重症急性胰腺炎的诊断和治疗
病因及发病机制——机体的易感性
人们已经发现在同一诱因下仅部分病人发生急性胰 腺炎，严重程度差异也很大，说明存在机体的易感 性差异。 近年来分子生物学研究也显示存在一些基因和表达 异常：当单核细胞MHC-Ⅱ表达上调或（和）MHC-Ⅱ 基因型为纯合子型时，TFα的分泌水平降低；反之 上升。CD16等位基因的类型对粒细胞的的调理素吞 噬作用有很大的影响，CD16的A-1纯合子型或CD16 低表达则调理素吞噬作用功能良好，而CD16的A-2 纯合子型或CD16高表达则抑制多形核白细胞的调理 素吞噬作用功能。循环中高水平的良好TFα以及多 形核白细胞高募集低吞噬效率，是机体炎症反应中 的不良因素。
体征
多有明显的腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张，有时有 腹胀、肠鸣音减少或消失，少数有腹水及腹部移动 性浊音。 少数重型病人出现两侧胁腹部皮肤蓝-棕色斑 （Grey-Turer征）或脐周皮肤蓝-棕色斑（Culle 征）。 如触及腹部肿块，常提示发生胰腺及周围脓肿或假 性囊肿。 也可出现左侧肺不张或肺炎、左侧或双侧胸腔积液 体征。 低血钙可以引起抽搐，但较少见。 偶见远处皮肤红斑结节（为皮下脂肪坏死所致）。
病因及发病机制—胰酶异常激活
腮腺炎、华支睾吸虫等感染性疾病 腹部手术和外伤 硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素等药物 高脂血症、原发性甲状腺机能亢进等疾病 特发性胰腺炎：有5%—7%未能找到病因而称之为特 发性胰腺炎
病因及发病机制——病情加重因 素——全身炎症反应综合征
从20世纪90年代开始全身炎症反应综合征 （Systemic iflammatory respose sydrome，SIRS） 在危重病人的中的重要作用受到广泛重视。除感染 外，非感染性损伤因子如急性胰腺坏死、烧伤和创 伤等均可造成不同程度的全身炎症反应，进而导致 多器官功能障碍综合征（Multiple orga dysfuctio sydrome，MODS），甚至多器官功能衰 竭（Multiple system orga failure，MSOF）。
概述
重症急性胰腺炎的定义：是指急性胰腺炎伴有脏器 功能障碍，或出现坏死(增强CT：非增强区域>3cm 或者占胰腺的30%以上，CT值25-50Hu)、 脓肿或假 性囊肿（CT值<10Hu）等局部并发症者，或两者兼 有 约20%-30%的急性胰腺炎为重症急性胰腺炎。迄今， 由于缺乏有效的特异性治疗方法，重症急性胰腺炎 仍是并发症发生率高、治疗费用高和死亡率高的疾 病。国外统计死亡率高达10%—20%。出现多脏器功 能衰竭的急性胰腺炎患者的死亡率超过54%。
病理
根据切除或尸检的胰腺大体形态学曾经分为急性水 肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎。出血坏死性 胰腺炎大多表现为重症，少数表现为轻症。而水肿 性胰腺炎大多表现为轻症，少数表现为重症。 1992年国际会议将急性胰腺炎分为3型：Ⅰ型：损 伤改变以小叶周围脂肪组织为中心，其结果导致边 缘血管坏死伴出血、腺泡细胞坏死及导管坏死。因 外周腺泡的酶原渗透入间质而导致了脂肪坏死；Ⅱ 型：病变由胰腺导管坏死开始，引起导管周围炎症， 脂肪坏死少或缺乏；Ⅲ型：由微生物直接作用于腺 泡细胞所致，使腺泡细⑸邓篮脱仔韵赴螅 狈ψ陨硐饔茫狈χ竞偷脊芑邓馈
影像学检查
腹部X线平片：主要用于排除其他原因的急腹症， 如肠梗阻可有液气平，胃肠穿孔可有膈下游离气体。 此外，胰腺有钙化提示有慢性胰腺炎；胰区有气泡 影则提示胰腺脓肿；胃泡和横结肠脾曲局部扩张明 显对急性胰腺炎的诊断也有帮助和提示作用。 胸片：可能见到一侧或双侧横膈抬高、肺不张或胸 腔积液。肺实质浸润也较常见。肺间质绒毛状浸润 性肺水肿而无心脏扩大预示发生ARDS。
病因及发病机制——病情加重因 素——全身炎症反应综合征
最近认为核因子-κB为多向转录调节蛋白，在调控 TFα、IL-1α、IL-6、IL-8和细胞间粘附因子表达 中起重要作用。 当然机体在释放促炎症细胞因子的同时也释放抗炎 症细胞因子（IL-2、IL-10），他们在急性胰腺炎 病程中起正性效应。上述两种因子在病理状况下失 去平衡才导致了胰腺的持续坏死和多器官功能障碍， 甚至功能衰竭。 据此重症急性胰腺炎的全过程可以简单地归纳为： 急性疾病→过度持久的应激反应 →SIRS→MODS→MSOF。
实验室检查
血清脂肪酶：常在起病后24—48h开始升高，持续 7—10天，对就诊较晚的急性胰腺炎病人有诊断价 值，且特异性较高。但不能用于早期诊断。其他急 腹症也可以升高。 血白细胞计数：早期就增高，中性粒细胞明显增多。 重症者常超过20x109/L。 血钙：暂时性低钙血症常见，但很少出现手足搐搦。 低血钙程度和临床严重程度平行。血钙低至 2mmol/L常提示重症急性胰腺炎。
病因及发病机制—胰酶异常激活
胰管阻塞：壶腹部或胰头部肿瘤、胰管结石、胆石 嵌顿在壶腹部、壶腹周围憩室压迫、胆石移动排出 时刺激Oddi括约肌痉挛、乳头水肿等均可造成胰管 阻塞。当胰液分泌旺盛时，梗阻远端胰管内高压， 可使胰管小分支破裂，胰液溢入胰实质，激活消化 酶发生胰腺炎。此外9%—11%的人存在胰腺分离， 也易引起引流不畅。 ERCP检查后引起明显的急性胰腺炎在整个急性胰腺 炎中约占3%。
实验室检查
血淀粉酶：起病后6—12h开始升高，48h开始下降， 持续3—5天。超过500U/L结合临床可以确诊。但其 高低不一定反映病情的轻重， SAP患者的淀粉酶有 10%左右可以正常或低于正常。血淀粉酶持续升高 超过10天提示可能有假性囊肿形成、胰性腹水或胸 水等。其他急腹症、严重创伤、肾功能衰竭、糖尿 病酮症酸中毒等均可有淀粉酶轻度升高，但多数不 超过500U/L。巨淀粉酶血症、流行性腮腺炎等淀粉 酶升高可超过500U/L。 尿淀粉酶：发病12—24h开始升高，升高晚但下降 慢，持续1—2周，适用于就诊较晚的病人。
影像学检查
超声波检查 ：是诊断胰腺疾病的重要手段。可了 解胰腺有无坏死、渗出、肿块、囊肿、结石、钙化、 胰管扩张等、了解胆道有无结石、蛔虫和胆管扩张 等。但B超常因急性胰腺炎时的上腹部胀气而影响 观察 MRI：不比CT优越，仅适用于有肾功能不全或对造 影剂过敏的患者
影像学检查
CT检查：可明确胰腺炎的范围、严重程度和局部并 发症。尤其是增强扫描对SAP的诊断、治疗和预后 的判断有重要意义，CT改变与临床严重程度有平行 关系。具体表现为：①胰腺体积增大：胰腺横断面 的大小可以以第二腰椎横径作为标准（胰头钩突位 于肠系膜上动脉的前方，正常胰头为同水平腰椎横 径的1/2—1，胰体为腰椎横径的1/3—2/3，胰尾为 腰椎横径为1/5—2/5）；②边缘模糊；③坏死：增 强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法，增强后坏死 区密度为20-50Hu（正常胰腺平扫为30—50Hu，增 强后为50—150Hu），出血区密度可增高；
病因及发病机制——病情加重因 素——胰腺再灌注损伤
胰腺血供障碍及再灌注损伤：已有证据表明血液循 环障碍能够诱导急性胰腺炎。胰腺血液供应障碍的 机制可能是损伤病因的直接作用、活化胰酶的自身 消化作用以及炎症反应损伤的共同结果。随后的再 灌注损伤又加重了胰腺的损害。实验显示吸氧、使 用硝酸甘油和适当输入液体可以维持组⒀返难 鞴嘧⒑脱豕
症状
腹痛：95%的病人以腹痛为首发症状。常突然起病， 疼痛轻重不一，可为钝痛、刀割样痛，呈持续性， 可有阵发性加剧，一般解痉剂不能缓解。多数位于 中上腹部，也可位于左右上腹部，并向腰背部放射。 进食加剧，前倾坐位或屈膝卧位可部分减轻疼痛。 严重者腹痛剧烈，持续时间长，胰腺渗出液的腹腔 扩散可导致全腹弥漫性奶弁础Ｉ偈∪擞绕涫悄昀 咸迦跽呖山鲇星嵛⒏雇椿蛉薷雇础Ｒ灿屑偈 酝黄鸬—90%出现恶心、呕吐，呕吐物为 食物或胆汁，少数可吐出蛔虫。呕吐不能缓解疼痛。
影像学检查
CT检查：④胰腺包膜增厚掀起；⑤胰腺及胰腺周围 积液：胰腺前胃壁后的小网膜囊→腹膜后腔的左肾 前间隙→右肾前间隙→肾周间隙、后肾旁间隙、脾 周围；⑥胰腺假性囊肿（ <20Hu）； ⑦ 胰腺脓肿 （病灶内有气、液体，增强后脓肿壁强化出现环 征）； ⑧ 可以有门静脉或脾静脉血栓形成；⑨部 分病人有胆道结石，主胰管扩张直径超过3mm。
实验室检查
血糖：暂时性升高常见。持久的空腹血糖高于 10mmol/L常反映胰腺有坏死 血脂：急性胰腺炎可出现高甘油三酯血症，但也可 能是急性胰腺炎的病因。 重症急性胰腺炎还可以有肾功能、肝功能、凝血功 能、呼吸功能异常的化验表现。 C反应蛋白、乳酸脱氢酶、胰蛋白酶原激活肽、胰 腺炎相关蛋白等也可升高。
病因及发病机制—胰酶异常激活
胆道疾病：是最常见的病因。包括胆石症、胆系感 染或胆道蛔虫等。胆石症多数为多发胆囊小结石或 胆管结石。现在多用“共同通道假说”来解释胰腺 炎与胆道疾病的关系。 暴饮暴食和酗酒：为其次的病因，暴饮暴食(较往 常突然增加）使短时间内大量食糜进入十二指肠， 刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰 液分泌，酗酒可使胰液胆汁分泌增加而引流不畅， 酒精也可直接损伤胰腺。
重症急性胰腺炎的诊断和治疗
概述
急性胰腺炎（acute pacreatitis, AP）在临床上 的表现差异很大，轻者可无并发症而短期自愈。重 者起病急骤，病情危重，病程长，并发症多，治疗 复杂，病死率高。 现在临床上根据病情的严重程度分为轻型急性胰腺 炎（mild acute pacreatitis, MAP）和重症急性 胰腺炎（severe acute pacreatitis, SAP）。
症状
发热：多数病人有中等度以上发热，持续3—5天。 有寒战、持续高热不退或体温逐日升高应怀疑有继 发感染，如胰腺脓肿或伴有胆道感染。 黄疸：早期见于肿大的胰头压迫胆总管、存在胆道 结石。后期出现黄疸还要考虑并发胰腺脓肿、假性 囊肿压迫胆总管、存在肝细胞损害等。 脏器功能衰竭症状：低血压或休克、呼吸困难、少 尿或无尿、呕血黑便等。有极少数可猝死。
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急性胰腺炎诊断与治疗
精品培训课件
急性胰腺炎的诊断和治疗
Diagnosis And Treatment Of Acute Pancreatitis
概念及分型
轻型急性胰腺炎 重症急性胰腺炎
75%~80%,病死率很低 (1992年，亚特兰大) 20%左右，病死率10%～35%
急性水肿性胰腺炎
急性出血坏死性胰腺炎
实验室检查
血生化检查 血糖测定： ＞11.0mmol/L，反映胰腺广泛坏死，预后不良 血钙测定：＜2.0mmol/L，表示坏死严重，预后不良 肝肾功能监测，可有轻度改变
胰蛋白酶原激活肽（trypsinogen activation peptides,TAP） 正常在肠道内降解 动态测定血浆和尿液TAP，可反映胰蛋白酶原激活情况 分子量小，激活后迅速入血，可作为早期诊断的指标
实验室检查
C反应蛋白
肝脏合成，发病后24小时明显升高
可作为鉴别轻型或重型胰腺炎的参考依据
临界点100~210mg/L不等，特异性较差
CRP＞120mg/L 诊断重症急性胰腺炎
CRP＞250mg/L 提示广泛的胰腺坏死 预后差
实验室检查
血清降钙素原（procalcitonin,PCT）
近年来新发现的及时反映全身感染的指标 细菌内毒素是诱导PCT产生的最主要刺激因子 血清PCT产生快、稳定性好，内毒素刺激2~4小时内即升高 正常人PCT值＜0.1ug/L，≥ 0.5ug/L为阳性阈值 连续监测PCT值可用于病情轻重和预后判断的指标，敏感性及特 异性均较高 欧洲国家已将PCT列为常规监测指标
急性胰腺炎的诊断和治疗
Diagnosis And Treatment Of Acute Pancreatitis
概念及分型
轻型急性胰腺炎 重症急性胰腺炎
75%~80%,病死率很低 (1992年，亚特兰大) 20%左右，病死率10%～35%
急性水肿性胰腺炎
急性出血坏死性胰腺炎
实验室检查
血生化检查 血糖测定： ＞11.0mmol/L，反映胰腺广泛坏死，预后不良 血钙测定：＜2.0mmol/L，表示坏死严重，预后不良 肝肾功能监测，可有轻度改变
胰蛋白酶原激活肽（trypsinogen activation peptides,TAP） 正常在肠道内降解 动态测定血浆和尿液TAP，可反映胰蛋白酶原激活情况 分子量小，激活后迅速入血，可作为早期诊断的指标
实验室检查
C反应蛋白
肝脏合成，发病后24小时明显升高
可作为鉴别轻型或重型胰腺炎的参考依据
临界点100~210mg/L不等，特异性较差
CRP＞120mg/L 诊断重症急性胰腺炎
CRP＞250mg/L 提示广泛的胰腺坏死 预后差
实验室检查
血清降钙素原（procalcitonin,PCT）
近年来新发现的及时反映全身感染的指标 细菌内毒素是诱导PCT产生的最主要刺激因子 血清PCT产生快、稳定性好，内毒素刺激2~4小时内即升高 正常人PCT值＜0.1ug/L，≥ 0.5ug/L为阳性阈值 连续监测PCT值可用于病情轻重和预后判断的指标，敏感性及特 异性均较高 欧洲国家已将PCT列为常规监测指标
重症急性胰腺炎PPT课件课件
实验室检查与影像学检查
血糖升高 血钙降低
影像学检查
实验室检查与影像学检查
腹部超声
显示胰腺肿大和胰周液体积聚
腹部CT
评估胰腺坏死程度和并发症情况
MRI
对胰腺坏死和并发症的评估更为准确
鉴别诊断及相关疾病
鉴别诊断
急性阑尾炎 肠梗阻
急性胃炎 急性胆囊炎
鉴别诊断及相关疾病
糖尿病酮症酸中毒
02
相关疾病
01 03
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
• 诊断标准：符合急性胰腺炎的临床表现，同时伴有器官衰竭和/ 或局部并发症，如坏死、感染等。
诊断标准及流程
诊断流程 询问病史和症状 体格检查
诊断标准及流程
实验室检查 影像学检查 综合分析，确定诊断
实验室检查与影像学检查
实验室检查 血清淀粉酶和脂肪酶升高 白细胞计数升高
SAP的死亡率较高，尤其是合并多器 官功能障碍的患者。
临床表现与分型
临床表现
SAP的典型症状包括腹痛、腹胀 、恶心、呕吐、发热等。严重者 可出现休克、多器官功能障碍等 危及生命的并发症。
分型
根据病情严重程度和病程发展， SAP可分为轻型、中型和重型三 种类型。其中，重型SAP病情最 为严重，死亡率最高。
01
加强患者教育和自我管理能力的 培养
02
推动相关科研和临床试验的深入 开展
谢谢您的聆听
THANKS
患者年龄和身体状况
年龄较大、身体状况较差的患者预后相对较差。
随访计划制定和执行
制定个性化随访计划
01
根据患者的具体病情和治疗情况，制定个性化的随访计划，包
括随访时间、检查项目等。
重症胰腺炎的诊断和治疗(1)
医学ppt
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7. 胰腺腹水和胰性胸膜瘘的处理 当胰液通过破裂的假性囊肿或者破裂的胰管进
入到腹腔时，就可产生胰性腹水，腹水里淀粉酶升 高一般即可诊断，大约50-60%的病人通过禁食、胃 肠减压、抑制胰腺分泌等非手术治疗可在2-3周内治 愈，持续或复发性的腹水可通过内镜治疗。
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8. 胃肠道瘘的治疗 小肠、十二指肠、胃、胆道、结肠脾曲胃肠道
靠的方法。
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32
后期（发病14日后）并发症的治疗
1. 急性液体积聚的治疗 1). 无菌性的液体积聚一般会自行吸收不需要特 殊治疗，经皮穿刺引流或者手术引流液体积聚都 是没有必要的，反而有可能导致感染； 2). 感染性液体积聚可行经皮创刺引流及抗生素 治疗。
2. 胆源性胰腺炎的治疗 对于胆源性胰腺炎早期应行EST
等多器官功能障碍； 早期出现难以纠正的低氧血症; 腹腔室隔综合征（Abdominal compartment
syndrome, ACS）发生率高；
后期胰腺感染等并发症发生率高； 胰腺损害CT评分高；
预后差，早期死亡率高。
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临床表现
1. 腹痛：中上腹腹痛，向腰背部放射 2.恶心、呕吐 3.腹胀 4.腹膜炎体征 5.其他：全身症状、发热、休克 6.Grey Turner’s sign, Cullen’sign, DIC
医学ppt
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急性期的治疗
原则上胰腺炎发病14日内均不行手术治 疗，但出现下列情况时应考虑手术治疗。 1. 大量渗出，大量渗出时可行腹腔置管引流，或经
腹腔镜冲洗引流； 2. 伴有局部感染，病情进一步加重； 3. 腹腔室隔综合征，严重的应行腹腔减压； 4. 明确的胆源性胰腺炎早期行EST。
重症急性胰腺炎诊治指南
手术方法为胰腺感染坏死组织去除术及小网膜腔引流加 灌洗，有胰外后腹膜腔侵犯者，应作相应腹膜后坏死组 织去除及引流。对于有胆道感染者，加作胆总管引流。 需作空肠营养性造屡。必要时切口局部敞开。
〔二〕全身感染期的治疗 1.根据细菌培养及药敏试验， 选择敏感的抗生素。 2.结合CT临床征象作动态监测，明确感染灶所在部位。 在急性炎症反响期过后，体温再度上升或者高热不降， 要疑心坏死感染或胰腺脓肿的出现，要作CT扫描。患者 出现明显脓毒综合征，排除导管感染等因素， CT扫描见 胰腺或胰周有坏死病灶或包裹性液性病灶存在，可以不 依赖CT气泡征，或细针穿刺抽吸物涂片找到细菌或真菌， 而做出坏死感染或胰腺脓肿的临床判断。
二、爆发性急性胰腺炎
在重症急性胰腺炎患者中， 凡在起病72小时内 经正规非手术治疗〔包括充分液体复苏〕仍出现 脏器功能障碍者， 可诊断为爆发性急性胰腺炎。 爆发性急性胰腺炎病情凶险， 非手术治疗常不 能奏效， 常继发腹腔间隔室综合征。
严重度分级
重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为Ⅰ级， 伴有脏器功 能障碍者为Ⅱ级， 其中72小时内经充分的液体复苏， 仍 出现脏器功能障碍的Ⅱ级重症急性胰腺炎患者属于爆发 性急性胰腺炎。
4.治疗中出现坏死感染者应中转手术治疗： 在正规的非手术治疗过程中，假设疑心有感染时，那么 要作CT扫描， 判断有困难时可以CT在导引下作细针穿 刺抽吸术(FNA)，以判别胰腺坏死及胰外侵犯是否已有 感染。对临床上出现明显脓毒综合征或腹膜刺激征者， 或CT上出现气泡征者，可细针穿刺抽吸物涂片找到细菌 或真菌者， 均可判为坏死感染，应立即转手术治疗。
〔6〕预防真菌感染；可采用氟康唑。 〔7〕营养支持；在内环境紊乱纠正后， 在肠功能恢复前，
可酌情选用肠外营养；一旦肠功能恢复，就要早期进行 肠内营养，一定要采用鼻空肠管输注法，根据肠道功能 状况， 选用适宜的配方、浓度和速度，一定要逐步加量， 同时严密观察耐受反响。
[医药卫生]急性重症胰腺炎的诊治
![[医药卫生]急性重症胰腺炎的诊治](https://360docs-1393072327.cos.ap-beijing.myqcloud.com/54aef322ae1ffc4ffe4733687e21af45b307feb1.webp)
六、辅助检查
<一>化验室：
• 1、血尿淀粉酶测定：正常值3-5倍以上 2、血清正秩白蛋白：阳性
△3、血糖：>10mmol/L △4、血钙：<2.0mmol/L
5、血脂 ↑
△6、血WBC >20×109/L △7、血清乳酸脱氧酶 >600u/L △8、谷草转氨酶 >200a/L △9、Bun 16mmot/L △10、PaO2 <8.0 KPa △11、血浆蛋白 <32g/L
2、胆源性急性胰腺炎需要外科手术解除梗阻时.
3、急性出血坏死性胰腺炎的诊断未能肯定,不能 排除其他非手术不可的急腹症时,应进行剖腹检查.
4、并发胰腺脓肿或胰腺假囊肿直径大于5㎝,时间 超过6周,有逐渐长大,并有破裂或出血或脓肿形成 的征象而需引流者.
治疗中应注意的几个问题
1、注意避免过度强调非手术治疗的倾向. ①上述外科手术治疗4点 ②需要通过清除酶性毒性渗液,缓解腹内高压和腹 膜后感染,以减轻全身性影响和脏器功能障碍者.
枢神经系统的髓鞘所致,但是根据临床观察,急性胰 腺炎并发的低钠、低磷、碱中毒、间质性脑水肿、 中毒性脑病、真菌性脑病、中枢真菌感染和酶性 脑病均可以表现脑功能障碍.
4、通过调节抗、促炎细胞原子平衡的方法中止 病情的发展.
研究表明,引起疾病加重的原因可能是因胰腺 坏死病变引起的单核巨噬细胞、中性粒细胞释放 的一系列炎性介质,细胞因子所产生的瀑布反应.
统下降,肠壁缺血,肠道动力障碍导致肠道细菌过度 繁殖,直接影响,为肠道细菌移居至胰腺坏死组织易 导致感染.间接作用的意义也极为重要,即肠道细菌 内毒素进入体循环后,进一步刺激已活化的单核和巨 噬细胞释放过量的细胞因子和炎性介质,促使全身炎 症反应综合征〔SIRS〕的发生,对胰腺等脏器构成" 第二次打击",诱发和加重多脏器功能衰竭.
急性胰腺炎诊断及治疗
2. 血清淀粉酶/脂肪酶升高
3.
HNKJDXPWKZHAO
影像学发现胰腺炎症、 坏死等直接或间接表现
临床分型
轻度急性胰炎 (MAP)
.具备AP的临床表 现和生化改变，不 伴有器官功能障碍 及局部或全身并发 症，对补液补充治 疗反应良好。
HNKJDXPWKZHAO
中度急性胰腺炎 （MSAP）
具备AP的临床表现 和生化改变，伴有 一过性器官功能衰 竭（48小时内自行 恢复），或伴有局 部或全身并发症而 不存在持续性的器 官功能衰竭。
肾功能检查： BUN、Cr均可升高，重症患者可能出现肾功能衰
竭；
HNKJDXPWKZHAO
实验室检查
血糖、血脂、血钙检查： 暂时性血糖升高，若血糖持续升高，提示胰腺坏
死，作为疾病严重程度的判断指标之一； 静脉血呈乳糜状或甘油三酯＞可明确诊断； 发病2-3天后血钙降低，若明显降低（＜）预示病情
严重；
慢性胰腺炎伴胰头部及 小网膜囊囊肿
辅助检查
CT检查
慢性胰腺炎：胰体、尾部巨大假 性囊肿，内有间隔（箭头），胃 及左肾受压推移
慢性胰腺炎：胰体假性囊肿（箭头） 胰尾萎缩
HNKJDXPWKZHAO
诊断
必须强调临床表现在急性胰腺炎诊断中的重要地位 诊断标准：
1. 急上. 性腹、部突疼发痛、持续、剧烈的
HNKJDXPWKZHAO
实验室检查
血气分析： Pa02＜60mmHg时应注意并发急性呼吸窘迫综 合征可能；
HNKJDXPWKZHAO
辅助检查
CT检查
正常胰腺：增强扫描见胰管呈细 条状透亮带，居胰腺正中偏前，形 态规则，边缘锐利，粗细均匀
轻型胰腺炎：胰腺体积普遍 轻度增大胰管轻度扩张
3.
HNKJDXPWKZHAO
影像学发现胰腺炎症、 坏死等直接或间接表现
临床分型
轻度急性胰炎 (MAP)
.具备AP的临床表 现和生化改变，不 伴有器官功能障碍 及局部或全身并发 症，对补液补充治 疗反应良好。
HNKJDXPWKZHAO
中度急性胰腺炎 （MSAP）
具备AP的临床表现 和生化改变，伴有 一过性器官功能衰 竭（48小时内自行 恢复），或伴有局 部或全身并发症而 不存在持续性的器 官功能衰竭。
肾功能检查： BUN、Cr均可升高，重症患者可能出现肾功能衰
竭；
HNKJDXPWKZHAO
实验室检查
血糖、血脂、血钙检查： 暂时性血糖升高，若血糖持续升高，提示胰腺坏
死，作为疾病严重程度的判断指标之一； 静脉血呈乳糜状或甘油三酯＞可明确诊断； 发病2-3天后血钙降低，若明显降低（＜）预示病情
严重；
慢性胰腺炎伴胰头部及 小网膜囊囊肿
辅助检查
CT检查
慢性胰腺炎：胰体、尾部巨大假 性囊肿，内有间隔（箭头），胃 及左肾受压推移
慢性胰腺炎：胰体假性囊肿（箭头） 胰尾萎缩
HNKJDXPWKZHAO
诊断
必须强调临床表现在急性胰腺炎诊断中的重要地位 诊断标准：
1. 急上. 性腹、部突疼发痛、持续、剧烈的
HNKJDXPWKZHAO
实验室检查
血气分析： Pa02＜60mmHg时应注意并发急性呼吸窘迫综 合征可能；
HNKJDXPWKZHAO
辅助检查
CT检查
正常胰腺：增强扫描见胰管呈细 条状透亮带，居胰腺正中偏前，形 态规则，边缘锐利，粗细均匀
轻型胰腺炎：胰腺体积普遍 轻度增大胰管轻度扩张
重症急性胰腺炎(SAP)临床治疗指南
重症急性胰腺炎内科规范治疗建议中华消化病学分会胰腺病学组一、诊断和分类重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)的诊断至少应该满足以下3项中的2项:①上腹疼痛、血清淀粉酶水平升高3倍以上；②CT或MR有急性胰腺炎的变化，同时有胰周广泛渗出、和/或胰腺坏死、和/或胰腺脓肿等改变；③器官功能衰竭。
应用多因素评分系统来预测SAP的严重度。
推荐相应的评分指标和系统包括：① APACHE-Ⅱ评分：重复性好，且敏感性和特异性均较高。
APACHE-Ⅱ≥8分为SAP的指标。
② Ranson评分：简便易行，但敏感性与特异性欠佳。
Ranson 评分≥3分为SAP的指标。
③ C反应性蛋白（CRP）：动态监测血CRP水平，发病后48 h CRP≥150mg/L为SAP的指标。
下列几项也可被作为前瞻性评估SAP的指标，包括：年龄、体重指数、红细胞比积、和有无胸腔积液。
在影像学上，动态增强CT是目前诊断胰腺坏死的主要方法之一，建议采用Balthazar CT分级指标,D级以上为SAP。
二、SAP并发器官功能衰竭的防治对器官功能衰竭判断通常采用Marshall评分系统，如呼吸衰竭：氧合指数<200 mm Hg；肾功能衰竭：血肌酐≥170μmol/L；循环功能衰竭：收缩压（SBP）<90 mm Hg补液后无反映和pH<7.3。
Marshall系统评分≥ 2分，并持续48 h 以上定义为器官衰竭。
SAP诊断一旦明确，应立即转入重症监护病房（ICU），密切观察生命体征、腹部症状和体征、尿量等，在起病后的48 h内应每6 h记录一次。
1.补液：在SAP的早期，最重要的是静脉补液以维持机体有效的血容量和水、电解质的平衡。
补液量的计算应包括基础需要量和流入组织第三间隙的液体量总和，补液的种类包括晶体和胶体物质，以及维生素和微量元素。
输液量及速度应根据患者的心功能、尿量（一般应维持在 > 0.5ml * kg-1* h-1）、生命体征及24 h血球压积情况等综合考虑，目的在于使组织得到充分灌注。
急性胰腺炎诊断及严重程度评估
积极搜寻病因
2021/10/10
3
四川大学华西医院
有效治疗
预防 减少复发
基本概念
四川大学华西医院
术语
定义
急性胰腺炎
胰腺的急性炎症
轻症急性胰腺炎 无明显的器官功能障碍
对液体治疗反应良好
重症急性胰腺炎 具下列之一者：
局部并发症
胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿 器官衰竭 Ranson评分≥3分 APACHE II评分≥8分
100例急性胰腺炎和100例非急性胰腺炎的常规检查对比（美国纽约大学） （非急性胰腺炎急腹症包括急性胆囊炎、胃十二指肠溃疡穿孔、肠梗阻和急性阑尾炎）
检查项目 血钙（mg/dl）
>=9 8~8.9 <8
急性胰腺炎 76 15 9
非急性胰腺炎 67 31 2
低钙血症
特异性高
<8mg/dl 特异性98%
敏感性低
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9
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诊断要点——实验室检查
血淀粉酶 (1929 Elman等发现) 常用、简便易行
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2021/10/10
2-12h
24-48h
开始升高 高峰
5-7d 恢复正常
10
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▪ 淀粉酶同工酶（P-Amy和S-Amy）
▪ 用于AP诊断时，敏感性为70-95%，特异性相对
较差
▪ 假阳性/假阴性 不能作为诊断胰腺炎的唯一标准
▪ 淀粉酶的高低与病情的严重程度无明显关系
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诊断要点——实验室检查
▪ 脂肪酶
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有效治疗
预防 减少复发
基本概念
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术语
定义
急性胰腺炎
胰腺的急性炎症
轻症急性胰腺炎 无明显的器官功能障碍
对液体治疗反应良好
重症急性胰腺炎 具下列之一者：
局部并发症
胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿 器官衰竭 Ranson评分≥3分 APACHE II评分≥8分
100例急性胰腺炎和100例非急性胰腺炎的常规检查对比（美国纽约大学） （非急性胰腺炎急腹症包括急性胆囊炎、胃十二指肠溃疡穿孔、肠梗阻和急性阑尾炎）
检查项目 血钙（mg/dl）
>=9 8~8.9 <8
急性胰腺炎 76 15 9
非急性胰腺炎 67 31 2
低钙血症
特异性高
<8mg/dl 特异性98%
敏感性低
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诊断要点——实验室检查
血淀粉酶 (1929 Elman等发现) 常用、简便易行
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2-12h
24-48h
开始升高 高峰
5-7d 恢复正常
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▪ 淀粉酶同工酶（P-Amy和S-Amy）
▪ 用于AP诊断时，敏感性为70-95%，特异性相对
较差
▪ 假阳性/假阴性 不能作为诊断胰腺炎的唯一标准
▪ 淀粉酶的高低与病情的严重程度无明显关系
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诊断要点——实验室检查
▪ 脂肪酶
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重症急性胰腺炎的诊断与治疗
重症急性胰腺炎的诊断与治疗重症急性胰腺炎是一种严重的疾病，其诊断和治疗需要采取综合的方法。
以下是对它的诊断和治疗的详细介绍。
诊断：1. 临床症状：重症急性胰腺炎的常见症状包括剧烈的上腹痛，常向背部放射，并可伴有呕吐、恶心、腹胀等消化道症状。
患者还可能出现发热、黄疸、低血压等全身症状。
2. 体格检查：体格检查可能发现触痛、反跳痛、肌紧张等腹部体征。
3. 实验室检查：重症急性胰腺炎的患者在实验室检查中常常呈现以下变化：- 血液检查：白细胞计数增高、血红蛋白水平下降、血小板计数下降、血糖升高、血清淀粉酶和脂肪酶水平升高。
- 尿液检查：尿液中可能出现胰酶。
- 肝功能检查：肝功能异常可能会导致黄疸的出现。
- 凝血功能检查：凝血功能异常可能会导致出血倾向。
4. 影像学检查：影像学检查可以用于评估胰腺的炎症程度、确定胰腺坏死的范围等。
常见的影像学检查包括腹部X线、腹部超声、腹部CT等。
治疗：1. 一般治疗：包括禁食、保持水电解质平衡、控制疼痛、预防并发症等。
- 禁食：重症急性胰腺炎初期患者需要禁食，以减少胰腺的刺激。
在患者病情稳定后，可以逐渐恢复饮食。
- 水电解质平衡：患者在发病过程中常常伴有液体丧失和电解质紊乱，因此需要给予静脉补液和电解质平衡。
- 疼痛控制：由于胰腺炎常伴有剧烈的上腹痛，可以使用麻醉药物或镇痛药物缓解疼痛。
- 并发症预防：可能需要预防并治疗患者可能出现的感染、腹腔积液、肺炎、血栓等并发症。
2. 抗炎治疗：重症急性胰腺炎的治疗过程中，抗炎治疗是非常重要的。
- 大剂量胰岛素：胰岛素可抑制胰岛素的分泌，减轻胰腺的负荷。
- 抗炎药物：如非甾体类抗炎药、糖皮质激素等，可减轻胰腺炎症反应。
- 抗生素：对于感染性胰腺炎，可根据病原菌敏感性选择合适的抗生素治疗。
3. 胰腺外分泌功能支持治疗：重症急性胰腺炎后，患者可出现胰腺外分泌功能不全。
此时，可以给予胰酶替代治疗，以帮助消化食物和吸收营养。
4. 内镜辅助治疗：对于胆源性胰腺炎或胆石引起的胰腺炎，可进行内镜逆行胰胆管造影和治疗，以清除胆道梗阻。
AP的诊治指南
假性囊肿：有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,内 含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于 AP起病4周后。
胰腺脓肿：胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维 囊壁。
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三、AP 病 因
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13
(一) 常见病因
胆石症(包括胆道微结石) 酒精 高脂血症
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（二）其他病因
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25
2. 血清脂肪酶
血清脂肪酶测定具有重要临床意义，尤其当 血清淀粉酶活性已经下降至正常，或其他原 因引起血清淀粉酶活性增高时，血清脂肪酶 活性测定有互补作用。血清脂肪酶活性与疾 病的严重程度不呈正相关。
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3. 其他血清标志物
C反应蛋白（CRP） ：发病后72小时CRP＞ 150mg/L提示胰腺组织坏死可能。敏感性达 67%~100%，具有简单而快速的优点。
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4. 建议（1）
对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为暴发性 胰腺炎（fulminaate pancreatitis),或早期重症AP。 其定义为：SAP患者发病后72h内出现下列之一者： 肾功能衰竭（血清肌酐176.8＞μmol/L);呼吸衰竭 (PaO2≤mmHg); 休克(收缩压≤ 80 mmHg,持续15 min);凝血功能障碍[PT小于正常人的70%、和/或 APTT ＞45s]；败血症（T ＞38.5℃、 WBC ＞ 16.0×109 /L 、剩余碱≤4mmol/L，持续48h，血/抽 取物细菌培养阳性）；全身炎症反应综合症.
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4. 建议（4）
AP 临床分级诊断如仅临床用，可应用 Ranson标准或CT分级；临床科研用多采用 于APACHE-Ⅱ积分和CT分级。
胰腺脓肿：胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维 囊壁。
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三、AP 病 因
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(一) 常见病因
胆石症(包括胆道微结石) 酒精 高脂血症
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（二）其他病因
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2. 血清脂肪酶
血清脂肪酶测定具有重要临床意义，尤其当 血清淀粉酶活性已经下降至正常，或其他原 因引起血清淀粉酶活性增高时，血清脂肪酶 活性测定有互补作用。血清脂肪酶活性与疾 病的严重程度不呈正相关。
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3. 其他血清标志物
C反应蛋白（CRP） ：发病后72小时CRP＞ 150mg/L提示胰腺组织坏死可能。敏感性达 67%~100%，具有简单而快速的优点。
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4. 建议（1）
对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为暴发性 胰腺炎（fulminaate pancreatitis),或早期重症AP。 其定义为：SAP患者发病后72h内出现下列之一者： 肾功能衰竭（血清肌酐176.8＞μmol/L);呼吸衰竭 (PaO2≤mmHg); 休克(收缩压≤ 80 mmHg,持续15 min);凝血功能障碍[PT小于正常人的70%、和/或 APTT ＞45s]；败血症（T ＞38.5℃、 WBC ＞ 16.0×109 /L 、剩余碱≤4mmol/L，持续48h，血/抽 取物细菌培养阳性）；全身炎症反应综合症.
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4. 建议（4）
AP 临床分级诊断如仅临床用，可应用 Ranson标准或CT分级；临床科研用多采用 于APACHE-Ⅱ积分和CT分级。