肺动脉病变的影像学表现
肺动脉高压的影像学表现PPT
02
PAH可分为特发性、遗传性、药物或毒物相关性和疾病相关性
的类型。
PAH的症状可能包括疲劳、乏力、运动耐量下降、胸痛、晕厥
03
等。
影像学检查的重要性
影像学检查对于肺动脉高压的诊断、 评估和治疗具有重要意义。
常用的影像学检查方法包括超声心动 图、CT血管成像和磁共振成像等。
通过影像学检查，可以观察到肺动脉 和右心的结构和功能变化，评估疾病 的严重程度，监测治疗效果，以及发 现潜在的病因。
详细描述
这是由于肺动脉高压导致右心负 担加重，长期高负荷工作使得右 心逐渐增大。右心的增大也是诊 断肺动脉高压的重要依据之一。
05
肺动脉高压的影像学鉴别 诊断
与其他原因引起的肺动脉扩张鉴别
先天性心脏病
如房间隔缺损、室间隔缺损等， 可导致肺动脉扩张，但通常伴随 其他心血管异常征象，如心脏结
构畸形。
右心房和右心室扩大
01
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心影增大
由于肺动脉高压，右心房 和右心室负担加重，导致 右心房和右心室扩大，在 X线片上表现为心影增大 。
心尖圆钝
右心房和右心室扩大时， 心尖部变得圆钝，有时呈 球形。
右心室流出道增宽
右心室流出道增宽是右心 室扩大的表现，X线片上 可见流出道内径增粗。
肺纹理减少或消失
慢性阻塞性肺疾病
COPD可引起肺动脉高压和肺动脉 扩张，但通常伴随肺部纹理增多、 紊乱等征象。
肺血栓栓塞
肺血栓栓塞可导致肺动脉扩张，但 通常伴随肺部异常病灶或胸腔积液 等征象。
与其他原因引起的右心增大鉴别
右心衰竭
右心衰竭可引起右心增大 ，同时伴有其他心血管异 常征象，如心脏结构畸形 、心脏杂音等。
肺动脉吊带的影像学诊断
肺动脉吊带的影像学诊断正文：一、引言肺动脉吊带(pulmonary artery banding，PAB)是一种常见的治疗先心病的方法，通过缩窄肺动脉来减少肺血流量，以达到改善左心功能和纠正右心室增大的目的。
在进行肺动脉吊带手术前，需要进行影像学诊断，以确定患者的病变情况和手术的可行性。
二、影像学诊断方法2·1 胸部X线胸部X线是最常用的影像学检查方法之一，通过观察胸部X线片可以初步判断患者是否有肺动脉狭窄、肺动脉扩张等病变。
此外，还可以观察心脏和肺血管的形态和大小，判断是否存在其他并发症。
2·2 超声心动图超声心动图是肺动脉吊带术前必备的影像学检查方法之一，可以全面准确地观察心脏结构和功能。
通过超声心动图可以判断左心室的收缩功能、左心室流出道的狭窄程度、主动脉压力、肺动脉收缩压力等指标，以确定是否适合进行肺动脉吊带手术。
2·3 磁共振成像(MRI)MRI可以提供更为详细的心脏结构信息，对心脏畸形、狭窄病变等更为敏感。
通过MRI可以观察肺动脉的形态和直径，了解肺动脉狭窄的程度，并可以评估术后肺动脉压力的改变。
2·4 CT扫描CT扫描是一种高分辨率的影像学检查方法，可以对血管进行三维重建，较为准确地评估肺动脉狭窄的程度和范围。
此外，CT扫描还可以观察肺动脉周围的解剖结构，判断是否存在其他并发症。
三、影像学诊断结果分析在进行影像学诊断后，需要对得到的影像结果进行分析。
根据胸部X线、超声心动图、MRI和CT扫描的结果，判断肺动脉狭窄的程度和范围，评估术前的心脏功能及术后的预测。
四、可行性评估根据影像学诊断结果分析，评估肺动脉吊带手术的可行性。
考虑到肺动脉狭窄的程度、心脏功能、患者的年龄和体重等因素，综合判断手术的风险和效果。
五、结论通过影像学诊断，我们可以初步判断患者是否适合进行肺动脉吊带手术，并为手术的准备工作提供参考依据。
附件：1·胸部X线片2·超声心动图结果3·MRI结果4·CT扫描结果法律名词及注释：1·肺动脉吊带：一种通过缩窄肺动脉来减少肺血流量的手术方法。
影像学各种“征象”综合
影像学各种“征象”综合影像学是医学中重要的一门学科，通过不同的影像技术可以获取人体内部的信息，帮助医生诊断疾病。
在影像学中，有许多“征象”（sign）可以提供重要的诊断线索。
本文将综合介绍影像学中常见的各种“征象”，帮助读者更好地理解并运用这些征象。
一、密度征象密度在影像学中指的是物体对X射线的吸收程度。
由于不同组织密度的差异，影像上可以呈现出不同的亮度。
常见的密度征象有：1.高密度征象：如钙化、铅笔线样改变等。
2.低密度征象：如囊性病变、脂肪、气体等。
3.等密度征象：密度相似的结构，如葡萄状肉芽肿、淋巴结增大等。
二、形态征象形态征象是指影像上所显示的结构的外形和形态特征，它可以提示潜在的疾病。
常见的形态征象有：1.结节征象：可以是实性结节、囊性结节、假性结节等，通过结节周围的边界、大小、形状等特征可以初步判断其性质。
2.边界征象：包括锐利边界、毛刺征象、不规则边界等，不规则的边界往往提示恶性病变。
3.器官位移征象：某器官的异常位置或移位，如肝脏移位、充盈不良等。
三、功能征象功能征象是指通过影像表现出来的器官或组织的功能状态，常见的功能征象有：1.血供不良征象：通过影像上的灌注状态来判断器官或组织的血供情况，如肾脏灌注不良、心肌梗塞等。
2.蠕动征象：体现肠道蠕动的情况，如肠粘连、肠道梗阻等。
3.脏器功能减退征象：如心功能不全、肝功能减退等。
四、代偿征象代偿征象是指在某个器官或组织发生病变时，其他器官或组织通过代偿性增加功能以维持整体正常功能，从而在影像上显示出来。
常见的代偿征象有：1.反馈性增大征象：如肝硬化时脑室增大等。
2.远端扩张征象：如肺动脉高压时右心室扩大等。
五、构造征象构造征象是指影像上不同结构之间的位置、相互关系等。
常见的构造征象有：1.衬垫征象：如腔隙征、移位征等。
2.压迫征象：如血管受压、呼吸道受压等。
3.分隔征象：如胸腔积液时出现的液气分隔线等。
总结：影像学中的“征象”涵盖了密度征象、形态征象、功能征象、代偿征象和构造征象。
肺动脉主干增粗诊断标准
肺动脉主干增粗诊断标准肺动脉主干增粗是一种临床上常见的影像学表现，可以通过各种影像学手段进行诊断。
下面是关于肺动脉主干增粗的相关参考内容。
1. 简介肺动脉主干增粗是指肺动脉主干直径较正常增大，一般超过30mm可以被认为是病理性增粗。
肺动脉主干增粗可以是一种单独疾病，也可以是其他心肺疾病的表现之一。
常见的病因包括高血压、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。
2. 影像学表现肺动脉主干增粗可以通过不同的影像学手段进行诊断。
常见的影像学表现包括：- X线胸片：肺动脉主干呈椭圆形增粗，直径增加，可见肺动脉主干造影；肺野内心脏阴影增大；- 超声心动图：肺动脉主干增粗，直径增加，流速增加，反流现象；- CT扫描：横断面或冠状面观察，肺动脉主干增粗，直径增加，可伴有狭窄、钙化等表现；- 核磁共振（MRI）：肺动脉主干增粗，直径增加，可以提供更详细的血流动力学信息等。
3. 临床意义肺动脉主干增粗的诊断对于明确病因和指导治疗具有重要意义。
肺动脉主干增粗常常是其他心肺疾病的表现之一，如肺动脉高压、心房间隔缺损等。
通过对肺动脉主干增粗的影像学研究，可以确定病因，指导治疗方案。
4. 诊断标准肺动脉主干增粗的诊断标准主要包括以下方面：- 影像学表现：肺动脉主干直径增加，一般超过30mm；- 肺动脉主干常规长度：肺动脉主干与肺动脉左或右主支之间的长度超过50mm。
5. 诊断鉴别在进行肺动脉主干增粗的诊断时，需要进行鉴别诊断。
与肺动脉主干增粗相关的疾病包括肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、先天性心脏病等。
需要通过详细的临床检查、影像学检查以及必要的实验室检查来确定诊断。
以上所述是关于肺动脉主干增粗的相关参考内容。
对于肺动脉主干增粗的诊断，需要借助多种影像学手段来进行观察和分析，鉴别诊断非常重要。
及早发现和诊断肺动脉主干增粗，可以对病因进行治疗和干预，提高治疗效果，减少并发症的发生。
肺部基本病变的影像学表现
肺气肿 指肺实质过度充气状态。基本病理变化是终末细支气管至外围肺泡腔内的过度充气，体积异常扩张，可有肺泡壁的破裂。按病因、病变性质和范围可分为弥漫性肺气肿、局限阻塞性肺气肿、代偿性肺气肿和间质性肺气肿，其中以弥漫性肺气肿最常见，主要由慢性支气管炎和哮喘引起，而X线平片发现局限阻塞性肺气肿要排除早期肺癌。 弥漫性肺气肿X线平片表现为：①横膈低平，运动受限，可显示锯齿状附着点，肋膈角钝平；②肺透亮度增高、不均，局部出现肺大泡；③肺血管纹理稀疏、纤细、变直；④深吸气时肺体积变化明显减小；⑤心影窄小，心尖离开膈肌；⑥胸骨后间隙增大；⑦肋骨变平，肋间隙增宽。 高分辨力CT可以显示肺小叶的结构及异常改变，对肺气肿的检出率很高，甚至在肺功能发生异常之前即可发现早期的肺气肿。 肺气肿以病理解剖为基础可分为： 1．小叶中心型肺气肿 病理特点为小叶中心部分呼吸细支气管及其壁上的肺泡扩张，而小叶周围的肺泡无扩张，早期多见于肺上部。高分辨力CT可见小叶中心部呈0.5～1cm的无壁透明区。病变进展透亮区可以增多，范围扩大，严重时与全小叶型肺气肿不易区分。 2．全小叶型肺气肿 高分辨力CT可见病变累及整个肺小叶，在两肺形成较大范围的无壁低密度区，好发于中下叶，呈弥漫性分布，肺气肿区血管纹理明显减少，多合并肺大泡形成(肺泡壁破裂融合致含气腔隙大于10mm时可称肺大泡，无壁)。 3．间隔旁肺气肿 病变累及小叶边缘部分，多在胸膜下，可沿胸膜、叶间裂及纵隔旁分布，表现为胸膜下的小气泡。常同时伴有较大的胸膜下肺大 4．瘢痕旁肺气肿 病变多发生在肺内慢性炎症、结核或尘肺纤维化病变的周围，表现为局限的低密度区或较小的肺大泡。
肺不张 病理上系不同原因引起的肺泡内含气量减少或完全无气，导致肺泡不能完全张开，肺体积缩小。可由支气管完全阻塞、肺外压迫及肺内瘢痕组织引起。 X线影像上的直接征象有叶间裂移位、向病变肺叶靠拢、病变肺叶体积缩小且密度增高；不全不张时可见病变肺叶内肺血管纹理聚拢。间接征象包括：肺门移位，向病变肺叶靠拢，患侧膈肌抬高，纵隔向患侧移位，邻近肺叶代偿性过度充气，无支气管充气征(仅见于阻塞性)，患侧肋间隙变窄，等等。 1．各肺叶不张的表现 右上叶肺不张：上叶体积缩小，肺门升高，右中下叶膨胀代偿，大多数中叶向上向外代偿。右下叶代偿至不张上叶的后方，偶可伸展至其内侧。如右中叶的顺应性良好，则右下叶决不会伸展至不张上叶的外侧。正确诊断右上叶完全不张的要点为：肺门上升，右肺门影变小，右侧肺透亮度加大，其中肺血管稀少。CT表现为右肺上叶支气管层面以上可见缩小的肺叶呈右侧纵隔旁的三角形或窄带状阴影，尖端指向肺门，边缘清楚。 左上叶肺不张：左上叶体积缩小，左下叶向上膨胀至其后方，常伸至肺尖区。另外，左下叶伸至不张上叶的外侧也常见，偶尔左下叶也可向内侧伸延。左肺空间的重新分布使左上叶部分不张的典型的X线表现为左侧肺尖区充气良好，这是由于左下叶过度膨胀所致。从锁骨向下，肺野呈不同形状大片面纱状密度增高，系不张的上叶重叠在下叶的前方所致，左肺门常模糊。舌段支气管起源于尖后和前段支气管开口附近，因此单独的舌叶不张相对少见。 CT表现为在支气管隆突以上层面三角形软组织密度阴影，尖端指向肺门，边缘清楚。 右中叶不张：完全不张时，其继发性X线征象如肺门下移、膈肌抬高及纵隔移位等均不明显。其肋面从胸壁回缩成极薄的薄片，其外侧的空间则被部分上叶及部分下叶所占据，正位胸片易漏诊；内下缘相对较厚，较易显示，且紧贴右心缘，并使其模糊不清，呈“剪影征”。但如重度不张时，右下叶向前膨胀，可使右心缘清晰，不出现“剪影征”。CT表现为中间支气管层面右心缘旁三角形软组织密度阴影，尖端指向外侧，边缘清楚。 两下叶肺不张：下叶体积变小，以下肺韧带为枢纽向后向内移位。随不张程度增加，则斜裂更加朝向外侧，终致在正位胸片上显影。因为下叶不张，下叶肺动脉不显影，致使肺门影变小，此种“小肺门征”可能是诊断下叶肺不张的重要指征。如下叶不张极为严重，下叶在纵隔旁明显变薄，正位片表现为椎旁心脏后方的楔形影，而侧位片通常不能显示。下叶不张的主要表现包括：正侧位胸部内侧后下方的三角形阴影；小肺门征；肺门影向下、内移位；上叶透亮度加大，纹理稀少；水平裂下移或后下移，斜裂向后下移；同侧膈肌稍上升，心脏稍向患侧移位。cT表现为脊柱旁三角形软组织密度阴影．尖端指向肺门，其前外缘锐利。 2．圆形肺不张 或称球形肺不张，为肺不张的少见类型。与胸膜病变有密切关系。本病受累为大叶的一部分，与肺段的解剖无关。为紧靠胸膜的圆形或卵圆形致密影，少数紧贴膈面，通常位于下叶的后部。附近的支气管血管束聚集成束状，而且进入不张内，像彗星尾。手术证明它以胸腔积液为核心，周围绕以不张的肺组织，再向外为增厚的胸膜。X线平片及CT上表现为圆形、椭圆形、分叶或不规则形的病灶，常见于下叶侧、后基底部，一般密度均匀，边缘锐利或模糊，与胸膜呈锐角相交，直径为2.5～5cm，可双侧或多发，有血管集束现象，周围有正常或气肿的肺组织，故与膈肌分界清楚；常伴胸膜增厚、肋膈角变钝、半侧胸腔萎缩或叶间裂移位等。 3．压迫性肺不张 大量胸腔积液或气胸、液气胸可将一侧肺完全压缩，表现为肺门部的均匀软组织密度影。中量积液可使邻近液体的脏层胸膜下产生部分性压迫性肺不张，CT表现为在积液前缘胸膜下，有弧形带状软组织密度影。
医学影像学典型病例分析（含X、CT、MRI、DSA片）
医学影像学典型病例分析（含X、CT、MRI、DSA⽚）⼀、神经系统病例分析1、⼥性患者，42岁，感头痛、头晕2年，头颅CT 检查如下。
请写出诊断及CT 表现。
2、男性患者，30岁，发⽣交通事故，急查头颅CT 如下所⽰。
请写出诊断、CT 表现及鉴别诊断（包括病名及鉴别要点）。
3、男性患者，9岁，头痛、呕吐20余天，MRI 检查如下图所⽰，请写出诊断及MRI 表现。
4、男性患者，53岁，感右侧肢体活动不灵、记忆⼒下降、失写半个⽉，MRI 检查如下，请写出诊断、MRI 表现及鉴别诊断（包括病名及鉴别要点）。
5、⼥性患者，75岁，进⾏性右⽿听⼒下降2年。
如下图所⽰，请写出诊断及MRI 表现。
6、⼥性患者，48岁，⾛路不稳伴记忆⼒下降⼗年。
MRI 检查如下。
请写出诊断、MRI 表现及鉴别诊断（包括病名及鉴别要点）。
7、⼥性患者，12岁，反复右颞区疼痛伴右⽿流脓1年，加重4天，⽆发热。
请写出诊断及MRI 表现。
8、男、49岁，性功能减退1年半，双眼视⼒下降、头晕4⽉。
请写出诊断及MRI 表现。
9、男性患者，50岁，⾃述肢体⿇⽊、酸胀感2年伴感觉减退。
MRI 检查如下图所⽰。
请写出诊断及MRI 表现。
10、患者⼥性，36岁，感右肢⿇⽊⽆⼒3年，伴左肢⿇⽊⽆⼒2年。
MRI检查如下，请写出诊断及MRI表现。
⼀、神经系统病例分析1、脑膜瘤。
CT表现：①双侧顶区⽮状窦旁可见半球形病灶，⼴基底与⼤脑镰相连；②平扫呈⼀较⾼密度病灶，边界清楚；③增强后病灶明显均匀强化；病灶周围可见低密度的⽔肿区，⽆强化。
2、额、颞、枕、顶急性硬膜下⾎肿合并蛛⽹膜下腔出⾎。
CT表现：①有外伤史；②额、颞、枕、顶颅⾻内板下⽅新⽉形⾼密度影，上纵裂蛛⽹膜下腔亦可见⾼密度影；③占位效应明显，右侧侧脑室受压变窄，中线结构明显左移。
④右侧颞部⽪下⾎肿，颅⾻未见明显⾻折。
需与硬膜外⾎肿相鉴别，硬膜外⾎肿：①外伤后常合并⾻折；②呈梭形或双凸透镜形⾼密度影；③⾎肿范围局肿块，类圆形，边界清楚，呈稍长T1、稍长T2信号，信号⽋均匀；②第四脑室受压变形常向前上⽅移位，伴有不同程度的梗阻性脑积⽔；③肿瘤⽆明显坏死、出⾎、钙化；④增强检查后肿瘤明显不均匀强化，边界更清晰，病灶周围⽆明显⽔肿，肿瘤可沿脑脊液种植转移；⑤成⼈的髓母细胞瘤有时表现不典型。
医学影像诊断学征象
呼吸系统下三角征：正位胸片上，右上叶严重肺不张时，肺体积明显缩小，右侧横膈上出现幕状阴影。
空气支气管征:实变的密度增高影中有含气的支气管影，称为~空泡征：瘤体内有时可见直径1mm 一3mm 的气体样低密度影，称为空泡征，多见于肺癌。
血管集聚征：由于肿瘤内瘢痕组织的牵拉作用，肺癌周围的血管向肿瘤集聚，称血管集聚征。
分叶征：肿块的轮廓呈多个弧形凸起，称为分叶征，多见于肺癌。
胸膜凹陷征：邻近胸膜的结节因其内的瘢痕收缩牵拉胸膜，可形成胸膜凹陷征，多见于周围型肺癌。
空气半月征：空洞内有球状物见于曲菌球，曲菌球与洞壁之间形成半月形空气影，称~。
树芽征：在小叶中心有小结节及短线影像，与支气管血管束分支相连，如树芽状，为“树芽征”。
见于细支气管的多种炎性病变及支气管播散型肺结核。
横膈征：当腹水或胸腹水存在时，横膈有时可显示为弧形线状影，该线状影内侧的液体为腹水，外侧的液体为胸腔积液。
膈脚移位征：胸腔积液积聚在膈脚与脊柱间，可使膈脚向前外侧移位，而腹水积聚在膈脚的前外侧，可将膈脚推向后内侧。
常以对侧作比较。
界面征：腹水直接贴着肝，腹水与肝的交界面清楚，而胸腔积液和肝之间隔有横膈，因此胸腔积液与肝的交界面模糊。
裸区征：肝裸区阻断腹腔致腹水不能达到脊柱侧，因此腹水不能贴近脊柱。
胸腔积液则可聚集于脊柱侧。
胸膜尾征：在CT 纵隔窗上侧胸壁的包裹性积液表现为自胸壁向肺野突出的凸透镜形液体样密度影，基底宽而紧贴胸壁，与胸壁的夹龟多呈钝角，边缘光滑，邻近胸膜多有增厚，形成胸膜尾征。
轨道征：当扩张的支气管走行和CT 检查层面平行时表现为轨道状，称为~印戒征：当扩张的支气管和检查平面垂直时则表现为厚壁的圆形透亮影，此时，扩张的支气管与伴行的肺动脉表现为印戒状，称为~。
哑铃征/双极征：肺结核典型的原发综合征显示原发病灶、淋巴管炎与肿大的肺门淋巴结连接在一起，形成哑铃状。
垂柳征：空洞型肺结核由于广泛的纤维收缩，常使同侧肺门上提，肺纹理垂直向下呈垂柳状。
肺动脉高压的影像学表现
其他相关改变
上腔静脉扩张
由于右心房室扩大和压力升高，上腔静脉可能发生扩张。
胸膜腔积液
部分患者可能出现胸膜腔积液，这可能与右心房室的压力升高有关。
05
核医学检查表现
肺通气灌注显像
总结词
肺通气灌注显像可以显示肺部通气和血流灌注的情况，是诊断肺动脉高压的重要手段之一。
详细描述
通过吸入或注射示踪剂，利用核医学成像技术观察肺部通气和血流灌注的情况。在肺动脉高压患者中 ，通常会出现通气正常而血流灌注减少的情况，这有助于判断肺动脉高压的存在和严重程度。
总结词
正电子发射断层显像是一种高分辨率的 核医学成像技术，可以观察肺部组织的 代谢和血流情况，有助于诊断肺动脉高 压。
VS
详细描述
通过注射示踪剂，利用PET技术观察肺部 组织的代谢和血流情况。在肺动脉高压患 者中，通常会出现代谢减低和血流减少的 情况。PET成像还可以提供更准确的肺动 脉压力测量，有助于判断肺动脉高压的存 在和严重程度。
肺动脉高压的影像学表现
目录
• 肺动脉高压概述 • X线胸片表现 • 超声心动图表现 • CT与MRI表现 • 核医学检查表现 • 肺动脉高压影像学诊断流程与临
床应用
01
肺动脉高压概述
定义与分类
定义
肺动脉高压是指肺动脉压力升高，超 过一定阈值，导致右心负荷加重，最 终引起右心衰竭的一组疾病。
分类
01
CT和MRI可清晰显示肺动脉血管的形态，当肺动脉高压发生时，
血管壁受到压力，导致血管增粗。
肺动脉分支狭窄
02
由于肺动脉高压的影响，肺动脉分支可能发生狭窄或闭塞，影
响血液流动。
肺动脉血管钙化
03
随着病情发展，部分患者可能出现肺动脉血管钙化，这可能与
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PAVM虽然是先天性疾病，但少在婴幼儿发病， 通常出现症状实在40-60岁。可能是由于幼儿 时PAVM微小，引起的血流动力性改变不明显。 通常孤立的PAVM直径<2cm，不引起症状。 多发性患者出现临床症状的几率明显增加。而 弥漫型患者均有症状。
发病原因
先天发育：
1、肺芽时期动静脉丛之间原始连接间隔发育不完全而形成 肺动静脉瘘。 2、胚胎期多支动脉和引流静脉之间的肺终末毛细血管床 囊性扩张，形成肺动静脉瘘。 3、单支输入动脉与输出静脉之间缺乏末梢毛细血管袢， 形成腔大壁薄的血管囊，可包括一个肺段或肺叶血管，甚至 有来自体循环血管。 4、母体孕激素水平异常升高及体液免疫反应增强。 有人认为与遗传性出血性毛细血管扩张症有关
肺循环高压临床诊断分类
肺动脉高压 左心疾病相关性肺高压 与呼吸系统疾病或缺氧相关的肺高压 慢性血栓栓塞性肺高压 未明确的多种因素所致肺高压
肺动脉高压的基本Ｘ线征象
心脏增大-右心室右心房增大 主肺动脉扩张- 肺动脉段突出肺门增大 右下肺动脉增粗外周肺血管稀疏 肺动脉>支气管
弥漫型肺动静脉瘘
X线：
两肺纹理增多，类似淤血改变。两肺可见斑片状、类圆形高 密度影，不均匀。部分患者可以为阴性。
CT：
血管明显增粗。胸膜下、散在的斑点状、斑片状影。增强 扫描病灶与肺动脉同步强化，引流肺静脉提前显影。 重组后：可以显示病灶末端的树枝状血管网。
肺动脉瘤
定义： 目前 PAA 尚无统一定义。CT 成像中成人肺 动脉干最大直径为 29mm，因此，有学者将 PAA 定义为肺动脉局部扩张超过最大正常直径。 但是，也有学者认为肺动脉直径超过 40mm 才 定义为 PAA，以区别肺动脉扩张和真 PAA。
病因
分先天性和后天性 后天性包括： 高危险因素：长期卧床不起或制动，心梗， 组织损伤，癌，瓣膜修复术，播散性血管内凝 血，存在狼疮抗凝因子等。 低危险因素：房颤，心肌病，肾病综合征， 血雌激素过多，口服避孕药，镰状细胞贫血， 吸烟等。
病理
大部分栓子（75%-90%）来自下肢及盆腔深 静脉，少数来自上肢及其他部位。 栓塞几乎都位于肺动脉分支内，少数位于肺动 脉分叉处（马鞍状栓塞）。 因有支气管循环，仅15%发生肺梗塞，多为心 衰者。梗塞多位于下叶，多发，底位于胸膜， 尖指向肺门，大多数急性者4-6周吸收。
临床表现
基本X线表现
肺动脉的改变：栓塞近端增宽，远端减小 肺缺血： Westermark征，肺血灌注少，纹理 减少，透亮度增加 肺体积缩小：肺不张多位于下肺，尖端指向肺 门，楔状，无空气支气管征，几周后吸收留有 纤维灶。直径大于4cm者可出现空洞，50% 伴有胸水。 心影增大：主要右室增大
后天：于创伤、血吸虫病、肝硬化、放线 菌病或转移癌。
病理
主要分为囊状肺动静脉瘘和弥漫型肺动静 脉瘘 1.囊状肺动静脉瘘：
单纯型：1支肺动脉与1支肺静脉直接相通，瘤囊无分隔。 复杂型：2支以上的肺动、静脉相通，瘤囊有分隔。 特殊型：肺动脉与左房交通，分流量极大，右向左分流 量占肺血流量的80%，常伴肺血管、支气管变异。
后天性：感染性疾病，血管炎，肺动脉高压及慢性肺动
脉栓塞，肿瘤，医源性
特发性：关于特发性 PAA 的诊断标准，有学者提出 4
条病理标准：肺动脉干单一扩张伴或不伴其余肺动脉分支 扩张，无心脏内或心脏外分流，无慢性心脏或肺脏疾病以 及无动脉炎或肺动脉粥样硬化。
2.弥漫型肺动静脉瘘
为肺小动、静脉之间靠扩张的毛细血管网相连，而无明 显的瘤囊形
囊状肺动静脉瘘 影像学表现
X线：
单纯型：孤立或多发类圆形阴影，边缘清晰、光滑，可见 增粗的血管延伸至肺门。 复杂型：可表现为大片致密影 透视下，深吸气时病灶增大，呼气时病灶缩小。
CT：
平扫呈中等密度的圆形、椭圆形或分叶多囊状，CT值与 血管一致，少有钙化。明显者可见与其相连的迂曲、扩张的 血管影。增强后瘤囊迅速强化，峰值与右心-肺动脉充盈期 一致。至左心期强化程度下降。同时，还观察到供血、引流 的肺动、静脉。 MIP（最大密度投影）、SSD（表面容积遮盖）、VR （容积再现）等技术可以更好的显示病变。
患者，男，46 岁，因突发呼吸困难、胸膜炎性胸痛及低氧血症就诊于一家医院的急诊科。无特殊既往史 和家族病史。
CT表现
平扫：主肺动脉直径≥2.9cm、主肺动脉直 径与升主动脉直径比值>1、主肺动脉直径
与降主动脉直径比值>1.1 。急性期肺动脉
官腔见高密度影
CTA：直接征象：有半月形或环形充盈缺损
.
肺动脉常见病变 的影像学表现
肺动脉高压 肺动脉栓塞 肺动-静脉畸形 肺动脉瘤 肺动脉吊带
肺动脉高压
正常肺动脉压力（海拔高度）： 收缩压 22～30mmHg 舒张压 6～12mmHg 平均压 10～12mmHg ◆肺动脉高压定义： 平均肺动脉压 ＞25mmHg( 休息时) (PAP) 或＞30mmHg( 活动时)
病因
肺动脉瘤病因主要分为三方面：先天性、后天性 和特发性。 先天性：是 PAA 最为主要的病因，超过 50%PAA 与先
天性心脏病有关。三种最为常见引起 PAA 的先天性心脏 病依次为动脉导管未闭、室间隔缺损和房间隔缺损，主要 是由于左向右分流增加肺动脉血流管壁应力，导致动脉瘤 形成。
间接征象：主肺动脉及左右肺动脉扩张，栓塞
区肺密度减低、肺纹理稀疏、变细、缺支及
“马赛克样”影像，肺实变梗死灶，胸膜改变，
少量胸腔积液、心包积液等
肺动静脉瘘
肺动静脉瘘或畸形(Pulmonary Arteriovenous Malformations) 肺动脉增粗、迂曲与静脉直接相通形成短路， 肺动脉血液不经过肺泡直接流入肺静脉，
多层螺旋CT在肺血管性病变中的使用 技术
三维表面遮盖显示（SSD） 最大密度（强度）投影（MIP） 多平Ｒ）
在肺血管性病变中的应用
肺动脉栓塞(PE)
PE是肺动脉主干和（或）其分支被血栓及外 源性栓子堵塞后引起相应肺组织供血障碍