括一般病理学分类的Ⅲ~Ⅳ级星形细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤、髓母细胞瘤、恶性间变性星形细胞瘤及少枝胶质细胞瘤。
恶性胶质瘤多呈浸润性生长，手术难以彻底切除，术后放射治疗及化疗十分必要，已成为治疗的常规。
一．胶质瘤的放射治疗1．常规外照射外照射通常在术后4周内进行，常用的方案为50～60Gy／25～30次（1.8~2.0 Gy／次）或60～65 Gy的适性放疗。
1．1放射治疗的适应证⑴手术未能彻底切除的胶质瘤；⑵手术切除但恶性程度较高者；⑶肿瘤位置深或位于重要功能区域不适宜手术切除者；⑷单纯活检术后；⑸不适合手术切除而放疗效果较佳者，如髓母细胞瘤；⑹胶质瘤术后复发不宜再手术者者。
1．2放射治疗的禁忌证⑴肿瘤足量照射后短期内复发者；⑵伴有严重颅内压增高，且未有采取减压措施者。
1．3放疗计划的制定⑴应用CT 、MR或其他诊断方法进行肿瘤体积的三维重建。
⑵确定靶体积：包括肿瘤本身和局部浸润的区域，应考虑到肿瘤的直接浸润、肿瘤细胞的种植及多中心肿瘤。
低分级的胶质瘤照射范围根据影像学见到的肿瘤浸润范围，在肿瘤边缘外1~2cm。
高分级肿瘤如多形性胶质母细胞瘤，以往多行全脑放射，现在认为肿瘤浸润范围在2~4cm内，全脑放射意义不大，因而已少应用。
⑶放射源的选择颅内肿瘤生长深度以中线而言，只有6~7cm左右。
因此多选用60CO γ线或6~10MV的高能X线，体外放射为主要放疗手段。
对于2.0~4.0cm的肿瘤也可采用γ刀或X刀治疗。
⑷常用的放射野a、全中枢神经系统放射适于易沿蛛网膜下腔播散的肿瘤如髓母细胞瘤、室管摸瘤等。
胶质瘤治疗及术后护理的研究进展
胶质瘤治疗及术后护理的研究进展摘要：胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性肿瘤，约占颅内肿瘤的一半。
脑胶质瘤的临床症状包括颅内压升高，如头痛、呕吐、视力下降等；肿瘤压迫、浸润和脑组织破坏引起的局灶性症状，早期表现为刺激性症状，如局限性胶质瘤癫痫，晚期表现为神经功能缺损症状，如瘫痪。
根据患者的年龄、性别、病史、体征和肿瘤易发部位分析胶质瘤的诊断。
关键词：胶质瘤；治疗；护理；研究胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤，也是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤。
占所有颅内肿瘤的45%～55%[1]。
具有高发病率、复发率、死亡率，且治愈率低。
在恶性程度最高的胶质母细胞瘤的病人中，平均生存时间不到1年。
此外，此类恶性肿瘤呈浸润性生长，常侵犯多个脑叶和深部结构，与正常脑组织无明显边界。
因此，单靠传统的手术很难治愈。
随着医学的发展、治疗方法的改进和护理技术的进步，局部放疗、化疗、生物治疗、免疫治疗和高质量的术后护理为胶质瘤的治疗提供了有效的帮助[2]。
本文就胶质瘤治疗及术后护理的研究进展作一综述，详情如下所示：1胶质瘤的治疗1.1 外科手术治疗目前，随着神经外科显微外科技术和神经导航技术的迅速发展，在不增加脑功能损害的前提下最大限度地切除肿瘤，减少术后复发，提高病人生活质量，已成为胶质瘤手术的首要原则。
尽管手术方案不断改进，肿瘤得到最大程度的切除，但术后周围正常脑组织仍有肿瘤细胞浸润，病人的预后无法得到更好的改善。
1.2 放射治疗放射治疗是利用电离辐射杀死或抑制肿瘤细胞，以缓解病人的临床症状，提高生活质量。
目前，立体定向放射治疗和三维适形放射治疗被广泛应用。
其原则是让肿瘤得到更高的剂量，而肿瘤周围的正常组织得到更低的剂量[3]。
增加对肿瘤的辐射剂量，可以降低肿瘤扩散和远处转移的可能性。
研究表明，脑胶质瘤术后放射治疗可以提高病人的局部肿瘤控制率和生存率。
1.3 化学治疗胶质瘤是中枢系统最常见的恶性肿瘤，且手术不能完全清除，术后很容易复发。
胶质瘤PPT课件(2024)
33
2024/1/29
THANKS
感谢您的观看。
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2024/1/29
免疫检查点抑制剂
利用胶质瘤相关抗原制备疫苗，刺激机体产生特异性免疫反应，如树突状细胞疫苗、多肽疫苗等。
肿瘤疫苗
将体外激活、扩增的具有抗肿瘤活性的免疫细胞回输给患者，如CAR-T细胞、NK细胞等。
过继性细胞免疫治疗
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2024/1/29
通过基因转导技术，将外源基因导入胶质瘤细胞，以纠正或补偿缺陷基因的功能，如抑癌基因、自杀基因等。
02
通过给予外源性细胞因子，调节胶质瘤微环境，增强机体的抗肿瘤免疫反应，如IL-2、IFN-γ等。
细胞毒性药物前体基因治疗
03
将细胞毒性药物前体基因导入胶质瘤细胞，使其在细胞内表达并产生细胞毒性作用，从而杀死肿瘤细胞。
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2024/1/29
06
CHAPTER
患者教育与心理支持
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2024/1/29
增强CT
通过注射造影剂，可更清晰地显示肿瘤的轮廓和内部结构，有助于判断肿瘤的良恶性。
CT血管成像（CTA）
可显示肿瘤与周围血管的关系，评估手术风险。
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2024/1/29
对软组织分辨率高，可清晰显示肿瘤的部位、范围及与周围结构的关系。
平扫MRI
增强MRI
功能MRI（fMRI）
弥散加权成像（DWI）
通过注射造影剂，可进一步提高肿瘤与周围组织的对比度，有助于肿瘤的定位和定性诊断。
鉴别诊断
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2024/1/29
03
CHAPTER
手术治疗策略及技巧
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2024/1/29
手术适应症
胶质瘤的优化治疗 ppt课件
➢ 在MGMT 启动子甲基化人群，TMZ 可能较单独放 疗更受益。
2020/7/24
JAMA Neurol. 2015
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老年患者(>65 y)通常不能耐受联 合治疗？
评估TMZ标准治疗 vs. 大分割放疗+TMZ 辅助化疗用于老年新诊断GBM患者的疗效
20m20/i7g/h24t be more effective than short-course irradiation.
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NCCN
①
②
③
2020/7/24
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Aged GBM 思考
➢ 是否接受联合治疗
➢ 年龄 ➢ KPS/ECOG ➢ MGMT ➢ 放疗剂量
2020/7/24
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优化治疗
研究介绍
➢ 研究方法：
纳入2004年到2010年间207例成人幕上的 GBM患者，均接受放疗和TMZ化疗，Cox风险 模型被用来评估不同的放疗时机与OS、PFS的 相关性
➢ 手术和放疗之间的平均间隔时间为29.5天 （7-89天）
2020/7/24
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适当延迟放疗（30-34天）显著改善 生存
➢ TMZ vs 标准 RT HR= 0·35 , p<0·0001; 低分 割 RT vs 标准 RT HR=0·59, p=0·02).
2020/7/24
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Nordic结果
➢ 接受TMZ 化疗者：
➢ MGMT甲基化 vs 非甲基化 ( OS: 9·7 m vs 6·8 m ;p=0·02)。
➢ 接受放疗者：
20A20u/s7/t2ri4a, Denmark, France, Norway, Sweden, Switzerland, and Turkey.
2024脑胶质瘤ppt参考课件
ONE KEEP VIEW 脑胶质瘤ppt参考课件目录CATALOGUE•引言•脑胶质瘤基本概念•临床表现与诊断•影像学检查在脑胶质瘤诊断中应用•治疗方案及适应证选择•并发症预防与处理策略•康复期管理与生活调整建议•总结回顾与展望未来进展方向PART01引言目的和背景提高对脑胶质瘤的认识和理解01通过本次课件的讲解，使听众能够更深入地了解脑胶质瘤的发病原因、病理机制、临床表现、诊断方法和治疗方案等方面的知识。
探讨脑胶质瘤的研究进展和未来方向02介绍当前脑胶质瘤领域的研究热点和最新成果，展望未来的发展趋势和可能的研究方向。
为临床医生和研究者提供参考03通过分享典型的病例、诊断经验和治疗技巧等内容，为临床医生和研究者提供有益的参考和借鉴。
脑胶质瘤的基本概念介绍脑胶质瘤的定义、分类、发病部位和流行病学特点等基础知识。
详细阐述脑胶质瘤的病理机制，包括遗传因素、环境因素、细胞信号传导异常等方面的内容。
介绍脑胶质瘤的临床症状、体征和影像学表现，帮助听众更好地了解和识别脑胶质瘤。
系统介绍脑胶质瘤的诊断方法和治疗方案，包括手术切除、放疗、化疗和免疫治疗等多种手段，同时探讨各种治疗方法的优缺点和适用范围。
通过分享典型的病例，介绍脑胶质瘤的诊断和治疗过程，引导听众进行深入的思考和讨论。
脑胶质瘤的病理机制脑胶质瘤的诊断和治疗典型病例分享和讨论脑胶质瘤的临床表现课件内容概述PART02脑胶质瘤基本概念脑胶质瘤是起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤之一。
它属于神经上皮组织肿瘤的一种，主要发生在脑和脊髓的胶质细胞中。
根据不同的细胞类型，脑胶质瘤可分为星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤等。
脑胶质瘤定义遗传因素环境因素病毒感染其他因素发病原因及危险因素01020304部分脑胶质瘤具有家族聚集性，可能与遗传基因有关。
长期接触电离辐射、化学物质等有害物质可能增加患病风险。
某些病毒感染，如巨细胞病毒感染，可能与脑胶质瘤的发生有关。
脑胶质瘤发病机制及治疗中的新进展
脑胶质瘤发病机制及治疗中的新进展摘要胶质瘤约占所有中枢神经系统（central nervous systems，CNS）肿瘤的 50%。
根据世界卫生组织（World Health Organization，WHO）的分类标准，胶质瘤的病理分级可分为I-IV 级；从组织形态学角度胶质瘤可分为星形细胞瘤、室管膜瘤、少突胶质细胞瘤等。
手术切除是胶质瘤治疗的重要治疗手段之一，也是胶质瘤明确诊断、改善症状以及延长胶质瘤患者生存期的重要措施。
关键词：脑胶质瘤；转录因子；免疫治疗截至目前，研究已经证明长链非编码RNA的表达失调与胶质瘤的发生发展有关，其中一些被认为可能是胶质瘤的重要的潜在的早期诊断、预后评估和治疗的潜在靶点。
例如，Chen等通过对公共数据集的分析，发现N6-甲基腺苷相关的长链非编码RNA可以作为低级别胶质瘤患者预后评估的生物标记物，长链非编码RNA MAGI2-AS3（MAGI2 antisense RNA 3）在胶质瘤组织中低表达，且与胶质瘤的病理分级以及卡诺夫斯基量表（Karnofsky performance scale，KPS）评分之间存在直接相关性，且MAGI2-AS3表达水平低的胶质瘤患者的总生存率低于MAGI2-AS3表达水平高的患者[1]；Ghasemi等研究发现，与正常对照相比，胶质瘤患者来源的血清中长链非编码RNA HOTAIR（HOX transcript antisense RNA）表达升高且具有诊断特异性，可作为胶质瘤早期诊断的生物标志物[2]。
MiRNAs是一类长度为17-22个核苷酸的非编码RNA分子，通过抑制信使RNA翻译或者切割信使RNA来调控转录后基因的表达过程[3]。
Chen等用RNase A酶消化处理miRNAs后发现超过一半的miRNAs在RNase A酶消化处理三小时后仍能保持结构完整[3]。
循环miRNAs在煮沸、低或高pH值和延长储存时间等恶劣条件下仍保持结构稳定。
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总生存率（%）
术后放疗可延长恶性胶质瘤患者生存期
总生存曲线
中位总生存期： A组=3.2个月 B组=4.3个月 C组=8.1个月 D组=8.0个月
A
B
C
D
总生存期（月） A组:手术+最佳支持治疗；B组:手术+BCNU；
胶质瘤的立体定向放疗的争议
由于胶质瘤多呈浸润性生长，Kelly等报道在MRI的T2高 信号区外可找到肿瘤细胞，SRS/SRT治疗胶质瘤尚有争议。
J Neurosurg, 1987; 66:865
但Plathow等报道91%的复发位于射野的高剂量区内； Shaw等也发现低剂量区外复发仅占5%。 认为常规外照射后 使用SRS/SRT对生存是有意义的。
治疗方法 常规分割方法 改变分割方式的放疗
2年生存率（95%CI） 15%（11.5%-18.5%）
13%(10-16%)
P值 0.055
Strahlenther Oncol 2004;180:401-407
剂量 BTCG：
420例III-IV级病人入组。进行剂量-效应的分析： 总剂量从50Gy提高到60Gy时，治疗组病人的MST 也随之从28W延长至42W。
靶区内高剂量分布与肿瘤靶区形状一致或相似；
胶质瘤的术后放疗技术
一个理想的放射治疗方案应包括以下几个方面：
靶区的定位最准确且重复性最好。
胶质瘤的术后三维适形放疗
胶质瘤的术后三维适形放疗
增强MRI图像融合技术是勾画靶区的基础
胶质瘤的立体定向放疗
概念：颅脑疾病立体定向放射外科/治疗是指将颅内某一局 限性病变作为靶区, 并以该靶区为中心， 使高能放射线聚焦于该靶区而进行的单 次或分次照射，从而导致局灶性破坏， 达到治愈疾病的目的。
剂量
RTOG 7401/ECOG 1374： 超过600例III-IV级患者，随机分成60Gy和70Gy组。
MST分别为9.3月和8.2月。
技术
3D-CRT和IMRT具有提高靶区适形度，更好的保护正 常组织，给予更高的放疗剂量，且不增加周围组织的危险
胶质瘤的立体定向放疗
同时靶区外周组织因剂量迅速递减而免受累及，在其边 缘形成一如刀割样的界面，达到类似外科手术的效果。该方 法既不同于外科手术， 也不同于常规放疗及 各种近距离放疗。
Gamma knife
X-ray knife
胶质瘤的立体定向放疗
SRS\SRT的适应症 体积较小且边界清晰的病变，直径不超过3cm，在技术
C组:手术+放疗；D组:手术+BCNU+放疗
J Neurosurg 1978; 49: 333 - 43
胶质瘤的术后放疗技术
一个理想的放射治疗方案应包括以下几个方面：
肿瘤靶区在一定范围内得到的放射剂量最大； 靶区外正常组织所受照射的剂量最小；
胶质瘤的术后放疗技术
一个理想的放射治疗方案应包括以下几个方面：
生存时间损失（周）
0 4 9 11 14
J Neurooncol， 2007；85:339-343
分割方式
RTOG83-02 前瞻性随机的I/II期试验。对III-IV级病人采用超分割/加
速超分割放疗747例病人，中位生存期在治疗组间未见显著 差异。
分割方式
Carsten 等对超分割或加速超分割的 21 个临床研究进行 了Meta分析， 结果均未显示改变分割方式较常规分割放 疗有提高生存的优势。
近30年，原发性恶性脑肿瘤发生率逐年递增，年增长率 约为1.2%，老年人群尤为明显。
胶质瘤的放射治疗
恶性胶质瘤的术后放疗对生存有益。 Kristiansen 等和 Walker等的两个多中心III期临床试验结果表明：放疗组和支 持治疗组生存时间分别为9个月vs.3.5个月；10.5个月vs.5.2 个月，其差异具有统计学意义。
Int J Radiation Oncology Biol Phys， 2003; 57:996 J Clin Oncol， 2002; 20:2267
SRS/SRT
转移瘤 胶质瘤 垂体瘤 脑膜瘤 AVMs+CA 鼻咽癌 其它
其它 8% 鼻咽癌 4% AVMs+CA 6% 脑膜瘤 9%
垂体瘤 15%
上易使照射剂量分布均匀，半影区陡降以保证边缘锐利。病 变直径3～4cm者，应降低剂量。
超过20Gy者则靶周半影区扩大，可诱发周围水肿，并发 症增加。
胶质瘤的立体定向放疗
胶质瘤的SRS/SRT治疗适用于体积较小、形状规则、 且位置较深的低度恶性胶质瘤。高度恶性胶质瘤SRS治疗效 果不好，治疗后虽有瘤体中心坏死，强化减弱、体积缩小， 但仍可于其周缘复发。
脑胶质瘤的放射治疗及综合治疗进展演示文稿
现代放射治疗系统
利用放射线在最大限度保护正常组织ห้องสมุดไป่ตู้基础上， 杀灭肿瘤细胞的一种临床肿瘤治疗的手段。
胶质瘤的放射治疗
胶质瘤为起源于神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发 性颅内肿瘤。 WHO中枢神经系统肿瘤分类中将胶质瘤分为 Ⅰ-Ⅳ级，Ⅲ、Ⅳ级为恶性胶质瘤，占所有胶质瘤的77.5%。
X线的外照射； （3）推荐的标准剂量为60Gy/30-33次； （4）不推荐SRS(X-刀，Y-刀)作为恶性胶质瘤术后首选的
治疗方式。
时间
术后尽早放疗能有效提高恶性胶质瘤的疗效。 研究表明：恶性胶质瘤患者生存时间与放疗开始时间密 切相关。
手术至放疗的间隔（周）
2 4 6 8 10
中位生存期（周）
58 54 49 47 44
剂量
Bleehen等分析了443例患者，结 果显示： 总剂量60Gy与45Gy相比，生 存期有明显的优势。 （12个月vs9个月，P=0.007）
Br J Cancer 1991;64(4):769–774
剂量
接受60Gy治疗的GBM患者的
中位生存时间是58周
J Neurooncol 2007；85:339–343
转移瘤 42%
胶质瘤 16%
我院2001年3月-2007年6月共治疗1143例病人
中国中枢神经系统恶性胶质瘤诊断和治疗共识 恶性胶质瘤(WHO III-IV)放射治疗原则
方式和方法： （1）建议术后2-4周左右尽快开始放疗； （2）强烈推荐常规分割（1.8-2.0Gy/次，5次/周）6-10MV