高血压脑病PPT课件
2015-1-21
2015-1-23 2015-1-29 凝血功能
18.39
19.12 9.09
90.3
86.9 73.4
2.88
3.05 3
89
92 93
26.3
27.1 28.4
APTT （S） 2015-1-21 2015-1-23 2015-1-29 43.7 41.9 34.1
FIB D-二聚体 （g/L） （ng/ml） 5.40 6.28 6.75 1691.00 2656 549
30
临床表现
8.头痛：常是高血压脑病的早期症状，多数为全头痛或额杭 部疼痛明显，咳嗽、活动用力时头痛明显，伴有恶心、呕 吐。 当血压下降后头痛可得以缓解。
31
临床表现
9.脑水肿：大多数病人具有头痛、抽搐和意
识障碍三大特 征，谓之为高血压脑病三联征。
32
辅助检查
1.眼底检查 可见不同程度的高血压性眼底,视网膜动脉痉挛、硬化甚至 视网膜有出血、渗出物和视乳头水肿。 2.影像学 CT主要表现为局部或弥漫性的白质水肿为主，累及灰质少 见，可有占位效应。亦可从阴性、可逆性后部白质水肿到 弥漫性脑水肿甚至合并出血、脑疝。 MRI:顶枕叶呈T1低，T2高信号改变。对称性小片状改变。
脑电图
诊断：1.正常脑电图 2.正常地形图
19
诊 断
1.高血压脑病 2.贫血 3.低蛋白血症 4.电解质代谢紊乱 低钠低氯血症
20
治 疗
1.镇静 2.脱水降颅压 3.抗炎 4.纠正贫血、低蛋白血症、电解质紊乱。
21
发病机制
脑血流自动调节机制崩溃，血管被动扩张，脑血流
增加脑血管内压超过脑间质压使血管床液体外渗，迅
速脑水肿及颅内压增高血压骤升导致小动脉痉挛也使 病情加重。
22
发病原因
1.原发性高血压
2.继发性高血压
3.某些药物或食物诱发高血压脑病 4.颈动脉内膜剥离术后
23
临床表现
1.发病年龄与病因有关，平均为40岁左右，急性肾小球
肾炎引起者多见于儿童或青年，慢性肾小球肾炎则以青少年及成年
多见，子癎常见于年轻妇女，恶性高血压30～50岁最多见。
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鉴别诊断
1.脑卒中 多见于中老年患者，血压可不高，头痛症状亦可不明显，但有颅内 定位性的症状及体征，头颅CT或MRI有明确的病灶，脑电图有局限 性脑实质损害征象。 2.蛛网膜下腔出血 可有突发的剧烈头痛呕吐脑膜刺激症状,部分患者也可有血压增高， 意识障碍通常较轻,极少出现偏瘫,且脑脊液呈均匀血性。 3.颅内占位性病变 头痛缓慢出现,他颅内压增高症状和局灶性神经体征进行性加重，可 有血压升高，通过CT或MRI等检查加以确诊。
33
辅助检查
3.脑电图 如出现弥漫性慢波,提示脑组织水肿。 4.脑脊液 脑脊液压力增高（诊断已明确时禁作），细胞和蛋白含量 也可增高。
34
诊
断
根据高血压患者突发急骤的血压与颅内压升高的症状， 当具备以下条件时应考虑： 1.高血压患者突然出现血压迅速升高，其中以舒张压大 于120mmHg为其重要的特征。 2.以颅内压增高和局限性脑组织损害为主的神经精神系 统异常：突然剧烈的头痛，常伴有呕吐、黑蒙、抽搐和 意识障碍，一般在血压显著升高后12～48h内发生。 3.经紧急降压治疗后，症状和体征随血压下降，在数小 时内明显减轻或消失不遗留任何脑实质损害的后遗症。
24
临床表现
2.动脉压升高：原来血压已高者，在起病前，再度增高，
舒张压达16Kpa〔120mmHg〕以上，平均动脉压常在 20.0～26.7kpa〔150～200mmHg〕之间。
25
临床表现
3.颅内压增高：由脑水肿引起。患者剧烈头痛，喷射性
呕吐，视乳头水肿，视网膜动脉痉挛并有火焰样出血和 动脉痉挛以及绒毛状渗出物。
5
代 谢 性 脑 病
6
病例分析
女性，25岁入院日期：2015年01月21日21时 主诉：分娩时头痛、视物模糊、烦躁1天
现病史：1天前在外院自然分娩过程中出现头痛、视物模
糊，烦躁。当时血压180/?mmhg,转剖宫产术，术后出现 精神异常、大喊大叫，外院行头颅核磁提示“脑后部质 缺血”，为进一步诊治，我来院。 既往史：否认高血压病史
高血压脑病
1
1
2
血 压
血压：血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力。
3
高血压诊断标准
（2010版）
4
高血压脑病
高血压脑病是指当血压突然升高超过脑血流自动调节的 阈值（中心动脉压大于140mmHg）时，脑血流出现高
灌注，毛细血管压力过高，渗透性增强，导致脑水肿和
颅内压增高，甚至脑疝的形成，引起的一系列暂时性脑 循环功能障碍的临床表现。
7
体格检查
一般情况：T 38.6℃ Bp 160/100mmHg
心肺（-），双下肢中度水肿。
神经系统查体：意识模糊，烦躁，言语混乱，双侧瞳孔等大等 圆，约3.0mm，眼球活动自如，四肢可见自主活动，肌张力正 常。颈软，无抵抗。余查体不合作。
8
病情演变
9
辅助检查
血常规 WBC(*109/L ) NEU % RBC(*1012/L) HB（g/L） HCT（%）
其他： 1.血气分析正常 2.低钠低氯 3.血总蛋白、白蛋白降低 4.免疫十二项、免疫五项 未见异常。
10
头颅核磁
头 颅 核 磁 （
2015-1-22
）
11
12
13
影像学诊断：
1.双侧顶枕叶及右侧额叶皮层脑回肿胀、双侧尾状核头部、 体部、双侧壳核、胼胝体压部偏右侧、桥脑左背侧异常 信号 2.双侧枕叶皮层及左侧额顶叶皮层低灌注 3.右侧中耳乳突炎
14
头颅核磁
头 颅 核 磁 （
2015-1-27
）
15
16
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复查头颅核磁（2015-1-27） 影像学诊断： 1.脑组织MRI增强扫描未见异常强化
18
腰穿 项目 颜色 性状 潘氏实验 总细胞数 结果 无色 透明 阴性 30* 106/L 项目 白细胞 氯 葡萄糖 脑脊液蛋 白 结果 10*106/L 119mmol/L 2.80Mmmol /L 152mg/L
ห้องสมุดไป่ตู้
26
临床表现
4.意识障碍：可表现为嗜睡及至昏迷，精神错乱亦有发 生。
27
临床表现
5.癫痫发作：可为全身性局限性发作，有的出现癫痫持 续状态
28
临床表现
6.阵发性呼吸困难：由于呼吸中枢血管痉挛，局部缺血及酸 中毒所引起。
29
临床表现
7.其他脑损伤症状：失语、偏瘫、偏盲、黑蒙等，约 32%患者会发生视物模糊。
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高血压危象治疗PPT课件
其他注射药物
如拉贝洛尔、钙拮抗剂尼卡地平
若系嗜铬细胞瘤所致高血压危象，可首选 酚妥拉明5～10mg快速静退，有效后维 持静滴。 常需静脉注射速尿，与上述降压药合用使 血压进一步下降，并能防治水、盐潴留 如果一开始就有容量缩减则不要用利尿剂
口服药物
几乎所有降压药反复给药都能降低血压
脉综合症 有 时 合 并 严 重 高 血 压 ， SBP 可 达
240mmHg，DBP>140mmHg，形成恶性循环
主动脉夹层血肿
主要由高血压所致，马凡综合征、动脉粥 样硬化和外伤是次要的病因 90%的病例急性发病 突然出现严重胸痛，呈撕裂、切割样，放 射到颈、颌、背或腹部，止痛剂又不能使 之缓解， 伴有不同部位或累及主动脉分支的临床症 状和体征，自颈动脉至股动脉的博动减弱 或消失，两侧肢体血压亦会出现差异
高血压脑病的发生机理
正常人平均动脉压在 60 ～120mmHg ，高血 压病人在110～180mmHg脑血流量是恒定的 当血压升高超过脑血流自动调节上限时， 即发生高灌注性突破 — 过度收缩血管在高 压力下突然扩张，脑血管过度灌注，使组 织液渗入血管周围组织引起水肿，继而出 现高血压脑病的临床综合征
尿
老年高血压者则减少剂量 应注意水、盐平衡，注意补钾或与保钾利 尿剂如安体舒通、氨苯喋啶联用
待心功能改善后，可改口服制剂，选用 ACEI药物。
也可与利尿剂，α受体阻滞剂联用，也 可选β受体阻滞剂，钙离子拮抗剂。 除伴有快速心律失常如房速、房颤外，洋 地黄不是重要的治疗措施，而且在病情稳 定后停药。
抗剂治疗，如尼卡地平或尼莫地平，在
首选ACEI，尤其是双通道排泄者 在双侧肾动脉狭窄和孤立肾的肾动脉狭窄病人 ACEI可能诱发急性肾功能衰竭，忌用ACEI 可选长效钙拮抗剂，较少激活RAS，较少导 致水钠潴留，并能维持心、脑、肾血流量
高血压病ppt课件
T/P≥0.5 • 初始用药的选择（经济，强指征）：通常首选利
尿剂或β阻断剂
降压药物
• 利尿剂 • β阻断剂 • 钙拮抗剂 • 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） • 血管紧张素受体阻断剂（ARB） • α阻断剂 • 其它：甲基多巴、利血平、肼苯哒嗪
利尿剂
• 机制：排钠，减少血容量 • 降压较慢，作用缓和，增加其它降压药物的敏感性 • 适合于老年人，心力衰竭，联合用药 • 常用噻嗪类（双氢克尿塞），吲达帕胺（寿比山），
降压的益处
卒中发生率 心肌梗死 心力衰竭
平均降低 35–40% 20–25%
50%
降压治疗的效益
病人危 险分层
低危 中危 高危 很高危
绝对危险(10年 治疗的绝对效益(每治疗 间的CVD事件) 1000病人一年防止的CVD
事件)
10/5mmHg 20/10mmHg
<15％
<5
<9
15％－20％ 5－7
• 靶器官损害 • 并存的临床情况
成人血压水平的定义和分类
组别 理想血压 正常血压 正常高限
收缩压（mmHg) ＜120 ＜130 130—139
舒张压(mmHg) ＜80 ＜85 85—89
1级高血压（轻度） 亚组：临界高血压 2级高血压（中度） 3级高血压（重度）
140—159 140—149 160—179 ≥180
90—99 90—94 100—109 ≥110
单纯收缩期高血压 ≥140 亚组：临界高血压 140—149
＜90 ＜90
血压分类
血压分类 正常 高血压前期 1期高血压 2期高血压
收缩压
mmHg
<120
和
120--139 或
尿剂或β阻断剂
降压药物
• 利尿剂 • β阻断剂 • 钙拮抗剂 • 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） • 血管紧张素受体阻断剂（ARB） • α阻断剂 • 其它：甲基多巴、利血平、肼苯哒嗪
利尿剂
• 机制：排钠，减少血容量 • 降压较慢，作用缓和，增加其它降压药物的敏感性 • 适合于老年人，心力衰竭，联合用药 • 常用噻嗪类（双氢克尿塞），吲达帕胺（寿比山），
降压的益处
卒中发生率 心肌梗死 心力衰竭
平均降低 35–40% 20–25%
50%
降压治疗的效益
病人危 险分层
低危 中危 高危 很高危
绝对危险(10年 治疗的绝对效益(每治疗 间的CVD事件) 1000病人一年防止的CVD
事件)
10/5mmHg 20/10mmHg
<15％
<5
<9
15％－20％ 5－7
• 靶器官损害 • 并存的临床情况
成人血压水平的定义和分类
组别 理想血压 正常血压 正常高限
收缩压（mmHg) ＜120 ＜130 130—139
舒张压(mmHg) ＜80 ＜85 85—89
1级高血压（轻度） 亚组：临界高血压 2级高血压（中度） 3级高血压（重度）
140—159 140—149 160—179 ≥180
90—99 90—94 100—109 ≥110
单纯收缩期高血压 ≥140 亚组：临界高血压 140—149
＜90 ＜90
血压分类
血压分类 正常 高血压前期 1期高血压 2期高血压
收缩压
mmHg
<120
和
120--139 或
高血压知识讲座PPT课件
高血压的现状及特点
高血压的现状及特点
知晓率、治疗率、控制率低，患病率、致残率却很高。高血 压的知晓率仅仅不到高血压病人的二分之一，有一半的人不 知道；治疗率低，不按规范服药。
高血压的现状及特点
地域特点：
北方高于南方，城市高于农村，但是近 年来农村高血压患者也普遍增多。
人群分布特点：
高血压的 现状及 特点
果。
高血压的预防及治疗
高血压病是一种需要持续不断治疗的慢性 病，绝大多数病人需要坚持长期或长时间 服药，甚至有的的病人需要终身服药。所 谓终身服药，就是指确认为高血压后，医 生给病人以终身治疗。以药物治疗而言，
病人就要吃一辈子的药。
高血压防治的误区
误区二：服不服药无多大差别的误区
高血压病人中除5％左右（症状性高血压）可通过手术等方法得到根 治外，其余90％以上的病人都是高血压病，这些病人是一种慢性病， 往往需要长期或终身服药。有些人虽然已经发现高血压，但不在乎， 甚至认为治疗不治疗均无所谓。 甚至还有的朋友说：血压高点有什 么了不起，不误吃，不误睡，什么也不影响，甚至会对苦口婆心劝他 的医生产生一种“虚张声势”的感觉，仍然我行我素。而长期不服药者 则由于血压长期处于高水平，其本身可促进或加速心、脑、肾等重要 器官的损害，甚至引起致残或死亡。因此，要认清降压治疗的重要意 义，积极、有效、长期地控制血压至正常或理想水平。
持心理平衡。
第六章
高血压防治的误 区
高血压防治的误区
高血压的预防及治疗
由于高血压临床表现呈多样化，可以毫无 症状，或症状轻微，甚至有的病人一生无 临床症状。所以许多病人认为，高血压病 是一种可治可不治的病。血压高了就服点 降压药，稳定了就不再服药，这是错误的。 其实血压的正常就是服了降压药治疗的结
高血压脑病 PPT课件
+ 凡高血压者有血压急剧升高伴剧烈头痛， 甚至有意识和神志改变者，均应立即到医 院急救治疗。
+ 迅速将血压控制在安全范围、防止或减轻 脑组织水肿与损伤是治疗的关键。
+ 1、严格控制血压在140／90毫米汞柱以下， 年龄越小，控制越严，最好每天监测血压 变化，至少每周测一次血压。
+ 2、坚持服用降压药物，不可随意停药，应 按医嘱增减降压药物。
邵泽涛
高血压脑病是指脑细小动脉发生持久而严重 的痉挛或广泛微血管栓塞，脑供血发生急 性障碍，也可能脑内小动脉因血压极度升 高而被迫扩张，从而使大脑过度灌注，导 致脑水肿和颅内压增高，引起的一系列临 床表现。
可发生于急进型或严重缓进型高血压病患 者，尤其是伴有明显脑动脉硬化者；在妊 娠中毒症、肾小球肾炎、肾血管性高血压 和嗜铬细胞瘤等继发性症状性高血压患者 中亦时有发生。发病常先有血压突然升高、 头痛、恶心、烦躁不安等症状，然后发生 剧烈头痛、呕吐、心动过缓（个别亦可心 动过快）、脉搏有力、呼吸困难、视力障 碍、黑蒙、抽搐、意识模糊甚至昏迷。也 可有暂时性偏瘫、半身感觉障碍、失语等。
+ 五、癫痫发作：可为全身性局限性发作， 有的出现癫痫连续状态。
+ 六、阵发性呼吸困难：由于呼吸中枢血管 痉挛，局部缺血及酸中毒所引起。
+ 七、其它脑机能障碍的症状：如失语、偏 瘫等。
+ 八、头痛：常是高血压脑病的早期症状， 多数为全头痛或额杭部疼痛明显，咳嗽、 活动用力时头痛明显，伴有恶心、呕吐。 当血压下降后头痛可得以缓解。
+ 3、24小时稳定控制血压，使血压波动较小， 不可将血压降得过低。
+ 4、控制血糖、血脂、血粘度。
+ 5、减轻体重，达到正常标准。
2024版年度高血压病ppt课件
2024/2/3
肾功能衰竭
严重的高血压肾病可导致 肾功能衰竭，需要透析或 肾移植治疗。
尿路感染
高血压病患者易发生尿路 感染，加重肾脏负担。
11
视网膜及眼底改变
视网膜动脉狭窄
高血压可导致视网膜小 动脉狭窄，影响视网膜
供血。
2024/2/3
眼底出血
视乳头水肿
高血压还可导致眼底血 管破裂，出现眼底出血。
社会资源
利用社区、医院等资源，提供健康教育和疾病管理指导。
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者管理，提供情感支持和生活照顾。
互助小组
参加高血压病患者互助小组，分享经验，互相鼓励。
2024/2/3
30
家庭环境改善建议
营造良好氛围
保持家庭和睦，避免争吵和冲突对患者情绪 的影响。
安全防护措施
注意防滑、防摔等安全防护措施，预防意外 伤害。
分类
根据血压升高的水平，高血压病可 分为1级、2级和3级；根据心血管 风险水平，可分为低危、中危、高 危和极高危。
4
发病原因及危险因素
发病原因
高血压病的发病与遗传、环境、生活 习惯等多种因素有关，具体机制尚未 完全阐明。
危险因素
包括高盐饮食、肥胖、缺乏运动、过量 饮酒、长期精神紧张等。
2024/2/3
临床表现
包括高血压脑病、颅内出血、脑梗死、急性心力衰竭、急性冠脉综合征、主动脉夹 层、子痫、急性肾小球肾炎、胶原血管病所致肾危象、嗜铬细胞瘤危象及围术期严 重高血压等。
24
急症处理原则和方法
处理原则
高血压急症需迅速降压，采用经静脉给药或口服短效降压药物，同时去除或纠正引起血压升高的诱因及病因。
处理方法
肾功能衰竭
严重的高血压肾病可导致 肾功能衰竭，需要透析或 肾移植治疗。
尿路感染
高血压病患者易发生尿路 感染，加重肾脏负担。
11
视网膜及眼底改变
视网膜动脉狭窄
高血压可导致视网膜小 动脉狭窄，影响视网膜
供血。
2024/2/3
眼底出血
视乳头水肿
高血压还可导致眼底血 管破裂，出现眼底出血。
社会资源
利用社区、医院等资源，提供健康教育和疾病管理指导。
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者管理，提供情感支持和生活照顾。
互助小组
参加高血压病患者互助小组，分享经验，互相鼓励。
2024/2/3
30
家庭环境改善建议
营造良好氛围
保持家庭和睦，避免争吵和冲突对患者情绪 的影响。
安全防护措施
注意防滑、防摔等安全防护措施，预防意外 伤害。
分类
根据血压升高的水平，高血压病可 分为1级、2级和3级；根据心血管 风险水平，可分为低危、中危、高 危和极高危。
4
发病原因及危险因素
发病原因
高血压病的发病与遗传、环境、生活 习惯等多种因素有关，具体机制尚未 完全阐明。
危险因素
包括高盐饮食、肥胖、缺乏运动、过量 饮酒、长期精神紧张等。
2024/2/3
临床表现
包括高血压脑病、颅内出血、脑梗死、急性心力衰竭、急性冠脉综合征、主动脉夹 层、子痫、急性肾小球肾炎、胶原血管病所致肾危象、嗜铬细胞瘤危象及围术期严 重高血压等。
24
急症处理原则和方法
处理原则
高血压急症需迅速降压，采用经静脉给药或口服短效降压药物，同时去除或纠正引起血压升高的诱因及病因。
处理方法
高血压脑病的诊治医学课件
脑卒中
高血压脑病可与脑卒中同时发生，但高血压脑病以颅内压增 高和神经精神症状为主，而脑卒中则以肢体瘫痪和感觉障碍 等局灶性神经功能缺损症状为主。
癫痫
高血压脑病可伴有抽搐等癫痫症状，但高血压脑病有颅内压 增高和神经精神症状，而癫痫则无。
高血压脑病的并发症
脑疝
高血压脑病可导致颅内压增高，形成脑 疝，危及生命。
03
避免诱发因素
如精神紧张、缺乏运动、饮食过咸过油、缺乏睡眠等。
高血压脑病的护理
观察病情变化
预防并发症
密切观察患者血压、意识、瞳孔等变化，及 时记录病情变化。
注意预防高血压脑病并发症，如脑水肿、颅 内压升高等。
科学饮食
心理护理
高血压脑病患者应遵循低盐、低脂、高纤维 的饮食原则。
对患者进行心理疏导，减轻其焦虑、恐惧等 不良情绪。
脑血管意外
高血压脑病可并发脑出血、脑梗死等脑 血管意外，导致瘫痪、失语等症状。
肾功能损害
高血压脑病可引起肾功能损害，出现少 尿、无尿等症状。
心脏损害
高血压脑病可引起心脏损害，出现心绞 痛、心肌梗死等症状。
03
高血压脑病的治疗
高血压脑病的一般治疗
休息
01
在急性期，应使患者充分休息，避免过度劳累和精神紧张。
高血压脑病的发病机制
发病机制尚不明确，可能与脑血管自动调节功能失常、颅 内高压等有关。
高血压脑病也可能与脑内炎症、氧化应激、神经内分泌等 因素有关。
高血压脑病的临床表现
1
高血压脑病患者常出现剧烈头痛、恶心和呕吐 等症状。
2
高血压脑病患者可能出现意识障碍，包括嗜睡 、昏睡、昏迷等。
3
高血压脑病患者还可能出现抽搐、偏瘫、失语 等局灶性神经功能缺损症状。
第五节 高血压课件ppt
高心病首先出现的是左心室肥厚。
4. 高高，舒张压＞ 130mmHg或收缩压＞200mmHg，伴有重要器官组织如 心、脑、肾、眼底、大动脉的严重功能障碍。硝普 钠通常为首选药。
②高血压危象：以交感神经兴奋为特点，以收缩压显 著升高为主，病人出现头痛、恶心、心悸、气促、 呕吐、视物模糊。主要诱因为过度劳累 ③高血压脑病：血压极度升高突破了脑血流自动调节 范围，出现脑水肿所致.可出现剧烈头痛，呕吐， 神志改变，意识模糊，抽搐，昏迷
第五节 原发性高血压病人的护理
1.发病原因未明：主要是由于高级神经中枢 功能失调，全身小动脉痉挛，体循环血压 升高为主要表现。
2.并发症;血压持久升高,可导致心、脑、肾、 眼底等靶器官损害。最严重的是脑出血。
3.体征：左心室肥厚
A2型题 ▲1.男性患者罗育成，46岁。因患高血压3 年，血压控制不佳来医院就诊，高血压伴有 低血钾首先应考虑患者男性 B A.皮质醇增多症 B.原发性醛固醇增多症 C.嗜铬细胞瘤 D.继发性慢性肾炎的高血压 高血压伴有低血钾首先应考虑原发性醛固醇增多 症。皮质醇增多症为类皮质激素增多；原发性醛 E.肾动脉狭窄 固醇增多症为醛固醇增多，醛固醇具有排钾作用
高血压分级
1级：即“轻度高血压” 收缩压140～159mmHg，舒张压90～99mmHg。 2级：即“中度高血压” 收缩压160～179mmHg，舒张压100～109mmHg。 3级：即“重度高血压” 收缩压≥180mmHg，舒张压≥110mmHg。 总之： 每一级收缩压增加20，舒张压增加10
A3型题 （1～2题共用题干） 女性患者刘玉梅，55岁。肥胖，既往有糖尿病 病史10年，此次因失眠1周，发现血压升高1天入院。 体查血压170／105mmHg，其余正常。该患者父亲死 于脑溢血 1.该患者属于 C A.临界高血压 B.1级高血压（轻度） C.2级高血压（中度） D.3级高血压（重度） E.单纯收缩期高血压
4. 高高，舒张压＞ 130mmHg或收缩压＞200mmHg，伴有重要器官组织如 心、脑、肾、眼底、大动脉的严重功能障碍。硝普 钠通常为首选药。
②高血压危象：以交感神经兴奋为特点，以收缩压显 著升高为主，病人出现头痛、恶心、心悸、气促、 呕吐、视物模糊。主要诱因为过度劳累 ③高血压脑病：血压极度升高突破了脑血流自动调节 范围，出现脑水肿所致.可出现剧烈头痛，呕吐， 神志改变，意识模糊，抽搐，昏迷
第五节 原发性高血压病人的护理
1.发病原因未明：主要是由于高级神经中枢 功能失调，全身小动脉痉挛，体循环血压 升高为主要表现。
2.并发症;血压持久升高,可导致心、脑、肾、 眼底等靶器官损害。最严重的是脑出血。
3.体征：左心室肥厚
A2型题 ▲1.男性患者罗育成，46岁。因患高血压3 年，血压控制不佳来医院就诊，高血压伴有 低血钾首先应考虑患者男性 B A.皮质醇增多症 B.原发性醛固醇增多症 C.嗜铬细胞瘤 D.继发性慢性肾炎的高血压 高血压伴有低血钾首先应考虑原发性醛固醇增多 症。皮质醇增多症为类皮质激素增多；原发性醛 E.肾动脉狭窄 固醇增多症为醛固醇增多，醛固醇具有排钾作用
高血压分级
1级：即“轻度高血压” 收缩压140～159mmHg，舒张压90～99mmHg。 2级：即“中度高血压” 收缩压160～179mmHg，舒张压100～109mmHg。 3级：即“重度高血压” 收缩压≥180mmHg，舒张压≥110mmHg。 总之： 每一级收缩压增加20，舒张压增加10
A3型题 （1～2题共用题干） 女性患者刘玉梅，55岁。肥胖，既往有糖尿病 病史10年，此次因失眠1周，发现血压升高1天入院。 体查血压170／105mmHg，其余正常。该患者父亲死 于脑溢血 1.该患者属于 C A.临界高血压 B.1级高血压（轻度） C.2级高血压（中度） D.3级高血压（重度） E.单纯收缩期高血压