《白血病AL》PPT课件
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白血病 PPT课件
AML 羥基脲 1.5-2.5g/q6h約36h ③聯合化療 ④水化 高尿酸、酸中毒、電解質紊亂、凝血異常等
一般治療
2.防治感染
• 住隔離病房或層流病房 • 用G-CSF/GM-CSF以縮短粒細胞缺乏期，用於ALL，
L1,L2
免疫分型 Pro-B ALL Common-B ALL
Pre-B ALL Burkitt ALL
B系ALL的MICM分型
遺傳特徵
t(4;11);MLL-AF4 t(11;19);MLL-ENL t(9;22);BCR-ABL T(17;19);E2A-HLF
L1,L2
t(5;14);IL3-IgH
L1,L2
L1,L2 L3
FAB形態
CN-AML的分子生物學預後分組
基因改變 FLT3-ITD NPM1突變 CEBPA突變 MLL-PTD*
染色體定位 13q12 5q35
19q13.1 11q23
預後意義 OS縮短；DFS縮短 CR率提高；OS延長 OS延長；DFS延長 OS縮短；EFS縮短
*11q23（MLL）易位的伴侶基因有80餘種， 除AML伴t（9；11）；AF9-MLL為中等預後外，其餘預後較差。
急性髓系白血病形態學分類
(AML的FAB分型)
(M:morphology)
M4
急性粒單核細胞白血病
M4a
原始和早幼粒細胞增生為主，原、幼單核細胞
≥20%(NEC)
M4b
原、幼椎單核細胞增生為主，原始和早幼粒細＞
20%
M4c
原始細胞既具粒細胞系，又具單核細胞系形態特
徵者＞30%
M4Eo
嗜酸性粒細胞〉=5%（NEC）CBFβ-MYH11
一般治療
2.防治感染
• 住隔離病房或層流病房 • 用G-CSF/GM-CSF以縮短粒細胞缺乏期，用於ALL，
L1,L2
免疫分型 Pro-B ALL Common-B ALL
Pre-B ALL Burkitt ALL
B系ALL的MICM分型
遺傳特徵
t(4;11);MLL-AF4 t(11;19);MLL-ENL t(9;22);BCR-ABL T(17;19);E2A-HLF
L1,L2
t(5;14);IL3-IgH
L1,L2
L1,L2 L3
FAB形態
CN-AML的分子生物學預後分組
基因改變 FLT3-ITD NPM1突變 CEBPA突變 MLL-PTD*
染色體定位 13q12 5q35
19q13.1 11q23
預後意義 OS縮短；DFS縮短 CR率提高；OS延長 OS延長；DFS延長 OS縮短；EFS縮短
*11q23（MLL）易位的伴侶基因有80餘種， 除AML伴t（9；11）；AF9-MLL為中等預後外，其餘預後較差。
急性髓系白血病形態學分類
(AML的FAB分型)
(M:morphology)
M4
急性粒單核細胞白血病
M4a
原始和早幼粒細胞增生為主，原、幼單核細胞
≥20%(NEC)
M4b
原、幼椎單核細胞增生為主，原始和早幼粒細＞
20%
M4c
原始細胞既具粒細胞系，又具單核細胞系形態特
徵者＞30%
M4Eo
嗜酸性粒細胞〉=5%（NEC）CBFβ-MYH11
急性早幼粒细胞白血病治疗精选PPT
急性粒细胞白血病（AML）：M0、M1、M2、M3(ALP)、 M4、M5、M6、M7
急性白血病（AL）
急性淋巴细胞白血病（ALL）
慢性粒细胞白血病（CML） 慢性白血病（CL）
T细胞型白血病、 前B细胞型白血病 成熟B细胞型白血病
慢性淋巴细胞白血病（CLL）
4
早幼粒细胞白血病
5
早幼粒细胞白血病
• M3的临床表现特殊。除贫血、发热、 • 骨髓浸润等AML的症状外，出血十分常见， • 发生率高达72～94％，明显多于其他类型 • AL，发病早期或化疗早期极易合并DIC或内 • 出血而死亡。
6
M3实验室检查特殊性：
（1） 骨髓象：增生极度或明显活跃，很少见增 生低下，分类中可见清一色颗粒异常（化疗时释放 促凝物质导致出血原因之一）的早幼粒细胞，占有 核细胞的30～90％以上，过氧化酶、苏丹黑、非特 异性酯酶染色（＋）
3
早幼粒细胞白血病
• 早幼粒细胞白血病——简称M3或APL，是一
种特殊类型的急性白血病（AL）。
• 据统计： • 国内M3占同期AL的3.3～17.4%，占急
性粒细胞白血病AML的6.5～32.9%
• 国外M3占同期AL的5.0～23.8%，占急
性粒细胞白血病AML的6.2～40.2%
• 可见本病并不少见。
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总结
VERY IMPORTANT
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我科自80年代末至今对初发M3 拟定以下治疗方案： 标危M3：
先静点三氧化二砷As2O3＋ 口服维甲酸ATRA （25mg/m2）
7～10天后加小剂量HA方案（H 2mg/d Ara-c 25mg Q12h im） X 7～10天
*多数一疗程达CR，有效率达 85％，CR率达72％
概述白血病ppt课件
治疗 • 因年龄、合并症等原因无法采用上述方案者，
可用常规剂量的不同药物组成化疗方案轮换 巩固维持
学习交流PPT
33
复发的定义
• CR后在外周血重新出现白血病细胞 • 骨髓原始细胞＞5%(除外其他原因如巩固化
疗后骨髓重建等) • 髓外出现白血病细胞浸润
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复发、难治性AML的治疗 (非APL)
• 维持营养
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23
抗白血病治疗
诱导缓解治疗 缓解后治疗
巩固化疗 造血干细胞移植
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24
完全缓解的定义
• 白血病的症状和体征消失 • 外周血中性粒细胞绝对值≥1.5×109/L，
PLT≥100×109/L，血涂片中无白血病细胞
• 骨髓中原始粒Ⅰ型+Ⅱ型（原单十幼单或原淋 十幼淋）≤5%，M3型原粒十早幼粒≤5%，无 Auer小体，红细胞及巨核细胞系正常
• 无交叉耐药的新药组成联合化疗方案 • 中、大剂量阿糖胞苷组成的联合方案 • 含G-CSF的预激方案 • HSCT：再诱导达CR后应尽快进行 • 临床试验：耐药逆转剂、新的靶向药物、生
物治疗
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35
复发APL的治疗
• ATO±ATRA再诱导 • CR后融合基因转阴者:
自体HSCT或砷剂（不适合移植者） • CR后融合基因仍阳性者
16
免疫分型
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17
学习交流PPT
18
AML常见染色体和分子学异常
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19
其他实验室检查
❖ 血液生化
Ø 尿酸水平升高（血、尿） Ø 电解质紊乱：高血磷、低血钙、高血钾 Ø 可有急性肾功能不全 Ø 血清乳酸脱氢酶(LDH)可升高
可用常规剂量的不同药物组成化疗方案轮换 巩固维持
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复发的定义
• CR后在外周血重新出现白血病细胞 • 骨髓原始细胞＞5%(除外其他原因如巩固化
疗后骨髓重建等) • 髓外出现白血病细胞浸润
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复发、难治性AML的治疗 (非APL)
• 维持营养
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抗白血病治疗
诱导缓解治疗 缓解后治疗
巩固化疗 造血干细胞移植
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完全缓解的定义
• 白血病的症状和体征消失 • 外周血中性粒细胞绝对值≥1.5×109/L，
PLT≥100×109/L，血涂片中无白血病细胞
• 骨髓中原始粒Ⅰ型+Ⅱ型（原单十幼单或原淋 十幼淋）≤5%，M3型原粒十早幼粒≤5%，无 Auer小体，红细胞及巨核细胞系正常
• 无交叉耐药的新药组成联合化疗方案 • 中、大剂量阿糖胞苷组成的联合方案 • 含G-CSF的预激方案 • HSCT：再诱导达CR后应尽快进行 • 临床试验：耐药逆转剂、新的靶向药物、生
物治疗
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复发APL的治疗
• ATO±ATRA再诱导 • CR后融合基因转阴者:
自体HSCT或砷剂（不适合移植者） • CR后融合基因仍阳性者
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免疫分型
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AML常见染色体和分子学异常
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其他实验室检查
❖ 血液生化
Ø 尿酸水平升高（血、尿） Ø 电解质紊乱：高血磷、低血钙、高血钾 Ø 可有急性肾功能不全 Ø 血清乳酸脱氢酶(LDH)可升高
白血病ppt课件全文
受累基因 AML1-ETO PML-RARα PLZF- RARα CBFβ-MYH11 CBFβ-MYH11
MLL MYC-IgH BCR-ABL
常见白血病类型
M2 M3 M3 M4Eo M4Eo M4/M5或其他型 L3 CML,ALL,AML
APL患者染色体异常t(15;17)(q22;q21)
（二）中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）
活性减低或阴性，治疗有效时活性恢复，复发时下降
（三）骨髓
增生明显至极度活跃，以粒系为主，粒/红比例明显增 高，中性中、晚幼及杆状粒细胞明显增多，原粒10％
嗜酸、嗜碱性粒细胞增多 红系相对减少 巨核细胞正常或增多，晚期减少
CML骨髓象
（四）细胞遗传学及分子生物学检查
需要特殊注意的几个问题： ①原始细胞/全部骨髓有核细胞（ANC）≥30％为 AL的诊断标准 ②“裂孔”现象 ③低增生性白血病 ④Auer小体仅见于ANLL，有独立诊断意义
Auer小体
细胞化学
急淋白血病
急粒白血病
急性单核细胞白血病
过氧化物酶（POX） 糖原染色（PAS）
（－）
（＋） 成块或颗粒状
血象
WBC：多数↑，也有正常或↓
WBC≥10×109/L——白细胞增多性白血病 WBC＜1.0×109/L——白细胞不增多性白血病
多数可见数量不等的原始和/或幼稚细胞
RBC：多数为正常细胞性贫血，少数可找到 幼红细胞
PLT：↓，约50％≤60×109/L，晚期极度减少 （＜2×109/L）
骨髓象 诊断AL的主要依据和必做检查 参见FAB分类法
3、骨髓象：骨髓增生明显或极度活跃，原始 细胞≥30%；具体参考FAB分类法
4、免疫学、细胞遗传学、分子生物学检查
《白血病教学》PPT课件
Clonal expansion
Acquired diseases
医学PPT
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白血病的发生有二个过程： ①各种原因致单个细胞原癌基因决定性的突
变→导致克隆性的异常造血细胞生成； ②进一步的遗传学改变可能涉及一个或多个
癌基因的激活和抑癌基因的失活，从而导 致白血病。
医学PPT
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医学PPT
16
概念
医学PPT
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（四）口腔和皮肤 M4、M5多见，牙龈增生、肿胀；
皮肤蓝灰色斑丘疹。
（五）中枢神经系统白血病（CNSL）常发生在治疗 后缓解期，是由于化疗药物难以通过血脑屏障，
隐藏 在中枢神经系统的白血病细胞不能被有效 杀灭所致。以ALL最常见，儿童尤甚，其次为M4、 M5和M2。
（六）睾丸 无痛性肿大，多为一侧性，多见于ALL 缓解后的幼儿和青年，是仅次于CNSL的髓外复发
具致染色体畸形变作用。
医学PPT
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四、遗传因素 有家族性白血病的报道。Downs综合征
（21三体）白血病发病率高。
医学PPT
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五、其他血液病 MDS、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等。
医学PPT
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Etiology&Pathogenesis
Environmental factors
Lesions to the DNA
（一）贫血 （二）发热 ①白血病本身 ;②继发感染。 （三）出血 ①血小板减少； ②凝血异常；
③白血病细胞在血管中淤滞及浸润； ④感染。
医学PPT
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医学PPT
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Anemia Hemorrhage Infection
医学PPT
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二、白血病细胞增殖浸润的表现： （一）肝、脾、淋巴结肿大，ALL多见。纵膈淋巴 结肿大常见于T-ALL。 （二）骨骼和关节 常有胸骨下段局部压痛。可 出现关节、骨骼疼痛，尤以儿童多见。骨髓坏死 时，可引起骨骼剧痛。 （三）眼部 粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤或 绿色瘤常累积骨膜，以眼眶部位最常见，可引起 眼球突出、复视或失明。
白血病ppt课件
• 理想的CR:除上述外白血病的免疫学、细胞遗 传学、分子生物学异常标志消失
AML治疗
• 化疗、大剂量化疗+自体HSCT或同胞相合的 化疗30~50%可望长期生存
• 诱导缓解治疗方案：DA(G)、MA、IA(E)、 HA，APL可用全反式维甲酸、维甲酸加化疗、 亚砷酸诱导分化和凋亡治疗
• 2个标准的疗程化疗不能达CR提示原发性耐 药，达CR所需的诱导时间越长则DFS越短
HSCT主要适应症
• 难治复发的ALL
• CR2期ALL
• CR1期高危者，如Ph+,t(4；11),+8者，WBC 大于30*109/L的前B-ALL和100*109/L的TALL，获CR>4~6周，CR后MRD偏高，在巩 固维持治疗阶段持续存在或仍不断增加者
预 后
• 不治疗的白血病平均生存三个月 • 治疗急淋90%可缓解；急非淋60～70%可缓
明原因的血小板减少或增多
• 出现除Ph染色体以外的其他染色体异常，如双 Ph,+8,i17q等
• 骨髓活检可见胶原纤维显著增生 • CFU-GM培养示集簇增加、集落减少 • AP可维持几个月到数年
急性变期
BPCML的终末期，临床表现与AL类似。多数为 急粒变，少数为急淋变和急单变，偶有巨核 细胞及红细胞等类型的急性变。急性变预后 极差，往往在数月内死亡。
• 诊断 • 乏力、纳差、消瘦 40%无症状 • 脾大、肝大、胸骨压痛 • 白细胞、嗜酸、嗜碱，血小板 • NAP积分 • BM增生 ，粒系为主，原+早<10%
• Ph（+） BCR/ABL（+）
鉴别诊断
• 其他原因引起的脾肿大 • 类白血病反应 • 骨髓纤维化
AML治疗
• 化疗、大剂量化疗+自体HSCT或同胞相合的 化疗30~50%可望长期生存
• 诱导缓解治疗方案：DA(G)、MA、IA(E)、 HA，APL可用全反式维甲酸、维甲酸加化疗、 亚砷酸诱导分化和凋亡治疗
• 2个标准的疗程化疗不能达CR提示原发性耐 药，达CR所需的诱导时间越长则DFS越短
HSCT主要适应症
• 难治复发的ALL
• CR2期ALL
• CR1期高危者，如Ph+,t(4；11),+8者，WBC 大于30*109/L的前B-ALL和100*109/L的TALL，获CR>4~6周，CR后MRD偏高，在巩 固维持治疗阶段持续存在或仍不断增加者
预 后
• 不治疗的白血病平均生存三个月 • 治疗急淋90%可缓解；急非淋60～70%可缓
明原因的血小板减少或增多
• 出现除Ph染色体以外的其他染色体异常，如双 Ph,+8,i17q等
• 骨髓活检可见胶原纤维显著增生 • CFU-GM培养示集簇增加、集落减少 • AP可维持几个月到数年
急性变期
BPCML的终末期，临床表现与AL类似。多数为 急粒变，少数为急淋变和急单变，偶有巨核 细胞及红细胞等类型的急性变。急性变预后 极差，往往在数月内死亡。
• 诊断 • 乏力、纳差、消瘦 40%无症状 • 脾大、肝大、胸骨压痛 • 白细胞、嗜酸、嗜碱，血小板 • NAP积分 • BM增生 ，粒系为主，原+早<10%
• Ph（+） BCR/ABL（+）
鉴别诊断
• 其他原因引起的脾肿大 • 类白血病反应 • 骨髓纤维化
白血病 PPT课件
2.根据受累细胞系
急性白血病
急性淋巴细胞白血病(acute lymphocytic
leukemia， ALL) 急性非淋巴细胞白血病(acute nonlymphocytic leukemia ， ANLL)又称急性髓 性白血病(acute myelogenous leukemia ， AML)
慢性白血病
慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia，CLL) 慢性粒细胞白血病 (chronic granulocyte leukemia ，CGL)又称慢性髓性白血病(chronic myelogenous leukemia ， CML) 少见类型白血病包括毛细胞白血病、幼淋巴 细胞白血病等
白
血
病
（Leukemia）
白血病概述 Preview of leukemia
●
Definition
白血病(leukemia)是造血干细胞 (hemapoietic stem cells,HSC)的恶性克 隆性疾病。恶性克隆的白血病细胞（失 去分化成熟的能力，保留增殖的能力） 在骨髓和其它造血组织中恶性增殖，并 浸润其它器官和组织，而正常造血受抑
皮肤黏膜出血 皮肤瘀点、瘀斑，鼻衄， 牙龈出血 内脏出血 月经过多，眼底出血，消化 道出血，血尿 颅内出血 最主要的并发症，也是AL死亡 的首要原因。ANLL-M3为著 DIC 尤以M3常见
4. Infiltration
①淋巴结肿大(enlarged lymph nodes)和肝脾肿 大( hepatomegaly and splenomegaly ) 50%ALL有淋巴结肿大 多数T-ALL有纵隔淋巴结肿大 ANLL-M4和M5淋巴结肿大多见 部分患者有肝脾肿大
AL课件
5. 睾丸浸润
多为一侧性，无痛性肿大
多见于急淋化疗缓解后男性幼儿或
青年，髓外复发的根源
6. 其它器官浸润 心、肺、消化道、泌尿道等
[临床表现]
四、器官和组织浸润的表现：
7. 中枢神经系统白血病（CNS-L）
化疗药物难以通过血脑屏障引起CNS-L，可发生
各个时期，常发生缓解期。髓外复发的根源。
急淋常见（儿童尤甚） 脑膜浸润：头痛、恶心、呕吐、颈项强直、脑膜刺激征
乙双吗啉 致chromosame畸变
氯霉素，保泰松 药物所致的多为急非淋
四、遗传因素：占7‰
①单卵双胞胎如一个人AL，另一个的发病率为1/5，比双
卵高12倍 ②Down Syndrome:+21, 白血病发病率>正常人20倍 ③先天性丙种球蛋白缺乏症 ④先天性再生障碍性贫血（Fanconi）贫血
·
治疗：颅脊髓照射 、鞘注
(二）、睾丸白血病：放疗 即使一侧睾丸肿大，也需采用两侧放疗
五、造血干细胞移植（HSCT)
HSCT可使白血病患者接受超大剂量
化疗与放疗，植活的异基因骨髓中的免疫 活性细胞能通过抗原的差异而清除残留或
再生的白血病细胞。
五、造血干细胞移植（HSCT)
• 种类： 骨髓移植 (BMT)、
• 全反式维甲酸（ATRA)--诱导分化 CR率85%~90%
• 三氧化二砷（ As2O3)--促凋亡
CR率66%~75%
四、髓外白血病防治
（一）、中枢神经系统因血脑屏障而成为白
血病细胞天然的“庇护所”， CR后即开始
鞘内注射化疗药物预防。
预防：MTX(氨甲喋呤）10mg + Dx (地塞米松） 5mg + Ara-C 40mg +NS 2ml
多为一侧性，无痛性肿大
多见于急淋化疗缓解后男性幼儿或
青年，髓外复发的根源
6. 其它器官浸润 心、肺、消化道、泌尿道等
[临床表现]
四、器官和组织浸润的表现：
7. 中枢神经系统白血病（CNS-L）
化疗药物难以通过血脑屏障引起CNS-L，可发生
各个时期，常发生缓解期。髓外复发的根源。
急淋常见（儿童尤甚） 脑膜浸润：头痛、恶心、呕吐、颈项强直、脑膜刺激征
乙双吗啉 致chromosame畸变
氯霉素，保泰松 药物所致的多为急非淋
四、遗传因素：占7‰
①单卵双胞胎如一个人AL，另一个的发病率为1/5，比双
卵高12倍 ②Down Syndrome:+21, 白血病发病率>正常人20倍 ③先天性丙种球蛋白缺乏症 ④先天性再生障碍性贫血（Fanconi）贫血
·
治疗：颅脊髓照射 、鞘注
(二）、睾丸白血病：放疗 即使一侧睾丸肿大，也需采用两侧放疗
五、造血干细胞移植（HSCT)
HSCT可使白血病患者接受超大剂量
化疗与放疗，植活的异基因骨髓中的免疫 活性细胞能通过抗原的差异而清除残留或
再生的白血病细胞。
五、造血干细胞移植（HSCT)
• 种类： 骨髓移植 (BMT)、
• 全反式维甲酸（ATRA)--诱导分化 CR率85%~90%
• 三氧化二砷（ As2O3)--促凋亡
CR率66%~75%
四、髓外白血病防治
（一）、中枢神经系统因血脑屏障而成为白
血病细胞天然的“庇护所”， CR后即开始
鞘内注射化疗药物预防。
预防：MTX(氨甲喋呤）10mg + Dx (地塞米松） 5mg + Ara-C 40mg +NS 2ml
《白血病基础知识》PPT课件
• ②部分免疫功能异常者白血病危险度会增
加。
医学PPT
6
病因和发病机制
（二）物理因素
包括X射线、r射线等电离辐射。
1、放射工作者发生白血病最早报道于1911年。2、1929-1942年放射 科医师白血病的发病率为非放射科医师的10倍，以后加强防护后明 显减少。
3、广岛及长崎原子弹袭击后，幸存者中白血病发病率比未受照射 的人群高30倍和17倍。多为AL和CML。
• 急性白血病（AL)：AL的细胞分化停滞在较早阶段，多为 原始及早期幼稚细胞，病情发展迅速，自然病程仅几月。
• 慢性白血病（CL）： CL的细胞分化停滞在较晚的阶段， 多为较成熟幼稚细胞和成熟细胞，病情发展缓慢，自然病 程数年。
医学PPT
ห้องสมุดไป่ตู้
4
分类
根据主要受累的细胞系列分类
• 1、AL分为---急性淋巴细胞白血病（ALL)和急性髓 细胞白血病（AML)
医学PPT
10
发病情况
• 我国白血病年发病率约2.76/10万。
• 在恶性肿瘤所致的死亡率中，白血病居第6位（男性）和第8位（女性）， 在儿童及35岁以下成人中居第1位。
• 我国AL比CL多见（约5.5：1）。其中AML最多(1.62 /10万)，其次ALL (0.69/10万)，CML (0.36/10万)、CLL少见(0.05/10万)。
• 2、CL分为---慢性淋巴细胞白血病（CLL)、慢性髓 性白血病(CML)和少见类型的白血病如：毛细胞白 血病（HCL)，幼淋巴细胞白血病（PLL)。
医学PPT
5
病因和发病机制
（一）生物因素
主要是病毒和免疫功能异常。
• ① 成人T细胞白血病/淋巴瘤（ATL）可由 人类T淋巴细胞病毒-1型（HTLV-1）所致。
急性白血病护理查房ppt课件【39页】
别是急性非淋巴细胞白血病（ANLL).
其他
贫血
1
临床表现：
起病急缓不一。起病隐匿和数周至数月内逐渐进展，或起病急骤。临床症状
和体格由骨髓衰竭或白血病细胞浸润所致，多无特异性。
出血
2
发热
浸润
4
3
1
贫血
贫血常为急性白血病的首发症状，半数患者就诊时即有重度贫血
肺部感染
四. 护理诊断及护理措施
护理诊断
1 活动无耐力：与白血病引起代谢增强有关
2 体温过高：与正常粒细胞减少，肿瘤细胞代谢亢进或呼吸道感染有关
3 有感染的危险：与粒细胞减少化疗使机体免疫力下降有关
4 出血：与血小板减少，白血病细胞浸润有关
一 活动无耐力：与白血病引起代谢增强有关
护理目标：活动耐力增强
弥散性血管内凝血（DIC）而出现全身广泛出血。
出血
2
发热亦可为白血病患者的早期表现，主要与粒细胞缺乏所致的感染和
白血病本身发热有关。多数患者在初诊时有程度不同的发热。白血病本身
可低热、盗汗，化疗后体温恢复，较高发热常提示继发感染，主要与成熟
粒细胞明显减少相关。常见的感染是牙龈炎、口腔炎、咽峡炎、上呼吸道
（3）皮肤和黏膜病变急单和急性粒-单核细胞白血病较常见。白血病细胞浸润可表现为牙龈增生或肿胀，特异性皮肤损害表现为弥漫性斑丘疹、紫蓝色皮肤结节或肿块硬结等。急非淋相关的良性皮肤病变有Sweet综合征和坏疽性脓皮病，激素治疗有效。
（4）中枢神经系统白血病随着白血病缓解率提高和生存期延长，中枢神经系统白血病（CNSL）成为较突出的问题。以急淋较急非淋常见，急性早幼粒细胞白血病也较多见。常无症状，可表现为头痛、头晕、烦躁，严重时出现呕吐、颈项强直、视神经乳头水肿和脑神经、脊髓瘫痪甚至死亡等。
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大
表
面
散
在
颗
粒
性
肿
瘤
医学PPT
14
肾肿大表面散在颗粒性肿瘤
医学PPT
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心脏医学P肿PT 瘤
16
肝脏医学P肿PT 瘤
17
法氏囊肿瘤
医学PPT
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肿瘤质软、平滑,切面灰白色或灰黄色,均匀 如脂肪样,很少有坏死灶。根据肿瘤的形态和分 布,可分为结节型、粟粒型、弥漫型和混合型四 型。结节型的淋巴瘤从针头至鸡蛋大,单个存在 或大量分布结节一般呈球形,但也可能为扁平形; 粟粒型的淋巴瘤为多量直径不到2mm的小结节, 在整个器官的实质中均匀分布;弥漫型的淋巴瘤 使器官的体积显著增大,如肝脏可比正常肝脏大 几倍,重量也可增加几倍,色泽变成灰白色,质地脆 弱,肝脏变化是淋巴性白血病的一个主要特征,所 以过去称之为“大肝病”。混合型即以上三种 类型混合出现。
有的成年病鸡因肿瘤在肝脏内呈弥 漫性扩散,使肝脏肿大,从而引起腹部 增大,从腹部可触摸医学到PPT 肿大的肝脏。 4
(四)病理变化
肉眼可见的肿瘤大约在4月龄以后出现， 常发生在肝、脾和法氏囊。肿瘤的大小和 数量在各器官的差异很大，但通常以肝脾 的病变最广泛。法氏囊肿大，不呈现性成 熟后的生理性萎缩。其它器官如肾、肺、 性腺、心、骨髓、肠系膜等也见肿瘤。
(3)防止鸡群的水平传播，孵出的小鸡尤其是 不同来源不同年龄阶段的雏鸡应隔离饲养，避 免相互感染；检测小鸡，淘汰阳性鸡以及与其 接触的小鸡。
(4)孵化器应经常消毒，一次性使用雏鸡箱。
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*治疗方案*
本病目前尚无有效治疗方法。
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(五)诊断要点
首是病程和在鸡群中死亡率的模式,通
常鸡群中发病是渐进性的,始终保持低死亡
率。
此外,有中等数量典型感染,从病鸡的肉
眼病变的局部部位来看,几乎总是涉及法氏
囊有病变,但往往要切开法氏囊来检查上皮
表面。
经综合评定认为ELISA方法是一种较为
理想和经济的检测方法。
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(六)预防措施
本病目前尚无有效预防疫苗，预防本病是非常 困难的，预防措施是建立无白血病的鸡群。
(1)在产蛋期间或育成期检测2次，淘汰阳性 母鸡，如此连续几年，可使鸡群逐渐净化。
(2)切断病毒从亲代到子代的垂直传播，鸡胚 应来自泄殖腔拭子及蛋清中经ELISA（酶联免疫 吸附试验）检测证明是阴性的鸡群。
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(二)流行特点
在自然条件下，只有鸡被感染。 病毒从唾液和粪便中排出，也可经 蛋垂直传播，18月龄的母鸡的蛋排 毒率最高。本病常见于4~10月龄的 鸡，年龄越小，易感性越高，母鸡 的易感性比公鸡高。
患寄生虫病、饲料中维生素缺 乏等都能成为本病发生的诱发因素。
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(三)临床特征
本病的潜伏期长,人工接种1~4日龄 雏鸡,大约到14~30周龄之间发病。 病鸡通常无特征性症状,仅出现一般 的全身症状,皮肤苍白,倦怠,食欲不振, 母鸡产蛋量减少或停止,后期可能出 现腹泻。病鸡呈进行性消瘦,最后死 于衰竭。
八、禽白血病(AL)
本病是由禽白血病病毒引起 鸡的肿瘤性疾病，以在成年鸡 中产生淋巴样肿瘤和产蛋量下 降为特征。
一般的鸡群都可能感染有病
毒，但出现临床症状的鸡的数
目却很少。 医学PPT
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(一)病原特性
禽白血病病毒属于反录病毒 科、禽C型反录病毒属，为RNA 病毒。
其自然宿主是鸡，但日本鹌 鹑、野鸡、火鸡、鸭、鹅、鸽、 鹦鹉等禽类也曾经发生过该病。
法氏囊的滤泡由于大量淋巴母细胞增生 而显著增大，这与马立克氏病时法氏囊间 质内淋巴样细胞增生而造成滤泡萎缩是明 显不同的。
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肝脏医学肿PPT瘤
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肝
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