2021CSCO恶性血液病诊疗指南更新主要内容(全文)
《2023 CSCO恶性血液病诊疗指南》解读 PPT课件
01
如BTK抑制剂、BCL-2抑制剂等，精准打击肿瘤细胞
。
细胞免疫治疗联合化疗或放疗
02 提高疗效，降低副作用，延长生存期。
新药研发和临床试验进展
03
关注新型靶向药物和免疫疗法在恶性血液病领域的研
究和应用。
05
并发症预防与处理措施分享
感染预防与控制方法论述
严格执行手卫生
医务人员接触患者前后必须严格执行手卫生规范 ，使用洗手液和流动水彻底清洁双手。
淋巴结肿大
无痛性淋巴结肿大，常见于颈 部、腋窝、腹股沟等部位。
贫血表现
面色苍白、乏力、心悸、头晕 等。
感染易感性
发热、咳嗽、咳痰、腹痛、腹 泻等症状。
肝脾肿大
肝脾肿大可导致腹部不适、腹 胀等症状。
实验室检查方法及应用
血常规检查
了解血红蛋白、血小 板、白细胞计数等指 标，评估贫血、出血 及感染情况。
实践经验
总结国内外恶性血液病诊疗领域的最新研究成果和临床实践，形成 具有指导意义的诊疗指南。
指南制定过程
由专业团队负责，经过多轮讨论、修订和审核，确保指南的科学性 和实用性。
指南更新与亮点
更新内容
相较于上一版指南，对诊疗方法、药物 选择、疗效评估等方面进行了更新和完
善。
亮点二
关注新兴治疗技术，如免疫治疗、基 因治疗等，为恶性血液病患者提供更
《2023 CSCO恶性血液病诊疗 指南》解读
汇报人：xxx 2023-12-11
目 录
• 引言 • 恶性血液病概述 • 诊断方法与标准 • 治疗方案及策略选择 • 并发症预防与处理措施分享 • 患者管理与康复支持体系建设情况介绍
01
引言
指南制定背景
中国成人急性髓系白血病(非急性早幼粒细胞白血病)诊疗指南(2021年版)要点汇编
《中国成人急性髓系白血病（非急性早幼粒细胞白血病）诊疗指南（2021年版）》要点1.标准剂量Ara-C诱导治疗后监测：（1）停化疗后第7～14天复查骨髓：•标准剂量Ara-C+蒽环或蒽醌类等药物（IDA或DNR、Mitox等）•含G-CSF的预激方案（如CAG方案：G-CSF+Ara-C+阿克拉霉素）•等待观察（尤其是处于骨髓增生低下的状态）（2）停化疗后第21～28天（骨髓恢复）复查骨髓、血象：2.含中大剂量Ara-C方案的诱导治疗后监测：停化疗后第21～28天（骨髓恢复）复查骨髓、血象。
（三）CR后治疗的选择按遗传学预后危险度分层治疗；蒽环类药物的剂量同诱导治疗方案。
1.预后良好组：（1）多疗程的大剂量Ara-C：（2）其他缓解后治疗方案：2.预后中等组：（1）异基因造血干细胞移植。
（2）多疗程的大剂量Ara-C。
（3）2～3个疗程中大剂量Ara-C为基础的巩固治疗后行自体造血干细胞移植（证据等级1b）。
（4）其他巩固治疗方案：3.预后不良组：（1）尽早行异基因造血干细胞移植。
（2）无条件移植者予大剂量Ara-C（3g·m-2·12h-1，6个剂量），3～4个疗程，单药应用（证据等级1a）。
（3）其他巩固治疗方案：2～3个疗程的中大剂量Ara-C为基础的化疗，或标准剂量化疗巩固，继而行自体造血干细胞移植（证据等级1b）。
标准剂量化疗巩固（≥6个疗程）（证据等级1a）。
4.未进行染色体核型等检查、无法进行危险度分层者：参考预后中等细胞遗传学或分子异常组患者治疗。
若诊断时WBC≥100×109/L，则按预后不良组治疗（证据等级5）。
5.异基因造血干细胞移植后，视复发风险及造血重建状态，FLT3-ITD 阳性患者可以选择FLT3抑制剂进行维持治疗，其他患者可以选择去甲基化药物维持治疗（证据等级1b）。
二、年龄≥60岁的AML患者（一）年龄≥60～75岁患者的诱导治疗1.适合接受强化疗的患者（根据年龄、PS评分及合并基础疾病判断）：（1）没有不良预后因素（a.不良遗传学异常；b.前期血液病病史；c.治疗相关AML）：（2）具有不良预后因素（a.不良遗传学异常；b.前期血液病病史；c.治疗相关AML）：2.不适合强化疗的患者：（1）低强度化疗：（2）支持治疗。
慢性髓性白血病诊疗规范(2021年版)
慢性髓性白血病一、概述慢性髓性白血病（chronic myelogenous leukemia, CML）是一种以髓系增生为主的造血干细胞恶性疾病。
CML全球的年发病率为1-2/10万，占成人白血病总数的15%～20%左右，各个年龄组中均可发生，随着年龄增长而发病率逐渐增加，中位诊断年龄在亚洲国家偏年轻，约为40-50岁，欧美国家年长，约为55～65岁，男女比例约1.4∶1，自然病程为3～5年，酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的应用使CML的病程彻底改观，对于绝大多数患者来说，CML已经成为一种慢性可控制的肿瘤。
二、诊断标准1. 诊断如果患者出现WBC增高或伴脾脏肿大，外周血中可见髓系不成熟细胞，应高度怀疑CML。
存在Ph染色体和（或）BCR-ABL融合基因阳性是诊断CML的必要条件。
2. 鉴别诊断疑诊CML时，需注意患者有无其他疾病史（如感染、自身免疫性疾病）、特殊服药史、妊娠或应激状况。
如果WBC 增高不能以类白血病反应解释，需要进行细胞遗传学和分子学检查，鉴别是否为CML或其他髓系增殖性肿瘤等疾病。
（1）类白血病反应：见于感染、药物、妊娠、恶性肿瘤、应激状态等。
有相应与原发病相关的临床表现。
WBC可达50×109/L或以上，外周血中可见中、晚幼粒细胞，但少有原始细胞，也无嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞增高，原发病控制后血象恢复正常。
Ph染色体和BCR-ABL融合基因均为阴性。
（2）髓系增殖性肿瘤1）CML：常伴有PLT增高和脾脏肿大，具有特征性的细胞遗传学和分子学标志：Ph染色体和BCR-ABL融合基因阳性。
2）原发性血小板增多症：PLT增高显著，≥450×109/L，骨髓中大而成熟的巨核细胞增殖，可以检出JAK2、CARL或MPL 突变或其他克隆性异常标志，但Ph染色体和BCR-ABL融合基因均为阴性。
3）骨髓纤维化：骨髓中网硬蛋白或胶原纤维显著增生，骨髓中巨核细胞增殖并伴有异型性，可以检出JAK2、CARL 或MPL突变或其他克隆性异常标志，但Ph染色体和BCR-ABL融合基因均为阴性。
2023CSCO胆道恶性肿瘤诊疗指南更新要点解读
2023CSCO胆道恶性肿瘤诊疗指南更新要点解读CSCO胆道恶性肿瘤的更新是无数胆道肿瘤医生的关注重点，可否请您为我们介绍一下新版胆道恶性肿瘤指南的更新要点？2023版《CSCO胆道恶性肿瘤诊疗指南》的更新主要聚焦在一线免疫治疗。
基于2023年美国癌症研究协会（AACR）年会上公布的III期随机对照研究KEY NOTE-966的结果，在吉西他滨和顺铂的基础上加用帕博利珠单抗为晚期胆道癌（BTC）患者带来了具有统计学意义和临床意义的生存获益，新版指南将其纳入晚期胆道恶性肿瘤一线治疗推荐。
2022年美国临床肿瘤学会消化道肿瘤研讨会（ASCO GI）公布的TOPAZ-1研究证实对比标准化疗，度伐利尤单抗联合化疗可带来显著的生存获益，TOPAZ-1研究为BTC的治疗带来了里程碑式的重要突破，开启了BTC免疫治疗新时代。
KEYNOTE-966研究再次验证了T OPAZ-1研究结果，标志着晚期BTC一线治疗正式进入免疫治疗时代。
此外，2023版《CSCO胆道恶性肿瘤诊疗指南》针对传统化疗以及抗HER2治疗进行了更新。
新版指南建议GAP/GCN方案增加注释适用于胆囊癌，由2 B类II级推荐调整为1A类II级推荐，对于HER2阳性晚期BTC患者，II级推荐新增抗体药物偶联物（ADC）德曲妥珠单抗。
在罕见靶点部分，RET融合突变在BTC中比例非常低，针对这类患者，新版指南新增“普拉替尼/塞普替尼”方案。
在BTC的外科治疗部分，新版指南将针对边界可切除标准进行界定，明确哪些患者是潜在可切除或边界可切除，哪些患者是可切除以及哪些患者不可切除。
这也是新版指南的重要更新点。
TOPAZ-1研究和KEYNOTE-966研究结果提示一线免疫联合化疗可显著改善转移性胆道恶性肿瘤患者的OS，您认为这将会为胆道恶性肿瘤的临床诊疗带来哪些改变？TOPAZ-1研究和KEYNOTE-966研究的阳性结果提示我们，免疫联合化疗将成为BTC一线治疗的新标准，这也给BTC的临床诊疗带来更多思考。
最新：维奈克拉治疗恶性血液病临床应用指导原则全文版
最新：维奈克拉治疗恶性血液病临床应用指导原则（全文版）bcl-2是抗凋亡蛋白亚家族中的重要一员，具有抑制细胞凋亡的作用，在肿瘤的发生、发展过程中扮演了重要角色。
多种血液系统肿瘤表现出抗凋亡蛋白bcl-2的过表达,因此bcl-2抑制剂在血液系统肿瘤中具有广阔的应用前景。
维奈克拉是全球首个获批的高选择性bcl-2抑制剂，目前美国食品药品管理局（FDA ）已批准维奈克拉应用于初治和复发难治的慢性淋巴细胞白血病（CLL ）/小淋巴细胞白血病（SLL ）以及因合并疾病不适合或拒绝接受强诱导化疗或年龄＞75岁的新诊断急性髓系白血病（AML ）。
2020年12月2日，我国国家药品监督管理局（NMPA）批准维奈克拉联合阿扎胞昔用于治疗因合并疾病不适合接受强诱导化疗或年龄2 75岁的AML成年患者。
维奈克拉的获批为不适合接受强诱导化疗的AML患者带来了新的希望，但由于获批时间短，目前临床应用经验少，尚缺乏对其临床规范应用和患者管理的相关共识。
为进一步提高临床医生对于维奈克拉的规范应用及不良反应管理水平，根据维奈克拉应用现状，结合国外最新的权威指南及循证医学证据，讨论制定本临床指导原则，也将随国内外维奈克拉应用经验的进一步丰富及临床研究的进展而定期进行更新。
1维奈克拉概述1.1 作用机制维奈克拉是全球首个具有高亲和性靶向肿瘤细胞凋亡独特作用机制的口服bcl-2抑制剂。
已证实AML细胞中bcl-2过表达，它介导肿瘤细胞存活，并与化疗药物的耐药性相关。
维奈克拉通过直接与bcl-2蛋白结合，取代并释放促凋亡蛋白Bim. BAX等，释放的游离促凋亡蛋白相互作用，启动凋亡级联反应，导致线粒体外膜的通透性改变，并释放细胞色素C ,进一步激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase ）, 导致恶性细胞凋亡。
这种以bcl-2蛋白为靶点的作用机制在治疗AML 中具有创新性和独特性。
临床前研究结果表明，阿扎胞昔可以降低抗凋亡蛋白MCL-I的水平, 联合维奈克拉起到协同抗白血病的作用，并且二者联合能够干扰白血病细胞的能量代谢,作用于白血病的干细胞。
2021中国肿瘤化疗相关性血小板减少症专家诊疗共识(全文)
2021中国肿瘤化疗相关性血小板减少症专家诊疗共识（全文）摘要肿瘤化疗相关性血小板减少症（chemotherapy-induced thrombocytopenia，CIT）为化疗常见的不良反应，发生率与肿瘤类型、治疗方案和化疗周期等有关。
CIT可能导致化疗药物剂量降低或化疗时间延迟，甚至需要输注血小板，从而增加治疗费用、降低化疗效果和生存质量，影响预后。
CIT的治疗主要包括输注血小板和给予促血小板生长因子。
对高危患者进行一、二级预防有助于降低CIT的发生率和严重程度。
基于近期文献及临床研究，中国抗癌协会肿瘤化疗专业委员会和肿瘤支持治疗专业委员会制订了《中国肿瘤化疗相关性血小板减少症专家诊疗共识（2019 版）》，旨在为中国肿瘤学医师提供更合理的诊疗方案以帮助CIT 患者改善肿瘤化疗所致血小板减少，提高患者生存质量。
01概述1.1 定义肿瘤化疗相关性血小板减少症（chemotherapy-induced thrombocytopenia，CIT）是指抗肿瘤化疗药物对骨髓巨核细胞产生抑制作用，导致的外周血中血小板计数低于100×10^9/L[1]。
CIT 为最常见的化疗相关性血液学毒性之一，可增加出血风险、延长住院时间、增加医疗费用、严重时可导致死亡。
CIT 可导致化疗剂量强度降低、时间推迟、甚至治疗中止，从而影响抗肿瘤疗效，对患者的长期生存产生不利影响[2]。
1.2 流行病学关于CIT的流行病学资料多来自国外，国内尚缺乏大样本数据。
文献报告的CIT发生率根据其定义及纳入标准差距较大，并且和化疗药物种类、是否为联合治疗及肿瘤类型有关。
如单用顺铂或吉西他滨时，III~IV级CIT 发生率分别为4.0%和3.7%，而两者联用时则高达37%[3]。
在接受异环磷酰胺、多柔比星、达卡巴嗪联合化疗的肉瘤患者中CIT 发生率高达79%[4]。
接受替伊莫单抗与钇90联合治疗的滤泡性淋巴瘤患者则几乎全部发生III~IV级CIT[4]。
2021 CSCO淋巴瘤诊疗指南-BTK抑制剂更新要点解读(全文)
2021 CSCO淋巴瘤诊疗指南-BTK抑制剂更新要点解读（全文）一、2021CSCO淋巴瘤指南更新BTK抑制剂要点解读[1]套细胞淋巴瘤（MCL）2021版的CSCO淋巴瘤指南中MCL部分BTK抑制剂内容更新主要聚焦在复发难治MCL治疗，I级推荐增加了奥布替尼作为挽救治疗（2A类证据），且注释里面同样增加了奥布替尼。
III级推荐中新增了伊布替尼+维奈托克（2B类证据）。
慢性淋巴细胞性白血病（CLL）2021版的CSCO淋巴瘤指南中CLL部分BTK抑制剂的内容更新如下：•初始CLL治疗目前BTK抑制剂仍为初始CLL患者一线治疗的优选推荐；在有治疗指征，且有del(17p)/p53基因突变的I级推荐中增加“泽布替尼”；在有治疗指征，且无del(17p)/p53基因突变的患者人群中，新增BTK抑制剂单药/联合治疗。
•复发难治CLL治疗I级推荐新增了“泽布替尼、奥布替尼（2B类证据）”两种中国原研药物。
弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）2021版的CSCO淋巴瘤指南中DLBCL 部分BTK抑制剂内容更新聚焦在复发难治DLBCL治疗，增加了复发难治处理策略，II级推荐新增了BTK抑制剂单药/联合方案用于不符合移植条件的初次复发/进展及≥2次复发/进展的患者（2A类证据）。
注释：复发难治患者推荐选择其他与CHOP无交叉耐药的药物即二线方案化疗或个体化方案。
嵌合抗原受体（CAR）-T细胞治疗及西达本胺、伊布替尼、泽布替尼、奥布替尼、维布妥昔单抗、PD-1单抗、XPO抑制剂、BCL-2抑制剂等新药单用或联合治疗亦体现出初步疗效。
原发中枢神经系统淋巴瘤（PCNSL）2021版的CSCO淋巴瘤指南中PCNSL部分BTK抑制剂内容更新聚焦在复发难治PCNSL治疗，II级推荐新增了BTK抑制剂±化疗（2B类证据）用于既往接受全颅脑放疗和既往接受大剂量甲氨蝶呤全身化疗，无放疗史的患者。
注释：我国两种原研BTK抑制剂，泽布替尼、奥布替尼也有望在PCNSL 治疗中显示疗效。
2021 CSCO：软组织肉瘤药物治疗部分更新要点解读(全文)
2021 CSCO：软组织肉瘤药物治疗部分更新要点解读（全文）横纹肌肉瘤的围手术期化疗方案更新横纹肌肉瘤分为多形性横纹肌肉瘤与非多形性横纹肌肉瘤，两者的治疗方案相去甚远。
在《CSCO软组织肉瘤诊疗指南（2021年版）》（以下简称《指南2021》）中，非多形性横纹肌肉瘤的指定更为清晰，包括胚胎型横纹肌肉瘤、腺泡型横纹肌肉瘤、梭形细胞/硬化性横纹肌肉瘤。
在《指南2021》，CSCO肉瘤专家组新推荐了一些围手术期化疗方案，主要包括术前及术后方案。
横纹肌肉瘤依据危险度被分为低危、中危及高危，研究者需要依据横纹肌肉瘤的危险度选择不同的化疗方案。
在《指南2021》中，低危组新增长春新碱+更生霉素（VA）方案，中危组新增长春新碱+多柔比星+环磷酰胺（VDC）/异环磷酰胺+依托泊苷（IE）方案。
此外，由于横纹肌肉瘤多报道于青少年研究，CSCO肉瘤专家组在《指南2021》中新增了中枢侵犯组，并推荐了三药联合的化疗方案。
图1. 增加的围手术期化疗推荐方案《CSCO软组织肉瘤诊疗指南（2019年版）》（以下简称《指南2019》）中收录了以病理亚型、TNM分期以及IRS分组为危险分度因素的《横纹肌肉瘤危险分度》。
此次，《指南2021》新增患者年龄以及FOXO1融合基因作为危险分度因素，这是由于基因检测的普及且FOXO1融合基因阴性的腺泡型横纹肌肉瘤预后较好。
图2. 横纹肌肉瘤危险分度变化研究显示，70%-80%腺泡型横纹肌肉瘤存在13号染色体的FOXO1基因与2号染色体的PAX7或1号染色体的PAX3基因转位，形成融合基因PAX3-FKHR或PAX7-FKHR，可特异性调节肌源性因子的表达；另有20%腺泡型横纹肌肉瘤患者为13q31的扩增（MDM2/GLI1/SAS/CDK4）。
图3. FOXO1融合基因对预后的影响图3A、B显示，当腺泡型横纹肌肉瘤的FOXO1融合基因阴性时（蓝色线条），其总生存期（OS）和无事件生存期（EFS）与预后最好的胚胎型横纹肌肉瘤相似；当其FOXO1融合基因阳性时（黄色线条），其预后较差。
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2021CSCO恶性血液病诊疗指南更新主要内容（全文）一、原发性系统性淀粉样变性
01治疗前评估
实验室检查：增加：垂体功能；肾上腺功能（2类）
骨髓检查：增加：DWI-MRI（3类）
影像学检查：增加：心肌活检+刚果红染色；肾穿刺活检+刚果红染色（2类）；穿刺活检组织质谱分析（3类）
02器官缓解和进展标准
增加器官功能进展标准：心脏、肾脏、肝脏、外周神经。
03新诊断的治疗
对于适合移植的患者：增加：达雷妥尤单抗+硼替佐米+环磷酰胺+地塞米松（1A类）；删除：硼替佐米+马法兰+地塞米松，来那度胺+环磷酰胺+地塞米松，来那度胺+地塞米松，马法兰+地塞米松。
对于不适合移植的患者：增加：达雷妥尤单抗+硼替佐米+地塞米松（1A类）；伊沙佐米+来那度胺+地塞米松（3类）；删除：来那度胺+环磷酰胶+地塞米松，来那度胺+地塞米松。
04移植和巩固治疗
增加“心脏移植（3类），肾脏移植（3类）”；删除“异基因移植”。
05复发治疗
增加“达雷妥尤单抗+硼替佐米+地塞米松（1A类）、卡非佐米+地塞米松（2类）、伊沙佐米+来那度胺+地塞米松（2A类）、Bcl-2抑制剂维奈克拉（2A类）、泊马度胺+地塞米松（2类）”。
二、华氏巨球蛋白血症（WM）
01治疗前评估
血常规检查：添加“手工”；免疫学检测⑤：添加“HIV”；基因及遗传学检查：添加“6q-/MYB”。
02分期和预后
添加“修订的国际WM预后积分系统（rIPSSWM）”，详见下图。
03治疗
一线治疗选择：添加“伴有症状性高黏滞血症、冷球蛋白血症的患者，建议先行血浆置换2-3次，后续以化疗，并避免直接应用利妥昔单抗（R）化疗。
”首选方案：修改为“①BR；②伊布替尼±R或泽布替尼单药；③RCD；④VRd”；其他方案：增加“伊沙佐米+利妥昔单抗+地塞米松”。
三、骨髓增生异常综合征（MDS）
01治疗前评估
实验室检查Ⅰ级推荐增加“网织红细胞计数”“促甲状腺激素（TSH）乳酸脱氢酶（LDH）如临床有提示则进行人类免疫缺陷病毒（HIV）检测”由Ⅲ级推荐调整为Ⅱ级推荐
增加“影像学检查”：“T2*磁共振显像（MR1），心、肝脏铁过载评估”骨髓形态学检查规范各染色中英文名称，更正CD41为CD42b
细胞遗传学检查增加Ⅲ级推荐“染色体微阵列（CMA）”
分子学检查：“对造血干细胞移植候选患者考虑人类白细胞表面抗原（HLA）配型”由Ⅲ级推荐调整为Ⅰ级推荐
02治疗
有症状血小板减少或粒细胞减少：Ⅰ级专家推荐增加“临床试验”；Ⅱ级专家推荐增加“艾曲泊帕、罗米司亭”；Ⅲ级专家推荐增加“临床试验；选择合适患者进行allo-HST"。
罗特西普：推荐用法：1.0mg/kg，每3周一次，皮下注射。
”
小分子靶向药物：一些新数据显示了维奈克拉和IDH1/2抑制剂对患有HMA难治性疾病的高危MDS患者的疗效，最佳剂量及疗程仍在优化中。
”
四、真性细胞增多症
01治疗前评估
实验室检查增加“血脂、尿酸”和“乙肝、丙肝、HIV、巨细胞病毒等检查”；增加“细胞遗传学，G带或R带染色体核型分析，怀疑慢性粒细胞性白血病时可加做FISH”；增加“对造血干细胞移植候选患者考虑人类白细胞表面抗原（HLA）配型”；将“ASXL1、TET2、DNMT3a、SRSF2、U2AF1、EZH2、IDH1/2、SF3B1、TP53和CBL等非驱动基因检测”移至Ⅱ级推荐。
02治疗
二线治疗：Ⅰ级推荐增加“羟基脲和干扰素可以互换”，Ⅱ级推荐增加“临床试验”。
五、原发性血小板增多症
01治疗前评估
实验室检查增加“血脂、尿酸”和“乙肝、丙肝、HIV、巨细胞病毒等检查”；更改细胞遗传学中“G带或R带染色体核型分析”；增加“对造血干细胞移植候选患者考虑人类白细胞表面抗原（HLA）配型”
02二线治疗
Ⅰ级推荐删去“芦可替尼可以作为二线首选治疗”的“可以作为二线首选治疗”，Ⅱ级推荐增加“临床试验”。
六、原发性骨髓纤维化
一线分层治疗部分：增加“门静脉高压，芦可替尼，经颈内静脉肝内门体分流术（TIPS）”；高危/极高危治疗中，增加“芦可替尼可以作为移植前桥接治疗，对症治疗同低中危组”等，以及“移植前可以酌情切脾”；支持治疗中，“沙利度胺/来那度胺、达那唑/司坦唑醇、小剂量泼尼松、促红胞生成素”改为Ⅰ级推荐，删去“红细胞或者血小板输注”，Ⅱ级推荐增加“临床试验”。
七、CD19 CAR-T治疗B细胞恶性肿瘤
01适应症
增加“难治复发套细胞淋巴瘤”；
增加“复发难治高级别大B细胞淋巴瘤"；
增加“BTK抑制剂治疗失败的复发难治慢性淋巴细胞白血病/小B细胞淋巴瘤"，由于FDA尚未审批CAR-T应用于慢性淋巴细胞白血病，目前仅适用于临床试验。
02治疗前评估
增加：细胞因子、铁蛋白。
基线细胞因子水平有助于判断细胞因子释放综合征（CRS）和噬血细胞综合征的严重程度。
03CRS分级及处理
注释增加：注意CRS合并巨噬细胞活化综合征/噬血细胞综合征的处理。
注释增加：对于激素及托珠单抗均难以控制的CRS，可考虑抗IL-6单抗Siltuximab、IL-1受体拮抗剂阿那白滞素或化疗，如环磷酰胺。
04中枢神经毒性分级及处理
注释增加：注意氟达拉滨所致神经系统毒性的鉴别。